Дисциркуляторная энцефалопатия что это последствия


В общем понимании энцефалопатия – это поражение головного мозга органической природы. Это термин, объединяющий в себе множество подвидов невоспалительных болезней мозга, которые проявляются психическими, неврологическими, соматическими и общемозговыми симптомами. В основе энцефалопатии лежит органическое поражение мозгового вещества. Клиническая картина энцефалопатии варьируется от простых симптомов (головная боль, нарушение сна), до серьезных (кома, судороги, летальный исход).

Что это такое

Заболевание бывает врожденным и приобретенным. Врожденные формы – это результат патологических родов или заболеваний матери во время беременности. Выставляется «диагноз энцефалопатия у детей». Энцефалопатия у взрослых – это преимущественно приобретенные формы. Они приобретаются в результате воздействия прижизненных факторов, таких как травмы мозга, инфекции или токсическое воздействие тяжелыми металлами.

Прогноз энцефалопатии зависит от причины, вида, тяжести клинической картины, своевременной диагностики и лечения. Например, гипертензивная энцефалопатия (венозная энцефалопатия) характеризуется симптомами повышенного внутричерепного давления. При адекватном лечении больные полностью восстанавливаются – прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирование заболевания приводит к токсическому поражению мозга – больной впадает в коматозное состояние и спустя несколько дней умирает.


Последствия энцефалопатии также зависят от формы, течения, диагностики и лечения. Например, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия у детей до года спустя 5-6 месяцев после постановки диагноза осложняется смертью, так как болезнь быстро прогрессирует, а ее течение предсказать крайне трудно.

Что это

 

Причины

Энцефалопатия формируется в результате любой причины, которая каким-либо образом приводит к раннему или позднему органическому поражению головного мозга. Выделяют следующие причины заболевания:

  1. Черепно-мозговые травмы. Приводит к посттравматической энцефалопатии. Эта форма заболевания чаще всего встречается у спортсменов боевых искусств, которые часто пропускают удары по голове (бокс, тхэквондо, муай-тай, американский футбол).
    Пропущенный удар и его результат – нокаут и нокдаун – приводит к сотрясению мозга. Такие частые травмы повреждают мозг, в котором нарушается белковый обмен. В нервных тканях нарушается обмен белка и постепенно накапливается патологический белок – амилоид.

  2. Перинатальные причины. Перинатальная энцефалопатия у детей – результат проблемных родов. Это результат совокупности факторов, таких как нарушение питания, несоответствие размеров родильных путей и размеров головки плода, токсикозы во время беременности, стремительные роды, недоношенность ребенка, незрелость.
  3. Атеросклероз и артериальная гипертензия. Эти заболевания характеризуются снижением мозгового кровотока из-за бляшек, которые уменьшают просвет сосуда, и из-за повышенного давления. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии нервных клеток. Им недостает кислорода и питательных веществ, отчего нейроны погибают.
  4. Хроническая интоксикация наркотиками, алкоголем, никотином, лекарственными средствами и ядами. Эти факторы приводят к накоплению токсических веществ в клетках мозга, отчего те разрушаются и погибают.
  5. Заболевания внутренних органов, например, печени, поджелудочной железы или почек. Из-за серьезных заболеваний печенки нарушается фильтрация ядов. Последние накапливаются в крови и попадают в центральную нервную систему. Клетки мозга погибают. Развивается энцефалопатия.
  6. Острая или хроническая лучевая болезнь. Возникает форма лучевой болезни – церебральная энцефалопатия. Возникает после облучения головы в дозе 50 Гр и большей. Из-за прямого влияние радиации клетки мозга умирают.

  7. Сахарный диабет (диабетическая энцефалопатия). Из-за сахарного диабета нарушается обмен всех веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, ишемии нейронов и повышению артериального давления. Комбинация этих трех факторов приводит к разрушению клеток мозга и энцефалопатии.
  8. Гипертензионный синдром. Энцефалопатия возникает из-за нарушения оттока венозной крови, отека мозга и застоя цереброспинальной жидкости. В результате чего токсические продукты обмена веществ не утилизируются и не выводятся из центральной нервной системы и начинают разрушать клетки мозга. Гидроэнцефалопатия – результат постоянного внутричерепного повышенного давления.
  9. Воспаление сосудов мозга. Приводит к нарушению целостности артерий и вен и повышает вероятность образования тромба. Последний перекрывает ток сосуда – нарушается мозговое кровообращение. Нервная ткань погибает из-за недостатка кислорода и питательных элементов.

Симптомы

Клиническая картина энцефалопатии разнообразна: она зависит от причины, степени и формы заболевания. Однако есть симптомы, которые характерны для любого вида энцефалопатии, независимо от причины и тяжести заболевания:

  • Головная боль. Цефалгия по характеру болей зависит от того, какого генеза заболевание. Так, гипертензионная энцефалопатия характеризуется распирающими головными болями.
  • Астения: быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нерешительность, перепады настроения, мнительность, тревожность, вспыльчивость.

  • Неврозоподобные состояния: навязчивые действия, неадекватная эмоциональная реакция на привычную ситуацию, ранимость, внушаемость.
  • Нарушение сна. Характеризуется утрудненным засыпанием, кошмарными сновидениями, ранним пробуждением, ощущением недостатка сна и усталостью. Днем пациенты сонливы.
  • Вегетативные расстройства: чрезмерная потливость, дрожание конечностей, одышка, сильное сердцебиение, снижение аппетита, нарушение стула, холодные пальца рук и ног.

Как видно, клиническая картина состоит из самых разнообразных симптомов, которые характерны для многих других заболеваний и носят неспецифический характер. Поэтому на основании общемозговых признаков диагноз не выставляется. Однако каждый вид энцефалопатии отличается своеобразной причиной и симптоматикой.

Симптомы

Степени заболевания

Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.

1 степени

Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:

  1. периодическая легкая головная боль;
  2. усталость, которая часто объясняется загрузкой на работе или плохой погодой;
  3. трудностями при засыпании.

На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.

2 степени

Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:

  • нарушение памяти: больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина;
  • головная боль комбинируется с головокружением;
  • появляются эмоциональные вспышки, пациент становится все больше раздражительным;
  • рассеивается внимание – больному трудно сосредоточиться на занятии, он постоянно переключается на менее важные дела.

В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.

3 степени

На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:


  1. снижение интеллекта, рассеянность внимания, забывчивость;
  2. нарушается мышление: оно становится ригидным, обстоятельным, медленным и детализированным; больным трудно выделять первостепенное от второстепенного.
  3. нарушение сна;
  4. вспыльчивость;
  5. снижение остроты зрения и слуха;
  6. двигательные расстройства: нарушается ходьба, трудности при приеме пищи и уходе за собой;
  7. эмоциональные расстройства: частая смена настроения, эйфория, депрессия, эмоциональная тупость;
  8. волевая сфера: снижается мотивация к деятельности, пациент ничего не хочет делать, нет побуждения к работе и изучению новой информации, утрачивается интерес к хобби и занятиям, что раньше приносили удовольствие.

стадии

Виды заболевания

Энцефалопатия – совокупный термин, под которым понимается набор различных нозологий с разной причиной и клинической картиной с общим знаменателем – органическое поражение мозга. Поэтому заболевание бывает разных видов.


Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – это патология, характеризующаяся психическими и неврологическими расстройствами, которые развиваются в течение первого года после перенесенной черепно-мозговой травмы из-за прямого механического повреждения тканей головного мозга в результате удара (сотрясения, ушиба).

Симптомы посттравматической энцефалопатии:

  1. Острая и частая головная боль после травмы, головокружение, тошнота и рвота, снижение работоспособности, усталость, апатия, повышенная чувствительность к свету, звуку и запахам.
  2. Психопатоподобные и неврозоподобные состояния. К ним относится аффективные вспышки, эмоциональная лабильность, ипохондрия, депрессия, приступы неконтролируемой агрессии, сутяжничество, злопамятство.
  3. Синдром повышенного внутричерепного давления. Характеризуется головными болями, тошнотой и вегетативными расстройствами.
  4. Посттравматическая эпилепсия. Возникает в случае, если в мозгу образовался патологический очаг глиоза. Судороги могут сопровождаться без потери сознания или в его присутствии.
  5. Посттравматический паркинсонизм. Характеризуется треморов конечностей, малоподвижностью, повышением тонуса мышц.
  6. Посттравматическая церебрастения. Синдром проявляется снижением памяти, цефалгией, головокружением, астенией и снижением интеллектуальных возможностей больного.

Постгипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это неврологические и психические расстройства, появляющиеся в результате длительной ишемии клеток головного мозга. Часто возникает у людей, которые перенесли неотложные и терминальные состояния (инсульт, инфаркт, кома).

Выделяют такие формы постгипоксической энцефалопатии:


  • Первичная диффузная. Развивается на фоне дыхательной недостаточности и после клинической смерти.
  • Вторичная циркуляторная. Из-за кардиогенного и гиповолемического шока, когда снижается объем циркулирующей крови. Это может быть при массивном кровоизлиянии.
  • Токсическая. Формируется из-за сильной интоксикации или на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов.
  • Локально ишемическая. Вследствие тромбоза сосудов головного мозга.

Постгипоксическая энцефалопатия протекает тремя стадиями:

  1. Компенсаторная. Нервные клетки страдают из-за недостатка кислорода, однако организм компенсирует это собственными энергетическими запасами.
  2. Декомпенсация. Нейроны начинают погибать. Клиническая картина проявляется общемозговыми симптомами.
  3. Терминальная. Кислород больше не доставляется к коре мозга. Функции высшей нервной деятельности постепенно угасают.

Дисметаболическая энцефалопатия

Эта разновидность заболевания появляется на фоне грубого нарушения обмена веществ в организме и включает в себя несколько подвидов:


  • Уремическая энцефалопатия. Возникает из-за почечной недостаточности, при которой, из-за нарушения фильтрационной и выводящей функций почек, в организме накапливаются азотистые метаболиты. Нарушается водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Также расстраивается гормональный фон.
    Больной быстро становится апатичным, безучастным к миру, тревожным и возбужденным, на вопросы отвечает с задержкой. Постепенно сознание спутывается, появляются галлюцинации и судорожные припадки
  • Панкреатическая энцефалопатия. Формируется на фоне недостаточности функции поджелудочной железы. Начинается на 3-4 день после острого панкреатита. Клиническая картина: сильное тревожное возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, судорожные припадки, ступор или коматозное состояние, иногда можно наблюдать акинетический мутизм.
  • Печеночная энцефалопатия. Токсическое поражение центральной нервной системы возникает вследствие недостаточности фильтрационной функции печени, когда в крови накапливаются ядовитые продукты обмена веществ. Длительная печеночная энцефалопатия приводит к снижению интеллекта, гормональным и неврологическим расстройствам, депрессии и нарушению сознания, вплоть до коматозного состояния.
  • Энцефалопатия Вернике. Появляется из-за острого дефицита витамина B1. Недостаток питательного вещества приводит к метаболическим расстройствам в клетках головного мозга, что вызывает отек и гибель нейронов. Наиболее частая причина – хронический алкоголизм. Энцефалопатия Вернике проявляется тремя классическими признаками: изменение сознания, паралич глазодвигательных мышц и нарушение синхронизации движений в разных скелетных мышцах тела. Однако такая клиническая картина проявляется лишь у 10% пациентов. У остальных больных симптоматика складывается с неспецифических общемозговых признаков.

Дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия – это повреждение мозговых клеток вследствие длительного, хронического и прогрессирующего нарушения кровотока в мозгу смешанного генеза. Диагноз, из-за своей распространенности, выставляется 5% населению России. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей встречается чаще всего.

В основе патологии лежит продолжительная кислородная недостаточность мозга. Основные причины – феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинка, хронический и острый гломерулонефрит, которые провоцируют повышенное давление и приводят к гипертонической болезни. Сосудистая энцефалопатия чаще всего заболевание сложного генеза, так как имеет и второстепенные провоцирующие факторы: сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, воспаление сосудов мозга, врожденные дефекты артерий и вен, сотрясение, ушибы мозга.

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия – это конечный результат болезни: формируются множественные мелкие очаги ишемии (мелкие зоны мозгового инфаркта). Вещество мозга становится похожим на губку.

Сосудистая энцефалопатия протекает тремя степенями. Болезнь 1 степени характеризуется малозаметными интеллектуальными нарушениями, при которых неврологический статус и сознание остаются сохранными. Энцефалопатия 2 степени характеризуется интеллектуальными и двигательными нарушениями: больной может упасть, у него шаткая ходьба. В клинической картине нередко появляются судорожные припадки. Недуг 3 степени сопровождается признаками сосудистой деменции: больные забывают, что ели на завтрак, куда положили кошелек или ключи от дома. Наблюдается псевдобульбарный синдром, слабость мышц, дрожь в конечностях.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами не приносит эффекта, поэтому терапия должна проводиться только под наблюдением врача или в стационаре. Так, в основе лечения – этиопатогенетическая терапия, которая направлена на устранение причины и патологических механизмов, которые приводят или привели к расстройству мозгового кровообращения.

Сколько можно прожить: прогноз относительно жизни варьируется от стадии болезни, на которой врачи установили диагноз, от прогрессирования и эффективности лечения. Для каждого пациента это индивидуальный показатель. Кто-то может прожить с патологией до конца жизни, а у кого-то через 2-3 года возникнет гипертонический криз и инсульт, который приведет к смерти больного.

Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии характера для 2 и 3 степени заболевания, так как на первой стадии функциональные нарушения еще обратимы.

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это заболевание, которое характеризуется образованием мелких или крупных очагов в головном мозгу. Поражается преимущественно белое вещество, отчего и пошло название – лейкоэнцефалопатия. Недуг склонен постоянно прогрессировать и ухудшать функции высшей нервной деятельности.

Формы:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Из-за заболеваний артерий и вен (нарушение оттока, сужение просвета, воспаление стенок, тромбоэмболия), возникают ишемические зоны в белом веществе. Обычно страдают мужчины старше 55 лет. Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза в конечном итоге приводит к слабоумию.
  2. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Недуг характеризуется демиелинизацией нервных волокон, в основе которого – воздействие вирусов, которые разрушают белое вещество мозга. Чаще всего причиной выступают полиомавирус или вирус иммунодефицита человека.
  3. Перивентрикулярная энцефалопатия. Сопровождается поражением белого вещества преимущественно у детей. Перивентрикулярная форма – частая причина детского церебрального паралича. Заболевание характеризуется образованием очагов мертвых нервных клеток. На вскрытии в мозге обнаруживаются симметричные множественные инфарктные очаги нервной системы. При тяжелом течении ребенок рождается мертвым.

Клиническая картина лейкоэнцефалопатии:

  • расстройства координации и движений;
  • расстройство речи;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • астения, общая слабость, эмоциональная нестабильность;
  • общемозговые симптомы.

Резидуальная

Что такое резидуальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга вследствие перенесенных инфекций или травм нервной системы. У ребенка заболевание образуется вследствие гипоксического поражения мозга на фоне патологических родов или удушения пуповиной. В раннем возрасте часто приводит к ДЦП. В таком случае резидуальная энцефалопатия у детей – это синоним детского церебрального паралича и является его отождествлением. У взрослых резидуальная энцефалопатия – это отдельная нозология, которая подразумевается, как совокупность остаточных явлений после перенесенного заболевания мозга или лечения. Например, резидуально органическая энцефалопатия может постепенно сформироваться после хирургического вмешательства или после опухоли мозга.

Клиническая картина резидуальной энцефалопатии характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, такие как судороги, эмоциональные расстройства, апатия, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек в глазах и двоение предметов.

Отдельные симптомы и формы зависят от конкретной перенесенной болезни. Например, резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи может наблюдаться у тех больных, которые перенесли инсульт с преимущественной ишемией в височной или лобной областях, то есть в зонах, которые отвечают за воспроизведение и восприятие речи. В то же время, резидуальная энцефалопатия перинатального генеза характеризуется остаточными явлениями нарушения мозговой деятельности, которые возникли в период формирования плода и родов.

Гипертензивная

Гипертензивная энцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, которое возникает на фоне плохо контролируемой гипертонической болезни, при котором наблюдается недостаток мозгового кровообращения. Недуг сопровождается патологическими изменениями артерий и вен мозга, что приводит к утончению стенок сосудов. Это повышает вероятность кровоизлияния в ткань мозга, что приводит к геморрагическому инсульту. Развития сосудистых нарушений приводит к сопутствующей форме – микроангиоэнцефалопатия.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии – это неспецифические признаки мозговых нарушений, среди которых: ухудшение умственной деятельности, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. На поздних стадиях болезнь сопровождается нарушением координации движений, судорожными припадками и общей социальной дезадаптации.

Острая гипертензивная энцефалопатия – это острое состояние, которое характеризуется бы сознания, сильной головной болью, снижением зрения и эпилептическими приступами.

Токсическая

Токсическая алкогольная энцефалопатия – это повреждение и гибель нейронов, вызванное токсическим или алкогольным воздействием на кору головного мозга. Симптомы:

  1. Астения, апатия, эмоциональная нестабильность, раздражительность, вспыльчивость.
  2. Расстройство функций пищеварительного тракта.
  3. Вегетативные нарушения.

Токсическая энцефалопатия приводит к таким синдромам:

  • Корсаковский психоз: фиксационная амнезия, нарушение ориентации в пространстве, атрофия мышечных волокон, нарушение походки, гипестезия.
  • Синдром Гайе-Вернике: делирий, галлюцинации, нарушение сознания и мышления, расстройство речи, дезориентация, отеки в области мягких тканей лица, тремор.
  • Псевдопаралич: амнезия, бред величия, утрата критики к своим действиям, тремор скелетной мускулатуры, снижение сухожильных рефлексов и поверхностной чувствительности, повышение тонуса мышц.

Смешанная

Энцефалопатия смешанного генеза – заболевание, характеризующееся комбинацией нескольких форм заболевания (энцефалопатия сочетанного генеза). Например, органическое нарушение появляется при воздействии сразу нескольких причин: венозного застоя, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга, почечной недостаточности и панкреатита.

Энцефалопатия сложного генеза разделяется на три степени:

  1. Первая степень характеризуется вялостью, усталостью, нерешительностью, головными болями, нарушением сна, депрессией, вегетативными расстройствами.
  2. Смешанная энцефалопатия 2 степени сопровождается постоянством предыдущих симптомов, вдобавок к ним прибавляются психоэмоциональные нарушения в виде лабильности настроения, вспыльчивости. Нередко развиваются острое полиморфное психотическое расстройство с паранойей.
  3. Третья степень проявляется грубыми функциональными и органическими необратимыми изменениями в головном мозгу. Снижается интеллект, память и внимание, уменьшается словарный запас. Происходит социальная деградация личности. Также наблюдаются неврологические расстройства в виде нарушения ходьбы, координации, тремора, снижения зрения и слуха. Нередко в клинической картине бывают судорожные припадки и нарушение сознания.

У детей

Энцефалопатия у новорожденных – это органическое и функциональное поражение головного мозга, которое возникло в период внутриутробного развития ребенка. У детей нарушается регуляция высшей нервной деятельности, появляются симптомы угнетенного сознания или гипервозбудимости. Клиническая картина энцефалопатии у новорожденных сопровождается судорогами, повышением внутричерепного давления, вегетативными расстройствами. У детей старше года наблюдается задержка психомоторного развития. Ребенок медленно учится, поздно начинает говорить и ходить.

После рождения у ребенка наблюдаются общемозговые симптомы. В таком случае выставляют диагноз «энцефалопатия неуточненная» у грудничка. Для уточнения причины врачи назначают дополнительную диагностику: анализ крови, мочи, нейросонографию, магнитно-резонансную томографию.

У новорожденных детей встречается билирубиновая энцефалопатия. Заболевание появляется в результате билирубинемии, когда в биохимическом анализе крови обнаруживают повышенный уровень билирубина. Недуг появляется на фоне гемолитической болезни новорожденных из-за резус-конфликта или инфекционного токсоплазмоза.

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии:

  • Ребенок слаб, у него сниженный мышечный тонус, плохой аппетит и сон, крик без эмоций.
  • Руки сжаты в кулачек, кожа желтушная, подбородок приведен к груди.
  • Судорожные припадки.
  • Очаговые неврологические симптомы.
  • Задержка психического и двигательного развития.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалопатии включает такие пункты:

  1. Реоэнцефалография и ультразвуковое исследование. С помощью этих методов можно оценить кровоток в магистральных артериях шеи и головного мозга.
  2. Внешний объективный осмотр. Изучаются рефлексы, сознание, нервная деятельность, мышечная сила, реакция на свет, речь и другие показатели.
  3. Анамнез. Изучается наследство и жизнь пациента: чем болел, какой исход болезни, какие операции перенес.

Также назначаются высокоточные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Кт признаки энцефалопатии

Компьютерная томография позволяет визуализировать признаки энцефалопатии. Так, очаговые зоны поражения мозга представлены пониженной плотностью. На картине обнаруживаются очаги разного размера.

МР признаки энцефалопатии

Магнитно-резонансная томография отмечает признаки диффузной атрофии мозгового вещества: снижается плотность рисунка, расширяется субарахноидальное пространство, увеличиваются полости желудочков головного мозга.

Лечение энцефалопатии определяется причиной и стадией заболевания. Так, применятся такие методы терапии:

  • Медикаментозные средства. С их помощью можно устранить причину (вирус) и подавить патофизиологические механизмы, например, локальную ишемию в лобной коре мозга.
  • Физиотерапия с учетом лечебной физкультуры, массажа, прогулок.

В целом, в лечении энцефалопатии больше всего внимания уделяется устранению причины и симптомов заболевания. Лечение народными средствами применяется на собственный страх и риск лечащегося. Так, эффективность домашних средств народной медицины сомнительна. Она, кроме того, может вызвать побочные эффекты и отвлекает больного от основного лечения.

Источник: sortmozg.com

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

  1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
  2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
  3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
  4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
  5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу.  Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности.  Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

Источник: neuromed.online

Причины

Сосудистая энцефалопатия может развиться по следующим причинам:

  • Хроническая ишемия тканей ЦНС на фоне патологий мозговых сосудов. Ишемические поражения, которые развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или стойкой гипотонии, обуславливают около 65-70% случаев ДЭП.
  • Заболевания почек. Почечный поликистоз, гломерулонефрит и другие тяжелые патологии выделительной системы приводят к нарушению выведения ионов натрия и возникновению нефрогенной артериальной гипертензии. Механизм развития энцефалопатии на фоне почечной гипертонии аналогичен патогенезу ишемической ДЭП.
  • Патологии эндокринной системы. Нарушения гормонального баланса в организме приводят к изменениям в обменных процессах и сердечной деятельности, а также повышению риска артериальной гипертензии. Наиболее частыми факторами риска ДЭП являются декомпенсированный сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга и гормонально активная неоплазия надпочечников (феохромоцитома), которая вырабатывает адреналин и норадреналин.
  • Нарушения кровотока в позвоночных артериях. Крупные сосуды позвоночного столба обеспечивают около трети мозгового кровотока. Это значит, что развитие синдрома позвоночной артерии во многих случаях приводит к появлению симптомов дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярной сосудистой системе мозга. Причинами появления этого синдрома могут стать шейный остеохондроз, травма позвоночника, пороки развития самих артерий или позвонков (например, аномалия Киммерли, дисплазия костной ткани).
  • Черепно-мозговые травмы. ЧМТ обуславливают нарушения кровоснабжения отдельных участков мозга, их гипоксию и некроз. Локализация повреждения влияет на патогенез энцефалопатии.
  • Другие патологии сердечно-сосудистой системы. Этиологическими факторами ДЭП могут стать ангиопатии, системные васкулиты, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

Данные заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения мозга или его участка. В тканях, которые не получают необходимого количества питательных веществ, развиваются трофические нарушения и кислородное голодание (гипоксия). Продолжительная гипоксия приводит к некрозу клеток. При гибели целых участков мозга образуются области лейкоареоза (диффузного изменения белого вещества) или множественных мелких ишемических очагов.

Наименее стойкими к гипоксии являются клетки подкорковых структур и глубоких отделов ЦНС. Они расположены на границе двух основных сосудистых бассейнов (каротидного и вертебро-базилярного), поэтому находятся в зоне риска при любых патологиях экстра- и интракраниальных артерий. Трофические нарушения в глубинных отделах мозга обуславливают феномен разобщения — разрушение связи между подкорковыми структурами и мозговой корой.

Трофические нарушения

Феномен разобщения коры и подкорковых клеток является основной причиной когнитивных нарушений, расстройств эмоциональной и двигательной сферы.

Несмотря на общий патогенез, при поражении сосудов дисциркуляторной энцефалопатией причина ее развития определяет тактику лечения и клиническую картину болезни. Из-за общности этиологических факторов ДЭП может прогрессировать одновременно с нейродегенеративными заболеваниями.

Стадии и симптомы

Существует несколько классификаций энцефалопатии: по степени, этиологии и характеру течения. Разделение ДЭП по степени определяет симптомы и лечение сосудистого заболевания, т. к. клиническая картина и обратимость нарушений зависит от его стадии.

Начальная стадия

Начальная (первая) стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется незначительными или слабо выраженными когнитивными изменениями. Неврологический статус пациента не изменяется, поэтому многие симптомы болезни являются субъективными.

На начальной стадии энцефалопатии проявляются преимущественно эмоциональные расстройства. Больные могут страдать от депрессии, хронической подавленности, неспособности сконцентрировать внимание, диссомнии, неврозов ипохондрического характера. У них проявляется повышенная раздражительность, приступы агрессии и плаксивости, перепады настроения.

Уже на начальной стадии заболевания нарушения эмоционального фона сопровождаются когнитивными расстройствами: ухудшением памяти, мышления и способности к планированию, снижение умственной работоспособности, быстрая утомляемость. Характерным признаком сосудистой энцефалопатии является неспособности к воспроизведению полученных данных при сохранении воспоминаний о событиях.

Нарушения эмоционального фона

Человек с ДЭП сконцентрирован на дискомфорте в теле, поэтому болезнь протекает с множественными неспецифическими симптомами: болями в спине, голове, суставах и внутренних органах, шумом и звоном в ушах. Депрессия возникает после незначительного травмирующего события или без этиологического фактора. Эффект от приема антидепрессантов и стандартной психотерапии практически отсутствует.

Двигательные расстройства могут отсутствовать или проявляться только во время ходьбы в виде небольшого головокружения, редкой тошноты и неустойчивости походки.

2 степень

Сосудистая энцефалопатия 2 степени тяжести сопровождается усугублением расстройств в эмоциональной сфере и выраженными нарушениями двигательных и когнитивных функций.

Энцефалопатия болезнь сосудов

У больных отмечается сильное ухудшение памяти, неспособность концентрировать внимание и в полном объеме заниматься интеллектуальной деятельностью, которая была посильна ранее. При этом пациенты не могут самостоятельно оценить свое состояние. Их оценка собственных интеллектуальных возможностей, внимания и работоспособности неадекватно высока.

С прогрессированием патологии когнитивные проявления дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. Больные плохо ориентируются на местности и во времени, теряют способность к поиску общего принципа и выработке стратегии действий.

В эмоциональной сфере наблюдается снижение мотивации к действию, потеря интереса к хобби и работе.

На второй стадии энцефалопатии проявляются двигательные нарушения:

  • передвижение небольшими шагами;
  • шаркающая походка;
  • сложности с началом движения, быстрой остановкой и поворотами.

Из-за расстройства двигательной сферы ДЭП часто сопровождается падениями и травмами.

Тяжелая ДЭП

Тяжелая энцефалопатия сосудистого генеза является дисциркуляторной деменцией. Она сопровождается усугублением когнитивных нарушений вплоть до полной неспособности к умственной деятельности, выраженными психоэмоциональными и двигательными расстройствами.

Признаками дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени являются:

  • нарушения функции мышления;
  • поведенческие расстройства;
  • утрата способности к труду и самообслуживанию;
  • безразличие к занятиям, событиям и собственному состоянию;
  • энурез;
  • тремор и частичный паралич конечностей;
  • потеря голоса, расстройство речи и глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
  • судороги (проявляются только в некоторых случаях ДЭП).

ДЭП в степени, при которой появляются выраженные двигательные нарушения, относится к необратимым изменениям мозга.

При наличии неспецифичных признаков врач может ошибочно принять за дисциркуляторную энцефалопатию симптомы другого неврологического заболевания. Это означает, что клиническая картина сосудистого поражения может потребовать тщательной дифференциальной диагностики.

Диагностика

Дифференциальная диагностика ДЭП может включать консультацию и осмотр у нескольких специалистов: терапевта, невролога, офтальмолога, сосудистого хирурга, ортопеда, нефролога, эндокринолога, кардиолога и др.

Первичный осмотр врача при подозрении на сосудистую энцефалопатию предполагает проверку рефлексов и когнитивных функций, сбор анамнеза и направление пациента на уточняющие лабораторные и аппаратные исследования.

В медицинской практике обнаружена корреляция отдельных заболеваний с дисциркуляторной энцефалопатией. К ним относятся атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь и др. Пациентам, страдающим от этих болезней, а также людям пожилого возраста следует периодически проходить осмотр у невролога даже при отсутствии выраженных нарушений двигательной и когнитивной деятельности.

Лабораторные исследования

Для определения этиологии ДЭП проводятся следующие исследования:

  • общий анализ крови;
  • коагулограмма;
  • анализ на глюкозу крови;
  • биохимический анализ крови (наиболее важными показателями являются концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности);
  • дополнительные исследования.

Инструментальное обследование

Для диагностики причин дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие аппаратные методы исследования:

  • офтальмоскопия;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ);
  • эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС);
  • реоэнцефалография (РЭГ);
  • ЭКГ;
  • УЗИ с допплерографией экстра- и интракраниальных сосудов;
  • МР-ангиография мозговых и позвоночных сосудов;
  • МРТ мозга.

Диагностическим признаком заболевания является наличие мелких ишемических очагов («немых инфарктов»), т. к. атрофия тканей и зоны лейкоареоза могут отмечаться и при некоторых патологиях нейродегенеративного характера.

Оценка когнитивных функций

На начальных стадиях болезни расстройства памяти, внимания и мышления могут оставаться незамеченными как для самого больного, так и для его близких. Для раннего выявления нарушения когнитивных функций необходимы специальные тесты: повторение текста или перечня слов, рисование циферблата, указывающее то или иное время, повторная работа со словами и др.

С помощью результатов этих тестов невролог сможет оценить снижение когнитивных функций. Данная оценка важна для наблюдения динамики заболевания.

Как лечить

Учитывая то, что развитие сосудистой энцефалопатии головного мозга — это результат хронического нарушения кровообращения, ее лечение должно быть направлено на восстановление циркуляции крови в тканях мозга, повышение устойчивости клеток к гипоксии и компенсацию первопричины заболевания.

Медикаменты

Медикаментозное лечение ДЭП может быть этиотропным и патогенетическим. Этиотропная терапия направлена на устранение или компенсацию основного заболевания. Она может включать следующие препараты:

  • гиполипидемические;
  • сахароснижающие;
  • гипотензивные

Патогенетическая терапия включает средства для лечения вторичной патологии — ДЭП. Ее можно вылечить или затормозить с помощью следующих препаратов:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • антагонисты альфа-адренорецепторов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • антиагреганты и др.

В зависимости от тяжести заболевания лекарства могут применяться в виде таблеток или инъекций.

Вазодилататоры

Важным компонентом курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются и церебральные вазодилататоры. Они предназначены для расширения мозговых сосудов и улучшения кровоснабжения ишемизированных участков.

Для компенсации цереброваскулярной недостаточности могут применяться следующие средства:

  • Вазобрал;
  • Циннаризин;
  • Стугерон;
  • Кавинтон;
  • Сибелиум;
  • Бетасерк;
  • Сермион;
  • Редергин.

Все перечисленные препараты обладают вазодилатирующими свойствами или улучшают метаболизм в ишемизированных зонах.

Ноотропы и нейропротекторы

Нейропротекторы повышают устойчивость мозговых клеток к кислородному голоданию. К этой группе относятся следующие средства:

  • Пирацетам;
  • Фенибут;
  • Пантогам;
  • витамины группы В и др.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в лечение включаются и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Хирургическое лечение

Сужение просвета сонных и позвоночных артерий более чем на 70% сопровождается прогрессирующими хроническими (ДЭП) и острыми (ТИА, инсульт) патологиями мозгового кровообращения, поэтому пациенту требуется срочная операция.

Из-за слабого влияния препаратов на спровоцированную стенозом дисциркуляторную энцефалопатию лечение обязательно включает хирургическое вмешательство.

В зависимости от выраженности стеноза и других показаний проводятся следующие операции:

  • формирование дополнительного соединения крупных мозговых и шейных сосудов (анастомоза), который заменяет пораженную сонную артерию;
  • восстановление проходимости сосуда (каротидная эндартерэктомия);
  • реконструкция поврежденной позвоночной артерии (при травмах, осложнениях аномалий позвоночника и др.).

Физиопроцедуры

При выраженной ДЭП лечащий врач может дополнительно рекомендовать физиотерапию. К числу эффективных методов относятся лазерная терапия, акупунктура, УВЧ области шеи, бальнеотерапия и электросон.

Народная медицина

Методы народной медицины эффективны только на ранней стадии энцефалопатии и в сочетании с медикаментозными препаратами. Для лечения ДЭП применяются настои следующих растений:

  • мать-и-мачеха;
  • клевер;
  • боярышник;
  • шиповник;
  • липа;
  • душица;
  • хвощ;
  • подорожник.

Успокаивающие сборы могут послужить щадящей альтернативой медикаментозной терапии бессонницы. В их состав могут входить цветы ромашки, листья мяты и мелиссы, корень валерианы, трава пустырника и др.

Прогноз

Адекватное лечение ДЭП на 1-2 стадии существенно замедляет развитие заболевания и скорость ухудшения когнитивных и двигательных функций.

При быстром прогрессировании болезни медикаментозная терапия малоэффективна: утяжеление степени болезни происходит в течение 1-3 лет. Неблагоприятный прогноз наблюдается при сочетании ДЭП с нейродегенеративными патологиями, декомпенсированным диабетом и инсультами.

Источник: MedicalOk.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.