Вторичный менингоэнцефалит

Симптомы серозного менингита

Симптомы серозного менингита на ранней стадии похожи на простудное явление – появляется усталость, раздражительность, пассивность, повышается температура, в горле и носоглотке неприятные саднящие ощущения. На следующем этапе происходит температурный скачок – она поднимается до 40 градусов, состояние ухудшается, появляется сильная головная боль, сопровождающаяся диспепсическими расстройствами, мышечными спазмами, бредом. Ключевые проявления воспаления:

• появление ригидности мышц шеи;
• положительная реакция при пробе Кернига;
• положительная реакция при пробе Брудзинского;
• «мозговая» рвота;
• нарушение мышечной активности конечностей, затрудненное глотание;
• значительная гипертермия – 38-40 градусов.

На 5-7 день от начала болезни признаки могут проявляться слабее, жар снижается. Этот период наиболее опасен, так как если прервать лечебные мероприятия при первом проявлении выздоровления, менингит может развиться снова. Рецидив особенно опасен, так как может сопровождаться тяжелым стойким мозговым поражением и патологиями нервной системы. Подтвердить характер возбудителей можно с помощью вирусологического и серологического исследования крови и спинномозговой жидкости.

Инкубационный период серозного менингита длится от момента попадания возбудителя на слизистую носоглотки до проявления первых признаков болезни. Это может занимать промежуток времени от двух до пяти дней, но во многом сроки зависят от характера возбудителя и сопротивляемости иммунитета человека. В продромальном стадии заболевание проявляется снижением общего тонуса, головными болями, незначительным повышением температуры и течение больше похоже на ОРВИ. В инкубационной стадии человек уже является носителем возбудителя и выделяет его в окружающую среду, поэтому при подтверждении диагноза необходимо как можно скорее изолировать всех, кто контактировал с больным.

Но очень часто серозное воспаление мозга начинается остро – с высокой температуры, рвоты, практически сразу проявляются характерные симптомы воспаления оболочек мозга:

• появление ригидности мышц шеи;
• положительная реакция при пробе Кернига;
• положительная реакция при пробе Брудзинского.

Прогноз в основном благоприятен, но в редких случаях бывают осложнения – нарушение зрения, слуха, стойкие изменения центральной нервной системы. Первые дни после подтверждения диагноза отмечаются повышенные показатели лимфоцитов. А несколько дней спустя –умеренный лимфоцитоз.

Как передается менингит серозный?

Воспаление мозговой оболочки или менингит развивается стремительно. Основная причина — представители группы энтеровирусов. Легко заразиться или стать носителем вируса можно в следующих ситуациях:

• Контактное инфицирование. Бактерии и микроорганизмы попадают в организм с грязными продуктами питания — фруктами и овощами с частичками грязи, при употреблении непригодной для питья воды, при пренебрежении правилами личной гигиены.
• Воздушно-капельное инфицирование. Агенты инфекционного характера попадают на слизистые носоглотки при контакте с уже заболевшим человеком или с носителем вируса. Чаще всего возбудители сначала выделяются больными в окружающую среду, а потом оседают на слизистую носа и глотки здорового человека.
• Водный путь заражения. Возможно при купании в грязных водоемах, когда высок риск заглатывания зараженной воды.

Особенно опасно серозное воспаление оболочки головного мозга для детей первого года жизни – в этот период воздействие инфекционных агентов настолько пагубно влияет на детский мозг и нервную систему, что может стать причиной задержки психического развития, частичного нарушения зрительной и слуховой функций.

Острый серозный менингит

Развивается при попадании в организм энтеровирусов, а также вирусов, вызывающих паротит, лимфоцитарный хориоменингит, простой герпес второго типа, клещевой энцефалит. При вирусной этиологии этого заболевания бактериологическое исследование крови и спинномозгового ликвора не даст положительных данных, диагностируется проявление лимфоцитарного плеоцитоза, содержание немного выше нормы.

Клиническая картина заболевания отличается от картины гнойной формы. Течение болезни более легкое, проявляется головными болями, болезненностью при движении глаз, спазмами в мышцах рук, ног (особенно сгибатели), положительны симптомы Кернига и Брудзинского. Кроме того, заболевшего беспокоит рвота и тошнота, резь в области эпигастрия, на фоне чего развивается физическое истощение, развивается светобоязнь. Стойких нарушений сознания, приступов эпилепсии, очаговых поражений мозга и черепных нервов тоже не фиксируется.

При диагностике первым делом важно исключить вероятность вторичного воспаления мозговых оболочек или наличие сопутствующих бактериальных, грибковых и паразитарных заболеваний. Основные диагностические методы для выявления вируса-возбудителя – ПЦР и ЦСЖ, согласно данным диагностики назначают лечение. Если возбудитель — вирус Эпстайна-Барра или герпеса, назначаются противовирусные. В остальном лечение симптоматическое – противорвотные, антипиретики, обезболивающие.

Острый серозный менингит не дает тяжелых осложнений и легко лечится, выздоровление наступает на 5-7 день болезни, но головные боли и общее недомогание может держаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Вторичный серозный менингит

Менингоэнцефалит возникает при сопутствующих вирусных состояниях, вызываемых вирусом паротита, герпеса и т.д. Чаще всего причиной этого процесса все же является паротит. Проявляется оно, как и острый менингит – поднимается температура, беспокоит сильная боль в голове, глаза слезятся от света, тошнота, рвота, резь в животе. Главную роль в диагностике подтверждения поражения мозговых оболочек играет положительная реакция Кернига и Брудзинского, сопровождающаяся ригидностью шейных мышц.

Серьезные изменения фиксируются только при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания, но в целом вторичная форма воспаления мозговых оболочек проходит достаточно легко. Более тяжелые случаи характеризуются пролиферативным явлением не только слюнных желез и оболочек головного мозга, но и панкреатитом, воспалительным процессов в яичках. Течение болезни сопровождается лихорадкой, основными мозговыми симптомами, диспепсическими расстройствами, ларингитом, фарингитом, иногда насморком. Через 7-12 дней при легком течении общее состояние улучшается, но еще на протяжении 1-2 месяцев человек может быть носителем возбудителя и представлять опасность для окружающих.

Вирусный серозный менингит

Считается одной из самых распространенных неосложненных форм этого заболевания.
зывается вирусами Коксаки, паротита, простого герпеса, кори, энтеровирусами и иногда аденовирусами. Начало болезни острое, начинается с резкого повышения температуры, болезненных ощущений в горле, иногда насморка, диспепсических расстройств, мышечных спазмов. В тяжелых случаях — помутнение сознания и диагностирование сопора, комы. Признаки менингеального синдрома проявляются на второй день – это ригидность шейных мышц, синдром Кернига, Брудзинского, повышение давления, очень сильные головные боли, мозговая рвота, резь в животе. В анализе спинномозгового ликвора выраженная форма цитоза, много лимфоцитов.

Прогноз практически для всех взрослых с вирусным негнойным воспалением мозговых оболочек благоприятен – полное выздоровление наступает за 10-14 дней. Всего в нескольких случаях болезни, переболевших мучают головные боли, расстройства слуха и зрения, нарушение координации и истощение. У детей первого года жизни могут развивать стойкие дисфункции развития – незначительная умственная отсталость, заторможенность, снижение слуха, зрения.

Энтеровирусный менингит серозный

Это разновидность менингита, вызываемого вирусами Коксаки и ECHO. Бывает он как единично зафиксированным случаем заражения, так и может носить характер эпидемии. Чаще всего заражаются им дети в летне-весеннее время, особенно быстро эпидемия распространяется в коллективе – в детских садах, школах, лагерях. Заразиться можно от больного человека или ребенка, а также от здорового носителя, распространяется этот вид воспаления мозговых оболочек в основном воздушно-капельным путем или при несоблюдении правил гигиены.

После попадания вирусного агента в организм, через день-три появляются первые признаки – покраснение и отечность глотки, увеличиваются лимфатические узлы, беспокоит резь в животе и болезненность разлитого характера, повышается температура. На следующую стадию заболевание переходит тогда, когда возбудитель проникает непосредственно в кровь и разносясь по кровяному руслу концентрируется в нервной системе, что приводит к воспалительному процессу в оболочке мозга. На этом этапе становится выраженным менингеальный синдром.

Течение заболевания по общей динамике редко влечет за собой тяжелые осложнения. На второй-третий день мозговой синдром исчезает, но на 7-9 день болезни возможно возвращение клинических симптомов серозного воспаления и температура также может подниматься. У детей до года процесс иногда сопровождается формированием воспалительных очагов менингеальных оболочек спинного мозга, стойким поражением ЦНС.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Серозный менингит у взрослых

Протекает достаточно легко и не вызывает серьезных осложнений. Причины его – вирусные агенты, бактерии и грибки, первичное воспаление мозговых оболочек вызываются вирусом Коксаки, энтеровирусом Echo. Вторичные случаи вызывается вирусом, вызывающим полиомиелит, паротит, корь.

В зрелом возрасте вирусное воспаление протекает в неосложненной форме, но это не значит, что данная форма не требует лечения. Начало похоже на простуду – болит голова, горло отечно, появляются мышечные боли и диспепсические явления, менингеальный синдром и в тяжелых случаях судороги. К концу первой недели болезни температура фиксируется на нормальной отметке, не беспокоят мышечные спазмы и головная боль. Данная стадия требует особого наблюдения, так как учащается вероятность рецидива, а также могут проявляться первые признаки патологий ЦНС и внутричерепных нервов.

Наиболее эффективный способ выявления возбудителя – серологический и бактериологический анализ крови и спинномозгового ликвора, ПЦР. После этого назначается специфическое антибактериальное и противовирусное лечение в комплексе с жаропонижающими, противорвотными, обезболивающими и успокаивающими препаратами.

Серозный менингит у взрослых поддается лечению, и чем раньше его начать, тем меньше риск возврата заболевания и развития осложнений.

Серозный менингит у детей

Протекает тяжелее, чем у взрослых и при несвоевременном лечении может повлечь за собой тяжелые осложнения. Инкубационный период длится около 2-4 дней, чаще болеют те, кто посещает мероприятия с большим скоплением детей разного возраста – школьные и дошкольные учреждения, кружки, разнообразные секции, лагеря. Первопричиной заболевания являются вирусы, вызывающие корь, паротит, герпес, различные энетеровирусы и т.д. Поначалу воспаление оболочки головного мозга похоже на другие формы менингита – также мучает сильная головная боль, диспепсические расстройства, проявляется мозговой синдром. Основное отличие вирусной формы от других – резкое, острое начало заболевания, при относительно ясном сознании.

Подтверждается диагноз по данным ПЦР, анализу спинномозгового ликвора. После определения характера возбудителя назначают план лечения – при вирусной этиологии выписывают курс противовирусных препаратов, при выявлении других возбудителей – антибиотики, противогрибковые лекарственные средства. Помимо устранения причины воспаления мозговых оболочек лечебные мероприятия направлены на облегчение общего состояния – для этого прописывают антипиретические, обезболивающие, противорвотные, успокаивающие медикаментозные средства.

Серозный менингит у детей заканчивается достаточно быстро и без осложнений, но для малышей первого года жизни представляет опасность.

Источник: ilive.com.ua

Герпетический энцефалит (ГЭ), причиной которого служит вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), является одним из тяжелых и распространенных вирусных поражений нервной системы [1, 11]. Кроме ВПГ-1, другие вирусы семейства герпеса также могут вызывать энцефалиты.
ачительно реже причиной нейроинфекций бывает сочетанное поражение двумя вирусами. В литературе представлены немногочисленные случаи энцефалитов и менингитов, вызванные коинфекцией вирусных возбудителей: ВПГ-1 и цитомегаловируса (ЦМВ) [10, 20], ВПГ-1 и кори [5] и др. [6]. В настоящей работе приводится описание редкого случая заболевания у иммунокомпетентной пациентки, при котором после инфекции, ассоциированной с ЦМВ и ВПГ-1, развился эпизод с активацией вируса варицелла-зостер (ВВЗ).

Пациентка З., 16 лет, ученица 10 класса, заболела остро 25.07.08 с появления высокой температуры тела и головной боли. Вечером 26.07.08 развился эпизод бреда и галлюцинаций. Утром 27.07.08 — приступ генерализованных тонико-клонических судорог, который стал причиной госпитализации. За неделю до заболевания был эпизод ОРЗ с кашлем, но без температурной реакции.

При поступлении в больницу состояние тяжелое. Сознание спутанное, дезориентированна, сопротивлялась осмотру, была агрессивной, двигательное беспокойство, нецеленаправленные движения конечностями. На словесные команды не реагировала. Речь в виде отдельных слов и нечленораздельных звуков. Глаза открыты, движения глазных яблок содружественные, но хаотичные, взор стойко не фиксировала. Нарушений черепных нервов и двигательных функций нет. Умеренная ригидность мышц шеи. При люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная, прозрачная, цитоз 162/3 (68% нейтрофилов), белок и глюкоза в пределах нормы. Микроскопия и посев ликвора возбудителей не обнаружили.

Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, нарушением сознания, расстройствами психики, судорогами, признаками воспаления в ЦСЖ заставляли предполагать инфекционное поражение ЦНС. Один из возможных диагнозов — герпетический энцефалит. Как рекомендуется в таких случаях [17], с первого дня госпитализации больной назначен ацикловир в дозе 1,5 г/сут внутривенно. Также пациентка получала цефтриаксон 4,0 г/сут, дексаметазон 12-16 мг/сут, дезинтоксикационную терапию, симптоматические и противосудорожные препараты.

На 14-й день болезни (08.08.08) была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга. В правой височной области, островке и подлежащих отделах головного мозга выявлен очаг пониженной плотности неправильной формы, вероятно, воспалительного характера (рис. 1).

Результаты КТ свидетельствовали в пользу диагноза герпетического энцефалита, для которого характерны очаги пониженной плотности височной локализации [8, 14, 15]. В течение следующей недели у больной сохранялись высокая температура и спутанность сознания, повторялись эпизоды психических нарушений, галлюцинаций, в связи с чем были увеличены дозы противосудорожных и седативных препаратов. Периоды психического возбуждения сменялись эпизодами сонливости и заторможенности. Со стороны внутренних органов (дыхания и сердечной деятельности) отклонений не наблюдалось.

Повторное исследование ЦСЖ на 19-й день болезни (13.08.08) показало уменьшение цитоза (123/3, 87% лимфоцитов, белок 0,495 г/л). Положительная динамика была отмечена в неврологическом статусе: ясное сознание, отсутствие менингеальных знаков и двигательных нарушений. Выявлялись осиплость голоса вследствие пареза левой половины гортани, симптомы орального автоматизма, патологические стопные знаки. При общении с больной — снижение памяти при сохранной ориентировке в собственной личности.

Серологическое исследование в крови и ЦСЖ антител к антигенам вирусов герпеса (ВПГ-1,2, ВВЗ, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра) от 31.07.08 выявило повышение в ЦСЖ титров антител к ЦМВ (см. таблицу) при отсутствии ответа к другим вирусам герпеса, что подтверждало участие ЦМВ в этиологии заболевания.

Отсутствие антител в сыворотке крови и их выявление избирательно в ЦСЖ свидетельствовало об интратекальном синтезе цитомегаловирусных антител [13, 17, 19]. При повторном исследовании антител к ЦМВ в ЦСЖ в динамике болезни (14.08.08) наблюдалось выраженное нарастание титра, что подтверждало неслучайный характер выявленных изменений. С 14.08.08 антитела в ЦСЖ к ЦМВ стойко определялись в повторных исследованиях. 14.08.08 было отмечено появление низких титров IgM-антител в сыворотке крови к ВПГ-1, а с 27.08.08 антитела к ВПГ-1 определялись в ЦСЖ, сохраняясь к 18.09.08, что указывало на «подключение» в качестве возбудителя заболевания ВПГ-1 (см. таблицу). То, что антитела к ВПГ-1 вырабатывались самостоятельно, а не являлись результатом перекрестной реакции к родственному антигену, свидетельствовало стойкое определение IgM-антител к ВПГ-1 в сыворотках от 14.08.08, 27.08.08 и 18.09.08 [17]. В эти же сроки антитела к ЦМВ в сыворотках не повышались. Таким образом, обнаружение антител к ЦМВ и ВПГ-1 в ЦСЖ свидетельствовало об инфицировании пациентки двумя возбудителями — ЦМВ и ВПГ-1.

В восстановительном периоде у больной длительно сохранялась субфебрильная температура (воспалительные изменения в моче), были назначены цефазолин 2,0 г/сут и короткий курс преднизолона. Из других отклонений отмечена аменорея. Осмотр гинеколога патологии не выявил. Аменорея расценена как результат постинфекционного осложнения.

Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа: без патологии. Осмотр окулиста: миопия обоих глаз слабой степени. ЭКГ в динамике: полувертикальная ось сердца, синусовая тахикардия. Электроэнцефалография (ЭЭГ) в дебюте болезни: дезорганизация корковых ритмов, умеренная эпилептическая активность преимущественно в центрально-теменно-височных областях левого полушария. В динамике болезни на ЭЭГ сохранялись умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Биохимические анализы крови в пределах нормы. Кровь на RW и ВИЧ-инфекцию отрицательна.

На 34-й день болезни (28.08.08) магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила в височной доле, островке, наружных отделах подкорковых структур, медиальных отделах лобной доли, частично теменной доли и зрительном бугре правого полушария диффузную зону измененного сигнала, гиперинтенсивного в режимах Т2 и T2 diff и гипоинтенсивного в режиме Т1; признаки объемного воздействия в виде слабой визуализации субарахноидального пространства височной доли и нижнего рога правого бокового желудочка; слева в медиальных отделах височной доли и островке выявлялась небольшая зона аналогично измененного MP-сигнала. Заключение: картина соответствует воспалительным изменениям в обоих полушариях головного мозга (рис. 2).

Пациентка была проконсультирована специалистом центра патологии речи. Заключение: модально-неспецифические нарушения памяти; эмоционально-личностные нарушения; грубое нарушение протекания нейродинамических процессов.

Анализ ЦСЖ на 40-й день болезни (03.09.08): бесцветная, прозрачная, белок — 0,33 г/л, цитоз — 38/3. Общий анализ крови при выписке: гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,99·10¹²/л, лейкоциты — 5,4·10⁹/л, СОЭ — 18 мм/час. Общий анализ мочи при выписке: относительная плотность — 1022, реакция кислая, белка, сахара нет, лейкоциты — 4 в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко: без патологии. На фоне улучшения больная в удовлетворительном состоянии 09.09.08 была выписана под наблюдение поликлиники по месту жительства.

Через 3 дня после выписки дома у больной на лице и туловище появилась крупная папулезно-везикулезная сыпь. С 13 на 14.09.08 вновь отмечались нарушения поведения, стала агрессивной, был эпизод галлюцинаций, на короткое время неподвижно «застывала». В связи с ухудшением состояния 16.09.08 повторно госпитализирована с подозрением на рецидив менингоэнцефалита. При поступлении дезориентированна, тревожна, беспокойное поведение. Во время беседы несобранна, отвлекается, часто обрывает беседу, «перескакивает» с одной темы на другую. При неврологическом осмотре менингеальных знаков нет, признаков очагового поражения ЦНС не обнаружено. Соматически без особенностей. На коже тела немногочисленные высыпные большие по размеру, глубоко проникающие элементы ветряночной сыпи, некоторые уже в фазе организации (корочек).

Консультация психиатра: продуктивной психопатологии не обнаружено, последствия перенесенной нейроинфекции. При ЭЭГ 16.09.08 отмечалось снижение амплитуды биоэлектрической активности мозга по сравнению с предшествующими записями: доминировала низкоамплитудная активность 10-15 мкВ с пикообразными и заостренными волнами. Анализ ЦСЖ 17.09.08: бесцветная, прозрачная, белок — 0,7 г/л, цитоз — 91/3 (90 лимфоцитов, 1 нейтрофильный лейкоцит). Исследование антител к ВВЗ 18.09.08 (57-й день болезни) выявило повышение титров IgM в сыворотке крови при отсутствии их в ЦСЖ (см. таблицу).

Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови при поступлении в стационар — без патологии.

Клинические проявления последнего эпизода заболевания (ветряночная сыпь, изменения поведения, периоды «застывания» и др.) в сочетании с увеличением цитоза и белка ЦСЖ, а также появление IgM к ВВЗ позволяют предполагать реактивацию вируса ветряной оспы, на фоне которой произошла декомпенсация состояния больной. Расценивать этот эпизод как рецидив энцефалита нет достаточных оснований ввиду отсутствия подъема антител к ЦМВ и ВПГ в ЦСЖ и клинических проявлений, характерных для энцефалита. Характер неврологических изменений с преобладанием психических нарушений, повышение белка и незначительное увеличение цитоза в ЦСЖ были расценены как проявления энцефалопатии на фоне реактивации латентной инфекции ВВЗ, происшедшей у пациентки — реконвалесцента тяжелой формы менингоэнцефалита, вызванного сочетанной ЦМВ-ВПГ инфекцией. Предположение, что настоящий эпизод заболевания связан с реактивацией ВВЗ, а не является результатом первичного инфицирования, основано на факте определения антител к ВВЗ в крови и ЦСЖ в дебюте энцефалита на 7-й и 14-й дни болезни (см. таблицу), подтверждая инфицирование ВВЗ до настоящего эпизода заболевания. Частая реактивация латентного ВВЗ в популяции широко освещена в многочисленных публикациях [9, 12, 18].

В качестве противовирусной терапии больной был проведен курс валтрекса по 0,5 г 3 раза в день в течение 2 нед. Из других препаратов назначены депакин-хроно 150 мг 2 раза в сутки, сибазон 2,5 мг 2 раза в сутки, глиатилин 400 мг 3 раза в сутки. На фоне терапии состояние пациентки улучшилось, стала спокойной, общительной, хотя и с элементами эйфории. Высыпания затянулись, оставив пигментацию. В неврологическом статусе ухудшений не отмечалось.

30.09.08 пациенка была консультирована нейропсихологом, отмечены нарушения нейродинамического и регуляторного аспектов психической деятельности, неспецифические нарушения памяти и эмоциональной сферы, свидетельствующие о дисфункции базальных отделов лобно-височной коры, патологии конвекситальных отделов височных и затылочных зон коры больших полушарий.

Глазное дно не изменено. ЭКГ: нормальное положение ЭОС, синусовая тахикардия. В остальном без особенностей. Выписана 01.10.08 в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога по месту жительства. Рекомендовано продолжить прием глиатилина по 400 мг 3 раза в сутки, сибазона по 2,5 мг 2 раза в сутки, депакина по 150 мг 2 раза в сутки.

На МРТ от 28.11.08 отмечена положительная динамика по сравнению с предшествующим исследованием (от 28.08.08) в виде уменьшения измененного МР-сигнала в правом полушарии большого мозга и отсутствия признаков объемного воздействия.

В последующем пациентка дважды 30.10.08-06.02.09 и 19.10-14.12.09 получала курсы восстановительного лечения в Центре патологии речи и реабилитации. Повторное нейропсихологическое обследование выявило восстановление когнитивных функций, повышение концентрации произвольного внимания, уменьшение трудности сосредоточения, расширение объема слухоречевой памяти, стабилизацию эмоционального фона. Сохранялись негрубые нарушения эмоционально-волевой сферы и легкие мнестические расстройства.

Пациентка находилась под нашим наблюдением с дебюта заболевания. При последнем осмотре 08.11.10 активно жалоб не предъявляет. Неврологически: мелкоразмашистый нистагм вправо, легкая девиация языка. Анизорефлексия сухожильных рефлексов на фоне их оживления: на руках выше слева, на ногах — выше справа. В пробе Ромберга покачивание. Эмоциональная лабильность. Работает и успешно учится на 2-м курсе вечернего института.

При МРТ-исследовании от 08.11.10 сохраняются поствоспалительные изменения в обоих полушариях большого мозга (рис. 3).

Окончательный диагноз: острый менингоэнцефалит, ассоциированный с ЦМВ, ВПГ-1 и ВВЗ, тяжелая форма.

Представлен редкий случай острого тяжелого менингоэнцефалита у 16-летней девушки, вызванный ЦМВ и ВПГ-1 и осложнившийся реактивацией латентной варицелла-зостерной инфекции. В доступной нам литературе мы не встретили подобного описания острого менингоэнцефалита, ассоциированного с последовательной инфекцией тремя вирусами герпеса.

Диагностика энцефалита у описанной больной основывалась на определении специфических антител к вирусам герпеса в крови и ЦСЖ многократно по ходу заболевания. Этот метод является одним из основных в диагностике ГЭ [13, 19], но сейчас считается как бы методом «второго плана» из-за его бoльшей трудоемкости и задержки в быстром получении результатов в первые дни болезни по сравнению с полимеразной цепной реакцией (ПЦР) [17].

В настоящее время большинство нейроинфекций диагностируется с применением метода ПЦР, имеющего большие преимущества — быстрота, экономичность, возможность одновременного обследования большого числа пациентов. Однако он не лишен недостатков, поскольку может быть псевдонегативным в первые 3-4 дня болезни и чувствительность его существенно снижается после 10-20-го дня болезни. В последнее время появляются публикации, указывающие на его недостаточную чувствительность и рекомендующие применение испытанных тестов с определением антител в ЦСЖ [3, 7].

Так, канадские исследователи проанализировали 12-летнюю статистику (1994-2005) частоты клинических, лабораторных и инструментальных данных, эффективности терапии и исходов ГЭ на примере больницы Торонто [7]. ГЭ был диагностирован у 16 пациентов. У 12 (75%) больных в ЦСЖ был обнаружен вирус герпеса методом ПЦР, из них у 2 анализ был отрицательным в 1-й день, но положительным на 3-7-й день госпитализации. У 4 больных с отрицательными результатами ПЦР получено более чем 4-кратное нарастание титра противовирусных антител в периоде выздоровления. У 4 (25%) пациентов с положительной ПЦР в ЦСЖ не было увеличения титров антител. У 5 больных имели место ложноположительные результаты ПЦР в ЦСЖ, из них у 4 серологические анализы были отрицательными. Авторы публикации считают, что метод диагностики ГЭ с помощью исследования антител в ЦСЖ используется незаслуженно редко.

Близкие результаты приводит R. Baltimore: у 25% детей с герпетическим энцефалитом ПЦР ЦСЖ была негативной. У 13% детей первый ответ при исследовании ЦСЖ методом ПЦР был отрицательным, а положительный результат получен только во втором исследовании [4].

Ряд исследователей считают целесообразным использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: 1) ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10-14 дней болезни, а больной может поступать и исследоваться в более поздние сроки; 2) метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования [16].

С помощью определения антител в крови и ЦСЖ удалось выявить последовательность серологических ответов крови и ликвора на определяемые возбудители. При применении только метода ПЦР выявление ДНК ЦМВ на первом этапе заболевания позволило бы установить этиологический диагноз ЦМВ энцефалита и дальнейшая расшифровка этиологии заболевания, очевидно, не проводилась бы.

Следующий вывод — возможность вирусных осложнений в восстановительный период после перенесенного энцефалита в стадии ранней реконвалесценции. Реактивация латентной ВВЗ могла быть пропущена, если сыпь была бы менее манифестной или отсутствовала, что нередко бывает при реактивации ВВЗ [9].

Нейтрофильный состав ЦСЖ, который определялся у нашей больной при первом ее исследовании (68% нейтрофилов), может быть при вирусных поражениях ЦНС в дебюте заболевания (ВПГ-1, ЦМВ). Мы наблюдали нейтрофильный состав ЦСЖ у 4% больных с герпетическим энцефалитом [2].

Хотя течение энцефалита у нашей больной было тяжелым, его исход можно считать достаточно благополучным, несмотря на двустороннее поражение головного мозга, которое протекает, как правило, с более тяжелыми последствиями. Больная полностью сохранила познавательные способности и после заболевания поступила в институт, где успешно учится. Вероятно, сказался положительный эффект рано начатого и полноценного лечения ацикловиром.

Источник: www.mediasphera.ru

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине – голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике – в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки – флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара – симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары – положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма. 
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо — проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора. 
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный –IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления — в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период — период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Источник: diseases.medelement.com