Замедленная диастолическая релаксация

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин.

В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов:

• расслабление миокарда;
• пассивный ток крови из предсердия в желудочек вследствие разницы давлений;
• заполнение в результате сокращения предсердий.

Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность.

Причины

Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.

К гипертрофии миокарда приводят следующие заболевания:

• гипертрофическая кардиомиопатия;
• гипертоническая болезнь;
• аортальный стеноз (сужение устья аорты).

Кроме того, причиной нарушений гемодинамики могут явиться такие заболевания, как:

• констриктивный перикардит – представляет собой утолщение перикарда, в результате чего происходит сдавление камер сердца;
• первичный амилоидоз – отложение амилоида вызывает атрофию мышечных волокон и снижение эластичности миокарда;
• патология коронарных сосудов, приводящая к развитию хронической ишемической болезни сердца и развитию ригидности (жёсткости) миокарда за счёт рубцовых изменений.

В связи с развитием компенсаторной лёгочной гипертензии, увеличивается преднагрузка на правые отделы сердца, формируется диастолическая дисфункция обоих желудочков.

Факторами риска служат такие состояния, как ожирение, сахарный диабет

Признаки

Дисфункция диастолы может бессимптомно присутствовать длительное время, прежде чем начнёт проявляться клинически. Для таких пациентов характерны следующие симптомы:

• одышка, возникающая при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя;
• кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
• уменьшение переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
• сердцебиения;
• пароксизмальное ночное диспноэ;
• часто присутствуют нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Виды левожелудочковой дисфункции диастолы

Нарушение функции диастолы левого желудочка формируется постепенно. В зависимости от степени нарушений внутрисердечной гемодинамики различают следующие типы дисфункции:

1. I тип (нарушение релаксации) – начальная стадия развития патологических изменений. Диастолическая дисфункция 1 типа связана с замедлением процесса расслабления желудочка в диастолу. Основной объём крови при этом поступает во время сокращения предсердий.
2. II тип (псевдонормальный) – при этом в полости левого предсердия рефлекторно повышается давление, заполнение желудочков происходит благодаря разнице давлений.
3. III тип (рестриктивный) – терминальная стадия формирования диастолической дисфункции, связана с увеличением давления в полости предсердия и снижением эластичности левого желудочка, его избыточной жёсткостью.

Диагностика

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения. С целью выявления развития патологии применяют следующие методы диагностики:

• двухмерная эхокардиография с допплерографией ― относится к доступным и информативным методам верификации диагноза;
• радионуклидная вентрикулография ― высокоинформативный метод диагностики нарушений сократимости миокарда, показан при неудовлетворительных результатах эхокардиографии;
• электрокардиография – является вспомогательным методом диагностики, позволяет выявить признаки ишемии миокарда, наличие гипертрофированного миокарда;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки – используется для выявления признаков лёгочной гипертензии.

Лечение

К способам коррекции нарушений гемодинамики необходимо отнести следующие лечебные мероприятия:

• контроль артериального давления;
• снижение частоты сокращений сердца;
• поддержание водно-солевого обмена для уменьшения преднагрузки;
• ремоделирование левожелудочковой гипертрофии.

Основными группами препаратов, применяемых для лечения, являются:

1. Адреноблокаторы – урежают сердечный ритм, уменьшают артериальное давление, способствуют улучшению процессов питания клеток миокарда.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов (сартаны) – два класса препаратов, обладающих сходными эффектами: положительное влияние на ремоделирование миокарда, улучшение его эластичности, снижение артериального давления, уменьшение преднагрузки. Обладают доказанным положительным воздействием на прогноз, продолжительность жизни и улучшение её качества у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.


3. Диуретики – за счёт выведения лишней жидкости, уменьшают проявления одышки, в комбинации с препаратами других антигипертензивных классов способствуют более эффективному контролю над артериальным давлением. Назначаются в малых дозах, так как могут привести к значительному снижению ударного объёма.
4. Антагонисты кальция – оказывают непосредственное положительное влияние на диастолическую дисфункцию: за счёт уменьшения кальция в миокардиоцитах, способствуют релаксации миокарда. Кроме того, они снижают уровень артериального давления. Являются препаратами выбора при непереносимости адреноблокаторов.
5. Нитраты относятся к дополнительной группе препаратов, их назначение возможно при наличии признаков ишемии миокарда, доказанных инструментально.

Читайте так же про патологии

Источник: onlymedicine.ru

Механизм развития

Нарушение диастолической функции левого желудочка — итог врожденного или приобретенного порока сердца, артериальной гипертензии, общей слабости миокарда, развившейся в результате вегетативных факторов или перенесенного воспалительного процесса.

Суть заболевания заключается в нарушении кровяного выброса в аорту, а из нее в большой круг.

В момент расслабления жидкая соединительная ткань в недостаточном количестве поступает в левый желудочек, поскольку его стенки либо утолщены, либо неэластичны.

Соответственно, в систолу, когда кардиальные структуры сокращаются, объем крови оказывается недостаточным для обеспечения адекватного питания.

Страдают не только удаленные системы. Проблемы начинаются и с самим сердцем. По коронарным артериям поступает малое количество жидкой ткани. Отсюда нарушение питания, ишемия, постепенное отмирание функциональных клеток.

Процесс движется по кругу, постоянно. Без квалифицированной помощи вероятность восстановления нулевая. Инвалидность или смерть наступят в перспективе нескольких лет.

Классификация

Типизация процесса проводится по формам, то есть превалирующему органическому отклонению в тканях сердца. Также можно сказать, что указанны ниже способ разграничить состояние, основывается на тяжести и степени нарушений.

• Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа. Или гипертрофическая разновидность.

Развивается у пациентов с относительно мягкими формами сердечнососудистых патологий. Например, артериальной гипертензией, пролапсом митрального клапана , начальными фазами кардиомиопатии .

Процесс первого типа характеризуется нарушением тонуса миокарда. Сердечная мышца не способна расслабиться в диастолу. Мускулатура напряжена, это не дает крови нормально двигаться по камерам.

Рано или поздно дисфункция приобретает более опасные черты, становится стабильной. Первый тип дает минимальные риски в плане летального исхода, без лечения прогрессирует в течение 1-2 лет.

Симптоматика смазанная, может полностью отсутствовать или маскироваться под основной патологический процесс.

• Псевдонормальный вид. Если ДДЛЖ 1 типа характеризуется отсутствием органических дефектов в сердечной мышце, этот определяется слабостью миокарда в результате распада тканей.

Обычно становлению диастолической дисфункции 2 типа предшествует перенесенный инфаркт или текущая стенокардия (коронарная недостаточность).

Симптоматика присутствует, она выраженная, но неспецифичная. Сопровождает пациента постоянно, приступообразное течение нехарактерно, поскольку нет периодов обострения.

Начиная с этой стадии, кардинальным образом помочь пациенту уже невозможно. Потому как основной диагноз обычно тяжелый. Это кардиосклероз , миопатия и прочие.

• Рестриктивная форма третий тип нарушения. Характеризуется нарушением эластичности, растяжимости левого желудочка.

Поскольку миокард не способен сокращаться как следовало бы, возникает выраженная сердечная недостаточность.

На развитие этого типа дисфункции уходит от 4 до 6 лет, бывает меньше.

Терминальная фаза не поддается коррекции. Максимум, на что можно рассчитывать, незначительное продление жизни.

Все три описанных типа диастолической дисфункции левого желудочка вторичны. Болезнь никогда не бывает первичной, потому необходимо тщательно купировать основной диагноз. Это единственный способ предотвратить ДДЛЖ.

Физиологические причины

Факторы не всегда патологические. Во многих случаях состояние развивается в результате естественных моментов. Каких именно?

Возраст

В группе повышенного риска пациента 60+. По мере затухания функциональной активности организма происходят опасные деструктивные перестройки.

Гормональный фон падает, поскольку начинается климактерический период, снижается эластичность кардиальных структур, развивается атеросклероз.

Груз соматических заболеваний давит сильнее, возможность сохранения физической активности минимальна, начинаются застойные явления. Отсюда недостаточность работы сердечных структур в результате их естественного изнашивания.

Восстановлению подобные моменты не подлежат. Единственное, что можно сделать — принимать поддерживающие препараты.

К счастью, возрастная диастолическая дисфункция не несет столь большой опасности, поскольку не имеет тенденции стремительно прогрессировать.

Занятия спортом в течение длительного времени

Неадекватная нагрузки приводят к постепенному разрастанию сердца. Наблюдается перестройка всего тела на новый лад, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством питания.

Утолщенный миокард не способен нормально сокращаться отсюда и ДДЛЖ по 1 типу.

С течением времени состояние только усугубляется. Если кардиальные структуры не получают должной нагрузки, стремительно нарастают явления дистрофии тканей. Потому профессиональные спортсмены и увлеченные любители — отнюдь не здоровые люди.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к тампонаде . То есть компрессии в результате скопления выпота.

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Симптомы

Признаки дисфункции ЛЖ кардиальные и неврогенные. Говорят о таких проявлениях патологического процесса:

• Выраженные отеки нижних конечностей. В утреннее время, также вечером, после длительного нахождения в вертикальном положении. Симптом сходит на нет, затем снова возвращается и так на протяжении долгого периода.
• Интенсивный кашель. Непродуктивный, мокрота не выделяется. В положении лежа проявление усиливается. Вероятно наступление дыхательной недостаточности, которая опасная для жизни.
• Аритмия. На ранних стадиях по типу простой тахикардии. Затем возникает фибрилляция или экстрасистолия. Указанные признаки требуют срочной коррекции. Возможна остановка работы органа.
• Одышка. На раннем этапе после интенсивной физической нагрузки. Затем возникает нарушение в состоянии покоя, что говорит о развитом процессе.
• Слабость, сонливость, падение работоспособности практически до нуля.
• Головная боль.
• Обморочные состояния. Как правило, проявления со стороны центральной нервной системы возникают относительно поздно. Свидетельствуют в пользу генерализованного процесса, затронувшего церебральные структуры. Риск инсульта резко повышается. Особенно неблагоприятны в плане прогноза множественные синкопальные состояния на протяжении одного дня.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Бледность кожных покровов.
• Ощущение давления в грудной клетке, тяжести, дискомфорта.
• Время от времени наблюдаются приступы беспричинного страха. Панические атаки как клинически допустимый вариант.

Указанные признаки неспецифичны только для диастолическая дисфункции ЛЖ, поскольку возникают на фоне всех возможных проблем с сердечнососудистой системой. Однако длятся они постоянно, не проходят вообще. Приступообразное течение не характерно.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекается профильный хирург, но обычно на стадии планирования оперативного лечения. Схема обследования зависит от предполагаемой причины.

Преимущественный перечень мероприятий таков:

• Устный опрос больного на предмет жалоб. Для объективизации симптомов. На этой стадии сказать что-либо конкретное невозможно, не считая констатации факта сердечного происхождения патологии.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные состояния, возраст, семейная история.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Есть прямая связь между этапом диастолической дисфункции левого желудочка и показателями. На фоне запущенного явления они изменены в сторону увеличения. Это не аксиома. Возможны варианты с нестабильными цифрами.
• Суточное мониторирование. Проводится регистрация АД и ЧСС на протяжении 254 часов, в динамике.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Используется для раннего выявления аритмий.
• Эхокардиография. Визуализация тканей сердца.
• МРТ или КТ по мере необходимости.

Также практикуется аускультация — выслушивание сердечных тонов.

Лечение

Преимущественно этиотропное, то есть направленное на устранение первопричины патологического состояния. Практикуется как медикаментозная, так и хирургическая терапия.

В рамках консервативной методики решается группа вопросов, какие препараты назначают:

• Антиаритмические. Хинидин или Амиодарон, в зависимости от переносимости. Корректируют частоту сердечных сокращений, предотвращают развитие опасной фибрилляции или экстрасистолии.
• Бета-блокаторы. Для тех же целей, плюс коррекции повышенного артериального давления. Карведилол,
• Метопролол в качестве основных.
• Гипотензивные. Периндоприл, Моксонидин, Дилтиазем, Верапамил. Вариантов множество.
• Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, если таковой возникает.
• Сердечные гликозиды. Улучшают сократимость миокарда. Настойка ландыша или Дигоксин в качестве основных.
• Диуретики. Выводят избыточную жидкость из организма. Лучше использовать щадящие препараты вроде Верошпирона.

Хирургические методики направлены на устранение дефектов, пороков. Практикуется протезирование пораженных тканей и структур. Назначается подобный метод строго по показаниям, если другого выхода нет.

Изменение образа жизни, кроме исключения курения и спиртного большого смысла не имеет. Процесс уже запущен.

В то же время, настоятельно рекомендуется сократить интенсивность физических нагрузок. Велика вероятность осложнений.

Прогноз

Вероятный исход зависит от массы факторов. Сама по себе диастолическая дисфункция не сулит пациенту ничего хорошего, поскольку она не первична и зависит от течения основного заболевания.

Какие моменты должны учитываться при определении прогноза:

• Возраст.
• Пол. Мужчины умирают от кардиальных патологий чаще.
• Семейная история.
• Индивидуальный анамнез. Какие болезни были и есть, что от них пациент принимает.
• Общее состояние здоровья.
• Образ жизни.
• Масса тела, степень ожирения, если таковое имеется.
• Характер получаемого лечения.
• Профессиональная деятельность, присутствуют ли физические нагрузки.

В общем и целом, на фоне текущих патологий вероятность смерти составляет 60% на протяжении 3-5 лет.

Если факторов риска нет вообще, риск летального исхода определяется в 7-12%. Восстановление имеет хорошие перспективы. Сказать что-либо конкретное может врач, после периода наблюдения.

Возможные осложнения

• Остановка сердца в результате недостаточного питания и падения сократительной способности миокарда.
• Инфаркт. Некроз активных, функциональных тканей. Обычно обширный, ассоциирован с почти безусловным летальным исходом.
• Кардиогенный шок. В результате катастрофического падения основных жизненных показателей. Выбраться из этого состояния почти невозможно. Риски максимальны.
• Инсульт. Ослабление трофики нервных тканей. Сопровождается неврологическим дефицитом той или иной степени тяжести. Возможно нарушение мышления, речи, зрения, слуха, мнестических, когнитивных способностей, поведения и прочих моментов.
• Сосудистая деменция. По симптоматике похожа на болезнь Альцгеймера. С учетом стойкости нарушений работы сердечнососудистой системы имеет плохие прогнозы и трудно поддается обратному развитию.
• Дыхательная недостаточность, отек легких.
• Тромбоэмболия.

Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.

В заключение

Диастолическая дисфункция ЛЖ — нарушение кровяного выброса в результате недостаточного поступления жидкой соединительной ткани в левый желудочек при расслаблении мышечного органа (в диастолу).

Перспективы лечения зависят от основного диагноза. Методики разнятся. Терапия эффективна только на первых стадиях.

«Кто не умеет отдыхать, тот не может хорошо работать», гласит известная пословица. И это так. Отдых помогает человеку восстановить физические силы, психологическое состояние, настроиться на полноценную работу.

Мало кто знает, что сердцу также необходим полноценный отдых для его продуктивной работы. Если не происходит должного расслабления сердечных камер, к примеру, левого желудочка, развивается диастолическая дисфункция левого желудочка, а это может грозить более серьёзными нарушениями в его работе. Но когда сердце отдыхает, ведь его работа происходит в режиме «нон-стоп»? Что за патология диастолическая дисфункция левого желудочка, каковы её признаки? В чем опасность? Подлежит ли это нарушение в работе сердца лечению? Ответы на эти вопросы будут изложены в нашей статье.

1 Как отдыхает сердце?

Цикл работы сердца

Сердце — это уникальный орган, хотя бы потому, что оно работает и отдыхает одновременно. Всё дело в том, что камеры сердца предсердия и желудочки сокращаются поочередно. В момент сокращения (систолы) предсердий происходит расслабление (диастола) желудочков, и наоборот, когда приходит черед систолы желудочков, предсердия расслабляются.

Итак, диастола левого желудочка — это момент, когда он находится в расслабленном состоянии и заполняются кровью, которая при дальнейшем сердечном сокращении миокарда изгоняется в сосуды и разносится по организму. От того, насколько полноценно произойдёт релаксация или диастола зависит работа сердца (величина объёма крови, поступающая в камеры сердца, объём крови, выбрасываемой из сердца в сосуды).

2 Что такое диастолическая дисфункция?

Диастолическая дисфункция левого желудочка на первый взгляд сложный витиеватый медицинский термин. Но разобраться в нём просто, понимая анатомию и работу сердца. По латыни dis — нарушение, functio — деятельность, функция. Итак, дисфункция — это нарушение функции. Диастолическая дисфункция — нарушение функции левого желудочка в фазу диастолы, а поскольку в диастолу происходит расслабление, то нарушение диастолической дисфункции левого желудочка связано именно с нарушением расслабления миокарда этой сердечной камеры. При данной патологии не происходит должного расслабления миокарда желудочка, его наполнение кровью замедляется или происходит не в полном объёме.

3 Дисфункция или недостаточность?

Нарушение диастолической функции

Объём крови, поступающей в нижние камеры сердца снижается, из-за чего возрастает нагрузка на предсердия, компенсаторно в них повышается давление наполнения, развивается легочный или системный застой. Нарушение диастолической функции приводит к развитию к диастолической недостаточности, но часто диастолическая сердечная недостаточность встречается при сохранённой систолической функции левого желудочка.

Говоря простыми словами, самое раннее патологическое проявление работы желудочков — это дисфункция их в диастолу, более серьёзная проблема на фоне дисфункции — диастолическая недостаточность. Последняя всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но далеко не всегда при диастолической дисфункции имеются симптомы и клиника сердечной недостаточности.

4 Причины нарушения расслабления левого желудочка

Нарушение диастолической функции миокарда желудочков может происходить из-за увеличения его массы — гипертрофии, либо уменьшения эластичности, податливости миокарда. Следует отметить, что практически все заболевания сердца в той или иной степени влияют на функции левого желудочка. Наиболее часто диастолическая дисфункция левого желудочка встречается при таких заболеваниях как АГ, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, аортальный стеноз, аритмии различного вида и происхождения, болезни перикарда.

Следует отметить, что потеря эластичности и увеличение ригидности мышечной стенки желудочков наблюдается в ходе естественного процесса старения. Женщины старше шестидесяти в большей степени подвержены такому нарушению. Высокое кровяное давление приводит к увеличению нагрузки на левый желудочек, из-за чего он увеличивается в размерах, миокард гипертрофируется. А изменённый миокард теряет способность к нормальному расслаблению, такие нарушения вначале приводят к дисфункции, а затем и к недостаточности.

5 Классификация нарушения

Увелечение левого предсердия

Выделяют три типа дисфункции левого желудочка.

I тип — диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа классифицируется как легкая по степени тяжести. Это начальная ступень патологических изменений в миокарде, другое её название — гипертрофическая. На ранних этапах она протекает бессимптомно, и в этом её коварство, поскольку пациент не предполагает о нарушениях в работе сердца и не обращается за медицинской помощью. При 1 типе дисфункции сердечной недостаточности не бывает, и диагностируется этот тип только при помощи ЭхоКГ.

II тип — дисфункция второго типа характеризуется как средней степени тяжести. При II типе из-за недостаточного расслабления левого желудочка и сниженного объема выбрасываемой из него крови, левое предсердие берет на себя компенсаторную роль и начинает работать «за двоих», из-за чего происходит повышение давление в левом предсердии, а впоследствии его увеличение. Второй тип дисфункции может характеризоваться клиническими симптомами сердечной недостаточности и признаками легочного застоя.

III тип — или дисфункция по рестриктивному типу. Это тяжелое нарушение, для которого характерно резкое снижение податливости стенок желудочка, высокое давление в левом предсердии, яркая клиническая картина застойной недостаточности сердца. Нередки при III типе резкие ухудшения состояния с выходом на отек легких, сердечную астму. А это тяжелые жизнеугрожающие состояния, которые без должного неотложного лечения нередко приводят к летальному исходу.

6 Симптоматика

Отдышка при физической активности

На ранних, начальных этапах развития диастолической дисфункции, у пациента может не быть жалоб. Не редки случаи, когда диастолическая дисфункция выявляется как случайная находка при проведении ЭхоКГ. На более поздних стадиях пациента беспокоят следующие жалобы:

1. Одышка. Вначале этот симптом беспокоит лишь при физической активности, с прогрессированием заболевания одышка может появляться при незначительной нагрузке, а после и вовсе беспокоить в покое.
2. Сердцебиение. Учащение ЧСС не редко встречается при данном нарушении работы сердца. У многих пациентов ЧСС достигает субмаксимальных значений даже в покое и значительно возрастает при работе, ходьбе, волнении.

При появлении подобных симптомов и жалоб пациент обязательно должен пройти комплексное обследование сердечно-сосудистой системы.

7 Диагностика

Диастолическая дисфункция выявляется главным образом при проведении такого инструментального метода обследования как эхокардиография. С внедрением этого метода в практику клинических врачей диагноз диастолической дисфункции стал выставляться в разы чаще. ЭхоКГ, а также допплер-ЭхоКГ позволяет выявить основные нарушения, происходящие во время расслабления миокарда, толщину его стенок, оценить фракцию выброса, жесткость и другие важные критерии, позволяющие установить наличие и тип дисфункции. В диагностике применяют также рентген органов грудной клетки, могут применяться высокоспецифичные инвазивные методы диагностики по определённым показаниям — вентрикулография.

8 Лечение

Стоит ли лечить диастолическую дисфункцию, если нет никаких симптомов заболевания и клиники? Задаются вопросом многие пациенты. Кардиологи едины во мнении: да. Несмотря на то, что на ранних стадиях нет клинических проявлений, дисфункция способна к прогрессированию и формированию сердечной недостаточности, особенно если в анамнезе пациента имеются еще другие заболевания сердца и сосудов (АГ, ИБС). Медикаментозная терапия включает в себя те группы препаратов, которые в кардиологической практике приводят к замедлению гипертрофии миокарда, улучшают расслабление и повышают эластичность стенок желудочков. К таким препаратам относят:

1. иАПФ — эта группа препаратов эффективна как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Представители группы: эналаприл, периндоприл, диротон;
2. АК — группа, помогающая расслаблять мышечную стенку сердца, вызывает уменьшение гипертрофии, расширяет сосуды сердца. К антагонистам кальция относят амлодипин;
3. b-блокаторы, позволяют замедлить ЧСС, из-за чего происходит удлинение диастолы, что благоприятно сказывается на расслаблении сердца. К этой группе препаратов относят бисопролол, небиволол, небилет.

Источник: BoliGolovnie.ru

Чем вызвано данное нарушение?

Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.

Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:

• кардиомиопатии различного генеза;
• гипертония;
• сужение устья аорты.

Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:

• утолщение перикарда, которое приводит к сдавливанию камер сердца;
• инфильтративное поражение миокарда, в результате амилоидоза, саркоидоза и других заболеваний, приводящих к атрофии мышечных волокон и снижению их эластичности;
• патологические процессы коронарных сосудов, особенно ишемическая болезнь, которая приводит к увеличению жесткости миокарда, вследствие образования рубцов.

Записаться на консультацию

Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.

Как проявляется заболевание?

Функциональное расстройство диастолы левого желудочка может протекать бессимптомно долгое время до появления первых клинических симптомов. Выделяют следующие клинические признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

• сбой сердечного ритма (мерцательная аритмия);
• тяжелое диспноэ, которое проявляется через пару часов после засыпания;
• кашель, который усиливается в положении «лежа»;
• одышка, которая сначала проявляется только при физических нагрузках, а с прогрессированием заболевания – и в состоянии покоя;
• быстрая утомляемость.

Типы патологии и степень их тяжести

Сегодня выделяют следующие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

• I-й, который сопровождается нарушением процесса расслабления (его замедлением) данной камеры сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
• II-й, характеризующийся повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость соседней нижней камеры сердца возможна только благодаря действию градиента давлений. Это т.н. псевдонормальный тип.
• III-й, связанный с ростом давления в предсердии, уменьшением эластичности и повышением жесткости стенок желудочка (рестриктивный тип).

Функциональное нарушение диастолы в данной камере сердца формируется постепенно, и подразделяется на 4 степени тяжести: легкую (I тип заболевания), умеренную (II тип заболевания), тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Как приехать на лечение

Как можно выявить заболевание?

Если диастолическая функция левого желудочка нарушена и нарушение выявлено на ранних этапах, то в таком случае можно предупредить развитие необратимых изменений. Диагностика данной патологии проводится такими методами:

• двухмерная эхокардиография в сочетании с допплерографией, позволяющие получить изображение миокарда в реальном времени и оценить его гемодинамические функции.
• вентрикулография с использованием радиоактивного альбумина для определения сократительной функции сердца в целом и требуемой камеры в частности;
• ЭКГ, в качестве вспомогательного исследования;
• рентген грудной клетки, для определения первых симптомов гипертензии легких.

Перезвоните мне

Как проводиться лечение функционального нарушения?

Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).

Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты для улучшения эластичности сердечной мышцы, снижения давления, уменьшения преднагрузки и способствующие ремоделированию миокарда (сартаны и ингибиторы и АПФ);
• мочегонные препараты (диуретики);
• препараты, снижающие уровень кальция в клетках сердца.

Источник: assuta-agency.ru

Причина сердечной недостаточности:

Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это систолическая дисфункция левого желудочка. Систолическая дисфункция левого желудочка — это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическую дисфункцию вызывает падение сократимости левого желудочка, снижающее его ударный объем. Систолическая дисфункция обуславливает недостаточность минутного объема кровообращения (МОК), то есть несоответствие относительно низкой величины МОК потребностям всего организма.

Систолическая дисфункция вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка.

В результате дилатации растет конечный систолический объем левого желудочка. Рост конечного систолического объема демпфирует рост конечного систолического давления левого желудочка, обусловленный падением его фракции изгнания и ударного объема.

Таким образом, дилатация предотвращает застой крови в легких, обусловленный систолической дисфункцией. Когда данная компенсаторная реакция становится несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия. Легочная артериальная гипертензия (следствие легочной венозной гипертензии) повышает постнагрузку правого желудочка. Его ударный объем падает. Падение ударного объема повышает давление крови в правом желудочке (конечное систолическое, конечное диастолическое). Рост конечного диастолического давления правых желудочка и предсердия вызывает общую венозную гиперемию.

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, то есть активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. Диастолическая дисфункция проявляется ростом отношения конечного диастолического давления левого желудочка к его конечному диастолическому объему.

Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.

Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:
1. Релаксация.
2. Пассивное заполнение.
3. Заполнение посредством сокращения предсердий.

В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной. Снижение релаксации уменьшает диастолическое наполнение. Снижение диастолического наполнения вызывает легочные вторичные венозную и артериальную гипертензии и соответствующие симптомы (одышку, кашель и пароксизмальное ночное диспноэ).

После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка.

Детерминантой объема крови, поступающей при пассивном наполнении в желудочек, является податливость его стенок. Связанный с ишемией гипоэргоз угнетает выведение кальция из нитей актина-миозина и снижает податливость. Снижение податливости уменьшает пассивное наполнение.

В физиологических условиях 15-20% конечного диастолического объема левого желудочка поступает в его полость посредством активного сокращения стенок левого предсердия. При ригидности стенок левого желудочка посредством сокращения стенок левого предсердия в левый желудочек поступают 45-50% конечного диастолического объема. У больных с ишемией и патологической ригидностью стенок левого желудочка мерцательная аритмия резко повышает вероятность кардиогенного отека легких.

Дело в том что мерцательная аритмия нарушает согласованность сокращений саркомеров миокарда левого предсердия. В результате снижается диастолическое наполнение посредством сокращения левого предсердия. При этом, несмотря на компенсаторную дилатацию левого предсердия, в нем растет среднее давление. Рост среднего давления в левом предсердии вызывает легочную венозную гипертензию и кардиогенный отек легких.

Причины дисфункции левого желудочка:

К причинам диастолической дисфункции левого желудочка относят:
1) системные инфильтративные болезни на уровне сердца (амилоидоз и др.);
2) гипертоническую болезнь с патологической гипертрофией левого желудочка;
3) гипертрофическую кардиомиопатию.

Следует заметить, что у 30-40% больных с сердечной недостаточностью нет систолической дисфункции левого желудочка.

Чаще всего острая сердечная недостаточность — это быстро развившаяся систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. При острой систолической дисфункции ударный объем левого желудочка снижается в такой степени, что падение МОК обуславливает артериальную гипокапнию и циркуляторную гипоксию. При острой диастолической дисфункции вторичная легочная венозная гипертензия обуславливает отек легких.

Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это ишемическая болезнь сердца и ее последствия. В результате обширного инфаркта происходит ремоделирование желудочка, то есть эксцентрическая и концентрическая гипертрофия сегментов сердца, не вовлеченных в зону инфаркта при истончении и дилатации сегментов в зоне инфаркта. Факторами риска ремоделирования являются неэффективная реваскуляризация в остром периоде, обширный инфаркт, инфаркт передней локализации, а также хроническая артериальная гипертензия. Ремоделирование дискоординирует сокращение и расслабление сегментов, что служит причиной как систолической, так и диастолической дисфункции.

Часть кардиомиоцитов в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность посредством гибернации, то есть перестают сокращаться и всю доступную свободную энергию расходуют исключительно на сохранение жизнеспособности. Реваскуляризация восстанавливает сокращения данных клеток рабочего миокарда. Если сократительная функция не восстанавливается реваскуляризацией, но клетки сохраняют жизнеспособность, то говорят о станинге. И станнинг, и гибернация могут быть звеньями патогенеза систолической и диастолической дисфункции.

Патогенез застойной сердечной недостаточности:

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние аномальных изменений миокарда, скелетных мышц, расстройств функций почек, избыточной активации симпатического отдела автономной нервной системы и других сложных расстройств нейрогуморальной регуляции. Стимулами для системных патологических реакций, вызывающих звенья патогенеза сердечной недостаточности и свойственные данному патологическому состоянию расстройства нейрогуморальной регуляции, являются систолическая дисфункция левого желудочка и падение минутного объема кровообращения. Вследствие низкого ударного объема, а также снижения скорости выброса крови в аорту падает наполнение кровью артериального русла. В результате снижается уровень возбуждения барорецепторов артериальной стенки, что растормаживает симпатические кардиостимулирующие и вазоконстрикторные нейроны сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В частности, патологическое состояние сердечной недостаточности вызывается и составляется активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Вследствие активации механизма в плазме крови растут активность ренина, а также концентрация ангиотензина-II. Под действием ангиотензина-II усиливается высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями, ослабляются вагальные влияния, а также интенсифицируется секреция альдостерона. В результате повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, в организме задерживается натрий, возрастает объем внеклеточной жидкости, появляются отеки, а также увеличивается выделение калия вместе с мочой.

Все это повышает как преднагрузку сердца, так и его постнагрузку. У больных с ишемической болезнью сердца, вызывающей сердечную недостаточность, увеличение преднагрузки и постнагрузки повышает потребность сердца в кислороде, вызывая ишемию миокарда, что обуславливает прогрессирование ишемической дилатационной кардиомиопатии.

Кроме того, при сердечной недостаточности ангиотензин-II угнетает эндотелий-зависимую релаксацию венечных артерий и действует как фактор клеточного роста кардиомиоцитов, вызывающий патологическую гипертрофию левого желудочка.

Усиленная адренергическая стимуляция на периферии по мере возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности раньше всего происходит на уровне сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности последствия усиленной адренергической стимуляции начинают испытывать клетки произвольных мышц и почечная паренхима. Усиление адренергической стимуляции, повышающей уровень возбуждения 3-адренорецепторов почечной паренхимы — это один из факторов активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма у больных с сердечной недостаточностью.

Избыточная адренергическая стимуляция миокарда индуцирует апоптоз мио-Цитов, служит одной из причин патологической гипертрофии левого желудочка, вызывая точечный некоронарогенный миокардиосклероз. При хронической сердечной недостаточности сердце реагирует на длительно сохраняющуюся высокую действующую концентрацию эндогенных катехоламинов в циркулирующей крови снижением чувствительности и числа своих B-адренорецепторов.

При этом патогенез сердечной недостаточности характеризуется угнетением функции барорецепторов. Угнетение функции барорецепторов ослабляет парасимпатические влияния на синоатриальный водитель ритма, что обуславливает патологически низкую вариабельность сердечного ритма.

Диастолическая функция

Любой патологический процесс, влияющий на систолическую функцию ЛЖ или приводящий к повышению его массы, может изменять и диастолическую функцию ЛЖ. У каждого третьего больного с явлениями застойной сердечной недостаточности сократимость миокарда не нарушена, а причина развития кардиальной симптоматики лежит в нарушении кровенаполнения ЛЖ, т. е. его диастолической дисфункции. Изменения диастолического наполнения ЛЖ появляются при большинстве заболеваний сердца раньше, чем нарушение систолической функции ЛЖ. При нормальном ЛЖ даже выраженные изменения объемов не должны приводить к заметному изменению диастолического давления, это особенно важно при физической нагрузке. Параметры М-модального исследования, позволяющие косвенным образом судить от диастолической функции ЛЖ, — это амплитуда движения корня аорты, форма движения митрального клапана и размер левого предсердия.

Наиболее информативный и точный эхокардиографический метод оценки диастолического наполнения ЛЖ — исследование трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме (рис. 5.5) . Допплеровский контрольный объем устанавливают в приносящем тракте ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана параллельно кровотоку.

Рисунок 5.5. Исследование диастолической функции левого желудочка: допплеровское исследование трансмитрального кровотока в импульсном режиме. Показаны варианты трансмитрального кровотока: нормальный (А ), с преобладанием наполнения желудочка во время систолы предсердий (В ), псевдонормальный (С ). Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий, DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Обязательными условиями допплеровского исследования диастолической функции ЛЖ являются: наличие у больного синусового ритма, отсутствие митрального стеноза или выраженной митральной или аортальной недостаточности. При частоте сердечных сокращений, превышающей 90-100 мин–1, оба пика сливаются, затрудняя анализ допплеровской записи или делая его невозможным (рис. 5.6). Чаще всего для оценки диастолической функции ЛЖ исследуют следующие параметры допплеровского трансмитрального кровотока: максимальные скорости раннего пика [М1] и систолы предсердия [М2], площади под кривыми раннего диастолического наполнения и систолы предсердия [Е] и [А], время изоволюметрического расслабления ЛЖ . Для определения времени изоволюметрического расслабления ЛЖ производится одновременная регистрация кровотока в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального кровотока (рис. 5.7). Время между окончанием кровотока в выносящем тракте и началом кровотока в приносящем тракте — это время изоволюметрического расслабления. В норме в покое оно составляет 60-70 мс.

Рисунок 5.6. Эффект частоты сердечных сокращений на исследование диастолического наполнения левого желудочка. При высокой частоте сердечных сокращений оба пика трансмитрального кровотока сливаются, затрудняя исследование или делая его невозможным. Частота сердечных сокращений в данном случае равна 95 мин–1. Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий.

Рисунок 5.7. Измерение времени изоволюметрического расслабления левого желудочка: одновременная регистрация аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа. Время изоволюметрического расслабления левого желудочка измеряется величиной промежутка от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока на допплеровском спектре. IVRT — время изоволюметрического расслабления левого желудочка.

Точные нормы для допплеровских индексов диастолической функции ЛЖ не установлены и не могут быть установлены. С возрастом у людей со здоровым сердцем происходит уменьшение доли кровотока в раннюю фазу диастолического наполнения ЛЖ. Кроме того, на параметры трансмитрального кровотока влияет положение контрольного объема по отношению к створкам митрального клапана, изменения положения датчика и положения тела больного и фазы дыхания.

В последние годы появилось много работ, посвященных применению допплер-эхокардиографии для исследования диастолической функции ЛЖ при отдельных заболеваниях: при артериальной гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, констриктивном перикардите, экссудативном перикардитах, амилоидозе сердца. При ишемической болезни сердца изучались изменения диастолической функции ЛЖ, происходящие под действием как необратимых факторов (у больных с постинфарктным кардиосклерозом и острым инфарктом миокарда), так и преходящей ишемии (во время нагрузочных проб, ангиопластики).

Фундаментальное исследование диастолического наполнения ЛЖ при различных заболеваниях миокарда методом допплер-эхокардиографии провели Appleton с соавторами в 1988 году . У 70 пациентов с заболеваниями миокарда и 30 здоровых людей производилось допплеровское исследование трансмитрального кровотока одновременно с катетеризацией полостей сердца до и после рентгеноконтрастной вентрикулографии. Было обнаружено, что у большинства больных трансмитральный кровоток отличался от нормального. Авторы выделили два типа нарушенного трансмитрального кровотока: 1) характеризующийся преобладанием кровотока во время предсердной систолы, 2) «псевдонормальный», или «рестриктивный». Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип нарушения трансмитрального кровотока характеризуется удлинением периода изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока, увеличением кровотока во время предсердной систолы (рис. 5.5B). Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ во время систолы предсердия. Заметим, что хотя преобладание кровотока во время предсердной систолы и свидетельствует о нарушении податливости ЛЖ, конечно-диастолическое давление в ЛЖ при этом остается на нормальном уровне.

При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ. Переход к «псевдонормальному» (или «рестриктивному») типу диастолического наполнения ЛЖ ассоциируется с повышением давления в левом предсердии: при этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы. Это приводит к увеличению скорости кровенаполнения в раннюю фазу диастолы (рис. 5.5C). От нормального трансмитрального кровотока «рестриктивный» отличается укороченным временем изоволюметрического расслабления, быстрым падением скорости раннего диастолического наполнения, почти полным отсутствием кровотока во время предсердной систолы. Такой тип трансмитрального кровотока ассоциируется с высоким конечно-диастолическим давлением в ЛЖ .

Представление о диастолическом наполнении ЛЖ можно получить с помощью цветного допплеровского сканирования. Этот метод позволяет одновременно исследовать направление кровотока в ЛЖ, в левом предсердии и легочных венах. На рис. 17.2 представлен кровоток, который регистрируется у пациентов, имеющих нормальный или повышенный сердечный выброс. Красный цвет в легочных венах, левом предсердии и желудочке говорит о том, что кровоток в них одновременно происходит в одном направлении — в сторону верхушки ЛЖ. При низком сердечном выбросе диастолический кровоток в легочных венах, левом предсердии и желудочке выглядит иначе: он осуществляется как бы короткими толчками из одного отдела в другой.

Варианты диастолического наполнения ЛЖ не являются чем-то застывшим, свойственным данному больному или виду поражения миокарда. Диастолическое наполнение ЛЖ может изменяться по мере прогрессирования заболевания или под влиянием лечения.

На данный момент существует различное множество сердечных заболеваний и отклонений от нормы. Одно из них называется дисфункция желудочков сердца. Для лучшей работы сердечных мышц, необходимо, чтобы все части нашего организма сполна получали достаточное количество крови.

Сердце выполняет насосную функцию, то есть постепенно расслабляя и сокращая мышцы сердца, а именно миокарда. При нарушении этих процессов возникает дисфункция желудочков сердца, а со временем и понижается способность сердца продвигать кровь к аорте, из-за чего снижается кровоснабжение к важным органам человека. Все это может привести к дисфункции миокарда.

При дисфункции желудочков сердца нарушается перекачка крови во время расслабление мышц сердца и его сокращения. Может возникнуть застой крови в жизненно важных органах.

Два вида дисфункции взаимодействуют с сердечной недостаточностью, и от степени отклонения от нормы дисфункций зависит и сложность недостаточности. Если человек страдает дисфункцией камер в сердце, то следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу, чтобы он назначил лекарства.

Выделяют два типа дисфункции, а именно диастолическую и систолическую. При диастолическом отклонении от нормы дисфункции появляется неспособность миокарда релаксировать для того чтобы получить необходимое количество крови. Обычно происходит выброс фракции лишь наполовину. В свое первозданном виде диастолическая функция встречается в 15% случаев.

Дисфункция желудочков сердца делится на три вида, а именно:

• Отклонение расслабления.
• Псевдонормальная.
• Рестриктивный.

При систолическом отклонении характерно уменьшение сокращаемости главной мышцы сердечной системы и малым объёмом поступающей крови к аорте. По наблюдениям УЗИ уменьшении выброса фракции основного критерия составляет более 40%.

Причины

Как и любое другое отклонение, дисфункция желудочков сердца имеет свои причины, а именно:

• Инфаркт миокарда.
• Гипертония.
• Различные болезни сердца.
• Отек различных конечностей.
• Неправильная работа печени.

Также к причинам можно отнести и различные пороки сердца, врожденные заболевания, нарушение работы органов, различные инфаркты, все это непосредственно влияет на нормальное функционирование сердечных мышц.

Левого желудочка

Как может показаться вначале, любое сердечное отклонение от нормы в другой области миокарда не имеет четких симптомов и не несет вред здоровью. Однако при неправильном подходе к лечению, дисфункция левого желудочка сердца способна серьезно повлиять на резкое снижение или повышение артериального давления, может также возникнуть аритмия и другие последствия.

При первых симптомах лечащий врач советует отнестись внимательно к основной мышце сердца, а именно улавливать изменение состояния мышцы относительно нормы. Особенно важно отнестись к совету следует людям с врожденными или приобретенными патологиями сердца.

В основном этому заболеванию подвержены люди пожилого возраста, а также страдающие сердечной недостаточностью. Если не предпринимать никаких попыток для улучшения состояния, то дисфункция начинает прогрессировать.

Не всегда дисфункция левого желудочка сопровождается хронической недостаточностью, зачастую дисфункция не прогрессирует и при должном лечении состояние пациента улучшается.

Правого желудочка

Причины дисфункции правого желудочка могут различные заболевания, а также недостаточность в правом желудке, которая впоследствии может перерасти в различные бронхолегочные заболевания, такие как астма. Также на все это влияют и различные врожденные пороки сердца.

Люди, страдающие дисфункцией правого желудочка сердца имеют следующие симптомы:

• Посинение различных конечностей.
• Застой крови в жизненно важных органах (мозг, печень, почки).
• Отеки конечностей.
• Неправильная работа печени.
• Другие симптомы.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует обратиться к врачу для того, чтобы он назначил диагностику, которая поможет найти эффективный способ лечения патологии. На сегодняшний день медицина имеет в своем арсенале различные способы диагностировать дисфункцию желудочков сердца. Врач может назначить обычный анализ крови и мочи, для того чтобы произвести оценку качества крови.

Если же анализ крови показал слишком мало или недостаточно, может быть произведено исследование, которое покажет содержание в крови гормонов. Поскольку может быть избыток или недостаток определенных гормонов.

Одним из наиболее эффективных методов является ЭКГ и Эхокардиография — это основной инструмент для исследования дисфункций, без которого не обойтись ни одному медицинскому учреждению. Также могут назначить рентген. Сейчас диагностирование заболеваний с каждым годом набирает все большие обороты, которые помогают предотвратить различные стадии заболеваний сердца.

Лечение

После диагностики пациент должен отдавать себе отчет в том, что для того чтобы улучшить состояние здоровья ему необходимо лечение. Не стоит пренебрегать советам врача, и принимать таблетку один или два раза в день. Такие меры продлят жизнь пациенту надолго и позволят радоваться и наслаждаться жизнью каждый день.

Однако на более поздних стадиях патологии одними таблетками жизнь и самочувствие пациента нельзя улучшить, поскольку требуется более сильные препараты. В основном назначаются мочегонные препараты, а также аспирин, нитроглицерин, бета, также врач может назначить и комбинацию препаратов.

Источник: medatlanta.ru