Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.
В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.
Обмен железа в организме
В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени.
зогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.
Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), миоглобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].
Этиология
Наиболее частые причины развития ЖДА:
1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.
2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).
3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.
4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.
Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].
Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.
Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].
При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.
Клиническая картина
Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.
Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).
Лабораторная диагностика
Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. При исследовании периферической крови определяется также уменьшение цветового показателя <0,85, среднего содержания Нb в эритроците <26 пг, средней концентрации Нb в эритроците <30 г/дл и среднего объема эритроцита <80 фл, что свидетельствует о гипохромном и микроцитарном характере анемии [4, 8]. Во многих случаях этих данных недостаточно для диагностики ЖДА, поскольку гипохромный микроцитарный характер носят и другие формы анемии, в т. ч. АХЗ, сидероахрестическая, гемолитическая анемия, талассемия и др.
Более надежными методами диагностики ЖДА является определение концентрации железа в сыворотке крови, содержания трансферрина и ферритина, а также общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и процента насыщения трансферрина железом (табл. 1). Следует помнить, что исследование этих показателей необходимо выполнять только до назначения больным препаратов железа.
Важно подчеркнуть, что снижение содержания сывороточного железа <8,5–10 мкмоль/л вместе с уменьшением процента насыщения трансферрина железом <15–20% может наблюдаться не только при ЖДА, но и при АХЗ.
Более информативным является сочетание уменьшения содержания сывороточного железа и компенсаторного увеличения синтеза транспортного белка трансферрина (норма – 2,50–3,80 г/л) с увеличением значений ОЖСС (норма – 45–85 мкмоль/л).
от показатель отражает количество Fe3+, которое может связаться с трансферрином сыворотки крови. Увеличение ОЖСС характеризует степень «голодания» сыворотки и снижения насыщения железом трансферрина. При ЖДА наблюдается повышение ОЖСС, а при АХЗ – ее снижение или нормальные значения.
Однако наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком истинного дефицита железа в организме, в т. ч. снижения его депонирования в различных внутренних органах, при ЖДА является уменьшение концентрации ферритина <15–20 мкг/л. При АХЗ уменьшение сывороточного железа и нормальное или умеренно сниженное содержание трансферрина и значений ОЖСС сочетается с повышенной концентрацией ферритина, что указывает на усиленное депонирование железа в паренхиматозных органах и невозможность поступления его в кровь из энтероцитов и макрофагов [7–9].
Таким образом, наиболее значимыми лабораторными показателями, позволяющими дифференцировать ЖДА и АХЗ, являются содержание ферритина и значения ОЖСС [10].
Лечение
Лечение больных ЖДА должно быть направлено на возможное устранение основной причины, вызвавшей развитие анемии, а также на скорейшее восстановление содержания железа в организме. При этом следует придерживаться следующих основных принципов лечения ЖДА [9–12]:
1) возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии, без препаратов железа невозможно;
2) терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
3) после нормализации уровня Нb терапия ЖДА должна продолжаться еще не менее 4–8 нед. с целью восстановления запасов железа в организме.
Диета. В пищевом рационе следует предусмотреть употребление продуктов с относительно высоким содержанием железа: мяса, свиной и говяжьей печени, гречневой крупы, яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли, шоколада, красного вина и др. Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты – сильного стимулятора всасывания железа в кишечнике, которая способствует частичной ионизации пищевого железа (Fe3+) и образованию ионов Fe2+. Кроме того, всасыванию железа способствуют также продукты питания, полученные путем естественной ферментации (например, кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, присутствующая в таких продуктах, легко вступая в контакт с железом, препятствует образованию плохо всасывающихся фитатов железа, в связи с чем ускоряется проникновение железа в энтероциты. Уменьшению образования фитатов железа способствуют также термическая обработка растительных продуктов и их измельчение.
Следует помнить, что естественными ингибиторами всасывания железа в кишечнике являются: 1) кальций, содержащийся в молочных продуктах; 2) фенольные соединения, которые присутствуют в растительных продуктах, чае, кофе, какао; 3) фитаты, богатые минералами и фосфатами, которые содержатся в большом количестве в злаковых, овощах, семенах, орехах и образуют с железом фитаты железа, плохо всасывающиеся в кишечнике.
Лечение препаратами железа. Во всех случаях ЖДА необходим длительный прием железосодержащих лекарственных препаратов, что способствует восстановлению уровня Hb и пополнению запасов депо железа. В большинстве случаев терапия проводится пероральными препаратами железа, выбору которых придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев [13]. Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям: при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника), при абсолютной непереносимости всех препаратов железа при приеме внутрь, а также при необходимости быстрого восполнения дефицита железа, например перед плановой операцией или у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих терапию рекомбинантным эритропоэтином [7, 11–13].
Поскольку в слизистой оболочке верхних отделов тонкой кишки всасывается только 2-валентное железо, наиболее эффективными пероральными железосодержащими препаратами являются так называемые ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа, в частности сульфат железа. Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.
Пероральное железо назначается, как правило, в такой дозе, чтобы обеспечить поступление 200 мг элементарного железа в сутки. Это в большинстве случаев способствует достаточно высокой эффективности лечения. Например, препараты, содержащие 325 мг сульфата железа (или 65 мг элементарного Fe2+), назначают 3 р./сут. Лечение продолжают в течение нескольких недель.
Наиболее серьезной проблемой применения таких препаратов с относительно высоким содержанием железа является частое (от 17,5 до 30%) развитие разнообразных нежелательных побочных эффектов, обусловленных повреждающим действием свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ, образующихся при окислении Fe2+ до Fe3+, а также местным раздражающим действием солей тяжелого металла на слизистую оболочку (металлический вкус во рту, дискомфорт или боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота, запоры, диарея). Именно это нередко ограничивает длительное применение у больных ЖДА многих пероральных препаратов железа и снижает приверженность больных к лечению. Особенно это касается пациентов, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, печени и поджелудочной железы. С другой стороны, использование у пациентов с ЖДА лекарственных средств с более низким содержанием железа обычно сопровождается не только уменьшением частоты побочных реакций, но и снижением эффективности терапии. Иными словами, наиболее острой проблемой, возникающей при лечении больных ЖДА пероральными препаратами железа, является достижение оптимального соотношения «эффективность/безопасность».
В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто не только при применении высоких суточных доз элементарного железа, но и более рациональным способом, который в настоящее время получает все большее распространение в клинической практике. Речь идет о включении в состав этих препаратов дополнительных компонентов, существенно облегчающих абсорбцию Fe2+ в тонкой кишке и способствующих ускорению его использования в процессе костномозгового кроветворения [11]. В этом отношении наибольший интерес представляет использование для длительной терапии ЖДА комплексного препарата Ферро–Фольгамма® (компания «Вёрваг Фарма», Германия). Его уникальные антианемические свойства связаны прежде всего с оптимальным содержанием элементарного железа Fe2+ в одной капсуле препарата (37 мг), а также с включением в его состав, помимо сульфата железа (II), цианокобаламина (10 мкг), фолиевой (5 мг) и аскорбиновой кислоты (100 мг).
Высокое содержание аскорбиновой кислоты в препарате обеспечивает значительное ускорение всасывания Fe2+ в кишечнике, а также быстрое окисление его в сосудистом русле до Fe3+, который активно захватывается трансферрином и ферритином. Кроме того, аскорбиновая кислота, являющаяся одним из наиболее эффективных антиоксидантов, способствует уменьшению повреждающего действия свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ.
Включение в состав Ферро-Фольгаммы фолиевой кислоты и цианокобаламина, дефицит которых также нередко встречается при ЖДА, способствует синтезу ДНК в клетках костного мозга, ускоряя таким образом гемопоэз и утилизацию всосавшегося железа [14]. В результате значительно увеличивается скорость синтеза Нb и существенно повышается эффективность терапии ЖДА [14, 15]. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки и значительно уменьшает местное раздражающее действие препарата на слизистую желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны ЖКТ [14, 16–18].
У больных с легким и среднетяжелым течением ЖДА Ферро-Фольгамма обычно назначается по 1 капсуле 3 р./сут после еды (суточная доза элементарного железа – 110 мг). У пациентов с тяжелой степенью тяжести ЖДА рекомендуют прием препарата по 2 капсулы 3 р./сут (суточная доза Fe2+ – более 200 мг). Общая продолжительность лечения при анемии легкой степени составляет не менее 4–6 нед., при среднетяжелом течении – 8–12 нед. и при тяжелой степени анемии – на протяжении 16 нед. и более. После нормализации содержания Нb и эритроцитов в крови прием препарата следует продолжить еще в течение 1–1,5 мес. с целью создания в организме полноценного депо железа.
Высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА подтверждены результатами многочисленных клинических исследований [14–25]. Так, применение Ферро-Фольгаммы у женщин с хронической ЖДА, развившейся на фоне миомы матки, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии в 92,6% случаев [19]. При этом содержание Нb возрастало на 18,5%, ферритина – на 59% и сывороточного железа – на 39,9%.
Сходные данные приведены в работах Е.Н. Коноводовой, В.А. Бурлева [14] и В.Н. Серова и соавт. [18], показавших, что применение препарата Ферро-Фольгамма более чем у 90% беременных и родильниц с ЖДА приводит к возрастанию уровня Нb, сывороточного железа и ферритина, а также снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода. Положительные результаты лечения Ферро-Фольгаммой беременных с гестозом и ЖДА продемонстрированы во многих работах [16, 17, 20, 21].
По данным В.Ф. Коколиной и соавт. [22], применение Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА, развившейся на фоне рецидивирующих ювенильных маточных кровотечений, в 87–90% случаев приводило к почти полному восстановлению уровня Нb и других показателей гемостаза через 4–16 нед. от начала лечения.
В работе А.М. Шилова и соавт. [23] было показано, что у больных с хронической сердечной недостаточностью II–IV функционального класса по NYHA, страдающих ЖДА, включение в состав комбинированной терапии Ферро-Фольгаммы сопровождается не только быстрым восстановлением всех гематологических показателей, но и заметным улучшением по сравнению с контрольной группой систолической функции левого желудочка, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.
В исследовании А.Л. Верткина и соавт. [15] высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы продемонстрированы у больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. При этом была показана более высокая скорость восстановления гематологических показателей у больных ЖДА, чем при применении других сравниваемых препаратов железа. Интересно, что после прекращения лечения Ферро-Фольгаммой уровень Нb и сывороточного железа продолжал нарастать, тогда как через 1 мес. после завершения приема других железосодержащих препаратов вновь наблюдалось постепенное снижение уровня Нb. Такие же данные приводят В.В. Городецкий и соавт. [24].
Важно отметить, что все авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и очень редкое развитие нежелательных побочных эффектов [14–25].
Таким образом, Ферро-Фольгамма может быть рекомендована в качестве основного препарата для длительной терапии больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. больных с поражением ЖКТ и лиц пожилого и старческого возраста, у которых анемия нередко носит полиэтиологический характер (алиментарная недостаточность, гипопротеинемия, атрофический гастрит, опухоли желудка, кишечника, дефицит витамина В12 и др.).
Источник: www.rmj.ru
Что такое железодефицитная анемия
По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.
Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.
Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.
Симптомы железодефицитной анемии
Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.
Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:
- сухая кожа;
- ломкие слоистые ногти;
- изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
- секущиеся кончики волос, замедленный рост;
- утомляемость, астения, слабость;
- бледность;
- нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
- странное пристрастие к запахам;
- заеды на губах.
При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.
Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:
- гемоглобин;
- количество эритроцитов;
- среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
- ферритин;
- трансферрин;
- железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.
При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.
Степени железодефицита
Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.
Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.
Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.
При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.
Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.
Причины синдрома
Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:
- несбалансированное питание;
- заболевания желудка или кишечника;
- потеря крови;
- увеличенная потребность в железе.
Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.
Кто больше других рискует стать жертвой анемии
Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:
- новорожденных;
- детей во время активного роста;
- беременных и кормящих мам;
- женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.
Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.
Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.
Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.
Диагностика состояния
Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.
При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.
Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.
На железодефицитную анемию также указывают:
- MCH ниже 27 пг;
- MCHC ниже 30 г/дл.
Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.
Лечение железодефицитной анемии
На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.
При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.
Диетотерапия
Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.
Советы по питанию при дефиците железа:
- мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
- из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
- витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
- кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
- употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
- молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.
В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.
Прием БАДов
Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.
Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.
Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.
Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.
Лекарственная терапия
Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.
Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.
Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.
Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.
Переливание крови
Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.
Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.
Особенности лечения анемии у детей
Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.
Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.
Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.
Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.
Источник: www.kp.ru
Классификация[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: лёгкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л; тяжёлая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Этиология[править | править код]
Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
- кровопотери различного генеза;
- повышенные расходы железа (период роста, беременность, кормление грудью);
- нарушение усвоения железа;
- врождённый дефицит железа;
- нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина[3].
Кровопотери различного генеза[править | править код]
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа могут приводить частые кроводачи у доноров (особенно женщин) и лечебные кровопускания у больных истинной полицитемией. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объём кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.
В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.
Несбалансированное питание[править | править код]
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при вегетарианстве, хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Нарушение усвоения железа[править | править код]
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нём организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребёнка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.
Патогенез[править | править код]
Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:
- прелатентный дефицит железа в организме;
- латентный дефицит железа в организме;
- железодефицитная анемия.
Прелатентный дефицит железа в организме[править | править код]
На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.
Латентный дефицит железа в организме[править | править код]
Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.
Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не даёт ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который даёт возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.
Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).
Железодефицитная анемия[править | править код]
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона[4]), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови[править | править код]
ЖДА относится к микроцитарным анемиям. В клиническом анализе крови отмечается сочетание снижения уровня гемоглобина с уменьшением размеров эритроцитов (показатель MCV ниже нормы). В редких случаях при сочетании дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12 размеры эритроцитов могут оставаться в норме.
Биохимический анализ крови[править | править код]
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови всегда отмечается снижение уровня ферритина.
Кроме того, может отмечаться:
- уменьшение концентрации сывороточного железа;
- повышение ОЖСС;
- уменьшение насыщения трансферрина железом.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.
Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.
Лечение[править | править код]
Лечение проводится длительным (не менее 3 месяцев) приёмом препаратов железа. Обычно улучшение самочувствия наблюдается через несколько дней от начала терапии. Критерием достаточной эффективности лечения является прирост уровня гемоглобина на 10 г/л через 2 недели от начала приема. Повышение уровня гемоглобина до нормального уровня чаще всего происходит в течение 1-2 месяцев. Дополнительные месяцы терапии после восстановления уровня гемоглобина необходимы для формирования «депо» железа в печени и селезенке. Ранняя отмена препарата приводит к быстрому рецидиву заболевания.
В случае непереносимости пероральных препаратов железа или нарушения их усвоения назначаются препараты железа для внутривенного введения.
Беременным с ЖДА (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.
Профилактика[править | править код]
- Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический приём препаратов железа в группах риска;
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Прогноз[править | править код]
При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.
Литература[править | править код]
- Воробьёв А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
- Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
- Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
- Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
- Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
- Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270—280.
Ссылки[править | править код]
- Правильное питание при железодефицитной анемии — WebMedInfo.ru
- Хроническая железодефицитная анемия
- http://anaemia.narod.ru
- http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
- http://www.health-ua.com/articles/2484.html
- Опыт лечения больных с синдромом Пламмера—Винсона — ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава России, Москва, Россия.
Источник: ru.wikipedia.org
Основные причины развития ЖДА
- 1. Алиментарная недостаточность. Недостаточное поступление Fe с пищей (например, при голодании, вегетарианстве и веганстве) в основном за счет нехватки мясных продуктов не восполняет его потери вследствие разрушения эритроцитов.
- 2. Нарушение всасывания Fe: энтериты различного генеза, синдром мальабсорбции, послеоперационные состояния (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекции тонкой кишки), прием лекарственных препаратов, угнетающих всасывание Fe.
- 3. Повышенная потребность в Fe: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период, преклимактерический период, при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.
- 4. Хронические кровопотери различной локализации: желудочно-кишечные (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточные (обильные менструации, маточные кровотечения), носовые, почечные (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневые, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз). Наиболее распространена постгеморрагическая ЖДА при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита Fe у мужчин и вторая по частоте у женщин.
- 5. Нарушение транспорта Fe (гипопротеинемии различного генеза).
- 6. Дефицит Fe у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек-подростков, женщин детородного и климактерического возрастов, при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях нередко развиваются железодефицитные состояния. При нормальных менструациях теряется 30–40 мл крови (15–20 мг Fe).
Клинические проявления дефицита Fe
Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различной и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислород-связывающей емкости крови и тканевым дефицитом Fe.
Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий.
К основным его проявлениям относятся:
- слабость и/или быстрая утомляемость;
- бледность кожи и слизистых оболочек;
- головная боль и/или пульсация в висках;
- головокружение, обмороки;
- одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
- усиление ангинозных болей при ишемической болезни сердца;
- снижение толерантности к физической нагрузке;
- появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ишемической болезни сердца.
Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойствен только ЖДА.
Его основные проявления:
- сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
- глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
- ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
- выпадение волос и раннее их поседение;
- извращение вкуса (pica chlorotica), пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты: крупы, фарш, тесто;
- пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, которые полностью проходят на фоне приема препаратов Fe);
- дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).
Синдром вторичного иммунодефицита – склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.
Висцеральный синдром включает:
- поражение ЖКТ: глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суби атрофический гастрит, вздутие, запоры, поносы;
- поражение гепатобилиарной системы: жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта;
- изменения сердечно-сосудистой системы: одышка, тахикардия, кардиалгии, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ;
- поражение центральной нервной системы: снижение памяти и способности концентрировать внимание;
- поражение мышечного каркаса и сфинктеров: мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи в отсутствие изменений в анализах мочи.
Кожные покровы бледные, нежелтушные, печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце, девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла от аменореи до обильных менструаций.
Диагностика железодефицитной анемии
Лабораторная диагностика: в общем анализе крови необходимо исследовать следующие показатели: Нb, величина и форма эритроцитов, число ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрит, цветовой показатель, среднее содержание Нb в одном эритроците.
При ЖДА содержание Нb может колебаться от 20–30 до 110 г/л в зависимости от степени дефицита Fe.
Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным. Нижняя граница нормы составляет у мужчин 4,0×1012/л, у женщин – 3×1012/л. Цветовой показатель и среднее содержание Hb в одном эритроците снижены. Для ЖДА характерно снижение цветового показателя до 0,8–0,7; бледность (гипохромия) эритроцитов.
Изменение формы и размеров эритроцитов. Анизоцитоз – это изменение размеров эритроцитов. При ЖДА эритроциты имеют неодинаковые размеры со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз – это изменение формы эритроцитов. При ЖДА эритроциты имеют самую различную форму. Содержание ретикулоцитов в норме составляет до 2%. При ЖДА с удовлетворительной регенераторной способностью и приеме препаратов Fe содержание ретикулоцитов должно быть повышено.
Число лейкоцитов и тромбоцитов может быть в пределах нормы или незначительно изменяться в ту или другую сторону. СОЭ часто увеличена. Существенных патологических изменений костного мозга не выявлено. Соотношение клеточного состава, кроветворного костного мозга и жира не изменено. При цитологическом исследовании выявляется один из характерных признаков ЖДА – снижение числа сидеробластов, т.е. клеток, содержащих гранулы Fe. В норме их до 20–0%, при ЖДА они исчезают.
Биохимические исследования крови
- Сывороточное железо (нормальное содержание у женщин – 12–25 мкмоль/л, у мужчин 13–30 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8–5,4 мкмоль/л, нетяжелой ЖДА до 7,2–10,8 мкмоль/л. Проведение этого исследования обязательно до начала терапии препаратами железа. Не следует определять этот показатель на фоне приема препаратов железа или в первые 6–7 дней перерыва в приеме препарата. Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает число мкмоль Fe, которое может связать 1 литр сыворотки крови. При ЖДА общая железосвязывающая способность сыворотки составляет более 60 мкмоль/л. Латентная связывающая способность сыворотки представляет собой разность между общей железосвязывающей способностью сыворотки и сывороточным железом (в норме это составляет 25–48 мкмоль/л).
- Коэффициент насыщения трансферрина представляет собой отношение сывороточного Fe к общей железосвязывающей способности сыворотки. Для ЖДА характерно снижение процента насыщения трансферрина Fe – менее 25%.
- Десфераловый тест определяется для оценки запасы Fe. Десфералкомплексон избирательно выводит из организма ион Fe с мочой после введения его внутримышечно в дозе 500 мг. В норме за сутки выводится 0,6–1,2 мг Fe. У пациентов с ЖДА количество Fe в моче значительно снижается.
- Ферритин определяется для оценки запасов Fe. Для ЖДА характерно снижение концентрации ферритина менее 30 мкг/л.
После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения. Для этого необходимо провести ряд исследований.
К основным исследованиям относятся:
- эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, возможно с биопсией);
- анализ кала на скрытую кровь;
- гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
- исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
- рентгенологическое исследование органов грудной полости;
- исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.
В отсутствие данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.
Таким образом, к базовым лабораторным критериям ЖДА относятся:
- низкий цветовой показатель;
- гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
- снижение уровня сывороточного Fe;
- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.
В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями скрининг для выявления анемии начиная с подросткового возраста необходимо проводить всем небеременным женщинам каждые 5–10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление Fe и предшествующий диагноз ЖДА).
При проведении скрининга в популяции с низкой распространенностью ЖДА и отсутствием тяжелых форм заболевания следует ориентироваться не на данные анамнеза и клинические проявления (признаки анемии и сидеропении), а на изменения лабораторных показателей: Hb, гематокрит, цветовой показатель, средний объем эритроцита (MCV – mean corpuscular volume), средняя концентрация НЬ в эритроците (MCHC – mean corpuscular hemoglobin concentration).
Биохимические показатели (сывороточное Fe, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин, коэффициент насыщения трансферрина Fe), как обладающие высокой специфичностью в выявлении дефицита Fe, рекомендуется использовать только для подтверждения диагноза, установленного на основании других тестов (например, гематологических).
Лечение железодефицитной анемии
Цели лечения: необходимо устранить причину ЖДА (выявить источник кровотечения или восстановить процесс усвоения Fe), восполнить дефицит Fe в организме, предотвратить развитие дистрофических изменений внутренних органов и сохранить их функциональную способность в полном объеме.
Вылечить пациента с ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/ сут, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe:
- В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30%.
- Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15%.
- Входящее в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe всасывается на 3–5%. Прием большого количества яблок, гранатов, гречневой крупы не оправдан с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.
Медикаментозная терапия ЖДА
Медикаментозная терапия ЖДА проводится только препаратами Fe (Fe2+, Fe3+), в основном пероральными, реже парентеральными, длительно под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.
Критерий эффективности лечения препаратами Fe: прирост числа ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).
Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям (при падении Hb ниже 70 г/л), причем показанием служит не только уровень Hb, а гематокрит и общее состояние пациента, состояние гемодинамики.
Важнейшим аспектом работы врачатерапевта/врача общей практики на этапе оказания ПМСП является профилактика ЖДА, которая должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития.
В отношении данной категории пациентов исследование Hb, сывороточного Fe должно проводиться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений – по мере необходимости для следующих категорий пациентов:
- доноров (особенно у женщин), постоянно сдающих кровь;
- беременных (особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА);
- женщин с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
- недоношенных детей, детей рожденных от многоплодной беременности;
- девушек в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
- при постоянной и трудноустранимой кровопотере (желудочных, кишечных, носовых, маточных и геморроидальных кровотечениях);
- больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные средства;
- лиц с низким материальным уровнем.
Прием препаратов Fe с профилактической целью предназначен для лиц групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные Fe. При этом следует помнить, что Fe из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при приеме препаратов Fe.
В международном консенсусе по профилактике анемии и железодефицитных состояний в хирургической практике отмечено, что прием низких доз (≤60 мг) пероральных препаратов Fe может увеличивать до максимума относительное всасывание Fe, повышать эффективность дозы, уменьшать негативное воздействие невсосавшегося Fe на ЖКТ и в итоге улучшать переносимость и приверженность лечению.
Нутрицевтик Фероглобин-В12 разработан компанией VITABIOTICS, Ltd. (Великобритания) целенаправленно для эффективного обеспечения организма Fe и здорового кровеформирования. Фероглобин-В12 выпускается в 2 формах выпуска: сиропе (50 и 200 мл) для приема внутрь и в капсулах.
В сиропе Фероглобин-В12 содержится уникальная комбинация жизненно важных веществ, включающая Fe (железа аммония цитрат 47 мг), витамины С и группы В, другие микроэлементы. В 5 мл сиропа содержится витамин С (10 мг), витамины В1 (4 мг), В2 (1 мг), В6 (2 мг), В12 (5 мкг), никотинамид (8 мг), декспантенол (2 мг), кальция глицерофосфат (10 мг), лизина гидрохлорид (40 мг), марганец (250 мкг), медь (250 мкг), цинк (5 мг), йод (40 мкг в виде йодида калия), фолиевая кислота (150 мкг).
Умеренное количественное содержание Fe в препарате положительно сказывается на состоянии и функционировании ЖКТ. Формула Фероглобин-В12 имеет специальную систему пролонгированного действия, что обеспечивает постепенное высвобождение веществ, необходимых для формирования элементов крови, и предотвращает появление избыточной концентрации Fe в желудке. Препарат не содержит искусственных красителей (только мед, солод и натуральные красители), липидов, хлорида натрия, глютена и дрожжей. Он особенно необходим вегетарианцам/веганам, поскольку витамин В12 полностью отсутствует в растительной пище.
Fe является обязательным компонентом Hb, который осуществляет транспорт кислорода к тканям. Витамины В1, В2, В6, В12, фолиевая и пантотеновая (декспантенол) кислоты, цинк необходимы для формирования эритроцитов и синтеза аминокислот, способствуют нормализации эритропоэза. Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав молекулы Hb. Витамин С и медь повышают эффективность всасывания Fe. Марганец регулирует обмен углеводов. Восполнение дефицита Fe, минеральных веществ, витаминов группы В приводит к нормализации биосинтеза Hb и активации всего комплекса окислительно-восстановительных процессов, устраняя сопутствующие анемии симптомы (общую слабость, вялость), повышая физическую и умственную активность.
Скорость высвобождения лекарственных субстанций не зависит от рH и двигательной активности ЖКТ и позволяет поддерживать стабильную концентрацию в крови Fe и витаминов, что предотвращает опасность передозировки.
Эффективность и безопасность нутрицевтика – витаминно-минерального комплекса Фероглобин-В12 в виде сиропа, продемонстрированы в отечественном исследовании беременных женщин с железодефицитным состоянием во второй половине беременности, выполненном в ГУ НЦАГиП РАМН и клинике МОНИИАГ.
Необходимо отметить, что в том же исследовании прием сиропа Фероглобин-В12 в дозировке по 1 чайной ложке 2 раза в сутки был эффективным не только для беременных женщин, но и для женщин в перименопаузальном периоде.
Содержание биологически активных веществ в 1 капсуле нутрицевтика Фероглобин-В12 составляет: Fe (фумарат железа) 15 мг, цинк (сульфат цинка) 12 мг, медь (сульфат меди) 1 мг, йод (калия йодид) 100 мкг, витамин В6 2 мг, витамин В1 1,5 мг, фолиевая кислота 350 мкг, витамин В12 2 мкг. Взрослым пациентам Фероглобин-В12 назначается по 1 капсуле в сутки во время приема пищи, продолжительность приема составляет 3–4 недели.
Позитивное влияние компонентов капсулированной формы Фероглобин-В12 на репродуктивную функцию женщин показано в отечественном исследовании с участием 620 женщин репродуктивного возраста. Капсулы Фероглобин-В12 имеют пролонгированную форму высвобождения активных компонентов, которая обеспечивает высокую эффективность терапии и практическое удобство однократного применения. Восстановление баланса витаминов способствует нормализации свертывающих механизмов крови, достижению йодного баланса и полноценного метаболизма коллагена, что в конечном итоге обеспечивает благополучную реализацию репродуктивной функции женщины.
Зарегистрированным показанием нутрицевтика Фероглобин-В12 служит профилактика железо и витамин-В12дефицитных состояний, обусловленных несбалансированным и неполноценным питанием; нарушением всасывания из ЖКТ; повышенной потребностью во время беременности и лактации, в период активного роста у детей и подростков.
Наличие в арсенале практического врача эффективного и безопасного нутрицевтика Фероглобин-В12 позволяет проводить полноценную профилактику железои витамин-В12-дефицитных состояний не только у беременных, но и у пациентов других категорий.
doclvs.ru
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.
Источник: doclvs.ru