Вентрикулярное кровоизлияние

Что представляет собой патология

Субарахноидальным кровоизлиянием называется состояние, при котором в полость между мягкой и паутинной оболочками головного мозга, имеющей название субарахноидальной, происходит попадание крови. В норме это пространство заполнено ликвором (спинномозговой жидкостью). Результатом такого кровоизлияния становится нарушение мозгового кровообращения. Это заболевание является видом геморрагического инсульта.

больные гипертонией;
пациенты, имеющие врождённые аномалии сосудов головного мозга;
злоупотребляющие алкоголем и наркоманы.

Классификация заболевания

В основе классификации субарахноидального кровоизлияния лежат два фактора — этиология (причина возникновения) заболевания и его распространённость. Оценить второй фактор возможно лишь в результате анализа данных компьютерной или магнито-резонансной томографии головного мозга. При этом одновременно учитывается наличие паренхиматозного (внутримозгового) и вентрикулярного (внутрижелудочкового) компонента кровоизлияния. Таким образом, выделяют следующие виды патологии:

изолированное субарахноидальное кровоизлияние;
субарахноидально-паренхиматозное;
субарахноидально-вентрикулярное;
субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В медицинской практике принята классификация по Фишеру, которая учитывает степень распространённости кровоизлияния на основе данных, полученных с помощью КТ или МРТ.

Таблица классификации субарахноидального кровоизлияния по Фишеру

Травматические, нетравматические, первичные и вторичные кровоизлияния

Кроме того, субарахноидальные кровоизлияния могут быть как спонтанными (нетравматическими), так и являться результатом травмы головного мозга (травматическими).

С учётом этиологии развития кровоизлияний их подразделяют на первичные и вторичные. Первый вид патологии обычно связан с артериальной гипертензией, наличием сосудистой аневризмы или артериовенозной мальформации — врождённой патологии, состоящей в беспорядочном переплетении клубка мозговых сосудов, а второй может быть следствием:

длительного применения антикоагулянтов;
приёма наркотических средств;
наличия мозговых новообразований;
нарушения свёртываемости крови и т.п.

При вторичной форме патологии происходит прорыв внутримозгового кровоизлияния в желудочки и полость между мягкой и паутинной оболочками головного мозга.

Помимо этого нейрохирурги оценивают степень тяжести больного по шкале WFNS grading scale of SAH от 0 до 5 в зависимости от физиологического состояния организма.

Причины и факторы развития патологии

В большинстве случаев (около 80%) субарахноидальное кровоизлияние происходит по причине разрыва сосудистой аневризмы. Кроме того, способствовать развитию заболевания могут следующие факторы:

артериовенозные мальформации и другие аномалии;
гипертонический криз;
различные заболевания крови;
васкулит;
коагулопатия;
приём препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
терапия некоторыми препаратами, например, Маннитолом, сопряжённая с риском отёка головного мозга;

бесконтрольное применение лекарственных контрацептивов;
употребление наркотиков;
опухоли головного и спинного мозга;
черепно-мозговые травмы;
панкреонекроз — тяжёлое поражение поджелудочной железы, являющееся причиной развития панкреатогенной энцефалопатии, в том числе и субарахноидального кровоизлияния;
неудачно проведенная люмбальная пункция.

Не всегда удаётся установить причину патологии, в этом случае нейрохирурги говорят о кровоизлиянии с невыясненным генезом.

Причины развития мозговой катастрофы — фотогалерея

Симптомы и признаки кровоизлияния в головной мозг

Нейрохирурги выделяют три периода развития геморрагического инсульта:

догеморрагический. В этом периоде у большинства пациентов какие-либо проявления недуга отсутствуют. Некоторых могут беспокоить умеренные головные боли, симулирующие мигрень, в области глаз и лба, внезапные припадки эпилепсии, ухудшение зрения, косоглазие — это зависит от того, на какие черепные нервы воздействует аневризма;
геморрагический. Протекает в течение нескольких недель после разрыва аневризмы.
чинается он остро, с апоплексического удара. Больной испытывает нестерпимую головную боль, ощущение жара в черепной коробке, может произойти кратковременная потеря сознания. Кровь, попавшая в спинномозговую жидкость, приводит к резкому увеличению внутричерепного давления, которое сопровождается тошнотой, рвотой, замедлением частоты сердечных ударов и дыхания. Возможны также приступы эпилепсии. В течение первой недели этого периода у пациента повышается температура до фебрильных значений (38–39°С), развиваются парезы (частичный паралич), речевые и когнитивные расстройства. В зависимости от локализации аневризмы к вышеназванным симптомам могут добавиться:
- потеря зрения;
- птоз;
- нарушения движений глазного яблока;
- психические расстройства;
- параличи конечностей;
- остановка дыхания;
постгеморрагический. Присутствуют остаточные проявления после перенесённого инсульта. Это период опасен развитием повторных кровоизлияний, которые, как правило, протекают уже значительно тяжелее.

Особенности патологии у новорождённых, грудничков и детей старшего возраста

У новорождённых субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев является результатом родовой травмы черепа, риск которой существенно возрастает при затяжных или, наоборот, стремительных родах, когда ребёнок страдает в родовых путях, либо же применяются акушерские щипцы. Кроме того, данная патология может быть следствием внутриутробной инфекции, кислородного голодания плода, врождённых патологий мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние у грудничка проявляется:

судорогами;
сменой двигательного возбуждения торможением;
температурными колебаниями;
специфическими мозговыми симптомами.

Нейрохирурги склоняются к мнению, что груднички с субарахноидальным кровоизлиянием не нуждаются в специальном лечении, особенно в тех случаях, когда у них отсутствуют судороги. Если же такие явления присутствуют, малышам проводится противосудорожная терапия.

У детей постарше к субарахноидальному кровоизлиянию могут привести черепно-мозговые травмы и разрывы аневризмы или мальформации.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика геморрагического инсульта направлена не только на установление диагноза, но и на определение причины развития патологии, поскольку от этого во многом будет зависеть стратегия лечения.

Для диагностики используются следующие методы:

люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости (ликвора) – позволяет сразу установить наличие кровоизлияния, поскольку в этом случае ликвор окрашен кровью и поступает под давлением;
компьютерная (КТ) и магнито-резонансная томография (МРТ) – проводится в случае, когда люмбальная пункция пациенту противопоказана, например, при повышенном внутричерепном давлении, поскольку резкое снижение давления ликвора может спровоцировать повторное кровотечение из разорванной аневризмы из-за снижения тампонирующего эффекта тромба;
церебральная ангиография, позволяющая оценить состояние сосудистой системы головного мозга, выявить все возможные патологии (аневризмы, мальформации) и принять решение о необходимости операции.

По результатам обследований патологию дифференциируют с ишемическим инсультом, эпилепсией, эклампсией, менингоэнцефалитом, мигренью.

Первая помощь

Больного с геморрагическим инсультом необходимо уложить в постель и как можно скорее вызвать карету «скорой помощи».

Что будут делать врачи:

реанимационные мероприятия при необходимости;
введение аминокапроновой кислоты для нормализации ликвора;
контроль внутричерепного давления, борьба с отёком мозга;
купирование судорог;
снижение температуры тела;
введение ноотропных препаратов, повышающих защиту мозга от повреждений;
снижение артериального давления, купирование гипертонического криза;
при бессознательном состоянии больного снижение риска развития пневмонии путём введения антибактериальных средств;
обеспечение функционирования кишечника.

Лечение заболевания и реабилитация

Основным принципом лечения субарахноидального кровоизлияния является оперативное устранение причины патологии, удаление образовавшейся гематомы и медикаментозная терапия, направленная на нормализацию основных функций организма — дыхательной, сердечной, нервной и т.д.

Хирургическое лечение: проведение операции

На основании результатов церебральной ангиографии решение о проведении хирургического вмешательства принимается при обнаружении аневризм, представляющих высокий риск для жизни и здоровья больного. Кроме того, срочной операции подлежат пациенты, у которых регистрируется острая компрессия (сдавление) головного мозга вследствие развившейся гематомы.

На сегодняшний день используется два варианта проведения операций — традиционное (открытое) и эндоваскулярное (внутрисосудистое) вмешательство.

Открытая операция выполняется в несколько этапов:

Трепанация черепа.
Вскрытие твёрдой мозговой оболочки.
Клипирование аневризмы, т.е. зажим дефекта с помощью специальной клипсы, что позволяет исключить этот сегмент из кровообращения.
Удаление гематомы.
Закрытие раны.

Хирургическое вмешательство проводится под общей анестезией и под контролем высокоточной допплер-аппаратуры.

В некоторых случаях применяется комбинированное лечение: сначала проводится эндоваскулярная эмболизация аневризмы для предупреждения дальнейшего кровотечения, а затем, когда состояние больного улучшится, выполняется открытая операция. Эффект традиционного метода достаточно высок — 98%.

Эндоваскулярное вмешательство выполняют при труднодоступном расположении аневризмы и у пациентов старше 70–75 лет. Эта операция состоит во введении через сонную артерию в патологическое образование баллончика, который выключает дефект из кровотока. Эффект этой процедуры также высок — более 80–85%.

После хирургического вмешательства пациент помещается в отделение реанимации, где осуществляется тщательный контроль его состояния.

Медикаментозная терапия и режим

Пациенту рекомендован строгий постельный режим и избегание эмоциональных и физических нагрузок. Для снятия головной боли используются анальгетики или препараты, содержащие кодеин.

Больному периодически проводятся люмбальные пункции как для контроля состояния, так и в качестве терапевтической меры, снижающей головные боли. При наличии признаков гидроцефалии (водянки головного мозга) применяют препараты, обладающие дегидратирующими свойствами (снимающими отёк), например, Диакарб.

Разжижение крови коагулянтами (Гепарин, Фраксипарин) проводится только в первые несколько суток после заболевания. В дальнейшем их применение не рекомендуется по причине возможных нарушений мозгового кровообращения.

Для уменьшения ишемического поражения мозга рекомендуется раннее применение антагониста кальция (Нормодипина) каждые четыре часа. При сохранении оглушённости, двигательных нарушений и путаного сознания пациенту назначают Глиатилин, Кортексин и т.д.

Народные средства при субарахноидальном кровоизлиянии абсолютно бесполезны. Время, затраченное на их использование, уменьшает шансы больного на выздоровление.

Медикаментозные средства — фотогалерея

Прогноз и последствия заболевания

Прогноз при заболевании достаточно пессимистичен. При первом кровоизлиянии смертность пациентов составляет около 55–60%. Ещё 15% дополнительно погибают от повторного инсульта в течение нескольких недель спустя. Примерно у 25% пациентов, перенесших кровоизлияние, существенно ухудшается качество жизни, происходит инвалидизация.

Примерно 20% больных после геморрагического инсульта в дальнейшем не ощущают серьёзных последствий заболевания, хотя и они в той или иной степени подвержены быстрой утомляемости, частым депрессиям и когнитивным расстройствам.

Профилактики субарахноидального кровоизлияния, к сожалению, не существует. В качестве мер, снижающих возможный риск развития патологии, можно указать такие:

контроль артериального давления при гипертензии;
здоровый образ жизни, сбалансированный рацион, полноценный сон;
предупреждение черепно-мозговых травм;
внимательное отношение к головной боли;
регулярное посещение невролога при часто повторяющихся головных болях.

Источник: med-atlas.ru

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к редким формам внутричерепных кровоизлияний. Чаще всего эта форма инсульта возникает из-за разрыва аневризм, преимущественно передней соединительной артерии с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и боковых желудочков (! ВЖК — одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний [СВК]). При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии кровью заполняются III и IV желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга.

Массивные ВЖК развиваются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом. Первичные ВЖК встречаются крайне редко, представляют собой отдельную сущность и возникают из внутрижелудочковых структур, таких как хориоидное сплетение. Вторичные ВЖК возникают у больных с внутримозговыми кровоизлияниями с частотой до 40% и у больных с САК с частотой до 20%. Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80% (по данным некоторых авторов, летальность при массивных изолированных ВЖК достигает 100%). Ретроспективные исследования установили, что наличие крови (сгустков крови) в желудочках и ее количество, время до очищения желудочков и развитие гидроцефалии являются независимыми прогностическими факторами неблагоприятного исхода. Однако в настоящее время нет достоверных данных литературы о частоте возникновения, особенностях течения и исходов изолированных первичных ВЖК вследствие крайне малой распространенности последних.

Развитие гидроцефалии вследствие ВЖК могут обусловливать два различных механизма: обструкция (закупорка сгустком крови сильвиева водопровода — узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки) и мальрезобция. Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию , которая в острой фазе обструкции III и IV желудочков приводит к обструктивной гидроцефалии. Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной (мальрезорбтивной) гидроцефалии (т.е. обусловленной недостаточной резорбцией ликвора) вследствие утраты пахионовыми грануляциями их функции. При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК.

ВЖК имеют свои клинические особенности, определяемые воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры. Характерной особенностью клинической картины ВЖК является выраженность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пациентов наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раздражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус. Нередко проявляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием. Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «поглаживания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкоркового типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей). Порой ярко выражены защитные рефлексы, вызывающиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в начальном периоде ВЖК и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния. Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖК кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии.

К важным особенностям клиники ВЖК относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений. Обычно уже в первые часы после кровоизлияния в желудочки развивается гипертермия, достигающая 38 — 40,5°С. У большинства больных отмечается тенденция к артериальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖК подвержено значительным колебаниям Нередко наблюдается многократная рвота. Обращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных покровов. Часто отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При ВЖК грубо страдают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогрессирующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания. Нередко отмечается относительная брадикардия (64 — 80 ударов в минуту при температуре 38 – 40 °С), в дальнейшем переходящая в тахикардию (иногда до 160 ударов в мин).

Неврологическая симптоматика при ВЖК обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга. У больных нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных симптомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлексов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, угнетение коленных рефлексов при повышении ахилловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышцами конечностей. Нередко у больных с ВЖК обнаруживаются рефлекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрачки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частичный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца может провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверхности стопы. Кожные рефлексы при ВЖК оказываются резко угнетенными, а сухожильные — одинаково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциации между степенью выраженности зрачковых и роговичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. По-видимому, это зависит от уровня, на котором произошло кровоизлияние в желудочковой системе — супратенториально (боковые и III желудочки) или субтенториально (IV желудочек). Близость ВЖК к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочетании с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее поражение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависимость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезновением после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при ВЖК. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, правда, обычно выраженных более мягко, чем в «непораженных» конечностях.

Компьютерная томография (КТ), как правило, ургентно решает задачу распознавания ВЖК, выявляя характерные для него признаки. При ВЖК на КТ определяется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей; при этом может обнаруживаться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности зависит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При ВЖК кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков. Если при ВЖК производится люмбальная пункция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритроцитов в 1 куб. мм).

По современным представлениям, поскольку ВЖК часто приводят к развитию внутричерепной гипертензии и острой окклюзионной гидроцефалии, ведение больных с этой патологией остается прерогативой нейрохирургической службы. Применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения (в тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме). Наибольшее распространение среди хирургических методов лечения ВЖК получили внешний дренаж желудочков (наложение наружного вентрикулярного дренажа), применение внутрижелудочкового тромболизиса, постановка люмбального дренажа. Основным хирургическим мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы: коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови.

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Внутрижелудочковое (интравентрикулярное) кровоизлияние — термин обозначающий наличие крови внутри желудочков головного мозга, является причиной высокой смертности за счет рbазвития у многих пациентов обструктивной гидроцефалии.

Внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть разделены на первичные или вторичные, при этом первичные кровоизлияния встречаются значительно реже чем вторичные:

первичные: основная находка — скопление крови внутри желудочков, с незначительным или отсутствующим паренхиматозным кровоизлиянием
вторичные: присутствует крупная внутримозговая гематома или обширное субарахноидальное кровоизлияние со вторичным распространением/ прорывом в желудочковую систему.

У взрослых вторичные кровоизлияния обычно возникают в результате внутримозгового кровоизлияния (обычно за счет гипертензивного кровоизлияния в области базальных ганглиев) или субарахноидального кровоизлияния с рефлюксом в желудочки.

Внутрижелудочковое кровоизлияние в педиатрической практике — это патология, которую следует рассматривать отдельно.

Эпидемиология

Существует множество причин внутрижелудочкового кровоизлияния и все они имеют собственные демографические характеристики.

Клиническая картина

Клиническая картина внутрижелудочкового кровоизлияния (независимо от причины) схожа с клинической картиной при субарахноидальном кровоизлиянии. Пациенты испытывают внезапную непереносимую головную боль [2]. Присутствуют признаки менингизма (фотофобия, тошнота и рвота, ригидность мышц шеи). Обширные кровоизлияния могут приводить к потере сознания, судорогам и сдавлению ствола мозга с угнетением дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Патология

Этиология

Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются редко, наиболее распространены вторичные кровоизлияния [5].

Первичные

Наиболее частыми причинами у взрослых являются [2, 5]:

гипертензия
сосудистые мальформации
- аневризмы
- артериовенозные мальформации
- субэпендимальные кавернозные мальформации
прием антикоагулянтов / коагулопатии
внутрижелудочковые опухоли
- эпендимома
- метастатическое поражение желудочков / сосудистого сплетения
- прилежащие паренхиматозные опухоли (напр. глиобластома)

Вторичные

вторичные причины внутрижелудочкового кровоизлияния включают:

прорыв внутримозговой гематомы в желудочковую систему
гипертензивное кровоизлияние, особенно в области базальных ганглиев
лобарная гематома
субарахноидальное кровоизлияние
травма

Диагностика

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография является основным методом обследования пациентов с внезапной острой головной болью и клиникой инсультопа. Кровь в просвете желудочков визуализируется в виде гиперденсивного содержимого, которое тяжелее спинномозговой жидкости и следовательно имеет тенденциб к седиментации в затылочных рогах. При значительном объеме кровь заполняет желудочек. Часто встречается обструктивная гидроцефалия, которую следует отличать от возрастного расширения желудочков.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография более чувствительная чем компьютерная томография к малым количествам крови, особенно в задней черепной ямке, где КТ изображение зашумлено из-за артефактов от костей основания черепа.

И FLAIR и SWI чувствительны даже к небольшим количествам крови, что особо хорошо демонстрирууется в выявлении минимальных количеств седиментированной крови в затылочных рогах в виде точечных зон магнитной восприимчивости проявляющихся выпадением МР сигнала [3, 4].

Интенсивность МР сигнала на FLAIR варьирует от времени сканирования. Через 48 часов кровь имеет гиперинтесивный МР сигнал относительно спинномозговой жидкости [4]. Позднее сигнал более вариабельный что затрудняет дифференциацию с артефактами потока (особенно в третьем и четвертом желудочка), а следовательно в дополнении должны использоваться другие последовательности.

Перевод от 06/18 [6]

Источник: radiographia.info

Причины

Гипертоническая болезнь или стойкая артериальная гипертензия – наиболее распространенная причина кровоизлияния в желудочки мозга. Также инсульту подвержены люди, страдающие атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалением сосудов головного мозга.

В основе геморрагии (выход крови за пределы сосудов) лежат функциональные и органические изменения циркуляции мозга. Когда давление постоянно повышено или появляется гипертонических криз (внезапное и сильное повышение АД до 200/100), возникают расстройства, связанные с тонусом сосудов. Стенки сосудов дезорганизуются: повышается проницательность для твердых элементов крови и плазмы. Происходит диапедез – выход форменных элементов за пределы артерий.

Патология осложняется тем, что, как правило, повреждается не один сосуд, а целая мозговая сетка, поэтому возникают массовые очаговые кровоизлияния в желудочки. Здесь активируется порочный круг: срабатывает защитный механизм, при котором сосуды расширяются и теряют способность к спазму. Расширение артерий еще сильнее способствует повышению проницательности для плазмы и эритроцитов, что увеличивает количество вышедшей крови.

Кроме этого, когда возникает диапедезная геморрагия, нарушаются механизмы свертываемости крови. При обычном ранении тромбоциты и коагуляционные механизмы автоматически направляются в место кровотечения, где «залатывают» рану. Однако при кровоизлиянии в желудочки этот процесс отключается.

Желудочки – это сообщенная каналами полая система, поэтому кровь из одной полости желудочка постепенно перетекает в другой – это осложняет течение патологии. В таком случае развивается двусторонняя неврологическая симптоматика с участием симметрических отделов мозга и желудочков.

Прорыв крови в желудочки, а именно в III и IV, заканчивается летальным исходом. Наполнение боковых желудочков имеет благоприятный прогноз.

» alt=»причины кровоизлияния» width=»700″ height=»343″ data-srcset=»/wp-content/uploads/2018/07/prichiny-krovoizliyaniya-v-zheludochki-mozga-320×157.jpg 320w,/wp-content/uploads/2018/07/prichiny-krovoizliyaniya-v-zheludochki-mozga-360×176.jpg 360w,/wp-content/uploads/2018/07/prichiny-krovoizliyaniya-v-zheludochki-mozga-640×314.jpg 640w,/wp-content/uploads/2018/07/prichiny-krovoizliyaniya-v-zheludochki-mozga.jpg 700w, https://sortmozg.com/wp-content/uploads/2018/07/prichiny-krovoizliyaniya-v-zheludochki-mozga.jpg»>

Симптомы и последствия

Клиническая картина начинается с постепенного нарушения сознания: от состояния оглушения до комы. Последняя развивается, когда кровь заполнила все желудочки. Нарушение сознания пропорционально заполнению желудочками кровью. Скачкообразно повышается температура тела. Сначала она может подняться до 40 С, внезапно опуститься до 37 и снова подняться, но уже до 42 С.

Второй вариант начала кровоизлияния в желудочки – это появление судорог в конечностях, которые возникают спонтанно. Голова в таком случае запрокидывается назад, руки сгибаются, а пальцы сжимаются.

Нарастают явления оттека головного мозга. Клиника патологии всегда одинакова у всех больных. Оттек образуется за счет наличия крови в тканях мозга, что увеличивает внутричерепное давление. Это проявляется распирающей головной болью, тошнотой и рвотой. Оттек провоцирует смещение структур ствола и головного мозга, возникает дислокационный синдром: расстраивается дыхание, сердцебиение, угнетаются безусловные рефлексы, зрачок не реагирует на свет.

Неврологические симптомы возникают из-за поражения и пропитывания кровью мозгового вещества. Так, в клинической картине наблюдается гемипарез (утрата мышечной силы) на противоположной стороне. Если заполнены все желудочки – мышечная сила ослабляется во всех конечностях.

Внешние признаки:

покраснение кожи лица;
сильное потоотделение;
синий цвет периферических областей: пальцев рук и ног;
больной угнетен, у него вызван страх смерти;
дезориентация.

Последствия для инсульта неблагоприятны: в большинстве случаев больные впадают в кому, а затем наступает летальный исход.

Диагностика и лечение

Определить расположение кровоизлияния может компьютерная томография. Кроме того, с помощью метода выявляется гематома в мозгу и ее объем. Для застарелых геморрагий применяется магнитно-резонансная томография. Также проводится спинномозговая пункция. Цереброспинальный ликвор отражает изменения в полостях желудочков. При кровоизлиянии в жидкости находят плазму и форменные элементы.

Реанимационное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций дыхания и сердцебиения. Также мероприятия нацелены на восстановление работы мозга и на устранение симптомов. Основные пункты реанимационных действий:

Устранение оттека мозга с помощью диуретиков.
Искусственное поддержание дыхания с помощью оксигенотерапии.
Противосудорожная терапия сибазоном.
Улучшение свертываемости крови: аминокапроновая кислота.
Коррекция водно-солевого баланса и кислотно-щелочного состояния путем введения внутривенных солевых растворов.

Источник: sortmozg.com

Причины внутрижелудочкового кровоизлияния

Факторы, которые приводят к этой патологии, у детей и взрослых абсолютно различные. Для новорожденных это незрелость нервной системы, в более старшем возрасте – аномальное строение сосудов, а для пожилых людей частой причиной является атеросклероз.

У новорожденных

Проникновение крови внутрь желудочка или под слой ткани, покрывающий его изнутри (эпендима, выстилка), происходит у младенцев при следующих состояниях:

преждевременные роды;
продолжительный безводный период;
выраженное кислородное голодание при рождении;
повреждение при акушерских пособиях (щипцы);
масса тела ниже 1 кг.

Он состоит из незрелой нервной ткани и тонких капилляров, стенки которых имеют только один слой. Такие образования располагаются вокруг боковых желудочков мозга и с течением времени исчезают, переходя в зрелые нейроны и сосуды. Если ребенок родился раньше времени, то эта структура может сформировать околожелудочковую гематому, из которой кровь проникает в желудочки.

У детей

Причинами разрыва сосудов в детском возрасте бывают нарушения свертывания крови – геморрагические диатезы, гемофилия, а также различные сосудистые аномалии:

артериовенозная мальформация;
аневризматическое расширение артерии;
воспаление стенки сосуда инфекционного или аутоиммунного происхождения.

Артериовенозная мальформация — одна из причин внутрижелудочкового кровоизлияния у детей

У взрослых

Для людей зрелого и пожилого возраста на первый план выходят болезни сосудов – атеросклеротические изменения, артериальная гипертензия.

Нередко причиной внутрижелудочкового кровоизлияния становится длительный прием препаратов для разжижения крови, амилоидоз головного мозга, курение, хронический алкоголизм, опухолевое разрушение артерий, сахарный диабет. Эти заболевания приводят к истончению стенок сосудов, повышенной хрупкости и последующему разрыву.

Атеросклероз — причина внутрижелудочкового кровоизлияния у взрослых

Классификация внутримозгового внутрижелудочкового кровоизлияния

Выделены три основных типа заболевания по месту проникновения крови:

под выстилку желудочков (субэпендимальное);
в боковые желудочки;
в желудочки и вещество головного мозга.

Также по месту расположения кровоизлияние может быть в боковых или третьем, четвертом желудочке мозга. Если кровь попала в боковые полости, то после их заполнения она может перейти в третий, затем и в четвертый желудочек. Такое массивное истечение крови приводит к значительному увеличению мозгового объема и имеет крайне неблагоприятные последствия, изолированный прорыв в боковые полости менее опасен.

В зависимости от степени заполнения кровью выделяют четыре стадии прогрессирования болезни:

Кровь находится только под эпендимой (выстилкой).
Заполнена половина, нет расширения полости.
Больше 50% заполнения с расширением просвета.
Кроме полного наполнения желудочка есть поражение и окружающей нервной ткани (паренхиматозное кровотечение).

Симптомы спонтанного обширного кровоизлияния в мозг

Вентрикулярная (желудочковая) геморрагия больше чем в половине случаев заканчивается смертью больного на протяжении первых двух суток. При постепенном излитии крови и маленьком количестве может быть сохранено сознание.

Характерными признаками болезни являются:

сильная потливость;
дрожание мышц всего тела, как при ознобе;
бледность кожи, сменяющаяся покраснением;
падение температуры тела с резким повышением до 40 градусов;
повышение тонуса мускулатуры в виде судорожного синдрома или типичной позы – тело выгнуто дугой, голова запрокинута, а предплечья завернуты внутрь.

Дальнейшее прогрессирование болезни сопровождается повышением давления внутри черепа и нарастанием отека тканей мозга. При этом сдавливаются дыхательные и сосудодвигательные центры, что приводит к нарушению ритма сокращений сердца, недостатку поступления кислорода в организм.

В терминальной стадии нарастает глубина поражения мозга, судороги, непроизвольные движения исчезают, сухожильные рефлексы перестают определяться, тонус мышц падает, останавливается сердцебиение и дыхание.

Смотрите на видео о кровоизлиянии в головной мозг и его последствиях:

Методы диагностики

Для постановки диагноза учитывают типичные симптомы, а также наличие болезней крови, мозговых сосудов, перенесенный инсульт, применение медикаментов. Для новорожденных детей главными признаками являются отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды. Обследование пациентов проводится в стационарных условиях. Оно может включать:

томографию головного мозга (МРТ, КТ) – самый достоверный метод, можно определить место гематомы и степень поражения вещества мозга;
УЗИ – смещение структурных частей церебральной ткани;
диагностическую пункцию спинного мозга, проводится для исключения ишемического инсульта (в спинномозговой жидкости обнаруживают кровь при гематоме);
анализы крови для определения тромбоцитов, коагулограммы, электролитов, газового состава и кислотно-основного состояния.

Лечение больных с внутрижелудочковым кровоизлиянием и отеком мозга

Главное условие, определяющее успех терапии, – это как можно более раннее ее начало.

На этапе реанимационных мероприятий лечение направлено на поддержание сердечной деятельности, восстановление дыхания и стабилизации основных показателей крови. При необходимости вводят препараты для:

прекращения судорог (Диазепам, Фенорелаксан);
снижения давления (Магния сульфат);
уменьшения отека (Маннит, глюкоза 40%, Лизина эсцинат, Лазикс);
остановки рвоты (Церукал).

В первые шесть часов решается вопрос о проведении операции. Она может проходить в виде дренирования желудочка мозга или удаления содержимого при пункции. Такое лечение помогает снизить сдавление тканей и внутричерепную гипертензию. При успешном проведении неотложных мероприятий пациентам назначается терапия, направленная на восстановление мозговой ткани.

Для улучшения обменных процессов назначают Актовегин, Луцетам, Глицин. Показаны также:

антиоксиданты (Мексидол, Милдронат, витамин Е);
блокаторы кальция (Нимотоп, Никардипин);
стимуляторы метаболизма (Цитохром С, Рибоксин, АТФ).

Прогноз для взрослых и детей

Прогноз болезни определяется местом и объемом кровоизлияния. Небольшие гематомы могут рассасываться самостоятельно или в процессе лечения. Массивные внутрижелудочковые геморрагии, особенно если затронуто вещество мозга, крайне опасны для жизни. Если даже удается восстановить жизненные функции, то стойкий неврологический дефект, как правило, приводит к пожизненной инвалидности.

Причинами смерти пациентов являются отек мозга или рецидив кровоизлияния. К тяжелым осложнениям болезни относятся:

закупорка путей оттока спинномозговой жидкости с гидроцефалией (водянкой мозга);
разрушение коры, образование кисты, размягчение мозгового вещества;
нарушение психики и двигательных функций.

Профилактические меры

Предотвратить кровоизлияние в головной мозг у новорожденных можно при наблюдении и лечении женщины с угрозой прерывания на протяжении всего периода вынашивания, соблюдение ею полного физического и эмоционального покоя. Также при наличии заболеваний, которые могут вызывать преждевременные роды, требуется их комплексная терапия в период планирования беременности.

Для взрослых пациентов важными условиями профилактики вентрикулярной геморрагии являются:

контроль за артериальным давлением, прием препаратов для его нормализации;
лечение болезней сосудов;
исключение курения и злоупотребления алкоголем;
применение препаратов только по рекомендации специалиста;
своевременная диагностика снижения свертывания крови и его коррекция.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга встречается в детском и взрослом возрасте. У недоношенных новорожденных его вызывает остаточная незрелая ткань, в более позднем возрасте причиной геморрагии бывают врожденные дефекты строения сосудов, а у пожилых пациентов на первый план выходят низкая свертывающая способность крови, атеросклероз, гипертония и диабет.

Как правило, течение этой патологии тяжелое, нарастают признаки отека головного мозга, нарушения жизненных функций, что заканчивается гибелью больного. Лечение проводится медикаментами и при помощи хирургического удаления гематомы.

Источник: CardioBook.ru