Снижение ослабление памяти называется

1. Что такое старческий склероз
2. Плохая память и провалы у пожилых людей: проявления и лечение
3. Виды провалов
4. Виды амнезии
5. Характерные симптомы
6. Как лечить снижение памяти и ее ухудшение у пожилых людей
7. Профилактика

Старение нельзя обратить, это явление, через которое придется пройти каждому человеку. Важно заранее знать, что такое потеря памяти у пожилых людей, как называется эта болезнь и главное – как ее лечить. С любой сложностью проще справиться, когда о ней известно все. Есть разные средства, которые помогут вернуть ясность ума и нормальную активность головного мозга. Полностью предотвратить перемены невозможно, но вполне реально замедлить процесс.

Что такое старческий склероз

Для любого умение запоминать информацию и вспоминать что-то необходимо. От этого зависит целостность личности, состояние психики и взаимодействие с окружающим миром. Поэтому такие нарушения негативно влияют на настроение и здоровье.

Более чем 20% всех пожилых людей после 70 лет сталкиваются с проблемами в запоминании новых данных, овладении навыками и сохранением всего ранее изученного.

Обычно это заболевание – амнезия. Именно она лишает многих полноценной жизни и заставляет сомневаться в своих возможностях. Болезнь может быть двух видов:

• частичная;
• полная.

Если человек полностью потерял воспоминания, то даже при правильной терапии нет гарантии, что хотя бы некоторые из них вернутся. Наравне с этим частые нарушения и потеря части памяти в пожилом возрасте считаются рядовым явлением. В этом случае все исчезает из разума фрагментами, кусочками, которые сам заболевший, а иногда и его родственники зачастую не замечают.

В быту состояние, когда немолодой уже мужчина или женщина не может вспомнить отдельных знакомых ему вещей или событий, называют старческим склерозом. Он бывает связан с изменением кровотока и сужения сосудов головного мозга. Иногда это напрямую связано с недостатком кровообращения, при восстановлении которого возвращается активность головы.

Плохая память и провалы у пожилых людей: проявления и лечение

С возрастом постепенно изнашиваются и замедляют работу все внутренние органы и системы. Замедляется обмен веществ и регенерация тканей, клетки теряют пластичность. Нейронные связи тоже становятся не такими прочными, поэтому портится способность запоминать информацию и применять новые знания.

Сначала не получается запомнить, как справляться с новой техникой – пользоваться телефоном и компьютером. Потом болезнь прогрессирует и начинает затрагивать старые навыки – забывается, как пользоваться купленной 10 лет назад мясорубкой или другим привычным предметом. Пропадают базовые умения вплоть до навыка держать и применять по назначению ручку.

Важно вовремя начать принимать лекарства от потери памяти и склероза для пожилого человека. Комплексный подход оказывает положительное действие и не допускает прогрессирование недуга. Но самостоятельно себе или близкому нельзя назначать препараты, это должен делать врач после осмотра.

Причин ухудшения несколько:

• травмы черепа и мозга;
• опухоли;
• гипоксия на фоне проблем с сердцем;
• постоянно повышенное давление;
• инсульт, сопровождающийся изменением кровообращения;
• инфекционные заболевания;
• сбои в работе нервной системы;
• малоподвижная жизнь;
• последствия длительной химической терапии;
• табак, алкоголь и наркотики;
• болезнь Альцгеймера;
• нестабильный обмен веществ и сон.

Это не единственные основания, которые приводят к нарушению и потере памяти в пожилом возрасте. Спровоцировать это может сахарный диабет, параноидальная шизофрения и даже просто неправильное питание.

Нельзя допускать, чтобы пенсионер чувствовал себя ненужным, надолго оставался в одиночестве или постоянно испытывал стресс. Если он будет уходить в себя и перевозбуждаться, живя одиноко, проблемы не заставят себя ждать.

Но стоит отдельно сказать и о ситуации, когда какие-то моменты он выполняет на автомате. Если это регулярные повторяющиеся алгоритмы – проснулся, заправил кровать, почистил зубы, то он может их и не вспомнить.

Почему теряется память у пожилых людей – причины

В основном это начинается после 50 лет, а пик приходится на 65-70 лет. Возрастные изменения мешают запоминать даты, собственные действия, разговоры. Но нельзя считать, что это нормальный процесс. Если у пенсионера появились какие-либо симптомы, то ему необходимо обратиться за помощью.

Ухудшается способность к запоминанию в основном из-за:

• внезапных кровоизлияний, иногда микроскопических;
• сосудов, которые теряют эластичность;
• серьезных нарушений в голове.

Это может быть связано с гормональной перестройкой или инфекционным заболеванием, сильно замедленным обменом веществ и частой стрессовой нагрузкой.

Важно понимать, что существуют лекарства для восстановления памяти и улучшения работы мозга пожилым людям. Если своевременно начать реабилитацию, то можно минимизировать развитие нарушений.

Первые симптомы, при которых необходимо начать лечение

Наиболее рискованно, когда мужчина или женщина отправляется в магазин за хлебом и не в состоянии дойти домой. Это может произойти в любом возрасте по разным причинам. Забывший адрес начинает нервничать и усугубляет проблему – не может сориентироваться, где находится, как его зовут, сколько ему лет.

Кратковременные эпизоды, когда человек забывает на несколько часов, что было вчера. Это не так опасно, но все равно требуется принимать препараты, улучшающие память у пожилых.

Среди первых серьезных симптомов можно отметить:

• изменения в почерке;
• нарушения в речи и построении фраз;
• повышение давления, моральная напряженность во время выполнения привычных и простых действий;
• постоянная забывчивость, особенно в части обещаний;
• теряется внимание к общению, музыке, фильмам, информации;
• интересов становится намного меньше;
• заболевший человек быстро утомляется и раздражается, напрягается без видимых причин и злится.

Если одна или несколько ситуаций повторяются в жизни в течение последних 5 месяцев, то необходимо подумать о лечении. Следует обратиться к специалисту, который знает, какие специальные лекарства, препараты и другие средства для улучшения памяти пожилых людей нужно использовать. См. Также:Симптомы инфаркта: как проявляются первые признаки болезни

Виды провалов

Старческая забывчивость – это не то состояние, которое можно игнорировать. Существуют критерии, благодаря которым можно классифицировать заболевание:

• по скорости – на внезапное и постепенное;
• по охвату – на выборочное и глобальное;
• по событиям, которые забыты – ретроградное (когда не усваивается новое знание) и антероградное (когда не получается вспомнить то, что всегда было известно);
• по времени – кратковременное и длительное;
• по распространенности – полное и частичное.

Отдельно учитывается визуальная разновидность, когда пожилой человек теряет память на лица и не знает, что делать. Он не узнает родственников и друзей, нервничает и забывает лица. Это усугубляет состояние, погружает заболевшего в постоянный стресс и напряжение. Это может довести до нервного истощения и стремительного развития заболевания. Иногда амнезия провоцирует депрессию, ненависть к окружающим и другие негативные процессы.

Поэтому часто приходится искать пансионат, в котором пенсионер будет чувствовать себя комфортно. К вашим услугам комфортабельные дома сети пансионатов «Забота». Здесь есть медицинский персонал и подходящий круг общения.

Как называется болезнь потеря памяти у пожилых людей

Склероз, кратковременное помутнение разума – определить их сможет врач, у которого необходимо наблюдаться после преодоления 65-летнего рубежа. Если регулярно посещать не получается, следует обратиться при первых неприятных симптомах и в самом начале проявлений забывчивости. В зоне особенного риска те, кто живет обособленно, когда родственников нет или они живут очень далеко и редко навещают.

Психологические причины появления проблем

Не всегда нарушения с запоминанием провоцируют физические заболевания. Когда пенсионер становится одиноким, он теряет важные социальные навыки, чувствует себя ненужным и бесполезным. Это разрушает его личность. Каждый день повторяются одни и те же процедуры и действия, это доходит до автоматизма и блекнет, потому что это незначительные события.

Кроме того, спровоцировать амнезию способны:

• эмоциональные потрясения;
• негативные известия;
• постоянный стресс;
• болезни психики;
• депрессия;
• интеллектуальное напряжение;
• подавленное состояние.

Поэтому если в семейной паре в возрасте умирает супруг, то без препаратов, улучшающих память у пожилых людей, таких как таблетки от склероза и других проблем с запоминанием не обойтись. Одинокая жизнь после длительного супружества почти всегда ведет к резкому ухудшению здоровья. Нельзя оставлять человека одного. Следует забрать в свой дом и семью или оформить в пансионат, где ему помогут почувствовать себя в коллективе.

Виды амнезии

Их несколько, но определить конкретную разновидность сможет только врач:

• Регрессирующая или краткосрочная. Иногда исчезают и появляются воспоминания, но некоторые могут уйти безвозвратно.
• Прогрессирующая. Обычно сначала пропадают недавние события, потом постепенно забывается то, что было раньше. Новые данные усвоить невозможно. Самые устойчивые фрагменты всплывают из прошлого, как правило – из молодости.
• Стационарная. Чаще всего необратимый процесс, когда картинки из прошлого стираются из жизни навсегда и практически не восстанавливаются.
• Фиксационная. При ней люди становятся абсолютно беспомощными – они не в состоянии запомнить ничего из происходящего. Они не могут ответить, погасили ли газ на кухне, заперли ли дверь. Им опасно жить самостоятельно.
• Псевдореминисценция. Тяжелая форма, когда вместо потерянных воспоминаний человек неосознанно придумывает новые, искажает факты, чтобы заполнить пробелы.

Иногда беспокоиться не о чем, а в других случаях поможет только хороший врач.

Характерные симптомы

Необходимо отслеживать первые признаки:

• вспышки агрессии и раздражительности;
• ухудшение речи;
• концентрация внимания находится на низком уровне;
• чувство подавленности и угнетенности;
• резкое и сильное искажение почерка.

Резкая частичная кратковременная потеря памяти у пожилых людей: диагноз, причины и лечение

Это довольно часто встречается в этом возрасте. Внезапное явление может продолжаться от пары минут до нескольких суток. Приступ способен проявляться раз в год или ежедневно. В острой форме пациент иногда не осознает, что с ним происходит.

Вызвать это могут:

• травмы;
• гипоксия;
• психические срывы;
• последствия инсульта;
• нарушенное кровообращение в мозге.

Кроме того, считается, что спровоцировать подобные изменения способна острая нехватка витаминов группы В. Усугубляют психическое здоровье курение, алкоголь и наркотики.

Обычно это проходит самостоятельно, но если повторяется часто или создает новые проблемы, желательно наблюдаться у специалиста.

Внезапное нарушение памяти и мышления у пожилых людей

Это не до конца изученный феномен, который делает опасной жизнь человека в любом возрасте. Произойти может когда угодно, без видимых причин. Причем сейчас это происходит даже чаще, чем пару десятилетий назад. Заболевший забывает все – имя, адрес, родных, работу. У него полностью стирается информация о том, чем и как он жил. Просто выйдя в магазин, он может никогда не вернуться, потому что не вспомнит, кто он и где живет.

Прогрессирующая амнезия

Обычно происходит у тех, кто имеет сбои в головном мозге и нервной системе. Развивается также на фоне атеросклероза, травм и некоторых других тяжелых заболеваний. В этом случае воспоминания исчезают медленно, но неотвратимо.

Проблемы после инсульта

Это нарушение кровообращения, которое напрямую влияет на способности запоминать и вспоминать. Перенесший кровоизлияние начинает путать события из детства с текущими, теряет ощущение пространства и времени, не понимает, кто он и где.

Назначать лечение может только врач, на основе индивидуальных особенностей и уровня поражения мозга. Самолечение приведет к трагическим последствиям.

Как лечить снижение памяти и ее ухудшение у пожилых людей

Методы исправления зависят от первопричин, диагноза и развития болезни. Наиболее популярные категории препаратов:

• антихолинэстеразные;
• ноотропы;
• мемантины.

Затем пытаются нормализовать работу мозговой коры и восстановить воспоминания. Каждый пожилой человек реагирует на лечение индивидуально, поэтому и назначения будут только для него.

Обычно назначают:

• Донепезил;
• Ундевит;
• Ноотропил;
• Акатинол Мемантин;
• Билибол.

Если сбой был резким, то дают стимулирующие лекарства, которые часто довольно быстро помогают.

Корректировка рациона питания и образа жизни

Когда появляются первые проблемы с памятью, нужно наблюдаться у врача, принимать все препараты, которые он пропишет. Оставайтесь в спокойной обстановке и не допускайте стресса.

Несколько советов для коррекции:

• сон должен оставаться полноценным, составлять не менее 7-9 часов;
• человеку следует больше отдыхать и гулять по возможности;
• важно находиться в доброжелательной атмосфере;
• слушайте пожилых, разговаривайте с ними, не давайте им замыкаться в себе;
• потребуйте от вашего подопечного отказаться от вредных привычек.

Особенности питания

Кушайте часто и регулярно. Основа рациона – супы на крупе, диетическое мясо, бульоны. Лучше, если пища будет отваренная, печеная, запеченная. Садиться за стол лучше ежедневно в одно и то же время.

Полезно есть:

• свежие овощи и фрукты;
• кисломолочные продукты;
• орехи;
• морепродукты;
• горький шоколад.

Медицинские препараты

Терапия должна быть комплексной. Почти всегда прописывают один или несколько из списка:

• Глицин;
• Ноотропил;
• Пирацетам;
• Омега-3;
• Фолиевая кислота;
• Церебролизин;
• Витрум мемори.

Диеты

В этом состоянии важно придерживаться низкокалорийного питания. Кроме того, важно употреблять лекарства и повышать работу мозга с помощью сахара. Не стоит налегать на жареное и жирное, вместо этого лучше добавить больше свежих трав – петрушки и базилика.

Главная задача лечащего врача – максимально обогатить организм кислородом и нормализовать обмен веществ.

Народные средства

На дому есть рецепты, которые помогут улучшить здоровье. Но не рекомендуется рассчитывать только на них. Терапия должна быть комплексной.

Неплохи отвары:

• клевера;
• коры рябины;
• почек сосны.

Занятия

Один из самых эффективных методов вернуть разуму ясность и способность мыслить – тренировать его. Для этого можно учить наизусть стихи, играть в шахматы, изучать другие языки, решать кроссворды.

Кроме того, мало что может сравниться с прогулками по парку вместе с хорошей книгой. Но стоит понимать, что подобные выходы из помещения должны быть с сопровождающим или на огороженной территории специализированного заведения. Ушедший из дома на прогулку человек может не вернуться.

Рекомендуется и физическая активность:

• походы;
• легкий бег;
• плавание;
• катание на велосипеде.

Профилактика

Прежде всего нужно соблюдать режим дня и правильное питание. Таблетки для восстановления и улучшения памяти в пожилом возрасте не помогут так качественно, как спокойная обстановка, верный алгоритм действий в течение дня и подходящая компания. Поэтому часто люди выбирают для своих близких пансионат. Потому что здесь пенсионер не останется в одиночестве, за ним всегда будет присматривать квалифицированный персонал.

Мы оказываем помощь престарелым и тем, кто не в состоянии обслуживать себя самостоятельно, с 2008 года. Все это время мы обеспечиваем лучшее качество жизни людям преклонных лет, а также – подопечным с нарушениями психики. В нашей сети «Забота», которая расположена в зеленой зоне на территории ближайшего Подмосковья, мы продлеваем активность и долголетие своим подопечным. Сегодня наш бренд – это 10 уютных пансионатов. В них проходят реабилитацию и постоянно проживает свыше 450 человек.

Источник: www.pansion-zabota.ru

ММА им. И.М. Сеченова

Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко [1].

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации [2–7]. Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга [2, 5, 6, 8–10]. Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа [11–14].

Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации [2, 5, 6]. Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память – это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением [15–17].

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) [15, 16].

Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события [2–6, 10].

Воспроизведение информации, как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным [8, 9]. После отыскания нужного следа происходит его декодирование — процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации [2, 4–6].

Дисмнестические синдромы

Корсаковский синдром

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом [18]. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) – является при КС изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) [18, 19].

Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм – невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти [8–10, 20].

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями [21]. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования [5, 6].

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях [18, 19]. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации [9, 10]. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают [15–17]. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание [22–24]. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему [5].

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. [19].

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями [25].

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения – апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии [26].

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной [17, 27–31].

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает [28, 32, 33]. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти [10, 14]. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе [34]. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур – белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности [35–42].

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства [43, 44].

Снижение памяти – характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени [45]. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной [11, 20, 37–39, 46]. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [47–51].

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения [35, 36, 41, 52–55].

Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная [56–60].

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения [57,61]. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов [32].

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия [61].

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром [20, 61, 62].

Дисметаболические энцефалопатии

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений [14, 20, 63].

Психогенные нарушения памяти

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности — характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств [20, 24, 64, 65].

Диссоциативная амнезия – это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность – от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний [10].

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко [10].

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента [20].

Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами [20, 63].

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания [20].

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии [10].

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области [66].

Лечение мнестических расстройств

Медикаментозное лечение

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности [67–70].

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС [59, 67, 68, 71, 72].

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности [59].

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания [69, 70, 73, 74, 75].

Тренировка памяти и внимания

Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше [20, 57, 61].

Заключение

Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Экстракт Гинкго билоба –

Мемоплант (торговое название)

(Dr. Willmar Schwabe)

 

 

 

Литература

1. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. -Т.91. — № 9. -С.110-116.

2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13.

3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. — № 4. -С.17-22.

4. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49.

5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.3. — № 4. -С. 69-75.

6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Особенности нарушения памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -Ч.1. -С.131-156.

7. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга. М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8.

8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ,, 1973.

9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978.

10. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. //Диссертация. -М., 1887.

11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985.

12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., 1995. 189-231.

13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969.

14. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //М: Изд-во МГУ. -1973.

15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974.

16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976.

17. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203.

18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. -1997. -Т.4. -С.4-9.

19. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер. архив. -1996. -Т.68. 10. -С.65-69.

20. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., -1995. -Ч.1. .9-29.

21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36.

22. Albert M.L. Subcortical dementia. In : Alzheimer’s disease : Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180.

23. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27.

24. Appolinio I., J.Grafman, K.Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. //Arch Neurol. -1994. -V.51. -Р.359-367.

25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90.

26. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

27. Beatty W.W., R.D.Staton, W.S.Weir et al. Cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33.

28. Beatty W.W., N.Monson, D.E.Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson’s disease and multiple sclerosis. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162.

29. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patinets with Huntington disease. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398.

30. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

31. Beatty W.W., D.E.Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Cognitive distubances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119.

32. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268.

33. Berlyne N. Confabulations. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39.

34. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.

35. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99.

36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

37. Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574.

38. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.

39. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990.

40. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson’s disease: clinical, pathological and biochemical correlates. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36.

41. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8.

42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. The mesoneocortical dopamine neurosystem. //Neurology. -1990. -V.40. -P.1660-1662.

43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //Neurology. -1990. -V.40. -P.38-41.

44. Graf P., D.L.Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18.

45. Graf P., G.Mandler. Activation makes words more accessible but not necessarily more retrievable. //J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69.

46. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.

47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903.

48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217.

49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

50. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging : a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60.

51. Huppert F.A., M.Piercy. Normal and abnormal forgeting in organic amnesia: effects of locus of lesion. //Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90.

52. Huppert F.A., M.Piercy. Dissоtiation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8.

53. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42.

54. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. -V.111. -P.1079 — 1110.

55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J

Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

56. Kopelman M.D. Rates of forgeting in DAT and KS. //Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623 — 638.

57. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.

58. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37.

59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JA

Источник: www.rmj.ru

Причины нарушения памяти

Факторов, провоцирующих расстройство когнитивных функций психики, существует огромное множество. Так, например, нарушения памяти человека могут быть спровоцированы наличием астенического синдрома, проявляемого в быстрой утомляемости, истощенности организма, также возникают вследствие высокой тревожности индивида, черепно-мозговых травм, возрастных изменений, при депрессивном состоянии, алкоголизме, интоксикации, дефиците микроэлементов.

Нарушение памяти у детей может быть вследствие врожденного умственного недоразвития либо приобретенным состоянием, которое выражается обычно в ухудшении непосредственно процессов запоминания и воспроизведения полученной информации (гипомнезия) или в выпадении отдельных моментов из памяти (амнезия).

Амнезия у маленьких представителей социума чаще является следствием перенесенной травмы, наличия психического заболевания, сильного отравления. Частичные дефекты памяти у малышей наиболее часто наблюдаются в результате воздействия следующих факторов в комплексе: неблагоприятный психологический микроклимат в семейных отношениях либо в детском коллективе, частые астенические состояния, включая вызванные постоянными острыми респираторными инфекциями, и гиповитаминоз.

Так устроила природа, что с момента появления на свет память у младенцев постоянно развивается, следовательно, является уязвимой перед неблагоприятными факторами среды. Среди таких неблагоприятных факторов можно выделить: трудную беременность и сложные роды, родовые травмы ребенка, длительные хронические недуги, отсутствие грамотной стимуляции формирования памяти, непомерную нагрузка на детскую нервную систему, связанную с излишним объемом информации.

Кроме этого, нарушение памяти у детей может отмечаться и после перенесенных заболеваний соматического характера в процессе выздоровления.

У взрослых лиц данное расстройство может наступать вследствие постоянного воздействия стрессовых факторов, наличия различных недугов нервной системы (например, энцефалит или болезнь Паркинсона), неврозы, наркомания и злоупотребление спиртосодержащими напитками, заболевания психики, депрессия, шизофрения.

Кроме этого не менее важным фактором, сильно воздействующим на способность запоминать, считаются и заболевания соматического характера, при которых отмечается повреждение сосудов, снабжающих головной мозг, что ведет к патологиям мозгового кровообращения. К таким недугам можно отнести: гипертоническую болезнь, сахарный диабет, атеросклероз сосудов, патологии функционирования щитовидной железы.

Также нарушение кратковременной памяти зачастую может иметь непосредственную связь с дефицитом либо не усвоением некоторых витаминов.

У людей, которые перешли шестидесятилетний возрастной рубеж, практически все расстройства когнитивной сферы спровоцированы ухудшением мозгового кровообращения, которое наступает вследствие изменений возрастного характера в сосудах. Кроме этого с количеством прожитых лет видоизменяются и обменные процессы. Также данное нарушение может быть вызвано болезнью Альцгеймера.

В основном, если естественный процесс старения не отягощен никакими сопутствующими недугами, то снижение функционирования познавательного психического процесса происходит очень медленно. Вначале становится труднее вспомнить события, произошедшие давно, постепенно, по мере старения, индивид не может вспомнить и события, случившееся совсем недавно.

Нарушение памяти и внимания может также наступать вследствие дефицита йода в организме. При недостаточности функции щитовидной железы у индивидов появляется лишний вес, апатичность, депрессивный настрой, раздражительность и мышечные отеки. Во избежание описанных проблем необходимо постоянно следить за своим рационом и употреблять в пищу как можно больше продуктов, богатых йодом, например, морепродукты, твердый сыр, орехи.

Не во всех случаях забывчивость индивидуумов следует приравнивать к дисфункции памяти. Нередко субъект сознательно стремится забыть трудные жизненные моменты, неприятные, а зачастую и трагические события. В этом случае забывчивость играет роль защитного механизма. Когда индивид из памяти вытесняет неприятные факты – это называется репрессией, когда уверен, что травматические события не происходили вовсе – это именуется отрицанием, вымещение отрицательных эмоций на ином объекте – называется замещением.

Симптомы нарушения памяти

Психическая функция, обеспечивающая фиксацию, сохранение и репродукцию (воспроизведение) различных впечатлений и событий, возможность накапливать данные и использовать ранее приобретенный опыт, называется памятью.

Явления познавательного психического процесса в равной степени могут иметь отношение к эмоциональной области и сфере когниций, фиксированию двигательных процессов и умственного опыта. Согласно этому выделяют несколько разновидностей памяти.

Образная представляет собой умение запоминать разнообразные образы.
Двигательная определяет умение запоминать последовательность и конфигурации движений. Бывает также память на душевные состояния, к примеру, эмоциональные или висцеральные ощущения, такие как боль или дискомфорт.

Символическая является для человека специфической. При помощи этой разновидности познавательного психического процесса субъекты запоминают слова, мысли и идеи (логическое запоминание).
Краткосрочная заключается в запечатлении в памяти большого объема регулярно поступающей информации на короткое время, затем такая информация ликвидируется либо откладывается в слот долгосрочного запоминания. С избирательным сохранением на длительное время наиболее значимой для индивидуума информации связана долгосрочная память.

Объем оперативной памяти состоит из актуальной на данный момент информации. Способность запоминать данные такими, какими они являются в действительности, без создания логических связей называется механической памятью. Такая разновидность познавательного психического процесса не считается фундаментом интеллекта. При помощи механической памяти, в основном, запоминаются имена собственные, числа.

Запоминание происходит с выработкой логических связей при ассоциативной памяти. В ходе запоминания данные сопоставляются и обобщаются, анализируются и систематизируется.

Кроме этого выделяют непроизвольную память и произвольное запоминание. Непроизвольное запоминание сопутствует деятельности личности и не связано с намерением что-либо зафиксировать. Произвольный познавательный психический процесс связан с предварительным указанием на запоминание. Данный вид наиболее продуктивен и является базисом обучения, однако требует соблюдения особых условий (осмысление запоминаемого материала, максимальное внимание и концентрации).

Все расстройства познавательного психического процесса можно подразделить на категории: временные (длительностью от двух минут до пары лет), эпизодические, прогрессирующие и синдром Корсакова, являющий собой нарушение кратковременной памяти.

Можно выделить следующие виды нарушения памяти: расстройство запоминания, сохранения, забывания и репродукции различных данных и персонального опыта. Различают качественные нарушения (парамнезии), проявляющиеся в ошибочных воспоминаниях, спутанности прошлого и теперешнего, действительного и воображаемого, и количественные расстройства, обнаруживающие себя в ослаблении, выпадении либо усилении отражения событий в памяти.

Количественные дефекты памяти – это дисмнезия, к ней относят гипермнезию и гипомнезию, а также амнезию.

Амнезией называется выпадение из познавательного психического процесса разных сведений, навыков на некоторый временной промежуток.

Амнезия характеризуется распространением на временные отрезки, отличающиеся по продолжительности.

Пробелы в памяти бывают устойчивыми, стационарными, наряду с этим в большинстве случаев воспоминания частично либо полностью возвращаются.

Амнезии также могут подвергнуться и приобретенные специфические знания и навыки, например, умение водить машину.

Выпадение памяти на ситуации, предшествующие состоянию трансформированного сознания, органическому повреждению мозга, гипоксии, развитию психотического синдрома острого течения, называется ретроградной амнезией.

Ретроградная амнезия проявляется в отсутствии познавательного психического процесса на промежуток до начала патологии. Так, например, индивид с травмой черепа может забыть все происходящее с ним на протяжении десяти дней до образования травмы. Утрата памяти на промежуток после возникновения недуга носит название антероградная амнезия. Длительность этих двух видов амнезий может варьироваться от пары часов до двух-трех месяцев. Также существует ретроантероградная амнезия, охватывающая продолжительный этап выпадения познавательного психического процесса, который включает промежуток времени до обретения недуга и период после.

Фиксационная амнезия проявляется неспособностью субъектом удержать и закрепить поступающую информацию. Все происходящие вокруг такого больного воспринимается им адекватно, однако не сохраняется в памяти и через несколько минут, нередко даже секунд такой больной полностью забывает происходящее.

Фиксационная амнезия представляет собой потерю способности запоминать, а также воспроизводить новую информацию. Ослаблена либо отсутствует способность запоминать текущие, недавние ситуации, при этом сохраняются в памяти ранее приобретенных знаний.

Проблемы нарушения памяти при фиксационной амнезии обнаруживаются в нарушении ориентирования во времени, окружающих лицах, обстановке и ситуациях (амнестическая дезориентировка).

Тотальная амнезия проявляется выпадением всей информации из памяти индивида, включая даже данные о нем самом. Индивид с тотальной амнезией не знает собственное имя, не подозревает о собственном возрасте, месте жительства, то есть он не может вспомнить ничего из собственной прошлой жизни. Тотальная амнезия чаще всего наступает при серьезной травме черепа, реже она возникает при недугах функционального характера (при явных стрессовых обстоятельствах).

Палимпсест обнаруживается вследствие состояния алкогольного опьянения и проявляется выпадением отдельных событий из познавательного психического процесса.

Истерическая амнезия выражается в провалах познавательного психического процесса, имеющего отношение к неприятным, невыгодным для индивида фактам и обстоятельствам. Истерическая амнезия также как и защитный механизм вытеснение наблюдается не только лишь у больных людей, но также и у здоровых индивидуумов, которые характеризуются акцентуированностью по истерическому типу.

Пробелы в памяти, которые заполняются разнообразными данными, называются парамнезией. Она подразделяется на: псевдореминисценции, конфабуляции, эхомнезии и криптомнезии.

Псевдореминисценциями называют замещение пробелов познавательного психического процесса данными и действительными фактами из жизни индивида, но существенно смещенными во временном отрезке. Так, например, пациент, страдающий старческим слабоумием и находящийся в лечебном учреждении на протяжении шести месяцев, до болезни бывший отличным преподавателем математики, может всех уверять, что две минуты назад проводил занятия по геометрии в 9 классе.

Конфабуляции проявляются замещением пробелов памяти измышлениями фантастического характера, при этом больной в реальности таких измышлений уверен на сто процентов. Например, пациент восьмидесяти лет, страдающий церебросклерозом, сообщает о том, что его мгновение назад допрашивали одновременно Иван Грозный и Афанасий Вяземский. Любые попытки доказать, что вышеуказанные известные личности давно мертвы, являются тщетными.

Обман памяти, характеризующийся восприятием событий, совершающихся в данное время, в качестве событий, происходивших ранее, называется эхомнезией.

Экмнезия – это обман памяти, заключающийся в проживании далекого прошлого как настоящее. Например, лица пожилого возраста начинают считать себя юными и готовятся к свадьбе.

Криптомнезии – это пробелы, заполняемые данными, источник которых больной индивид забывает. Он может не помнить, наяву либо во сне случилось событие, мысли, вычитанные в книгах он принимает за собственные. Например, часто больные, цитируя стихи известных поэтов, выдают за свои.

В качестве разновидности криптомнезии можно рассматривать отчужденное воспоминание, заключающееся в восприятии больным событий своей жизни не как реально прожитые моменты, а как увиденные в кино или прочитанные в книге.

Обострение памяти называется гипермнезией и проявляется она в виде притока большого количества воспоминаний, которые зачастую характеризуются наличием чувственных образов и охватывают непосредственно событие и его отдельные части. Возникают чаще в форме хаотичных сцен, реже – связанных одним сюжетным сложным направлением.

Гипермнезии часто присущи лицам, страдающим маниакально-депрессивным психозом, шизофреникам, особам, находящимся в начальной стадии алкогольного опьянения либо под воздействием марихуаны.

Гипомнезия – это ослабление памяти. Зачастую гипомнезия выражается в форме неравномерного нарушения различных процессов и в первый черед – сохранения и репродукции полученных сведений. При гипомнезии, преимущественно, значительно ухудшается запоминание текущих событий, которое может сопутствовать прогрессирующей либо фиксационной амнезии.

Нарушение памяти проистекает в соответствии определенной последовательности. Сначала забываются недавние события, затем более ранние. Первичным проявлением гипомнезии считается нарушение воспоминаний избирательного характера, то есть воспоминаний, необходимых именно в это мгновение, позже они могут всплывать. В основном, перечисленные виды нарушения и проявления наблюдаются у пациентов, страдающих патологиями головного мозга, либо у престарелых людей.

Лечение нарушения памяти

Проблемы данного нарушения легче не допустить, нежели лечить. Поэтому разработано множество упражнений, позволяющих держать собственную память в «тонусе». Регулярные упражнения способствуют минимизации риска возникновения нарушений, предотвращая заболевания сосудов, которые провоцируют ухудшение памяти.

Кроме этого, тренировки памяти и мыслительных способностей помогает не только сберечь, но и улучшить познавательный психический процесс. Согласно множеству исследований среди образованных индивидов гораздо меньше пациентов с болезнью Альцгеймера, нежели среди необразованных лиц.

Также употребление витаминов С и Е, потребление продуктов, насыщенных омега-3 жирными кислотами снижает риск появления болезни Альцгеймера.

Диагностика нарушений памяти базируется на двух ключевых принципах:

— на установлении недуга, повлекшего за собой нарушение (включает сбор анамнестических данных, анализ неврологического статуса, проведение компьютерной томографии, ультразвукового либо ангиографического исследования мозговых сосудов при необходимости, забор крови на содержания тиреотропных гормонов;

— на определении степени тяжести и характера патологии функции памяти при помощи нейропсихологического тестирования.

Диагностика нарушений памяти осуществляется при помощи различных психологических методик, направленных на обследование всех видов памяти. Так, например, у пациентов с гипомнезией, большей частью, ухудшается кратковременная память. Для исследования данного вида памяти пациенту предлагается повторить определенное предложение со «строчечным добавлением». Пациент с гипомнезией не в состоянии повторить все произнесенные фразы.

В первый черед, лечение любых нарушений данного расстройства зависит непосредственно от факторов, спровоцировавших их развитие.

Препараты при нарушении памяти назначаются исключительно после проведения полного диагностического обследования и исключительно специалистом.

Для коррекции легкой степени нарушений функций данного расстройства применяются различные физиотерапевтические методы, например, электрофорез с глютаминовой кислотой, вводимой через нос.

Также успешно применяется психолого-педагогическое коррекционное воздействие. Педагог обучает пациентов запоминать информацию, используя другие процессы мозга, взамен пораженных. Так, например, если пациент не в состоянии запоминать название предметов, произнесенных вслух, то можно его научить запоминать, представив зрительный образ такого предмета.

Препараты при нарушении памяти назначаются в соответствии с недугом, спровоцировавшим возникновение расстройства памяти. Например, если нарушение вызвано переутомлением, то помогут лекарственные средства тонизирующего действия (экстракт элеутерококка). Зачастую при нарушениях функций памяти врачи назначают прием ноотропных препаратов (Луцетам, Ноотропил).

Источник: psihomed.com