Юкстапапиллярный хориоретинит


Хориоретинит глаза – это воспалительное заболевание сосудистой и сетчатой оболочек глаза. Характерно для людей обоих полов и всех возрастов, но чаще выявляется у женщин после 40 лет. Заболевание часто протекает стерто, поэтому выявляется спустя месяцы и годы.

Хориоретинит

Подробнее о патологии

Чтобы составить представление о хориоретините, что это такое, как проявляется, как лечится, нужно знать анатомию глаза. Зрительный орган представлен тремя оболочками:

  1. Наружная оболочка. Состоит из прозрачной роговицы, преломляющей лучи света, и белой склеры, которая выполняет опорную функцию.
  2. Средняя оболочка. Представлена радужной оболочкой, реснитчатым телом, сосудистой оболочкой (хориоидеей). Главная задача средней оболочки – кровоснабжение и обеспечение глаза питательными веществами.
  3. Внутренняя оболочка. Состоит из сетчатки, или сетчатой оболочки. Основная функция – преобразовывать свет в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг.

Анатомическое строение зрительного аппарата позволяет понять нам, что все оболочки глаза тесно связаны между собой. Поэтому при воспалении сосудистой оболочки часто вовлекается в процесс и сетчатая оболочка.

Воспалительный процесс распространяется постепенно, начиная с мелких капилляров. Затем по мере прогрессирования хориоретинита воспаление переходит на более крупные сосуды глаза.

Зрительный аппарат при хориоретините

Классификация

Существует несколько классификаций (по течению, пути проникновения инфекции, локализации, площади поражения).

По течению хориоретинит делят на:

  • острый;
  • хронический.

Путь проникновения инфекции бывает:

  • эндогенный – инфекция попадает в глаз гематогенным путем;
  • экзогенный – переход воспаления с соседних структур глаза.

По локализации очага хориоретинит глаза классифицируют на:

  • центральный – воспаление центральных зон сетчатки;
  • перипапиллярный – воспалительный процесс вокруг головки зрительного нерва;
  • экваториальный – воспаление по экватору;
  • периферический – поражение краевых участков глазного дна.

Хориоретинит по площади поражения:

  • очаговый – имеется один очаг;
  • мультифокальный – несколько воспалительных очагов;
  • диффузный – воспалительному процессу подвергается большая часть глазного дна.

Основными причинами возникновения хориоретинита считают инфекции (туберкулез, сифилис, пиогенные бактерии), паразитов (токсоплазмоз), вирусы, травмы. Возникают инфекционно-аллергические процессы, которые обусловливают клинические симптомы. Разберем особенности некоторых видов хориоретинита.

Центральный серозный хориоретинит

Точная причина центрального серозного хориоретинита до сих пор не определена. Центральный хориоретинит может затрагивать оба глаза или только один: левый или правый.

Заболевание протекает в несколько этапов:

  1. На первом этапе симптомы патологии максимально выражены. На глазном дне в области макулы появляется округлое помутнение.
  2. Через несколько месяцев наступает вторая стадия. Симптомы стихают, изменения на глазном дне приобретают вид белесоватых точек, а помутнение рассасывается.
  3. Третья стадия знаменуется восстановлением зрительных функций с остаточными изменениями на глазном дне (мелкие обесцвеченные или желтоватые участки).

Центральный серозный хориоретинит

Дополнительно читайте статью: центральная серозная хориоретинопатия.


Токсоплазмозный

Заражение происходит, как правило, внутриутробно от матери, страдающей токсоплазмозом. Возможно заражение во взрослом возрасте при снижении иммунитета.

Характерно поражение центральной нервной системы, глаз, других органов. Токсоплазмозный хориоретинит поражает изначально сетчатку, а затем и хориоидею. Визуализируется на глазном дне инфильтрацией по периферии, отслойкой сетчатки, образованием новых сосудов, кровоизлияниями в сетчатку.

Туберкулезный

При проникновении и активизации палочки Коха в организме человека возникает туберкулез. Патологические изменения могут затрагивать разные органы, в т. ч. и глаз.

Туберкулезный хориоретинит при первичном заражении протекает бессимптомно, и является случайной находкой при осмотре у офтальмолога. При вторичном туберкулезе клиническая картина развивается ярко, на глазном дне образуются бугорки, т. н. гранулемы, оставляющие после себя рубцы.

Туберкулезное поражение глаз опасно такими осложнениями, как катаракта, отслойка сетчатки, поражение зрительного нерва. Эти заболевания ведут к значительному ухудшению качества зрения.

Сифилитический

Заражение бледной трепонемой – возбудителем сифилиса – происходит либо внутриутробно, либо во взрослом возрасте. Характерны значительные изменения зрения, признаки атрофических изменений, кровоизлияния в сетчатку.

Врожденный сифилитический хориоретинит проявляется изменениями на периферии глазного дна в нескольких вариантах:


  • множество маленьких темных или бледно-желтых очагов (соль с перцем);
  • крупные множественные пигментированные очаги чередуются с небольшим количеством участков атрофии;
  • обратная ситуация – много участков атрофии, мало пигментированных очагов;
  • вся периферия пигментирована, атрофия не визуализируется.

Приобретенный сифилитический хориоретинит проявляется диффузными изменениями.

Виды хориоретинита

Симптомы

При хориоретините симптомы связаны с нарушениями функций сетчатки и сосудистой оболочки. Боль и дискомфорт не характерны. Человек может предъявлять жалобы на:

  • снижение четкости зрения, склонность к близорукости;
  • вспышки перед глазами, мелькающие пятна, искры, молнии (фотопсии);
  • пелена, плавающие точки перед глазами;
  • выпадение некоторых участков зрения (скотомы);
  • ухудшение качества зрения в темное время (гемералопия) при сохранном дневном зрении;
  • неправильное восприятие формы, цвета, размеров, расположения предметов (метаморфопсии).

Глаз с патологией хориоретинит

Диагностика заболевания

Для постановки диагноза врач подробно выясняет жалобы, наличие заболеваний глаз или других органов, наличие инфекционных заболеваний организма. Затем проводится наружный осмотр глаза, осмотр глазного дна.

Лабораторные исследования для подтверждения диагноза:

  1. Бакпосев жидкости со слизистой оболочки – позволяет определить инфекционного агента.
  2. ИФА с целью определения иммуноглобулинов таких возбудителей, как вирус простого герпеса, токосплазма, цитомегаловирус, хламидия.
  3. Микрореакция для исключения или подтверждения сифилиса.
  4. Туберкулинодиагностика для определения туберкулеза.
  5. С-реактивный белок для подтверждения аутоиммунного процесса.

Инструментальные обследования:

  1. Визометрия – оценка остроты зрения. Выявляется миопия.
  2. Тонометрия – определение уровня внутриглазного давления. В тяжелых случаях ВГД повышено.
  3. Периметрия – определение границ полей зрения. При периферической форме происходит ограничение полей зрения с боков, при очаговой – выпадение лишь небольших участков.

  4. Офтальмоскопия – обнаружение на глазном дне серовато-желтоватых очагов с размытыми контурами, мелких кровоизлияний, пигментированной макулы. Возможны признаки атрофии.
  5. Гониоскопия – визуализируются скопления гноя или крови в передней камере глаза.
  6. ФАГ – ангиографическое определение состояния сосудов сетчатки.
  7. Электроретинография – оценка состояния сетчатки и ее функциональности.
  8. ОКТ – определение особенностей воспалительного очага при помощи томографа.
  9. Рентгенография глазницы – проводится при травматическом повреждении для определения глубины изменений.

Определить центральный хориоретинит, перипапиллярный, экваториальный или периферический можно по локализации воспалительных изменений при осмотре глазного дна. Инфекционного агента определяют по результатам клинических данных и лабораторных исследований.

Предлагаем к просмотру видео глазной клиники о видах хориоретинита, причинах и лечении:

Методы лечения

Хориоретинит лечат в зависимости от причины. Если имело место травматическое повреждение, то проводят полное восстановление анатомии глаза. В иных ситуациях лечение хориоретинита консервативное.

Группы медикаментозных препаратов:


  1. Антибактериальные средства. Используются антибиотики, чувствительные к возбудителю хориоретинита. Сифилис лечат «Доксициклином», «Пенициллином», «Эритромицином». Токсоплазму лечат «Сульфадимезином», «Пириметамином». Терапия туберкулеза состоит в назначении «Изониазида», «Рифампицина», «Канамицина», «Стрептомицина», а также гормонов.
  2. Противовирусные и иммуномодулирующие средства: «Амиксин», «Интерферон», «Осельтамивир».
  3. Дезинтоксикационные средства: «Гемодез», раствор 5% «Глюкозы». В тяжелых случаях проводят гемосорбцию или плазмоферез.
  4. НПВС. Ежедневно закапывают нестероидные противовоспалительные средства, в тяжелых случаях – вводят ретробульбарно, принимают внутрь, вводят внутривенно или внутримышечно. Представители: «Диклофенак», «Индометацин».
  5. Антигистаминные препараты для снятия сенсибилизации: «Кларитин», «Супрастин».
  6. Глюкокортикостероиды. Применяется «Гидрокортизон» путем инстилляций, субконъюнктивальных инъекций, закладывания мази под веко.
  7. Ферментативные препараты, улучшающие регенерацию: «Лидаза», «Фибринолизин».
  8. Витамины: «Аскорбиновая кислота», «Мильгамма».

Для усиления эффективности медикаментозного лечения в комплексе назначают физиотерапевтические методы (электрофорез с лекарственными средствами, ультразвуковая терапия).

Можно ли полностью вылечить хориоретинит, зависит от многих факторов. Если болезнь выявлена на ранней стадии, когда еще не успели произойти серьезные изменения, то заболевание излечимо. Рубцовые деформации не подлежат полному излечению.

Прогноз и осложнения

Прогноз заболевания зависит от причины хориоретинита, общего состояния здоровья человека, степени распространенности воспаления. При отсутствии лечения возможно развитие осложнений с прогрессирующим ухудшением зрения.

Возможные осложнения хориоретинита глаза:


  • временное или постоянное повышение ВГД;
  • неврит зрительного нерва;
  • эндофтальмит;
  • панофтальмит;
  • отслойка сетчатки;
  • кровоизлияния с образованием гифемы и гемофтальма;
  • слепота.

Осложнения хориоретинита

Хориоретинит глаза часто выступает как малосимптомное заболевание, которое может бесследно пройти или же вызвать серьезные осложнения вплоть до полной потери зрения. Следует ежегодно проходить профилактические осмотры у офтальмолога для раннего выявления патологии.

У призывников и их матерей может возникнуть вопрос, берут ли в армию с хориоретинитом. Это зависит от распространенности процесса, периода (острый или хронический), а также степени ухудшения зрения. Обычно дается временная отсрочка на период обострения.

Делитесь статьей с друзьями в соцсетях. Рассказывайте о своем опыте в комментариях. Берегите свои глаза. Всего доброго.


Источник: ozrenieglaz.ru

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела. В процесс могут вовлекаться ресничное тело и радужка.

Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативно-геморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете.


Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.

Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. Вследствие отека сетчатки хориоидальный очаг в активной фазе может не выявляться. В некоторых случаях устанавливают ошибочный диагноз оптического папиллита или неврита. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Йенсена. Заболевание обычно развивается в старшем детском и юношеском возрасте, чаще у лиц, склонных к аллергии.

Источник: ilive.com.ua

РЕТИНОХОРИОИДИТ ЮКСТАПАПИЛЛЯРНЫЙ ЙЕНСЕНА. Экссудативный очаговый процесс вблизи диска зрительного нерва.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Основное значение имеют туберкулезная инфекция, реже сифилис, токсоплазмоз. Патологический процесс представляет собой, по-видимому, метастатический хориоидит; изменения в сетчатке возникают вследствие спастического и тромботического сужения просвета ее артериол, приводящих к ишемическим инфарктам в слое нервных волокон с сегментарным ретинальным отеком, имеющим вид ватоподобного очага.

Клиническая картина. Заболевание обычно наблюдается в старшем детском и юношеском возрасте чаще у лиц, склонных к аллергии и имеющих пониженную сопротивляемость к различным повреждающим факторам. На глазном дне обнаруживается крупный проминирующий очаг (1—2 диаметра диска зрительного нерва) с нечеткими контурами. Он имеет цвет от беловатого до серовато-пепельного напоминает комок ваты и кое-где прикрывает расширенные сосуды сетчатки. Диск зрительного нерва гиперемирован, особенно в области локализации очага, отечен, имеет стушеванные контуры. В стекловидном теле — помутнения. Острота зрения обычно понижена. Характерно секторообразное выпадение поля зрения, начинающееся от слепого пятна и расширяющееся к периферии. Наблюдаются также и другие виды скотом (кольцевидная или арочная, квадрантная,секторообразная, не связанная со слепым пятном).

Ретинобластома

Диагноз ставят не основании клинической картины. Для установления этиологического диагноза необходимы серологические реакции на сифилис, туберкулиновые пробы и лабораторные исследования на токсоплазмоз.

Лечение при выяснении причины заболевания — специфическое. Санация очагов инфекции (миндалин, придаточных пазух носа, зубов и др.). Десенсибилизирующие препараты (10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке или кальция глюконата по 0,5 г 3 раза в день), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, никошпан, нигексин и др. по 1 таблетке 2—3 раза в день), внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 10—20 мл ежедневно (10—15 вливаний на курс), внутримышечные инъекции 1% раствора динатриевой соли АТФ по 1 мл (25—30 инъекций), биогенные стимуляторы — экстракт алоэ жидкий, ФиБС и др. по 1 мл в виде подкожных инъекций (25—30 на курс), электрофорез с раствором йодида калия, лечение ультразвуком.

Прогноз благоприятный. Процесс рецидивирует редко. Дефект в поле зрения чаше полностью не исчезает.

Источник: spravr.ru

Лечение системное и местное — противовирусное, противовоспалительное, антитромботическое, хирургическое.

Центральная серозная хориоретинопатия — заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейро-эпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалительными и ишемическими процессами.

Пусковым механизмом в развитии заболевания может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха. При этом в патогенезе Я заболевания важное значение придают нарушению скорости кровотока и гидростатического давления в хорио-капиллярах, а также увеличению проницаемости стенок сосудов хориоидеи. Доказательств наследственного характера заболевания нет. Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Среди заболевших преобладают мужчины в третьей — четвертой декаде жизни. Прогноз благоприятный, но часто отмечаются рецидивы.

Больные предъявляют жалобы на внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, извращение их формы (метаморфопсия) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. Начальные симптомы могут быть не замечены пациентом до проявления болезни в другом глазу. В 40—50 % случаев процесс двусторонний. Относительная сохранность остроты зрения при наличии отслойки пигментного эпителия может объясняться наличием неотслоенного нейроэпителия сетчатки.

В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок светового рефлекса.

Через несколько недель проминенция очага уменьшается, исчезает помутнение сетчатки. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. Острота зрения повышается, но сохраняется относительная скотома в поле зрения. Позднее острота зрения восстанавливается, исчезают субъективные и объективные симптомы заболевания, однако нередко процесс рецидивирует. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации.

Диагноз подтверждают результаты флюоресцентной ангиографии: выявляют один или несколько дефектов в пигментном эпителии, через которые краситель проходит в субэпителиальное и субретинальное пространство.

В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев. С учетом предполагаемой этиологии процесса проводят дегидратационную и противовоспалительную терапию, назначают стероиды; выполняют также лазерную фотокоагуляцию для закрытия дефектов в пигментном эпителии.

Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) — гетерогенное заболевание, которое может быть отнесено как к сосудистым, так и к воспалительным (периваскулит, васкулит, перифлебит). Характерные признаки — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких-либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация обычно отмечается на границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15— 45 лет.

Офтальмоскопически: многие вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Клинически выделяют три подтипа перифлебита: экссудативную форму с муфтами, отеком сетчатки, преретинальным экссудатом; геморрагическую форму с множественными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело; пролиферативную форму с новообразованными сосудами в сетчатке и прорастанием сосудов в стекловидное тело, тяжами и мембранами в стекловидном теле, вторичной тракционной отслойкой сетчатки.

Прогноз относительно зрения плохой. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений болезни. Системно используют кортикостероиды, но положительный эффект от их применения нестабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуля-ризации в стекловидное тело, трак-ции (натяжение фиброзными тяжами) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреоретинальных тяжей.

Юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена — воспалительный хориоретинальный очаг с вовлечением в патологический процесс всех, в том числе поверхностных, слоев сетчатки, локализованный возле диска зрительного нерва. Наряду с типичной локализацией характерным симптомом является сегментарный дефект в поле зрения, распространяющийся от диска зрительного нерва к периферии. Заболевание чаще возникает в третьей декаде жизни, и в большинстве случаев причиной его развития является токсоплазмоз. На другом глазу может быть характерный для врожденного токсоплазмоза атрофический очаг в макулярной области.

При офтальмоскопии в острой стадии наблюдается прилежащий к диску зрительного нерва овальный серо-белый проминирующий фокус воспаления, размер которого равен диаметру диска. Стекловидное тело диффузно опалесцирует. Проходящие сквозь очаг воспаления или над его поверхностью артерии имеют различный калибр и изменения стенок.

  • < Назад
  • Вперёд >

Источник: glazamed.ru

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Центральная хориоретинальная дистрофия (вторичная) В анамнезе – перенесенное воспалительное заболевание глаза. Центральная скотома в поле зрения. Анамнез, визометрия, периметрия, ОСТ, ФАГ Наличие в анамнезе перенесенного воспаления сетчатки, травмы органа зрения. На ОСТ – истончение сетчатки, на ФАГ – гипофлюоресценция в зоне очага поражения в ранние стадии, гиперфлюоресценция с сохранением размеров очага и четкости его контуров – в поздние фазв.
Возрастная макулярная дегенерация Снижение остроты зрения, центральная скотома в поле зрения. Анамнез, визометрия, периметрия, ОСТ, ФАГ Возраст – старше 45-50 лет. Заболевание возникает на одном глазу, в среднем через 5 лет – на втором. В анамнезе – атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. сосудистая патология. При офтальмоскопии: неэкссудативная фаза – твердые или мягкие друзы, географическая атрофия; при экссудативной форме – отек в макулярной зоне, могут быть кровоизлияния, субретинальная неоваскулярная мембрана. На ОСТ: друзы (твердые и мягкие) при неэкссудативной форме, утолщение сетчатки (отек), новообразованные сосуды под пигментным эпителием сетчатки. На ФАГ – гиперфлюоресценция в зоне дефекта пигментного эпителия, гипофлюоресценция в области крововоизлияний.
Абиотрофии сетчатки Снижение зрения, наличие дефектов в поле зрения. При офтальмоскопии – очаги различной формы и локализации на сетчатке. Анамнез, периметрия офтальмоскопия,  ФАГ. Нет связи снижения зрения с перенесенной инфекцией. Снижение зрения чаще постепенное. Наличие наследственности. Очаги с четкими контурами, не проминирующие. На ФАГ – зоны гипо- и гиперфлюоресценции с четкими контурами. Длительное стабильное сохранение зрительных функций.
Новообразования хориоидеи Снижение остроты зрения. При офтальмоскопии — очаг с нечеткими контурами, проминирующий. Анамнез, офтальмоскопия,  ОСТ, ФАГ, УЗДГ, УЗИ При офтальмоскопии – вторичная отслойка сетчатки, друзы на поверхности образования, «поля оранжевого пигмента», кровоизлияния в ткань нововобразования и подлежащую сетчатку, неоваскуляризация. По данным УЗИ и ОСТ  —  определяется «+ ткань». УЗДГ выявляет наличие новообразованных сосудов в области новообразования. На ФАГ: Ранняя импрегнация очага повреждения флюоресцеином в хориоидальной фазе; импрегнация очага повреждения флюоресцеином в артериальной фазе; выраженная пятнистость в венозной и последующих фазах. имеет неясные границы и напоминает тигровую кожу; глубокая неоваскуляризация мелкими сосудами; поверхностная микронеоваскуляризация; флюоресценция, продолжающаяся в течение нескольких часов; свечение коллатеральных расширенных сосудов опухоли; патологическая макроваскуляризация (наличие больших внутриопухолевых сосудов).     Наличие 5 из 8 перечисленных признаков свидетельствует о наличии меланомы.
Центральная серозная хориоретинопатия Острое снижение зрения, иногда после перенесенной вирусной инфекции Жалобы, анамнез, офтальмоскопия, периметрия, рефрактометрия, ОСТ, ФАГ Снижение зрения незначительное. Появление гиперметропии, которой ранее не было. В поле зрения – центральная относительна скотома. При офтальмоскопии — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки  — сероватые или желтоватые точки -преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра). В бескрасном свете цвет зоны отека становится более темным, чем остальной части глазного дна, край отека различим четче.  ФАГ — Феномен потемнения (гипофлюоресценция) зоны серозной отслойки в ранних фазах, наличие точек просачивания (дефекты в отслоенном эпителии). При поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, точка просачивания видна в виде пятнышка. При более интенсивном поступлении превращается в полоску.
Наличие дисковидного пятна «фара в ночи» является четким доказательством отслойки пигментного эпителия. ОСТ  — наличие субретинальной жидкости, отслойка нейроэпителия.
Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия Снижение зрения после перенесенной вирусной инфекции, центральные и парацентральные скотомы, возможны метаморфопсии, фотопсии. Жалобы, анамнез, офтальмоскопия, ОСТ, ФАГ Двустороннее поражение.  Заболевание сопровождается преходящей головной болью асептическими менингитами, нарушениями мозгового кровообращения, вследствие васкулита сосудов головного мозга. При офтальмоскопии —  множественные крупные бляшковидные очаги серовато-белого или кремового цвета на уровне пигментного эпителия, с четкими контурами, располагаются в заднем полюсе и распространяются в постэкваториальную зону. На ОСТ — изменения локализуются на уровне наружных слоев сетчатки ( пигментного эпителия сетчатки и  на уровне фоторецепторов).  На ФАГ —
 фокусы гипофлюоресценции в раннюю фазу, прокрашивание  постепенное и неодновременное, может быть задержка хориоидальной флюоресценции.
Гиперфлюоресценция в поздние фазы, сохраняется на отсроченных снимках. При наличии серозной отслойки нейроэпителия — диффузное распространение красителя за пределы фокусов.
Субретинальные и субхориоидальные кровоизлияния Резкое снижение зрения. В поле зрения скотома. При офтальмоскопии – наличие очага с нечеткими контурами. Анамнез, периметрия, офтальмоскопия, ОСТ, ФАГ. Возникают у лиц, страдающих гипертонической болезнью. При офтальмоскопии – проминирующий очаг без четких границ, быстрое увеличение его размеров. Положительная динамика  на фоне рассасывающей терапии  кровоизлияния. На ФАГ – гипофлюоресценция в зоне кровоизлияния – отсутствие свечения хориоидальных сосудов при сохраняющейся проходимости ретинальных сосудов.
Геморрагическая отслойка сетчатки Резкое снижение зрения, скотома в поле зрения. При офтальмоскопии – патологический очаг на сетчатке. Анамнез, периметрия, офтальмоскопия, ОСТ, ФАГ. При офтальмоскопии – проминирующий очаг серовато-зеленого цвета. Быстрая резорбция патологического очага на фоне рассасывающей терапии. На ОСТ – серозная отслойка пигментного эпителия. На ФАГ – очаг гипофлюоресценции в зоне поражения.

Источник: diseases.medelement.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.