Выраженный церебральный ангиоспазм


Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологических симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных долей мозга. В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологического синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в себе симптомы афферентной и эфферентной моторной, сенсорной и акустико-мнестической афазий. Вместе с этим можно видеть расстройства динамического и кинестетического праксиса, нарушение пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной деятельности. Все эти симптомы могут выступать в различных сочетаниях с преобладанием признаков преимущественной дисфункции заднелобных, теменных или височных структур мозга, но в большинстве случаев при спазме СМА вовлеченными в патологический процесс оказываются все структуры, кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга.


нейропсихологическом синдроме, возникающем при спазме СМА, особое место в отсутствие собственно речевых, двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические нарушения памяти, соответствующие тем мозговым зонам, которые объединены данным сосудистым бассейном. При этом нарушения памяти в зависимости от стороны поражения бассейна СМА проявляются либо симптомами нарушения непосредственного (правое полушарие), либо отсроченного в условиях интерференции (левое полушарие) воспроизведения.

Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практически идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понятной, если учесть, что СМА является одной из ветвей ВСА. Однако при этом нарушения психических функций могут быть представлены меньшей степенью выраженности и полноты симптомокомплекса. Можно предположить, что нарушение кровотока не захватывает всей системы СМА, а коллатеральное кровообращение в значительной степени компенсирует дисгемические расстройства. В пользу такого предположения (хотя механизмы данного феномена остаются пока неясными) говорит тот факт, что наиболее характерным для спазма ВСА являются нарушения памяти, имеющие признаки модально-специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памяти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) “суммируются” в единый амнестический синдром, который, если и имеет место, то проявляется в весьма редуцированной форме и выявляется только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объема запоминаемого материала, гомогенная интерференция).
и данные свидетельствуют о том, что спазм ВСА приводит к нарушению работы заднелобных, височных и теменных отделов только на мнестическом уровне (в отличие от гностического), т.е. дисфункция указанных зон мозга выражена достаточно мягко. Латеральные различия в структуре нарушений памяти представлены здесь так же, как и при спазме СМА.

Одновременно с этим у данной группы больных могут возникать такие специфические расстройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирования в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА.

Спазм в вертебро-базиллярной системе (ВБС) в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием глобальных модально-неспецифических нарушений памяти по типу амнестического синдрома. При внешнем сходстве с мнестическими расстройствами, возникающими при спазме ПМА, этот синдром имеет, как показывает нейропсихологическое исследования, свои особенности. Прежде всего центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отрицательного влияния на продуктивность воспроизведения. Эти расстройства памяти выступают на фоне нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, достигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей профессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения о своем заболевании.


К явлениям нарушения памяти и ориентировки больного могут присоединяться симптомы нарушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при этом достаточной степени выраженности. Необходимо отметить, что нейропсихологический синдром спазма ВБС несет в себе черты локального правостороннего поражения теменно-височно-затылочных отделов мозга. ВБС обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов теменных, височных и затылочных долей мозга, задних отделов подкорковых образований, мозолистого тела и лимбической коры. Описывая синдромы локальных опухолевых поражений мозга, мы говорили о более выраженных патологических проявлениях при поражении задних медиальных отделов правого полушария мозга по сравнению с левым. Сосудистая клиника еще раз подтверждает это положение.

Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являются нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде. Однако полный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографический контроль показывает восстановление кровотока. В значительном большинстве таких случаев методом компьютерной томографии выявляются ишемические очаги в ткани участков мозга, входящих в зону кровоснабжения данного сосуда. По всей вероятности, в ряде случаев спазм и связанный с ним дефицит кровоснабжения может привести к необратимой гибели нервных клеток и волокон.


Наконец, у небольшой группы больных сужение просвета сосуда на ангиограмме может регистрироваться длительное время спустя после перенесенного ангиоспазма. Очевидно, в ряде случаев как следствие последнего могут возникать морфологические изменения стенки сосуда.

В целом соотношение функционального и морфологического в патогенезе спазма и восстановление связанных с ним нарушенных психических функций определяется его выраженностью и длительностью, а также – условиями коллатерального кровообращения. Хорошим состоянием коллатералей можно, по-видимому, объяснить случаи отсутствия нейропсихологических симптомов при наличии спазма, и, в противоположность этому, недостаточность коллатерального кровообращения приводит, как правило, к массивно выраженному нарушению мозговых функций (особую роль при этом играет патология Виллизиева круга).

Таким образом, спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомокомплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нарушений памяти и эмоционально-личностных расстройств.

Артериальные аневризмы– предыдущая|следующая – Сосуды

Н.К.Корсакова, Л.И.Москвичюте. Клиническая нейропсихология

Источник: vprosvet.ru

Как формируется разрушительный процесс


В результате отклонений в транспортировке электролитов во внутримозговых сосудах формируется изменение чередования времени, отводящегося на фазы сокращения мышечной оболочки с фазой ее расслабления. Итогом становится значительное увеличение продолжительности и силы сжатия артериол – ишемия головного мозга.

Локальный кровоток в мозговых структурах либо существенно замедляется и ткани недополучают питательные вещества и кислород, либо вовсе прекращается – если просвет сосуда полностью перекрыт, к примеру, в ответ на разрыв аневризмы сосуда головного мозга.

В такой ситуации затягивать с консультаций профильных специалистов и назначением лечебных мероприятий не рекомендуется.

Основные причины и предрасполагающие факторы

Спровоцировать ангиоспазм сосудов головного мозга могут как самые простые ситуации бытового характера, к примеру, интеллектуальные или психоэмоциональные перегрузки, недосыпание, так и имеющиеся у человека соматические патологии.

Однако спазмы сосудов могут вызвать и более серьезные причины:

  • ВСД;спазм сосудов
  • дистрофические поражения структур позвоночника;
  • опухолевые процессы в области головного мозга;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • нарушение деятельности почек;
  • дистрофические изменения в самих миоцитах церебральных сосудов;
  • травматизация черепа;
  • атеросклеротическое поражение;
  • диабет;
  • васкулиты.

Спазм сосудов головы также могут вызвать следующие факторы:

  • чрезмерное увлечение крепкими напитками, к примеру, кофе;
  • злоупотребление табачной и алкогольной продукцией;
  • хронические стрессовые ситуации;
  • ежедневный недостаток кислорода – трудовая деятельность в душном помещении;
  • отрицательное состояние экологии;
  • хронический недосып;
  • обезвоживание;
  • интеллектуальные перегрузки;
  • негативная наследственная предрасположенность.

никотин убивает сосуды

После тщательного сбора анамнеза специалистом будут выявлены предрасполагающие факторы и возможные причины сформировавшегося ангиоспазма сосудов мозга. В дальнейшем диагностические процедуры их подтвердят.

Особенности клинической картины

Выраженность симптомов церебрального ангиоспазма напрямую будет зависеть от диаметра пораженных сосудов, их локализации и самой продолжительности ишемии.


Основным признаком патологического сужения церебральных сосудов является интенсивная головная боль – начинающаяся в одном районе головного мозга, она нередко распространяется на большие площади. Может проявляться в виде тяжести, ощущения сдавливания обручем в голове.

Дополнительные симптомы, которые указывают на спазм сосудов головного мозга:

  • возможная иррадиация болевых импульсов в район шеи, лба, глаз;
  • многократное усиление дискомфорта, если пострадавший лежит на животе;
  • интенсивное головокружение, тошнота;Головные боли и головокружение
  • при кашле и чихании симптоматика усугубляется;
  • ухудшение параметров памяти;
  • чрезмерно быстрая утомляемость;
  • понижение работоспособности;
  • мелькание мушек, зигзагов перед глазами;
  • наличие повышенной потливости;
  • реже – бледное окрашивание кожи, изменение параметров пульса;
  • онемение и покалывание в районе висков.

В отдельных случаях вышеперечисленные симптомы предшествовали сосудистой катастрофе – инсульту, либо разрыву аневризмы. Пациенты предъявляли жалобы на остро возникшее у них расстройство слуха, зрения, затрудненность с двигательной, речевой деятельностью.

Состояние ухудшалось вплоть до потери сознания, судорог, наличия различных парезов и параличей.

Диагностические методы

Для максимально точного выявления отклонений в деятельности церебральных сосудов специалистом будут проведены диагностические процедуры:


  • дуплексное сканирование брахицефальных и интракраниальных артерий — позволяет всесторонне рассмотреть строение сосудов, скорость кровотока в них, а также наличие атеросклеротических и тромботических отложений;
  • МРТ — максимально точная диагностика;
  • рентгенография с контрастированием при невозможности провести МРТ.

Полный объем информации, полученной после проведения вышеперечисленных диагностических процедур, позволяет специалисту выставить адекватный диагноз.

Оказание быстрой помощи себе самому

Полноценный лечебный курс должен назначать только невролог. При возникшем ухудшении самочувствия, обусловленного именно церебральным ангиоспазмом, в домашних условиях можно предпринять следующие меры:Помощь сосудам

  • умыться прохладной дистиллированной водой;
  • полежать в затемненной комнате, под голову поместить ортопедическую подушку;
  • выпить 25-30 капель валерианы;
  • при отсутствии противопоказаний принять таблетку анальгетика или спазмолитика;
  • провести сеанс самомассажа;
  • выпить медленно маленькими глотками подогретой воды с капелькой меда.

Тактика лечения

При развитии ангиоспазма сосудов головного мозга необходимо комплексное лечение, которое направлено на устранение симптомов и причины заболевания:

  • избавление от негативных индивидуальных привычек, к примеру, от никотиновой зависимости;
  • максимально полная санация всех очагов инфекции;
  • курсовой прием спазмолитиков и вазоактивных антагонистов кальция;Церебролизин 1 мл
  • специалистом индивидуально подбираются препараты, улучшающие мозговое кровообращение – ноотропы, а также медикаменты, корректирующие деятельность самих церебральных сосудов, к примеру, Церебролизин, Актовегин;
  • обязательным компонентом комплексной терапии являются различные природные и синтетические седативные средства, если невролог посчитает нужным, то назначит и транквилизаторы, и антидепрессанты;
  • превосходно зарекомендовали себя адаптогены и комплексы витаминов;
  • отличный эффект наблюдается от мануальной терапии, физиопроцедур, рефлексотерапии, гидротерапии.

Рецепты народной медицины вполне успешно дополняют вышеуказанную консервативную терапию ангиоспазма сосудов:

  • ежедневно принимать отвары целебных трав, к примеру, шиповника, зверобоя, крапивы: по 20 г сырья всыпать в 200 мл кипятка, выстоять не менее 2 часов, профильтровать;

  • истинным помощником в восстановлении эластичности церебральных сосудов зарекомендовал себя мед: скомбинировать 500 мл меда с тщательно покрошенными 5 среднегабаритными лимонами и таким же количеством головок чеснока – после выстаивания 7-8 суток, можно принимать по 2 мл;
  • в литр дистиллированной жидкости всыпать 60 г травы чабреца, вскипятить и выстоять 60 минут, скомбинировать с 20 мл сока золотого уса: ежедневно выпивать по 100 мл.

Как вылечить сосудистые заболевания головного мозга:

Источник: NeuroDoc.ru

Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)

Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:

  • слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны (контралатеральный гемипарез)
  • расстройство речи (дисфазия) при спазме артерий доминантного полушария головного мозга
  • расстройство узнавания (анозогнозия, апроктогнозия) при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга

Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:

  • больной находится в бодрствующем состоянии
  • лежит с открытыми или закрытыми глазами
  • реагирует на инструкции с запаздыванием
  • не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шёпотом
  • длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между щекой и дёснами

Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.

Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии, то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Товары для массажа и релаксации на дому

 

Источник: www.minclinic.ru

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. — Т. 5, №4. — С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ [2, 5, 6]. Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга [3].

Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях [1]. Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с [4]. При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит — при тяжелом вазоспазме.

Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий — 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио—венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией — 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм — 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем — 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три — в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА — 2 аневризмы, С3 ВСА — 2 аневризмы, С4 ВСА — 2 аневризмы, С6 ВСА — 8 аневризм, С7 ВСА — 6 аневризм, СМА — 13 аневризм, ПМА — 2 аневризмы, основная артерия — 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2—С4 сегментов ВСА имплантированы стент—графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико—неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS—мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. [4].

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

Группа пациентов (название операции) Количество пациентов Развитие ЦВ Степень выраженности ЦВ Неврологический дефицит
легкая средняя тяжелая
Группа 1 (ТБАС) 13 5 3 2 1 (ЦВ-)
Группа 2 (эмболизация АВМ) 12 2 2 0
Группа 3 (выключение аневризм) 28 9 6 2 1 1 (ЦВ-)
Итого 9 6 1
53 16 16 2

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести — у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР—сигнала размерами 5,0×2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1×7,8×6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент—ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5×2 см и 3×1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.


Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ — 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм — 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. — мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. — 2008. — Т. 3, № 1. — С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.— М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. — New York, 2006. — Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. — P. 793.

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. — 2002. — Vol. 8, № 3. — P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. — 2002. -Vol. 23, № 8. — P. 1308-1312.

Источник: www.pirogov-center.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.