Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в клиниках хирургического профиля, анестезиологических и реанимационных отделениях для лечения пострадавших с шоком и массивной кровопотерей. Сущность изобретения заключается в восстановлении объема циркулирующей крови в течение 4-5 ч после массивной кровопотери за счет собственных резервов организма без применения инфузионной терапии или с ее применением в минимально необходимом объеме за счет в/в введения лактина после кровопотери в дозе 50 ЕД/кг массы тела или в/м введения не позднее чем за 1 ч. до кровопотери в дозе 5 ЕД/кг массы тела. Преимущества изобретения заключаются в возможности: профилактического применения его в группах риска получения шокогенной травмы, сопровождающейся кровопотерей; использования в очагах массового поражения при оказании само- и взаимопомощи в условиях дефицита, средств и времени для оказания квалифицированной медицинской помощи; уменьшении объема инфузионной терапии, необходимого для восстановления объема циркулирующей крови в условиях стационара. 6 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности, к способам восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК) и может быть использовано в клинической физиологии, анестезиологии и реаниматологии.
Известен способ восстановления ОЦК путем парентерального введения крови и плазмозамещающих растворов (Н.И.Кочетыгов. Кровезаменители при кровопотере и шоке. Л. 1984). Недостатком способа, выбранного в качестве прототипа, является то, что применение кровезаменителей не приводит к восстановлению ОЦК при шоке из-за выхода кровезаменителей в межклеточное пространство. Поэтому для поддержания ОЦК на субнормальном уровне при тяжелых травмах приходится вводить плазмозаменители в большом объеме (от 11 до 33 л в первые сутки после травмы), что чревато осложнениями, в частности отеком легких (Schmit-Neuerburg K. P. Holter H.W. Therapeunische Prioritaten beim Politrauma mit Beckenwerletzung Langenbeck Arch. Chir. 1983, 361, S.189-195). Надежное восстановление ОЦК с помощью инфузионной терапии происходит на 1-3 сутки после травмы, поскольку именно в это время начинают активно функционировать механизмы восстановления ОЦК за счет собственных резервов организма (внесосудистой жидкости и форменных элементов крови) и создаются условия для удержания жидкости в сосудистом русле.
В способе восстановления ОЦК путем введения лекарственного препарата не позднее чем за 1 ч до кровопотери вводят внутримышечно лактин в дозе от 3 до 7 Ед/кг массы тела, или не позднее 1,5 ч после кровопотери вводят внутривенно лактин в дозе от 30 до 50 Кд/кг массы тела.
Известно, что низшие позвоночные, птицы и новорожденные млекопитающие (до 2-3 недельного возраста), в отличие от взрослых млекопитающих, в течение нескольких часов восстанавливают ОЦК после массивной кровопотери. Известны случаи быстрого восстановления ОЦК за счет внесосудистой жидкости у беременных женщин. Эти факты позволяют полагать, что у низших позвоночных, птиц, новорожденных и беременных млекопитающих действует единый фактор, способствующий быстрому и эффективному восстановлению ОЦК после массивной кровопотери. Таким фактором мог быть гормональный фон, влияющий на водноэлектролитный обмен.
В заключительные сроки беременности в крови млекопитающих и их плодов значительно увеличивается содержание пролактина. Однако пролактин продуцируется также гипофизами самцов и не только млекопитающих, но и у всех позвоночных, в том числе, и низших. У позвоночных пролактин участвует в регуляции водно-электролитного обмена, поэтому именно эта функция пролактина считается первичной в филогенезе.
В связи с этим именно лактин был выбран для реализации предлагаемого способа. По данным литературы, лактин применялся в медицинской практике только с целью стимуляции лактации. Для стимуляции восстановления ОЦК этот препарат предлагается применять впервые. Таким образом, предполагаемое изобретение отвечает критериям «новизна» и «существенные отличия».
Эффект стимуляции лактином, введенным до кровопотери, восстановления ОЦК установлен на наркотизированных нембуталом (40 мг/кг) 8-ми котах, которым вводили в/м лактин в дозе от 3 до 7 Ед/кг в 5 мл физиологического раствора (для растворения лактина) за 1 ч кровопотери. Через 1 ч после инъекции лактина выпускали кровь из сонной артерии в объеме 2% массы тела в течение 8-10 мин, ОЦК определяли с помощью разведения в крови красителя Т-1824 перед введением лактина, спустя 1 ч после его введения и далее через каждый час в течение 5 ч после кровопотери. Кровь для исследований по 0,8 мл забирали до инъекции красителя и через 10, 13,16 мин после инъекции. Концентрацию красителя в плазме крови определяли на спектрофотометре, рассчитывая среднюю концентрацию для 3-х проб. Котам контрольной группы (n=7) в/м вводили 5 мл физиологического раствора.
Учитывая объем крови, взятый для исследований после выпускания крови, общая величина кровопотери достигала 2,5% массы тела или 37% ОЦК. При кровопотере, равной 50% ОЦК способ не работоспособен (нет полного восстановления объема крови), также, как и при меньшей концентрации в крови (дозировке) лактина.
После кровопотери у котов контрольной группы происходило усугубление гиповолемии (табл. 1) и лишь на 270 мин у 3-х оставшихся в живых котов ОЦК восстановился до 74% исходной величины.
На 270 мин после кровопотери у котов опытной группы ОЦК восстановился до 97% исходного уровня ОЦП до 100% а ОЦЭ до 93% Эффект стимуляции восстановления ОЦК лактином (30-50 Кд/кг, в/в 5 мл физиологического раствора), введенным после кровопотери, установлен на 11 наркотизированных котах. У котов контрольной группы (n=7), которым после кровопотери в/в вводили 5 мл физиологического раствора, не происходило восстановления ОЦК (табл.3).
У котов, леченных лактином, на 330 мин после кровопотери ОЦК восстановился до 91% исходного уровня, а ОЦП до 109% (табл.4).
Лактин повышает также эффективность восстановления ОЦК после инфузионной терапии полиглюкином. Котам 1 группы вводили в/в полиглюкин в объеме 10 мл/кг и лактин в дозе 50 Eд/кг. Котам 2 группы вводили только полиглюкин (табл.5).
Из таблицы видно, что у котов с введенным лактином ОЦК на 320 мин после кровопотери достоверно превышал ОЦК на 5 мин, в отличие от котов, не леченных лактином, у которых на 320 мин ОЦК оказался даже меньше, чем на 5 мин. Из 8 котов, леченных лактином, выжили 5, в то время как выжил лишь 1 кот, не леченный лактином.
В клинических условиях применение лактина позволяет восстановить ОЦК до физиологического уровня в течение 4-5 ч и уменьшить объем инфузионной терапии. Приводим данные об эффективности восстановления ОЦК у пострадавших с кровопотерей и шоком, получавшим инфузионную терапию с лактином в различной дозировке (50 Ед/кг 1 группа, 30 Ед/кг 2 группа) и без него (3 группа) (табл.6).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что в/в введение пострадавшим лактина в дозе 50 Ед/кг приводило к достоверному увеличению ОЦК по сравнению с пострадавшими, которым лактин не вводился. При этом объем инфузионной терапии у пострадавших 1 группы оказался достоверно меньше, чем у второй.
Таким образом, способ позволяет восстановить ОЦК в течение 4-5 ч после массивной кровопотери (37% ОЦК) за счет мобилизации собственных резервов организма, что делает целесообразным профилактическое применение лактина ограниченному контингенту лиц, выполняющих боевые действия, подземные, подводные, космические и другие виды работ, до выполнения действий, связанных с риском получения шокогенной травмы. Способ достаточно легко осуществим при оказании само- и взаимопомощи, в условиях массового поступления пострадавших с шоком при дефиците средств и времени для проведения инфузионной терапии. При оказании квалифицированной медицинской помощи пострадавшим с массивной кровопотерей и шоком использование способа позволяет существенно уменьшить необходимый для восстановления ОЦК объем инфузионной терапии.
Предлагаемый способ не является альтернативой прототипу. В работе Н.И. Кочетыгова, взятой за прототип, указано, что «поиск препаратов, которые усиливали бы эффект инфузионной терапии, одно из направлений исследований, проводимых в области трансфузиологии как в нашей стране, так и за рубежом».
Формула изобретения
Способ восстановления объема циркулирующей крови путем введения лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата используют лактин, который вводят внутримышечно не позднее чем за 1 ч до кровопотери в дозе 5 Ед/кг массы тела или внутривенно после кровопотери в дозе 50 Ед/кг массы тела.
РИСУНКИ
Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3
Источник: findpatent.ru
Производится катетеризация подключичной вены, измеряется центральное венозное давление (ЦВД) и назначается внутривенное струйное вливание реополиглюкина из расчета 10 мл на I кг массы со скоростью 15-20 мл в минуту.
Реополиглюкин (декстран-40, реомакродекс) — 10% раствор частично гидролизованного декстрана с молекулярной массой 30,000-40,000. Препарат обладает также антиагрегационным эффектом, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает транскапиллярный кровоток. Время циркуляции в крови составляет 4-6 ч. При выраженном шоке, особенно в поздней его фазе, лечение начинается со струйного введения реополиглюкина в сочетании с полиглюкином.
Полиглюкин — 6% раствор среднемолекулярной фракции частично гидролизованного декстрана с молекулярной массой 60,000 (близкой к молекулярной массе альбумина). Полиглюкин медленно проникает через сосудистые стенки и при введении в кровеносное русло долго циркулирует в нем (до нескольких суток).
Наряду с синтетическими коллоидами применяется также внутривенное вливание 100-150 мл 25% раствора альбумина. Благодаря относительно большему повышению онкотического давления, чем при применении плазмы, альбумин активно привлекает в кровеносное русло межклеточную жидкость (1 мл 25% раствора альбумина привлекает около 20 мл внутрисо-судистой жидкости). При отсутствии альбумина можно воспользоваться внутривенным введением плазмы.
Наряду с вливаниями коллоидных кровезаменителей, альбумина, плазмы производится внутривенное капельное вливание кристаллоидных плазмозаменителей — изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, 5-10% раствора глюкозы. При внутривенном введении кристаллоидных растворов они лишь частично задерживаются в сосудистом русле, в основном перемешаясь в интерстициальные пространства, что может создать в них избыток воды и натрия.
Таким образом, восстановление объема циркулирующей крови целесообразно начинать с введения реополиглюкина, сочетая его с полиглюкином, применять препараты альбумина, подключая далее кристаллоидные растворы.
Вливание плазмозаменителей производится под контролем ЦВД и почасового учета диуреза. Общее количество жидкости, вводимой внутривенно при инфекционно-токсическом шоке, не должно превышать 25-30 мл/кг в сутки. Вливание плазмозаменителей прекращается при повышении ЦВД до оптимального уровня, появлении пульса на периферических артериях, повышении систолического АД до 90-
В поздней стадии инфекционно-токсического шока при рефрактерно-сти к внутривенному введению плазмозаменяющих жидкостей показано внутриартериальное введение 800 мл полиглюкина (Г. А. Рябов, 1979).
Читать далее: 7.1.2. Нормализация сосудистого тонуса и артериального давления
Источник: www.rusmedserver.ru
| |
Примером острой недостаточности кровообращения, обусловленной снижением объема крови, находящейся в сосудистом русле, является кровопотеря.
Кровопотеря нарушает кровообращение в связи с тем, что изменяет соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Уменьшение ОЦК снижает давление наполнения во всей сосудистой системе, что, прежде всего, приведет к падению венозного возврата крови к сердцу. При этом в первую очередь задействуются системы рефлекторной компенсации именно этих нарушений — сниженного системного давления и падения венозного возврата крови к сердцу. Рефлексы направлены на уменьшение емкости сосудистого русла. Позднее мобилизуются резервы увеличения ОЦК.
И если величина кровопотери не превышает 15 мл/кг, то у физически здорового человека системы регуляции могут самостоятельно, без врачебного вмешательства, компенсировать ее и среднее АД может быстро восстановиться. При большей кровопотери возможности рефлекторной компенсации емкости сосудистого русла оказываются недостаточными, и аpтеpиальное давление падает, развивается шок, требующий прове-дение лечебных мероприятий.
Последовательность вовлечения механизмов компенсации при кровопотере примерно такова. Снижение конечнодиастолического объема приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка и к падению давления в магистральных сосудах. Уменьшение раздражения барорецепторов приводит к активации прессорных влияний, сужению артериальных и венозных сосудов и учащению сердечного ритма. Сердце за счет учащения ЧСС пытается компенсировать сниженный МОК. Сужение резистивных сосудов кожи, мышц, внутренних органов приводит к возрастанию периферического сопротивления. Сужение вен подкожной клетчатки, скелетных мышц, чревной области, а также легких приводит к уменьшению объема емкостных сосудов. В результате развивается состояние, называемое централизацией кровотока: оставшийся меньший объем крови перераспределяется к наиболее жизнено важным органам. Расширенными остаются сосуды сердца и мозга — оpганов, к которым и в этих условиях должна поступать значительная часть выбрасываемой крови.
Одновременно с указанными выше реакциями сердца и сосудов начинается как пассивное, так и гормонально регулируемое увеличение объема плазмы. Снижение давления в капиллярах приводит к превалированию реабсорбции над фильтрацией и к поступлению жидкости из межклеточного пространства в кровь (механизм см. ниже — "Отеки"). В результате гормональных перестроек (увеличение образования вазопрессина и активации ренин-антиотензин-альдосте-роновой системы), а также сужения сосудов почек уменьшается выделение воды и солей с мочой и при благоприятных условиях уже через 10-30 мин после потери даже 500 мл крови 80-100% потерянного объема ее за счет жидкости может восстанавливаться. При большей кровопотере объем плазмы восполняется через 12-72 часа.
Вместе с задержкой воды для ее сохранения в русле крови должна восстановиться прежняя концентрация ионов и белков, то есть восстановиться осмотическое и онкотичекое давление. Особенно важна нормализация онкотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы в крови, проходящей через почки, а также условия обмена жидкости в микроциркуляторном русле. Онкотическое давление обусловлено белками плазмы, а их содержание зависит от активности основного органа синтеза плазменных белков — печени. Поэтому патология этого органа приводит к задержке восстановления объема циркулирующей крови.
Только после восстановления прежнего ОЦК исчезает вышеуказанная напряженность функционирования регуляторных механизмов, направленных на сужение сосудов, и сосудистый тонус нормализуется.
Восстановление уровня форменных элементов крови происходит в разное время. Концентрация тромбоцитов и лейкоцитов восполняется быстро за счет выхода их из депо. Практическое отсутствие в организме человека депо эритроцитов приводит к постепенному падению показателя гематокрита, так как оставшиеся в крови эритроциты разводятся в постепенно увеличивающемся объеме плазмы (после массивной кровопотери наиболее низкая концентрация эритроцитов наблюдается через 48-72 часа). Для ликвидации анемии за счет новообразования эритроцитов требуется несколько недель.
Если системам регуляции не удается компенсировать возникшее уменьшения ОЦК, то произойдет резкое падение давления, что существенно нарушит функцию сердечно-сосудистой системы и послужит причиной смерти.
Снижением объема циркулирущей в сосудистом русле крови при кровопотере приводит к развитию острой недостаточности кровообращения. Кровопотеря нарушает кровоток в связи с тем, что изменяет соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК (рис. 69). Уменьшение ОЦК снижает давление наполнения во всей сосудистой системе, что, прежде всего, приведет к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. При этом, в первую очередь, задействуются системы рефлекторной компенсации именно этих нарушений — сниженного системного давления и падения венозного возврата крови к сердцу. Они направлены на уменьшение емкости сосудистого русла и, прежде всего, его венозного отдела — основного депо крови. Позднее мобилизуются резервы увеличения ОЦК. Если величина кровопотери не превышает 15 мл/кг, то у физически здорового человека системы регуляции могут компенсировать ее, и среднее АД может быстро восстановиться. При большей кровопотере возможности рефлекторной компенсации емкости сосудистого русла оказываются недостаточными, и аpтеpиальное давление падает, развивается шок.
Рис. 69.Последовательные этапы влияния увеличения объема внеклеточной жидкости на функцию сердца и уровень артериального давления.
Последовательность вовлечения механизмов компенсации при кровопотере примерно такова. Снижение конечнодиастолического объема приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка и к падению давления в магистральных сосудах. Уменьшение раздражения барорецепторов приводит к активации прессорных влияний, сужению артериальных и венозных сосудов и учащению сердечного ритма. Сердце за счет учащения ЧСС пытается компенсировать сниженный МОК. Сужение резистивных сосудов кожи, мышц, внутренних органов приводит к возрастанию периферического сопротивления. Исключение составляют сосуды сердца и мозга — оpганов, к которым и в этих условиях должна поступать значительная часть выбрасываемой крови. Сужение вен подкожной клетчатки, скелетных мышц, чревной области, а также легких приводит к уменьшению объема емкостных сосудов. В результате развивается состояние, называемое централизацией кровотока: оставшийся меньший объем крови перераспределяется к наиболее жизненно важным органам.
Одновременно с указанными выше реакциями сердца и сосудов начинается как пассивное, так и гормонально регулируемое увеличение объема плазмы. Снижение давления в капиллярах приводит к превалированию реабсорбции над фильтрацией и к поступлению жидкости из межклеточного пространства в кровь (механизм см. ниже — гл. “Отеки”). В результате гормональных перестроек, о которых сказано в предыдущей главе и уменьшения выделения воды и солей с мочой в благоприятных условиях мобилизации жидкости из тканей уже через 10-30 мин после потери 500 мл крови 80-100% потерянного объема может восполняться. При большей кровопотере объем плазмы восполняется через 12-72 часа. Вместе с задержкой воды для ее сохранения в русле крови должна восстановиться прежняя концентрация ионов и белков. Особенно важна нормализация онкотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы в крови, проходящей через почки, а также условия обмена жидкости в микроциркуляторном русле. Онкотическое давление обусловлено белками плазмы, а их содержание зависит от активности основного органа синтеза плазменных белков — печени. Поэтому патология этого органа приводит к задержке восстановления объема циркулирующей крови.
Только после восстановления прежнего ОЦК исчезает вышеуказанная напряженность функционирования регуляторных механизмов, направленных на сужение сосудов, и ноpмализуется сосудистый тонус.
5.14. Вязкость крови и кровоток
После кровопотери, когда за счет объема плазмы начинает восстанавливаться ОЦК меняются условия гемодинамики. Снижение концентрации эритроцитов приводит к уменьшению вязкости крови, а это в свою очередь снизит периферическое сопротивление ее. Как следует из уравнения Хагена-Пуазейля(R=8×l×h/p×r4, где: h — вязкость крови), поток обратно пропорционален вязкости крови, и если вязкость уменьшится вдвое, то кровоток вдвое увеличиться (рис. 70). На рисунке вязкость крови представлена через показатель гематокрита у пациента с полицитемией, котоому производился забор венозной крови в сочетании с переливанием кровозамещающего раствора. Прогрессирующее снижение гематокрита связано со стабильным увеличением сердечного выброса, которые были даже более выраженными, чем снижение гематокрита. Причем, исходя из закономерности кровотока в сосудах малого диаметра, увеличение скорости потока приводит к дальнейшему увеличению скорости. В данном случае ударный объем возрастает как следствие снижения постнагрузки на желудочки.
Рис. 70. Влияние прогрессирующей гемодилюции на сердечный выброс (по Leveen H.H. et al. 1980, цит. по Марино).
Но одновременно с этим сказывается и эффект анемизации (гипоксия), которая сопровождается активацией симпатического влияния на сердце. При этом возрастает не только миокардиальная сократимость, но и ЧСС. Хотя ЧСС, по крайней мере, если анемия не очень выраженная, в состоянии покоя может быть и не очень заметна.
5.15. Гемодннамический шок
Непереносимую с жизнью острую кровопотерю не следует отождествлять с геморрагическим шоком. Последний представляет собой патологический процесс, который хоть и вызван потерей крови, но в то же время она по своему объему первично не была несовместимой с жизнью. Тяжесть состояния при острой кровопотери зависит от объема и темпа кровопотери, длительности сохранения дефицита ОЦК, от исходного состояния больного и тех врачебных мероприятий, которые ему оказывались.
Если системам регуляции (нервно-рефлекторной, гуморальной) не удается компенсировать возникшее уменьшение ОЦК, то произойдет резкое падение давления (шок). Это существенно нарушит функцию сердечно-сосудистой системы и послужит причиной смерти. Шок, обусловленный развитием декомпенсационной реакции, во многом является следствием длительного кислородного голодания тканей. Развивающееся энергетическое истощение организма превращает гипоксию в ведущий фактор патогенеза шока.
Кроме того, необходимо учитывать, что кровопотеря чаще всего сопровождает травму. Присоединение болевого компонента усугубляет шокогенность недостаточного объема крови в русле. Однако при травматическом шоке можно выявить и механизмы компенсационно-адаптационного характера, направленные на стабилизацию всей системы транспорта кислорода. При этом активируется симпато-адреналовая, калликреин-кининовая, гистаминовая и серотониновая системы.
Учет всех факторов, характеризующих шокогенность кровопотери, весьма сложен и в настоящее время может быть оценен приблизительно. Показателем шокогенности кровопотери может быть соотношение транспорта и поглощения кислорода. Это приблизительно может быть оценено исследованием АВР-О2. и метаболизма организма (параметры КОС, исследование уровня в крови недоокисленных продуктов).
Развитие гиповолемического шока. Мониторинг параметров транспорта кислорода позволяет идентифицировать больных с развивающимся гиповолемическим шоком. Это положение проиллюстрировано на рис. 71. Прогрессирующая гиповолемия обусловливает постоянное снижение доставки О2, но в ранних стадиях гиповолемии поглощение О2 остаётся неизменным. Такое состояние (стабильное поглощение О2, несмотря на снижение объёма крови) известно как компенсированная гиповолемия и характеризуется усиленной экстракцией кислорода из капиллярной крови, чтобы компенсировать сниженную доставку О2. Когда экстракция кислорода достигает максимального уровн – около 50% (это означает, что 50% гемоглобина отдало свой кислород в капиллярах), поглощение кислорода начинает снижаться в ответ на снижение его доставки. При развитии гиповолемического шока поглощение О2 становится < 100 мл/мин на 1 м2 и при этом лишь 50% кислорода экстагируется.
Рис. 71. Влияние прогрессирующей гиповолемии на доставку кислорода и его поглощение. Точка где поглощение О2 начинает снижаться, означает начало развития гиповолемического шока.
Источник: megalektsii.ru
Реакция организма на потерю крови
Кровопотери объемом до 10% не опасны для организма и переносятся без последствий за счет компенсаторных механизмов:
- Межтканевая жидкость восполняет недостающий объем.
- Мелкие артерии спазмируются.
- Увеличивается сила сокращения сердечной мышцы.
- Замедляется скорость сокращения сердца.
Если потеря крови превысила этот объем, развивается тяжелая гипоксия, она сказывается на функционировании ЦНС. Кроме этого, меняется состав крови, поэтому в период восстановления важно не только восполнить объем, но и поддержать систему кроветворения.
Симптоматика в зависимости от объема потерянной крови может быть различной. При незначительных хронических кровотечениях симптомы вовсе могут отсутствовать за счет замещения объема плазмой, но будет развиваться малокровие.
| Объем кровопотери |
Симптомы |
| Менее 10% | Симптомы отсутствуют, организм быстро восстанавливается собственными силами. |
| До 20% | АД (артериальное давление) снижается на 10%, кожа и видимые слизистые бледные, частый пульс, учащенное дыхание, ощущение слабости, тошнота. |
| До 40% | Повышается скорость сокращения сердечной мышцы до 120 ударов в минуту. Пульс слабый. Дыхание частое с нарушенным ритмом. Сильно выражена бледность кожи и слизистых. Возможно появление чувства жажды, тремор, холодный пот. |
| До 70% | Сердцебиение достигает 160 ударов в минуту. Давление снижается до 60. Сознание спутанное, судороги. |
| Более 70% | Дыхание поверхностное, судороги. Кровопотеря опасна летальным исходом. |
Любая кровопотеря, объем которой превысил 10% ОЦК, требует срочного лечения. В противном случае будет нарушена работа всех систем организма и период восстановления займет более длительный срок.
Как нормализовать количество отдельных форменных элементов крови
Основные форменные элементы крови — это лейкоциты, тромбоциты и эритроциты. Для восстановления их нормального количества после кровотечения необходим комплексный подход. Так как, например, без достаточного клеточного дыхания, за которое отвечают эритроциты, невозможно нормализовать процесс кроветворения.
Восстановление форменных элементов крови:
- Тромбоциты. Уровень повышается за счет приема витаминов (А, группы В и С) и гормональных препаратов (Преднизолон). Для стимуляции образования тромбоцитов назначается Тромбопоэтин.
- Лейкоциты. Показан прием стимуляторов — Пентоксила, Лейкогена. Сбалансированное питание с большим количеством продуктов, улучшающих образование лейкоцитов (орехи, мясо, рыба, овощи и фрукты).
- Эритроциты. Лечение препаратами железа. Сниженная физическая активность. Специальный рацион питания — можно взять за основу диету №11.
Как восстановить кровь после кровопотери в разных случаях
При массивной кровопотере важно быстро устранить источник и восполнить недостаток объема растворами, заменяющими плазму, или донорской кровью. Дальнейшее лечение в этом случае проводится только после стабилизации состояния.
При незначительных потерях объема лечение можно начать сразу же после остановки кровотечения.
Общий комплекс мер по восстановлению состава и объема циркулирующей крови включает:
- Изменение рациона питания — меню человека должно включать большое количество продуктов с витаминами и микроэлементами, участвующими в кроветворении, а также повышенный объем жидкости (воды, натуральных соков овощей и фруктов).
- Изменение образа жизни — нужно чаще находиться на свежем воздухе и снизить физическую нагрузку.
- Лечение препаратами — таблетки с железом, витамины и поливитаминные комплексы.
Лечение после кровотечения может иметь свои особенности, в зависимости от характера кровопотери.
Восстановление после острого или хронического кровотечения
Сложность острого кровотечения заключается в необходимости экстренной помощи. При серьезной травме или во время хирургического вмешательства может быть потерян большой объем крови. В этом случае компенсаторные механизмы могут не успеть среагировать или окажутся неспособными справиться с сильным кровотечением. При потере свыше 30% производится переливание цельной крови, ее компонентов или заменителей плазмы. После этого назначаются препараты для стимуляции кроветворения и железосодержащие таблетки. Период восстановления при острой кровопотере может растянуться на несколько месяцев.
При хроническом кровотечении симптомы проявляются не сразу, за это время истощаются компенсаторные резервы организма, развивается анемия. В этом случае, кроме приема стимуляторов кроветворения, важно устранить источник хронических кровопотерь — у мужчин чаще всего это заболевания ЖКТ, у женщин — болезни репродуктивных органов.
Восстановление после донорства крови
Донорство крови считается безопасной и даже полезной процедурой для донора. В этой процедуре принимают участие только полностью здоровые люди с достаточной массой тела. Но даже сдача донорской крови способна спровоцировать анемию. В связи с этим, после процедуры следует помочь организму восстановиться.
Объем крови становится прежним достаточно быстро — всего через 2 недели. Но восстановление количества форменных элементов занимает более длительное время — около 1 месяца. Если в течение этого периода в организме произойдет сбой, может появиться анемия.
Особенно важно для донора восстановить уровень гемоглобина. В этом поможет натуральное средство Гемобин. Оно содержит безопасное железо, которое легко усваивается и не вызывает реакции отторжения со стороны ЖКТ. Его рекомендуется принимать в целях профилактики после каждой процедуры сдачи.
Для наилучшего эффекта прием железосодержащих таблеток стоит дополнить сбалансированным рационом питания, здоровым образом жизни, приемом Витаминов С и В.
Восстановление состава крови после переливания
Донорская кровь и тем более заменители плазмы не способны восстановить нормальный состав крови реципиента. Это крайняя мера помощи в экстренных ситуациях. После проведения подобной операции необходимо восстановление работы собственной кроветворной системы и баланса ее форменных элементов. Для этой цели после переливания назначается:
- Прием витаминов группы В.
- Прием железосодержащих препаратов.
- Инъекции эритропоэтина.
Как восстановить кровь после обильной менструации, беременности, родов или прерывания беременности
Организм женщины адаптирован к незначительным ежемесячным потерям крови. Но в отдельных состояниях представительницы прекрасного пола нуждаются в нормализации состава крови и восстановлении ее объема:
- После маточного кровотечения.
- После родоразрешения.
- После аборта.
- После обильных менструаций.
- При заболеваниях репродуктивных органов, которые сопровождаются кровопотерями.
В первую очередь, важно восстановить уровень гемоглобина. Для этого нужно принимать таблетированные препараты железа. Гемоглобин может снизится у женщин и по другим причинам: из-за беременности или кормления грудью. Так как в эти периоды резко возрастает потребность в железе.
Обратите внимание! Гемобин разрешено принимать во время беременности и лактации.
Восстановление объема крови после кровотечения — не очень длительный процесс. ОЦК нормализуется собственными силами организма или за счет переливания. Гораздо более долгое время займет нормализация состава. Чтобы максимально сократить этот период, нужно помочь организму и строго придерживаться рекомендаций врача.
Источник: ogemoglobine.com
При больших кровопотерях, ожогах, отравлениях, травмах, ряде инфекционных заболеваний, шоке возникает необходимость переливания крови. Однако оно не всегда возможно и доступно. В этом случае прибегают к применению средств, восполняющих объем крови. Идеальный препарат для замещения плазмы и восстановления объема циркулирующей жидкости должен:
• быстро возмещать потерю объема циркулирующей крови;
• восстанавливать гемодинамическое равновесие;
• нормализовывать микроциркуляцию;
• иметь достаточно длительное время пребывания в кровеносных сосудах;
• улучшать реологию (текучесть) циркулирующей крови;
• обеспечивать доставку кислорода в ткани;
• легко метаболизироваться, не накапливаться в тканях, легко выводиться и хорошо переноситься;
• оказывать минимальное воздействие на иммунную систему.
В настоящее время нет идеального инфузионного препарата, который полностью мог бы заменить все функции форменных элементов и жидкой части крови.
Данные препараты можно классифицировать следующим образом:
1. Гемодинамические растворы.
Предназначены для лечения шока различного происхождения и восстановления нарушения гемодинамики, в том числе микроциркуляции. Повышают ОЦК, среднее артериальное давление, снижают ОПСС, тонус сосудов легких, гематокрит, вязкость крови, агрегационные свойства торомбоцитов, гиперкоагуляционные свойства плазмы, улучшают микроцируцляцию, перфузию тканей, оксигенацию, доставку и потребление кислорода. К ним относятся препараты на основе среднемолекулярного декстрана – «Полиглюкин», «Рондекс»; препараты на основе низкомолекулярного декстрана – «Реополиглюкин», «Реомакродекс»; растворы гидроксиэтилкрахмала различной концентрации.
2. Дезинтоксикационые растворы.
Предназначены для выведения токсинов при интоксикации различной этиологии. К ним относятся препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона – «Гемодез», «Энтеродез». Они связывают токсины, находящиеся в кровеносном русле, и выводит их из организма, главным образом через почки. Противопоказаны при кровоизлиянии в мозг и тяжелых аллергических состояниях.
3. Регуляторы водно-солевого баланса и кислотно-щелочного состояния.
Осуществляют коррекцию состава крови при обезвоживании, вызванном диареей, отеках мозга. К ним относятся растворы 0,9% раствора хлорида натрия, «Раствор Рингера», «Раствор Рингера-Локка», «Дисоль», «Трисоль», растворы натрия гидрокарбоната и др.
4. Препараты для парентерального питания.
Предназначены для обеспечения энергетических ресурсов организма, доставки питательных веществ к органам и тканям. К ним относятся препараты, содержащие белки или аминокислоты, жиры, углеводы, макро- и микроэлементы, витамины. В качестве основных энергоносителей используются растворы моносахаридов (глюкозы, фруктозы, инвертозы), спиртов (этанол, бутандиол, пропандиол, сорбитол, ксилитол). Жиры также являются высокоэнергеитческими незаменимыми нутриентами. Для парентерального введения используются жировые эмульсии – «Интралипид», «Липофундин». Препараты белков представлены аминокислотными смесями. Аминокислотные смеси содержат в сбалансированной пропорции все необходимые аминокислоты, часто с добавлением макро- и микроэлементов, практически не обладают антигенными свойствами.
5. Переносчики кислорода.
К данной группе препаратов относится «Перфторан». Он легко проходит через спазмированные, частично тромбированные сосуды, существенно улучшая оксигенацию тканей с нарушенной микроциркуляцией. Кроме того, «Перфторан» вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена и фибринстабилизирующего фактора, повышает фибринолитическую активность. Кроме лечения острой кровопотери и травматического шока применяется для защиты миокарда от ишемии при операциях на сердце и при инфаркте миокарда, для лечения облитерирующих заболеваний сосудов, острой печеночной недостаточности и различного рода интоксикаций, а также для защиты органов от ишемии в трансплантологии.
6. Комплексные (полифункциональные) растворы.
К данной группе препаратов относится «Реоглюман». Уменьшает вязкость крови за счет уменьшения агрегации форменных элементов крови, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Обладает также противошоковым, дезинтоксикационным и диуретическим действием.
Лекция №21.
Лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов,
Свертывание и фибринолиз.
Целостность кровеносной системы поддерживает плазменный (коагуляционный) гемостаз. Его осуществление обеспечивается системой свертывания крови.
В процессе свертывания крови выделяют три фазы: образование протромбиназного комплекса, образование тромбина, образование фибрина.
Наиболее важное значение для процесса свертывания крови имеют: фактор I (фибриноген), при инициации процессов свертывания переходящий в фибрин; фактор II (протромбин); фактор III (тромбопластин); фаткор IV (ионы кальция) – катализатор всех процессов активации ферментов. При повреждении стенок сосуда и окружающих тканей процесс свертывания запускается тромбопластином, который представляет собой фрагменты поврежденных клеточных мембран. Из тромбопластина синтезируется протромбиназа, которая превращает протромбин в тромбин. Происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Под влиянием тромбина фибриноген, циркулирующий в крови, превращается в фибрин (нерастворимый фибриллярный белок). Нити фибрина прилипают к краям раны, образуется сетка, в которой задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов.
| РАНА |
| АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ |
| АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ |
| ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ |
| ТРОМБОПЛАСТИНН |
| ПРОТРОМБИНАЗА |
| ПРОТРОМБИН |
| ТРОМБИН |
| ФИБРИНОГЕН |
| ФИБРИИН |
| КРОВЯНОЙ СГУСТОК |
| ТРОМБ |
1. Средства, применяемые для профилактики и лечения тромбозов
1.1. Средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов (дезагреганы)
1.1.1. Средства, снижающие синтез тромбоксана
А) Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) (кислота ацетилсалициловая)
Б) Селективные ингибиоры тромбоксансинтетазы (дезоксибен)
В) Блокаторы тромбоксановых рецепторов (ридогрел)
1.1.2. Стимуляторы простациклиновых рецепторов (эпопростенол)
1.1.3. Антагонисты АДФ-рецепторов (тиклопидин, клопидогрел)
1.1.4. Ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол, пентоксифиллин)
1.1.5. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан)
1.2. Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)
1.2.1. Антикоагулянты прямого действия (влияющие на факторы свертывания) (гепарин, нандропарин, эноксапарин)
1.2.2. Антикоагулянты непрямого действия (средства, угнетающие синтез факторов свертывания крови в печени)
А) Производные 4-оксикумарина (варфарин, аценокумарол)
Б) Производное индандиона (фениндион)
1.3. Фибринолитические средства (тромболитики)
1.3.1. Прямого действия (фибринолизин)
1.3.2. Непрямого действия (стрептокиназа, уокиназа, стрептодеказа)
2. Средства, способствующие остановке кровотечений (гемостатики)
2.1. Средства, повышающие агрегацию и адгезию тромбоцитов (этамзилат, серотонин)
2.2. Средства, повышающие свертывание крови (коагулянты)
2.2.1. Аналоги витамина К (фитоменадион, викасол)
2.2.2. Препараты факторов свертывания (фибриноген, тромбин, антигемофильные факторы)
2.3. Антифибринолитические средства (кислота аминокапроновая, апротинин)
Средства, применяемые для профилактики и лечения тромбозов, используются для лечения тромбофлебитов, для профилактики тромбоэмболии, в комплексной терапии инфаркта миокарда, при нарушении микроциркуляции.
Дезагреганты блокируют ЦОГ, что приводит к нарушению синтеза тромбоксана и (в меньшей степени) простациклина (ингибитора агрегации) в тромбоцитах. В результате преобладает антиагрегантный эффект, сохраняющийся несколько дней. Ацетилсалициловая кислота ингибирует ЦОГ необратимо. Заново ЦОГ тромбоциты не синтезируют, она восполняется только в процессе образования новых клеток.
Ингибиторы тромбоксансинтетазы избирательно угнетают активность данного фермента и снижают синтез тромбоксана. Однако данная группа препаратов малоэффективна и в практической медицине применяется в сочетании с другими дезагрегантами.
Блокаторы тромбоксановых рецепторв препятствуют стимулированию данных рецепторов тромбоксаном, вследствие чего происходит снижение агрегации тромбоцитов.
Стимулятор простациклиновых рецепторов эпопростенол действует кратковременно, вводится инфузионно и применяется при проведении гемодиализа.
Антагонисты АДФ-рецепторов селективно ингибируют связывание АДФ с рецепторами на мембране тромбоцитов, что приводит к снижению содержания ионов кальция в клетках, нарушается связывание специфических гликопротеинов с фибрином. Происходит снижение агрегации томбоцитов.
Ингибиторы фосфодиэстеразы значительно повышают содержание в тромбоцитах цАМФ, уменьшая тем самым концентрацию кальция в клетках. Кроме того, дипиридамол потенцирует действие простациклина; аденозина, который тормозит агрегацию тромбоцитов и обладает сосудорасширяюшим действием.
Антагонисты гликопротеиновых рецепторов блокируют соответствующие рецепторы мембран тромбоцитов и препятствуют их связыванию с фибрином.
Антикоагулянты прямого действия воздействуют на факоры свертывания крови, нарушая процесс сверьывания. Гепарин считается активатором антитромбина III. В результате нейтрализуется ряд факторов, активирующих свертывающую систему крови, нарушается переход протромбина в тромбин, ингибирует тромбин. Низкомолекулярные гепарины нарушают превращение протромбина в тромбин, но тромбин не ингибируют.
Антикоагулянты непрямого действия нарушают превращение витамина К в активную форму, что приводит к угнетению ряда факторов свертывания крови. Все препараты данной группы характеризуются значительным латентным периодом и постепенным нарастанием эффекта.
Фибринолитические средства способны растворять уже образовавшиеся тромбы. Они активируют физиологическую систему фибринолиза и применяются для растворения тромбов в коронарных сосудах при инфаркте миокарда, при эмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен, остро возникших тромбах.
Средства, повышающие агрегацию и адгезию тромбоцитов, действуют сходно с естественными метаболитами-стимуляторами агрегации.
Срадства, повышающие свертывание крови (коагулянты), применяются для остановки кровотечений. Для этого используются факторы свертывания крови.
Викасол и фитоменадион необходимы для синтезе в печени протромбина и ряда факторов свертывания крови. Их назначают при гипопротромбинемии.
Антифибринолитические средства применяются при повышении активности системы фибринолиза, которая может стать причиной кровотечений. Это отмечается после травм, хирургических вмешательствах, при циррозе печени, маточных кровотечениях, передозировке фибринолитических средств.
Лекция №22.
Мотивация: Знание препаратов данной группы наиболее важно для лечения эндокринных заболеваний: сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, нарушений минерального обмена и функций гипофиза.
Гормоны – это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (кровь, лимфа) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое моделирующее действие. Гормоны обладают рядом общих свойств: высокая биологическая активность, дистантный характер действия, строгая специфичность действия. По химическому строению все гормоны делятся на три класса:
1. Пептидные гормоны
2. Стероидные гормоны
3. Аминокислотные гормоны
Гормоны, связываясь со специфическими рецепторами на мембране клеток, активируют системы ферментов, запускающие определенные биохимические реакции и вызывающие биологические эффекты.
Стероидные гормоны имеют еще один, геномный, механизм действия. Будучи высоко липофильными соединениями, они легко проникают внутрь клетки, где соединяются со специфическим рецептором и транспортируются к ядру. Далее гормон отщепляется от рецептора и проникает в ядро, где воздействует на генетический аппарат клетки. Под влиянием гормона активируется или блокируется определенный ген-мишень, что приводит к синтезу специфической иРНК и синтезу белка, который, попадая в кровь и лимфу, достигает органов-мишеней и оказывает метаболический эффект. Реализация геномного механизма действия требует достаточно большоговремени, поэтому эффект будет отсроченным.
Эндокринная система является весьма лабильной, чутко реагируя на происходящие изменения гомеостаза. Данная подвижность обеспечивается сложными взаимоотношениями гипофиза с выше- и нижестоящими структурами. Выработка гормонов осуществляется не постоянно, а по мере надобности, так как это весьма энергозатратный процесс. Синтез гомонов регулируется гипоталамо-гипофизарной системой.
Гипоталамус – структура головного мозга, выполняющая ряд важнейших функций, одной из которых является выработка рилизинг-факторов. Это вещества белковой природы, одни из которых обладают активирующими свойствами (либерины), а другие – ингибирующими (статины). Рилизинг-факторы поступают в гипофиз, где активируют или блокируют синтез тропных гормонов. Эти тропные гормоны также являются пептидами и предназначены для регуляции работы определенной, подчиненной им железы-мишени, которая синтезирует конкретный эффекторный гормон. Важное значение в регуляции синтеза гомонов имеет принцип отрицательной обратной связи.
Источник: lektsia.com