Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Атриовентрикулярная проводимость (от лат. atrium — предсердие и ventriculus — желудочек, син. предсердно-желудочковая проводимость) — время, за которое электрический импульс, выработанный синоатриальным узлом по проводящей системе сердца достигает рабочего миокарда желудочков.

1 Анатомия атриовентрикулярной проводимости 2 Нарушения атриовентрикулярной проводимости 3 Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости 4 См. также

Анатомия атриовентрикулярной проводимости

Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса.

держка необходима для того, чтобы предсердия успели сократится и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, проводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии. На электрокардиограмме атриовентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длительность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости

Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско. При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается. При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др. возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости

Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.

Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аримий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от ее этиологии. Физоилогическое удлиннение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогресирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

Источник: dic.academic.ru

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) 1-й степени — замедление

Если синусовый импульс проходит атриовентрикулярное соединение более чем за 0,12″, например за 0,14″ — имеет место замедление атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени, интервал P—Q равен 0,14 с

Важно уяснить, что при атриовентрикулярной блокаде 1-й степени все импульсы, вышедшие из синусового узла, проходят атриовентрикулярное соединение и достигают желудочков.

Неважно, как они его проходят: пусть медленно, пусть с задержкой, но проходят, и проходят все.

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени- неполная

Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового комплекса QRS, отображающего возбуждение желудочков, не будет.

Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS.

Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.

Заблокированный синусовый импульс

В зависимости от того, как часть синусовых импульсов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады 2-й степени.

Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,12″). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,14″). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой — но пройдет (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,16″). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.


Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 1, 4:3

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При этом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4:3, т.е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три.

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6:5 и т.д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала Р—Q в пределах 0,16″— 0,19″—0,22″.

Постепенное удлинение интервала Р—Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха—Самойлова.

Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады — Мобитц 2. При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) — формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердно-желудочковых комплексах Р—QRS интервал Р—Q остается постоянным, т.е. не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.
Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом Р—Q.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 2, 2:1

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их.

Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады — высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени- полная

При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с).

А что же будет водителем ритма для желудочков, если импульсы от синусового узла к желудочкам через заблокированное атриовентрикулярное соединение не проходят?

В этих ситуациях активизируются водители ритма сердца 2-го порядка. Ранее мы о их не говорили. Теперь, для понимания сути полной атриовентрикулярной блокады, настала очередь поговорить о них подробнее.

Пейсмекерные клетки, т.е. специфические клетки миокарда, способные генерировать электрический импульс, во множестве заложены в проводящей системе сердца. Помимо известного нам скопления их в синусовом узле, пейсмекерные клетки располагаются также в атриовентрикулярном соединении, в ножках и ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье. Чем дистальнее от синусового узла расположены пейсмекерные клетки, тем меньшей активностью они обладают, и частота генерации импульса у них существенно уступает частоте образования синусового импульса. Поэтому в норме синусовый импульс, образуясь чаще, как бы подавляет активность пейсмекерных клеток низшего порядка (разряжает их электрический потенциал). И в нормальных условиях эти пейсмекерные клетки не могут проявить себя как водители ритма сердца. Иное дело — полная атриовентрикулярная блокада, при которой синусовый импульс не может пройти атриовентрикулярное соединение и разрядить его пейсмекерные клетки. В этом случае пейсмекеры атриовентрикулярного соединения берут на себя роль водителя ритма для желудочков.

Пейсмекерные клетки

Однако частота генерации импульса этими клетками значительно ниже частоты, генерируемой пейсмекерами синусового узла. Поэтому желудочки будут возбуждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ ленте интервал R—R будет длиннее интервала Р—Р. Частота, с которой возбуждаются желудочки, равна приблизительно 40 в минуту, а длина интервала R—R в этом случае — 1,5 с.

Форма желудочкового комплекса (QRS при этом существенных изменений не претерпевает, поскольку к желудочкам импульс от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения попадает своим обычным путем — по проводящей системе Гиса. Ширина комплекса QRS будет в пределах нормы 0,10+-0,02″ и не превышать 0,12 с.

Полная проксимальная атриовентрикулярная блокада

Естественно, одновременное существование двух независимых ритмов (синусового для предсердий, атриовентрикулярного для желудочков) неминуемо приведет к ситу-
ации, когда в определенный момент оба ритма совпадут.

На электрокардиограмме при этом произойдет наложение зубца Р (предсердный ритм) на комплекс QRS (желудочковый ритм), и в итоге, получится так называемый сливной
комплекс.

Все признаки полной атриовентрикулярной блокады. В III отведении — сливной комплекс

Внимательный читатель заметит, что излагая материал о нарушении внутрижелудочковой проводимости, вариант трехпучковой (трифасцикулярной) блокады мы назвали полной атриовентрикулярной блокадой. В то же время в этом разделе, описан иной механизм формирования полной атриовентрикулярной блокады. Мы не погрешили против истины. Действительно, имеет место полная атриовентрикулярная блокада как следствие блокады всех трех ветвей проводящей системы желудочков, и есть полная атриовентрикулярная блокада как результат существенного ухудшения атриовентрикулярной проводимости.

Две полные блокады

Блокаду, которая имеет место в самом атриовентрикулярном соединении, называют проксимальной; она как бы ближе по анатомическому уровню к предсердиям. Трехпучковую блокаду называют дистальной, подчеркивая ее удаленность от предсердий. Однако суть не только в различном названии этих вариантов полной блокады, главное — наличие разных источников ритма для желудочков.

Если при проксимальной полной атриовентрикулярной блокаде источником ритма для желудочков являются пейсмекерные клетки атриовентрикулярного соединения, то при дистальной блокаде желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток, расположенных в одной из ножек пучка Гиса.

Активность пейсмекерных клеток 3-го порядка, заложенных в ножках пучка Гиса, очень невелика. Они способны генерировать импульс с частотой не более 25—30 в минуту, в отличие от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения (частота около 40 в минуту). Поэтому при дистальной атриовентрикулярной блокаде желудочковые комплексы QRS будут регистрироваться на ЭКГ ленте с частотой 25—30 в минуту. Кроме того, эти комплексы в отличие от нормальной формы QRS при проксимальной блокаде будут деформированы и уширены, напоминая форму комплекса QRS при блокаде ножки пучка Гиса. Объясним этот момент.

Предположим, водителем ритма для желудочков при дистальной полной блокаде будут пейсмекерные клетки, расположенные в правой ножке пучка Гиса. Проследим ход возбуждения желудочков.

Сначала возбудится правый желудочек (пейсмекерные клетки находятся в правой ножке), а затем возбуждение охватит левый желудочек.

Вспомните, такой ход возбуждения в желудочках наблюдался при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, форма желудочковых комплексов QRS при наличии активных пейсмекерных клеток в правой ножке будет напоминать на ЭКГ форму комплексов QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Если водитель ритма для желудочков при полной дистальной блокаде располагается в левой ножке Гиса, то желудочковые комплексы QRS похожи на блокадные, как при нарушении проведения импульса по правой ножке. Таким образом, дистальную полную атриовентрикулярную блокаду отличает от проксимальной как меньшая частота возбуждения желудочков (25—30), так и форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ножки пучка Гиса.

Дистальная атриовентрикулярная блокада

Итоги

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.

2. Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.

3. В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.

4. Форма желудочкового комплекса (QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12″), деформирована, расщеплена.

Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной выше их классификации.

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

• а) ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.

• б) Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

• в) Интервал Р—Q больше нормального 0,12″.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

• Мобитц 1:

• Мобитц 2:

• Высокостепенная блокада:

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада.
Два варианта.

• Проксимальная:

• Дистальная:

Источник: cardiolog.org

 

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам мо­жет быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмо­року или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выяв­ленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нару­шения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, ис­ходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен. Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудоч­кового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость—от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том слу­чае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса—Пуркинье, обладающей более медленным собственным рит­мом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увели­чивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продол­жительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в ди­стальной части системы Гиса—Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Этиология. Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как пара­симпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у кото­рых повышен тонус блуждающего нерва. На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологи­ческие процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение b-блокаторов и блокаторов кальциевых кана­лов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразо­вания (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализи­рованной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса (см. гл. 178). Это бо­лезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, цент­ральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атрио­вентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфи­ческие патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводя­щей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, ха­рактеризуется длительностью интервала Р—R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р—R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочко­вого узлов, а также системы Гиса —Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удли­нение. При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интер­вала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения им­пульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то при­чина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из ука­занных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса—Пуркинье всегда сопровождается увеличением про­должительности комплекса QRS и интервала Р—R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть уста­новлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не дости­гает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вари­антов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р—R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным (рис. 183-7, а). Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интер­вала Р—R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного рас­стройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при пере­дозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, b-блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо пере­носится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксималь­ной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчи­ненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокра­щений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочко­вый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симпто­мов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При атриовентрикулярной блокаде типа Мобитца II нарушение проводи­мости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р—R (см. рис. 183-7,6). Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса—Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот по­чему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта мио­карда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появле­нием у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость устано­вить электрокардиостимулятор.

Об атриовентрикулярной блокаде III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40—55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличи­ваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предполо­жить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается рас­ширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В этом слу­чае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

 

 

Рис.183-7. Тип блокады Мобитца. а — атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I. Регистрация внутрисер­дечных электрограмм свидетельствует о том, что причина увеличения продолжитель­ности интервала Р—R (320, 615 мс) находится на уровне предсердно-желудочкового узла (ПГ 240, 535 мс соответственно). (Из Josephson and Seides); б—атриовентри­кулярная блокада II степени типа Мобитца II. Внутрисердечная регистрация электро­грамм указывает на то, что блокада локализуется ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Обозначения: ЭГПГ — электрограмма пучка Гиса; П — предсердие; Г — пучок Гиса; Ж — желудочек.

 

 

Атриовентрикулярная диссоциация. Атриовентрикулярная диссоциация воз­никает тогда, когда предсердия и желудочки имеют два различных водителя ритма. При этом наличие полной атриовентрикулярной блокады может не сопро­вождаться первичным нарушением проводимости. Атриовентрикулярная диссо­циация, не связанная с блокадой сердца, может возникнуть при следующих обстоятельствах. Во-первых, при атриовентрикулярном узловом ритме, возни­кающем в ответ на тяжелую синусовую брадикардию. Если синусовый ритм сходен с ритмом ускользания, а зубцы Р возникают непосредственно перед комплексом QRS, наслаиваются на него или следуют за ним, то говорят о нали­чии изоритмической атриовентрикулярной диссоциации. В этом случае необходимо устранить причины синусовой брадикардии, т. е. прекратить прием дигиталиса, b-блокаторов или антагонистов кальция; ускорить синусовый ритм путем введения ваголитических препаратов; установить электрокардиостимулятор, если ритм ускользания редок и сопровождается появлением соответствующих симптомов. Во-вторых, атриовентрикулярная диссоциация мо­жет быть вызвана повышением активности подчиненного, узлового или желудоч­кового водителя ритма, который конкурирует с нормальным синусовым ритмом и часто даже превосходит его. Подобная ситуация получила название «замещающая антриовентрикулярная диссоциация». В этом слу­чае быстрый ритм нижележащего водителя ритма, поступая ретроградно к предсердно-желудочковому узлу, бомбардирует его, приводя в состояние рефрак­терности по отношению к нормальным синусовым импульсам. Такое нарушение антеградного проведения возбуждения является физиологическим ответом на обстоятельства, часто возникающие во время желудочковой тахикардии, при интоксикации препаратами наперстянки, ишемии и/или инфаркте миокарда или местном раздражении миокарда после операции на сердце. Ускоренный ритм следует корригировать либо путем назначения антиаритмических препаратов (см. гл. 184), либо отменяя препарат, вызвавший подобное нарушение, либо корригируя метаболические расстройства.

Использование данных внутрисердечной электрокардиографии для постанов­ки диагноза и ведения больных. Основной вопрос, на который должен ответить врач, назначая лечение больному с нарушением атриовентрикулярной проводи­мости, — это вопрос о необходимости установления ему электрокардиостимуля­тора. В целом ряде случаев его решение зависит от результатов регистрации электрокардиограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Не вызывает сомнений положение о том, что всем больным с атриовентрикулярной блокадой II или III степени, сопровождающейся клиническими симптомами заболевания, показана электростимуляция миокарда. В связи с этим нет необходимости при­бегать к электрофизиологическому исследованию подобных пациентов. Тем не менее в следующих случаях регистрация внутрисердечной ЭКГ необходима.

1. У лиц, подверженных обморокам и страдающих блокадой ножек пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса), но не имеющих объективных подтвержде­ний наличия атриовентрикулярной блокады. Получение у подобных больных данных о выраженном нарушении проводимости ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), т. е. о величине интервала «пучок Гиса—миокард желудочков» более 80 мс, может служить показанием для установления электрокардиости­мулятора. При величине этого интервала от 55 до 80 мс показания для проведе­ния электростимуляции не являются абсолютными. Проведение электрофизио­логического исследования в этой группе больных наиболее целесообразно, если величина интервала «пучок Гиса — миокард желудочков» остается в пределах нормы, менее 55 мс.

2. У пациентов с блокадой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и атриовентрикулярной блокадой II степени. При появлении у них характерных клинических симптомов названных нарушений внутрисердечная регистрация электрокардиограммы позволяет определить, на каком уровне [предсердно-же­лудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), ниже пучка Гиса или на нескольких уровнях одновременно] локализуется блокада проведения. На локализацию поражения ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса) указыва­ют преходящая блокада одной из его ножек в сочетании с изменением величины интервала Р—R. Внутрисердечные исследования, выполненные в подобных случаях, свидетельствуют о том, что если у таких больных имеется нарушение проводимости, то оно почти всегда локализуется в системе Гиса—Пуркинье. Если обнаружена блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), со­провождающаяся бессимптомно протекающей атриовентрикулярной блокадой II степени, таким больным необходимо установить электрокардиостимулятор, так как у них велика вероятность развития атриовентрикулярной блокады высокой степени и появления клинических симптомов, в том числе и обмороков.

 

 

Рис.183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени.

Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.

 

3. У пациентов с атриовентрикулярной блокадой III степени, протекающей бессимптомно. В подобном случае электрофизиологическое исследование помо­гает оценить стабильность работы узлового водителя ритма. Проведение электро­стимуляции у них показано в тех случаях, когда подчиненный водитель ритма, находящийся на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), не может обес­печить стабильной гемодинамики в условиях физической нагрузки, под влиянием атропина или изопротеренола, а также когда время восстановления узлового пейсмекера после стимуляции желудочков очень велико.

4. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, в частности при бифасцикулярной блокаде (см. гл. 178). Регистрация внутрисердечных ЭКГ у них поз­воляет предсказать риск развития атриовентрикулярной блокады. Длительность интервала «пучок Гиса — миокард желудочков» более 80 мс еще не говорит об обязательном развитии впоследствии блокады на уровне предсердно-желудоч­кового пучка (Гиса). Однако у больных, у которых этот показатель предельно увеличен и превышает 100 мс, а также у тех, у кого преходящая блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) сопровождается колебанием зна­чений интервала «пучок Гиса — миокард желудочков», полная атриовентри­кулярная блокада развивается довольно часто. Все это обусловливает необхо­димость установления электрокардиостимулятора. Если блокада ниже предсерд­но-желудочкового пучка (Гиса), развивается при электростимуляции пред­сердий с частотой менее 150 ударов в 1 мин, если развивается блокада ниже пучка Гиса или интервал «пучок Гиса — миокард желудочков» увеличивается до 100 мс и более после внутривенного введения 1 г новокаинамида, это свиде­тельствует о высоком риске атриовентрикулярной блокады и необходимости установления электрокардиостимулятора.

 

Источник: cyberpedia.su

Атриовентрикулярный ритм

АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становится 70-80 ударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

Замедление АВ проводимости

Замедление атриовентрикулярной проводимости проявляется тем, что импульс проходит замедленно. Это хорошо видно на ЭКГ, где заметно удлинение интервала PQ, который становится больше 0,20 секунд.

Замедление АВ проводимости у детей характеризуется тем, что интервал PQ превышает 0,17 секунд.

В редких случаях замедление АВ проводимости проявляется изменением продолжительности PQ интервала, что вызвано синусовой аритмией или дыханием.

Атриовентрикулярная задержка

Что такое атриовентрикулярная задержка? Это снижение скорости проведения импульса при переходе с предсердий на пучок Гиса. Атриовентрикулярная задержка связана с нарушением сердечного ритма. Именно из-за нее сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация

Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

• зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
• частота QRS выше, чем частота Р волн;
• Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

Атриовентрикулярная коммуникация

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

Классификация:

• атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
• интермитирующая форма;
• неполная форма.

Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.

Источник: ritm-serdce.ru

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) 1-й степени — замедление

Если синусовый импульс проходит атриовентрикулярное соединение более чем за 0,12″, например за 0,14″ — имеет место замедление атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени, интервал P—Q равен 0,14 с

Важно уяснить, что при атриовентрикулярной блокаде 1-й степени все импульсы, вышедшие из синусового узла, проходят атриовентрикулярное соединение и достигают желудочков.

Неважно, как они его проходят: пусть медленно, пусть с задержкой, но проходят, и проходят все.

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени- неполная

Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового комплекса QRS, отображающего возбуждение желудочков, не будет.

Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS.

Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.

Заблокированный синусовый импульс

В зависимости от того, как часть синусовых импульсов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады 2-й степени.

Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,12″). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,14″). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой — но пройдет (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,16″). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 1, 4:3

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При этом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4:3, т.е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три.

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6:5 и т.д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала Р—Q в пределах 0,16″— 0,19″—0,22″.

Постепенное удлинение интервала Р—Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха—Самойлова.

Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады — Мобитц 2. При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) — формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердно-желудочковых комплексах Р—QRS интервал Р—Q остается постоянным, т.е. не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.
Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом Р—Q.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 2, 2:1

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их.

Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады — высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени- полная

При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с).

А что же будет водителем ритма для желудочков, если импульсы от синусового узла к желудочкам через заблокированное атриовентрикулярное соединение не проходят?

В этих ситуациях активизируются водители ритма сердца 2-го порядка. Ранее мы о их не говорили. Теперь, для понимания сути полной атриовентрикулярной блокады, настала очередь поговорить о них подробнее.

Пейсмекерные клетки, т.е. специфические клетки миокарда, способные генерировать электрический импульс, во множестве заложены в проводящей системе сердца. Помимо известного нам скопления их в синусовом узле, пейсмекерные клетки располагаются также в атриовентрикулярном соединении, в ножках и ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье. Чем дистальнее от синусового узла расположены пейсмекерные клетки, тем меньшей активностью они обладают, и частота генерации импульса у них существенно уступает частоте образования синусового импульса. Поэтому в норме синусовый импульс, образуясь чаще, как бы подавляет активность пейсмекерных клеток низшего порядка (разряжает их электрический потенциал). И в нормальных условиях эти пейсмекерные клетки не могут проявить себя как водители ритма сердца. Иное дело — полная атриовентрикулярная блокада, при которой синусовый импульс не может пройти атриовентрикулярное соединение и разрядить его пейсмекерные клетки. В этом случае пейсмекеры атриовентрикулярного соединения берут на себя роль водителя ритма для желудочков.

Пейсмекерные клетки

Однако частота генерации импульса этими клетками значительно ниже частоты, генерируемой пейсмекерами синусового узла. Поэтому желудочки будут возбуждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ ленте интервал R—R будет длиннее интервала Р—Р. Частота, с которой возбуждаются желудочки, равна приблизительно 40 в минуту, а длина интервала R—R в этом случае — 1,5 с.

Форма желудочкового комплекса (QRS при этом существенных изменений не претерпевает, поскольку к желудочкам импульс от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения попадает своим обычным путем — по проводящей системе Гиса. Ширина комплекса QRS будет в пределах нормы 0,10+-0,02″ и не превышать 0,12 с.

Полная проксимальная атриовентрикулярная блокада

Естественно, одновременное существование двух независимых ритмов (синусового для предсердий, атриовентрикулярного для желудочков) неминуемо приведет к ситу-
ации, когда в определенный момент оба ритма совпадут.

На электрокардиограмме при этом произойдет наложение зубца Р (предсердный ритм) на комплекс QRS (желудочковый ритм), и в итоге, получится так называемый сливной
комплекс.

Все признаки полной атриовентрикулярной блокады. В III отведении — сливной комплекс

Внимательный читатель заметит, что излагая материал о нарушении внутрижелудочковой проводимости, вариант трехпучковой (трифасцикулярной) блокады мы назвали полной атриовентрикулярной блокадой. В то же время в этом разделе, описан иной механизм формирования полной атриовентрикулярной блокады. Мы не погрешили против истины. Действительно, имеет место полная атриовентрикулярная блокада как следствие блокады всех трех ветвей проводящей системы желудочков, и есть полная атриовентрикулярная блокада как результат существенного ухудшения атриовентрикулярной проводимости.

Две полные блокады

Блокаду, которая имеет место в самом атриовентрикулярном соединении, называют проксимальной; она как бы ближе по анатомическому уровню к предсердиям. Трехпучковую блокаду называют дистальной, подчеркивая ее удаленность от предсердий. Однако суть не только в различном названии этих вариантов полной блокады, главное — наличие разных источников ритма для желудочков.

Если при проксимальной полной атриовентрикулярной блокаде источником ритма для желудочков являются пейсмекерные клетки атриовентрикулярного соединения, то при дистальной блокаде желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток, расположенных в одной из ножек пучка Гиса.

Активность пейсмекерных клеток 3-го порядка, заложенных в ножках пучка Гиса, очень невелика. Они способны генерировать импульс с частотой не более 25—30 в минуту, в отличие от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения (частота около 40 в минуту). Поэтому при дистальной атриовентрикулярной блокаде желудочковые комплексы QRS будут регистрироваться на ЭКГ ленте с частотой 25—30 в минуту. Кроме того, эти комплексы в отличие от нормальной формы QRS при проксимальной блокаде будут деформированы и уширены, напоминая форму комплекса QRS при блокаде ножки пучка Гиса. Объясним этот момент.

Предположим, водителем ритма для желудочков при дистальной полной блокаде будут пейсмекерные клетки, расположенные в правой ножке пучка Гиса. Проследим ход возбуждения желудочков.

Сначала возбудится правый желудочек (пейсмекерные клетки находятся в правой ножке), а затем возбуждение охватит левый желудочек.

Вспомните, такой ход возбуждения в желудочках наблюдался при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, форма желудочковых комплексов QRS при наличии активных пейсмекерных клеток в правой ножке будет напоминать на ЭКГ форму комплексов QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Если водитель ритма для желудочков при полной дистальной блокаде располагается в левой ножке Гиса, то желудочковые комплексы QRS похожи на блокадные, как при нарушении проведения импульса по правой ножке. Таким образом, дистальную полную атриовентрикулярную блокаду отличает от проксимальной как меньшая частота возбуждения желудочков (25—30), так и форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ножки пучка Гиса.

Дистальная атриовентрикулярная блокада

Итоги

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.

2. Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.

3. В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.

4. Форма желудочкового комплекса (QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12″), деформирована, расщеплена.

Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной выше их классификации.

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

• а) ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.

• б) Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

• в) Интервал Р—Q больше нормального 0,12″.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

• Мобитц 1:

• Мобитц 2:

• Высокостепенная блокада:

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада.
Два варианта.

• Проксимальная:

• Дистальная:

Источник: cardiolog.org