Внутриутробная гипоксия плода и новорожденного

Классификация гипоксии плода

По тяжести течения гипоксия плода бывает:

• умеренной;
• тяжёлой.

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:

• за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);
• за рефлексами — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);
• за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);
• за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);
• за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8-10 баллов.

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0-3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорождённых

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

• I — гипоксические;
• II — травматические;
• III — токсико-метаболические;
• IV — инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации — разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

По степени тяжести различают три нозологические формы.

1. Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут).
2. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями.
3. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза

Различают пять нозологических форм.

1. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) — характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют.
2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переходящее в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая).
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола).
4. Первичное субарахноидальное кровоизлияние — чаще у недоношенных. Характерные клинические синдромы: гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
5. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) — чаще у недоношенных. Клиническая картина зависит от локализации и объёма кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические)

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.

В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.

[51], [52], [53], [54]

Критерии диагноза гипоксических поражений центральной нервной системы

Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:

• анамнеза;
• клинических симптомов и синдромов;
• результатов дополнительных обследований.

[55], [56], [57], [58], [59]

Церебральная ишемия

Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.

• В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении.
• Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут.
• Результаты обследований.
  
  • Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
  • НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.
  • ДЭГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.

• В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении.
• Клинические симптомы:
  • угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных — тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных — клонические (кратковременные, однократные, реже повторные);
  • внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
  • вегетативно-висцеральные нарушения.
• Результаты обследований.
  • Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие.
  • НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных — субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга.
  
  
  • КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных — субкортикально и/или кортикально).
  • ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.

• В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга.
• Клинические симптомы:
  • прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут);
  • повторные судороги (возможен эпилептический статус);
  • дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
  • поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения);
  • выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
  • прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
• Результаты обследований.
  • Стойкие метаболические нарушения.
  • НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
  
  
  • КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога).
  • МРТ: поражение паренхимы мозга.
  • ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические)

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

• В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
• Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения.
• Результаты обследований.
  
  • Транзиторные метаболические нарушения.
  • НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту — 10-14 сут и более.
  • КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
  • ДЭГ — без патологии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное, интравентрикулярное) развивается преимущественно у недоношенных.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении, дефекты оказания первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебание системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии.

Клинические симптомы: выделяют 2 основных варианта течения — постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому, глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморность» кожи, тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции, свидетельствующие о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.

• Постепенное течение: периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
• Результаты обследований.
  • Снижение системного АД.
  • Падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
  • Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания содержания глюкозы в плазме крови.
  • СМЖ с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, снижение содержания глюкозы.
  • НСГ: на начальных стадиях — гиперэхогенные зоны, затем — вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. Возможна блокада путей оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии.
  • КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорождённых.
  • ДЭГ: колебание кровотока в главных артериях мозга вплоть до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрикуломегалии (через 10-12 сут) — нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное).

В анамнезе: то же, что при ВЖК II степени.

Клинические симптомы:

• наиболее часто возникает у недоношенных с экстремально низкой массой тела;
• типично катастрофическое течение: стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

Результаты обследований.

• Тяжёлые, трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
• Критическое падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
• Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма.
• СМЖ: примесь крови значительна, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, давление спинномозговой жидкости повышено. Спинномозговую пункцию проводят по строгим показаниям и крайне осторожно вследствие высокого риска вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
• НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже — вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка в результате формирования кистозной полости. Часто в просвете желудочков — тромбы. В большинстве случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
• КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорождённости перед НСГ.
• ДЭГ: на начальных стадиях — снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Затем — снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) — преимущественно у недоношенных и незрелых.

В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, асфиксия при рождении, малый срок гестации, незрелость, коагулопатии.

Варианты клинического течения:

• бессимптомное;
• синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
• судороги, внезапно возникающие на 2-3-и сутки жизни (клонические — у доношенных, атипичные — у недоношенных).

Результаты обследований.

• Метаболические нарушения нетипичны.
• НСГ малоинформативна. Может быть расширение межполушарной щели.
• КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
• ДЭГ малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм).
• СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество мозга (нетравматическое) паренхиматозное (редко — кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку).

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжёлая или средней тяжести асфиксия при рождении, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации.

Клиническая картина зависит от локализации и объёма геморрагического инфаркта:

• при рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение;
• при обширных петехиальных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия;
• кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

Результаты обследований.

• Тяжёлые, труднокорригируемые метаболические нарушения, ДВС-синдром (сопутствует массивным гематомам).
• Снижение гематокрита и концентрации гемоглобина.
• Прогрессирующее повышение системного АД сменяется впоследствии его падением.
• Нарушение сердечного ритма.
• СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).
• НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях малоинформативна. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в мозговой паренхиме. Через 2-3 нед на их месте формируются псевдокисты, лейкомаляции.
• КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
• МРТ: изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния в неострой стадии.
• ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

Источник: ilive.com.ua

Процедуры и операции

Средняя цена

Гинекология / Консультации в гинекологии	от 600 р. 1123 адреса
Гинекология / Диагностика в гинекологии / Гинекологическое УЗИ	от 660 р. 897 адресов
Гинекология / Диагностика в гинекологии / Гинекологическое УЗИ	от 564 р. 819 адресов
Диагностика / УЗИ / УЗИ при беременности	от 500 р. 688 адресов
Диагностика / УЗИ / УЗИ при беременности	от 450 р. 516 адресов
Гинекология / Диагностика в гинекологии / Гинекологическое УЗИ	от 1000 р. 377 адресов
Диагностика / УЗИ / УЗИ при беременности	от 500 р. 25 адресов
Диагностика / УЗИ / УЗИ при беременности	от 400 р. 20 адресов
Акушерство / Роды / Кесарево сечение	70108 р. 19 адресов
Акушерство / Пренатальная диагностика / Инвазивная пренатальная диагностика	от 8000 р. 16 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Кровообращение плода и новорожденного

Внутриутробно питательные вещества и кислород плод получает от матери.

Первые две недели
Зародыш питается за счет наружного слоя клеток плодного яйца, не имеющего сосуды. С 10 дня вырабатываются ферменты, растворяющие клетки слизистой оболочки матки — и образуется полость, заполненная кровью. В нее внедряется плодное яйцо — происходит имплантация.

С 8 по 15-16 неделю
Клетки оболочки плодного яйца делятся, образуя вокруг зародыша удлиненные небольшие выросты с полостями (ворсинками), в которые врастают сосуды — формируется плацента.

С 3-4 месяца
Постепенно устанавливается плацентарное кровообращение и развиваются функции плаценты.

С 4-5 месяца
Функционирует полноценное плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения новорожденного ребенка.

Внутриутробно легкие у плода не участвуют в дыхании. Кровь насыщается кислородом в плаценте, из которой поступает в пупочную вену, затем — в печень плода. Из печени кровь вливается в нижнюю полую вену, а затем попадает в сердце, из которого распределяется в органы и ткани по кровеносным сосудам.

Такое кровообращение осуществляется благодаря отверстиям (шунтам или соединениям), расположенным в специальных местах между сосудами и полостями в сердце. Так обеспечивается поступление крови, обогащенной кислородом, к тканям плода, минуя легкие.

После первого вдоха у ребенка устанавливается кровообращение новорожденного: некоторые из отверстий закрываются сразу, другие — в течение короткого времени после рождения. Благодаря такому механизму кровь перенаправляется в легкие, где насыщается кислородом, а углекислый газ выводится из организма.

Строение и функции плаценты

Плацента — временный орган, существующий только во время беременности и обеспечивающий взаимосвязь матери с плодом. С одной стороны ворсинки с сосудами плаценты прикреплены к стенке матки, с другой при помощи пуповины она связана с плодом.

Система носит название: мать — плацента — плод, или маточно-плацентарный комплекс.

Задачи плаценты

• Газообмен: обеспечение плода кислородом с кровью матери и выведение углекислого газа.
• Питание. С кровью матери внутриутробно ребенок получает всё необходимое для роста и развития: витамины, воду, минералы, жиры, углеводы, белки.
  Вместе с полезными веществами через плаценту могут проникать также некоторые болезнетворные микроорганизмы и повреждающие вещества. Например, лекарственные препараты, алкоголь, никотин, яды и многие другие.
• Вывод продуктов жизнедеятельности плода — например, мочевины, креатинина.
• Иммунная защита: плацента пропускает белки иммунной системы матери (антитела), которые оберегают ребенка от некоторых болезнетворных микроорганизмов. Одновременно плацента защищает плод от иммунной системы матери, которая принимает его за «чужака» и пытается отторгнуть.
• Выработка гормонов — например, хорионического гонадотропина (ХЧГ). Он стимулирует образование в желтом теле яичника прогестерона (обеспечивает сохранение беременности) и плацентарного лактогена (подготавливает молочные железы к грудному вскармливанию).

При нарушениях в системе «мать — плацента — плод» развивается маточно-плацентарная недостаточность:

• Первичная — до 16 недели беременности во время прикрепления плодного яйца и формирования плаценты.
• Вторичная — с момента начала плацентарного кровообращения.

Гипоксия плода: причины

Отметим сразу же, что причин этого состояния не просто много, их очень много. Имеется несколько групп неблагоприятных факторов, которые могут воздействовать на любом сроке беременности и/или во время родов. В большинстве случаев гипоксия плода возникает на фоне тех или иных недугов, присущих самой матери. Это может быть как анемия, так и заболевания миокарда, хронические недуги респираторных путей типа бронхиальной астмы либо хронического бронхита, сахарный диабет, заболевания почек либо печени. При наличии любого из этих недугов отмечается явное нарушение доставки кислорода к тканям плода. Различные нарушения плодово-плацентарного кровотока – еще одна довольно частая причина развития данной патологии. К другим частым причинам, способствующим возникновению данного недуга, можно отнести:

• внутриутробное инфицирование;
• продолжительное давление на головку в момент родов;
• врожденные пороки развития;
• гемолитические заболевания.

Нередко несколько причин сочетаются, усугубляя возникающие изменения.

Заболевания и состояния матери

Могут приводить как к нарушению кровотока в сосудах матки и плаценты, так и вызывать изменения в организме матери, еще больше уменьшая поступление кислорода к плоду.

Физиологическая перестройка

Направлена на вынашивание беременности:

• Повышается частота сердечных сокращений, склонность к свертываемости крови. На 30-40% увеличивается объем циркулирующей крови в сосудах.
• Понижается сила сердечных сокращений, уменьшая приток крови к матке.
• Ослабляются стенки вен под воздействием прогестерона — гормона, который обеспечивает вынашивание беременности, расслабляя мышцы матки.
• Мышца, разделяющая брюшную и грудную полость (диафрагма), на последних месяцах беременности поднимается выше за счет роста плода и повышения давления в брюшной полости.
• Матка по мере своего роста давит на вены в малом тазу, по которым кровь возвращается от ног, затрудняя ее отток.

Все эти факторы увеличивают нагрузку на сердце и сосуды будущей матери. При нормальных условиях организм беременной справляется с возникающими изменениями. Однако под воздействием неблагоприятных факторов или при наличии заболеваний нарушения кровообращения усиливаются, приводя к еще большему недостаточному поступлению кислорода к тканям плода.

Железодефицитная анемия

Железо входит в состав эритроцитов и участвует в доставке кислорода к тканям. При анемии недостаток железа присутствует как в крови будущей матери, так и в плаценте, приводя к нарушению транспортировки кислорода к плоду.

Поражения сердечно-сосудистой системы

• Врожденные и/или приобретенные пороки сердца и сосудов. При тяжелых пороках беременность противопоказана, поскольку возможна гибель будущей матери.
• Миокардит (воспаление сердечной мышцы) и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца) — тяжелые состояния, которые являются осложнениями других заболеваний (инфекционных, аутоиммунных).
• Варикозное расширение вен и тромбофлебит (воспаление вен).
• Повышение артериального давления, стенокардия и другие.

При этих заболеваниях нередко нарушается гемодинамика (движение крови по сосудам), понижается сила сердечных сокращений, что уменьшает приток крови к матке.

Заболевания органов дыхания

Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких и другие заболевания. Приводят к дыхательной недостаточности, вследствие которой развивается гипоксия органов и тканей как у будущей матери, так и у плода.

Изменение гормонального баланса

При сахарном диабете и изменениях в работе щитовидной железы возникают нарушения обмена веществ, приводящие к уплотнению и уменьшению эластичности стенок сосудов плаценты. Поэтому понижается количество поступления к плоду артериальной крови, обогащенной кислородом.

Курение

Способствует образованию мелких тромбов в просвете сосудов плаценты, ведя к нарушению в них кровотока.

Стресс, недосыпание и психоэмоциональное напряжение

Повышается выработка гормона стресса — кортизола, который сужает сосуды в органах и тканях будущей матери, а также в плаценте.

Внутриутробная инфекция

Инфекционные заболевания, вызванные бактериями, вирусами или грибками: микоплазма, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, стрептококки, стафилококки и другие.

Инфицируется плацента с развитием местного воспаления и отека, повреждается и/или уменьшается эластичность ее сосудов. Кроме того, у беременной нередко развивается интоксикация, которая может приводить к сгущению крови и уменьшению ее объема. Оба фактора уменьшают поступление крови к плоду.

Некоторые болезнетворные микроорганизмы и вирусы способны проникать через плаценту и повреждать ткани плода в утробе у матери. В результате нередко нарушается закладка его органов или развитие, ведя к формированию врожденных пороков либо к внутриутробной гибели.

Отравления и интоксикации

Пищевыми продуктами, алкоголем, солями тяжелых металлов, лекарственными препаратами, ядовитыми грибами и другими веществами.

Сгущается кровь за счет потери жидкости вследствие рвоты и поноса, повышается риск образования тромбов, сужаются сосуды, нередко повышается температура тела, нарушается работа органов и систем будущей мамы. Все эти моменты в совокупности уменьшают приток крови к матке. Кроме того, некоторые токсины могут проникать через плаценту — например, при отравлении грибами.

Патология со стороны матки

Эндометриоз

Эндометрий (слизистая оболочка матки) разрастается в мышечном слое матки либо за ее пределами. Имеется нарушение в строении и работе эндометрия. Поэтому не происходит нормального врастания и развития сосудов в образующуюся плаценту при имплантации яйцеклетки.
Подробнее об эндометриозе

Аномалии строения матки: седловидная или двурогая матка, наличие перегородки, полное удвоение.

В этих случаях плацента может прикрепляться на участке, который хуже снабжается кровью. Также имеется нарушение в процессе врастания сосудов в плаценту. Кроме того, по мере роста плода перерастягиваются стенки матки, что ведет к ухудшению кровотока в матке и плаценте.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Эти причины приводят к развитию сложного комплекса изменений, срывающих нормальную работу в системе «мать — плацента — плод».

Эклампсия или преэклампсия (гестоз или поздний токсикоз)

Тяжелые состояния, осложняющие течение беременности во втором и третьем триместре. Причины не выяснены до конца, но считается, что имеется генетическая предрасположенность.

У будущей матери повышается артериальное давление, сужаются все сосуды, а в их просвете образуются небольшие тромбы. Нарушения угрожают жизни беременной, поскольку у нее страдает работа всех органов и систем. Такие же изменения происходят и в сосудах плаценты, поэтому она не справляется со своими функциями: дыхательной, питательной, выработки гормонов и другими.

Преждевременная отслойка плаценты

Задолго до родов нарушается целость маточно-плацентарных сосудов.

При частичной отслойке на небольшом участке кровь накапливается между плацентой и стенкой матки, образуется гематома, что обычно не проявляется кровотечением из половых органов. Однако при этом развиваются изменения: нарушается поступление крови, обогащенной кислородом, к плоду. Кроме того, гематома постепенно растет, сдавливая сосуды, и приводя к прекращению их работы на данном участке плаценты. При своевременном лечении отслойка приостанавливается. Далее беременность и роды могут протекать без осложнений.

При нарастании отслойки либо одномоментном отслаивании плаценты на большом участке из половых органов выделяется кровь — развивается кровотечение. Массивное маточное кровотечение при отсутствии своевременной медицинской помощи приводит к гибели не только плода, но и матери.

Нарушение прикрепления плаценты — предлежание плаценты

В норме плацента располагается в области дна или тела матки, по задней стенке, с переходом на ее боковые поверхности — места наиболее хорошего кровоснабжения.

При низком расположении или предлежании плацента прикрепляется в нижних отделах матки, нередко частично или полностью перекрывая в нее вход. При таком расположении изначально плацента хуже снабжается кровью, а плод получает меньше питательных веществ и кислорода.

Переношенная беременность или преждевременное старение плаценты

Плацента постепенно отмирает и теряет способность обеспечивать плод всем необходимым.

Аномалии пуповины

Неправильное расположение или перекрут сосудов, нарушение их прикрепления к плаценте, короткая или длинная пуповина, узел пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей или туловища, киста или опухоль пуповины.

На протяжении беременности аномалия может себя не проявлять, но при дополнительной нагрузке во время родов нередко пуповина перетягивается, выпадает или сдавливается. Чаще встречается, если имеется неправильное расположение плода — например, тазовое или поперечное.

Аномалия плаценты (недоразвитие, неправильная форма, дополнительные дольки и другие)

Сосуды плаценты неправильно располагаются и/или имеется их недоразвитие.

Инфаркт плаценты

Происходит отмирание участка плаценты с прекращением в нем кровообращения.

Особенности течения и осложнения настоящей беременности

Угроза преждевременных родов

В большинстве случаев вызвана такими же причинами, что и хроническая внутриутробная гипоксия плода: заболеваниями матери, нарушением маточно-плацентарного кровотока, стрессовыми ситуации и другими факторами.

Истинный повышенный тонус матки

Длительное и частое сокращение мышц матки задолго до предполагаемой даты родов нарушает приток артериальной крови к плоду и вызывает застой венозной. Нарушается газообмен между матерью и плодом.

Многоплодная беременность

Организм матери, а также плацента хуже обеспечивают кислородом и питательными веществами два и более плода.

Маловодие или многоводие

Развиваются в основном из-за тех же повреждающих факторов, что и гипоксия плода. Поэтому в этих случаях сложно отделить первопричину возникающих изменений, ведущих к недостаточности поступления кислорода к плоду.

Заболевания и состояния плода

Несовместимость группы крови и/или резус фактора матери и плода

Иммунной системой матери вырабатываются антитела (белки), которые проникают через плаценту и разрушают эритроциты плода — а они являются основными переносчиками кислорода к тканям. Заболевание называется гемолитической болезнью плода или новорожденного. Оно приводит к нарушению кровообращения и доставки кислорода к тканям, а также работы большинства органов и систем. Гемолитическая болезнь нередко становится причиной внутриутробной гибели плода.

Аномалии развития и/или наследственные заболевания у плода

В основном это врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы: дефект перегородки между желудочками и/или предсердиями, отсутствие одного из сердечных клапанов и другие. К органам и тканям плода внутриутробно плохо доставляется кровь, обогащенная кислородом. Также ребенок нередко в момент родов испытывает острую гипоксию, что значительно усугубляет его состояние.

Гипоксия плода во время родов или асфиксия новорожденного

Развивается с момента начала родов и до рождения ребенка, обычно носит острый характер.

Аспирация — попадание в легкие околоплодной жидкости или мекония (первородного стула), что ведет к развитию острой дыхательной недостаточности за счет закупорки дыхательных путей.

Преждевременные роды

У ребенка, рожденного раньше предполагаемой даты, имеется незрелость органов и систем. В первую очередь — легких, которые не раскрываются полностью при первом вдохе, ведя к развитию острой гипоксии.

Нарушения родовой деятельности

Приводят к ухудшению маточно-плацентарного кровообращения:

• Некоординированная родовая деятельность — спастические, беспорядочные и болезненные сокращения мышц матки во время схватки. Раскрытие шейки матки замедлено.
• Слабая родовая деятельность — мышечные сокращения матки не обладают достаточной силой и продолжительностью, промежутки между схватками увеличены, раскрытие шейки замедлено.
• Бурная родовая деятельность — сокращения мышц матки во время схваток или потуг частые и сильные (через 1-2 минуты). Возможны стремительные роды — в течение 1-3 часа, или быстрые — до 5 часов.
• Тетанус матки — мышцы матки напрягаются в момент схватки и не расслабляются, приводя к замедлению или прекращению родов.

Наложение акушерских щипцов, длительное стояние головки плода в родовых путях матери в одной плоскости

За счет сдавливания головки возможно нарушение кровотока, развитие кровоизлияний в головной мозг или полость черепа, повреждение костей черепа.

Виды гипоксии плода

В зависимости от продолжительности воздействия повреждающего фактора развивается:

• Хроническая гипоксия плода — когда в течение длительного времени к тканям плода кислород поступает в недостаточном количестве. Состояние формируется постепенно — например, при заболеваниях со стороны матери, изменениях плаценты.
• Острая гипоксия плода формируется при резком и выраженном ограничении поступления кислорода к плоду. Например, при асфиксии (удушье) во время родов, отслойке плаценты или массивном маточном кровотечении.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений, гипоксия плода бывает:

• Угрожающая. Признаки недостаточности кислорода отсутствуют, но имеется состояние, способное привести к гипоксии — например, переношенная беременность, преждевременное старение плаценты и другие. Проводится профилактика.
• Начавшаяся — возникают признаки недостатка кислорода, что требует проведения лечения.

Гипоксия плода — причины и виды. Профилактика скрытого токсикоза (прегестоза) как причины увеличения веса при беременности. Мнение врача-гинеколога — видео

Степени внутриутробной гипоксии плода

В первом триместре гипоксия развивается редко. Наиболее часто она встречается во втором и третьем триместрах — когда потребность в кислороде у плода возрастает в разы.

Под воздействием повреждающего фактора включаются приспособительные механизмы, которые до определенного времени защищают ткани плода от кислородного голодания. При продолжающейся гипоксии происходит срыв защитных механизмов.

Первая степень — компенсированная

Развивается на начальном этапе гипоксии в ответ на недостаток кислорода:

• Усиливается выработка корой надпочечников кортикостероидов (кортизола) — гормонов, которые повышают частоту сердечных сокращений и тонус сосудов.
• Увеличивается объем циркулирующей крови в сосудах.
• Повышается количество эритроцитов и гемоглобина, обеспечивая быстрый перенос и насыщение тканей кислородом.

Плод начинает интенсивнее двигаться и совершать дыхательные движения при закрытой голосовой щели (тренировочное дыхание). На этом этапе приспособительные способности маточно-плацентарного комплекса справляются с возникшим недостатком кислорода и создают условия для дальнейшего развития плода. При своевременном лечении беременность и роды обычно далее протекают нормально.

Вторая степень — частично компенсированная

Развивается при продолжающейся гипоксии:

• Для обеспечения жизненно важных органов кислородом кровь через шунты перенаправляется в сердце, головной и спинной мозг. При этом остальные органы недополучают кровь, обогащенную кислородом. Тогда появляются участки с недостаточным кровообращением: возникает ишемия в кишечнике, мышцах, почках, легких и других органах. Например, при ишемии кишечника раскрывается анальное отверстие, поэтому из прямой кишки выделяется меконий (первородный кал) в околоплодную жидкость.
• Глюкоза в клетках распадается без кислорода — процесс, при котором образуется молочная кислота и две молекулы АТФ, тогда как в присутствии кислорода — до 38 молекул.
  Чем опасно такое преобразование глюкозы? АТФ — универсальный источник энергии для всех процессов в организме. Следовательно, при гипоксии запас энергии в клетке снижается, нарушается обмен веществ в организме, а продукты жизнедеятельности не выводятся. Молочная кислота, накапливаясь, приводит к ацидозу — увеличению кислотности крови и тканей.

На этой стадии защитные возможности маточно-плацентарного комплекса практически исчерпаны. Имеется высокий риск нарушения работы всех органов и систем у плода.

Третья степень гипоксии плода — декомпенсация

Наступает срыв в работе приспособительных механизмов при продолжающейся гипоксии:

• Кора надпочечников истощается: кортизол вырабатывается в незначительном количестве, что ведет к понижению тонуса сосудов и замедлению кровотока. У плода уменьшается частота сердечных сокращений (менее 100-120 уд/мин), возможно нарушение сердечного ритма. Движения ребенка становятся неактивными, затем затихают.
• Нарастающий недостаток кислорода ведет к возникновению мелких кровоизлияний в головном мозге и других органах.
• Развивается ДВС-синдром: нарушается свертываемость крови. В начале в просвете сосудов образуются тромбы, затем кровь разжижается и повышается склонность к кровотечениям.
• Накапливается углекислый газ в крови, раздражающий дыхательный центр плода в головном мозге. Ребенок внутриутробно начинает выполнять дыхательные движения через открытую голосовую щель, что приводит к попаданию в легкие околоплодных вод, слизи, крови или мекония. Кроме того, во время первого вдоха в момент рождения некоторые участки легких у ребенка могут не раскрыться.
• Уменьшается объем циркулирующей крови.

Признаки гипоксии плода

Недостаточное поступление к тканям кислорода не имеет ярких проявлений, но по некоторым симптомам можно заподозрить развитие гипоксии.

Обращается внимание на двигательную активность плода с началом шевелений: примерно с четвертого месяца беременности. На начальной стадии гипоксии шевеления плода усиливаются, на второй и третьей уменьшаются.

Подсчет шевелений плода

У первородящих шевеления появляются после 20 недели беременности, у повторнородящих — после 18 недель. Плод чаще шевелится в вечернее и ночное время. Как это происходит на практике? Ребенок шевелится примерно в течение одной-двух минут (один эпизод) с интервалом один-два часа. То есть учитывается не количество шевелений за один сеанс, а чередование эпизодов с определенным временным промежутком.

В среднем норма — одно-два шевеления в течение часа.

Метод Пирсона

Подсчитывание ведется в течение 12 часов: с 9.00 до 21.00. Фиксируется любое движение плода. Результаты заносятся в специальную таблицу, в которой указывается первое и десятое шевеление. Норма — десять шевелений в течение 12 часов.

Метод Кардиффа

Ведется подсчет в течение 12 часов, но время начала и окончания подсчета будущая мама выбирает самостоятельно. Норма — десять шевелений в течение 12 часов.

Тест Садовски

Подсчет шевелений проводится в вечернее время после приема пищи, в течение двух часов — когда движения плода всегда становятся активнее. Во время подсчета женщине рекомендуется прилечь на левый бок — положение, в котором усиливается двигательная активность ребенка.

Норма — четыре-пять шевелений в течение первого часа, столько же — в течение второго.

Метод рекомендуется применять, если в остальное время суток ребенок не двигается активно.

На заметку!

При отклонении от нормы в сторону увеличения или уменьшения количества шевелений женщине необходимо обратиться к врачу в кратчайшие сроки для проведения дополнительных исследований, а при необходимости — лечения.

Источник: www.tiensmed.ru