Печень представляет собой железу, участвующую в обмене белков, жиров, витаминов. Печень вырабатывает желчь, недостаток которой в организме приводит к нарушениям пищеварительного процесса. Печень фильтрует кровь, циркулирующую по организму, чтобы не допустить в организм токсические вещества и микроорганизмы, всасывающие в кровь через желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенные заболевания печени это гепатиты А и В, ожирение печени при алкоголизме, желчные камни, образовавшие вследствие застоя желчи, попадание инфекции, нарушение холестеринового обмена.
Народные целители предлагают множество способов очистки печени. Есть методика чистки по Г.Малахову, по Е. Щадрину, по А.Зараеву, по О. Елисеевой по К.Ниши, по Н.Уокеру . Вообщем , много и с применением различных ингредиентов. Процедуры ответственные, и рекомендовать их должен лечащий врач, так как он знает какое состояние вашей печени, и общее состояние здоровья. Прежде чем применять авторские методики очищения печение и желчного пузыря следует пройти обследование. Большие камни при этом не выводятся, удалить их можно только хирургическим путем. Более того, если вы приступите к изгнанию камней из желчного пузыря, не обследовавши, то можете спровоцировать экстреннее хирургическое вмешательство. Будьте предельно ответственны по отношению к своему здоровью.
А вот то, что печени нужно будет постоянно помогать справляться со своими функциями это нужно знать каждому, у которого имеются отклонения в здоровье печени. Доктора часто выписывают в таких случаях желчегонных травки, препараты.
Народные методы лечения застойных явлений в печени предлагают очищать печень желчегонными травами и сборами.
Печень сигнализирует о неполадках горечью во рту, тяжестью и болью в правом подреберью, неустойчивостью стула, а так же проблемами здоровья поджелудочной железы.
Конечно, в таких случаях консультации лечащего врача должна быть.
Но есть и народные средства, травы, которые имеют желчегонное мочегонное и обезболивающее эффекты.
• 10 гр. (1.5 ст. л.) травы зверобоя поместить в эмалированную посуду, залить стаканом кипятка(200 мл), закрыть крышкой и потомить на водяной бане в течение 30 минут. Охладить, процедить, долить кипяченой воды до 200 мл. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Отвар можно хранить в прохладном возрасте не более 2-ух дней.
• 3-и свежих свеклы вымыть. нарезать на мелкие кубики, сложить в трехлитровую банку, добавить 2 столовые ложки белой муки, 500 граммов сахара.
крыть банку полиэтиленовой крышкой и поставить в темное место при комнатной температуре на двое суток. Перемешивать дважды в день. Затем добавить 700 граммов изюма без косточек и без хвостиков, 4 стакана сахара, ½ стакана воды и поставить на 7 суток бродить . Процедить , получится 1 литр свекольного кваса. На курс очищения необходимо 3 литра свекольного кваса.. Принимать по 1 столовой ложке перед едой за 30 минут. После 3-ех месячного перерыва курс повторить.
• Взять 1 столовую ложку смеси ягод и листьев земляники лесной, заварить, настоять в течение 20 минут. Затем настой процедить и принимать по ½ — 1 стакана настоя 3 раза в день до 3-ех недель. Через 2 недели лечение можно повторить. Пролечивается не только печень, но и сосудистая система от солевых отложений. Народная медицина рекомендует ее при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гастритах, камнях почек, авитаминозах. И свежие плоды, и листья, их водный настой, применяют при общем упадке сил, малокровии, при болезни печении и желчных путей, при маточных кровотечениях, желтухе, рахите геморрое. Для детей, особенно ослабленных после болезни, очень полезны свежие ягоды с молоком и сахаром — как питательное и общеукрепляющее средство. Выдающийся шведский ботаник Карл Линней , страдавший долге годы от подагры избавился от этого недуга , используя лишь одно лекарство- свежие ягоды земляники.
• С помощью дымянки можно убрать горечь во рту, а с помощью цикория повысить секрецию желчи и устранить застойные явления в печени.
• Настой: 2.ч.л. сухой травы дымянки настаивать 2 часа в 2-ух стаканах кипятка, процедить. Пить по 0.5 стакана 3 раза в день до еды при заболевании печени и желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни.
• Отвар: 1 чайная ложка измельченных корней цикория залить 2 ст. кипятка, кипятить 10-15 минут. Пить по 0.5 ст. 3 раза в день за полчаса до еды.
• Настой: 1 ст.л. измельченных корней цикория залить 1 стаканом кипятка, 2 часа настаивать, процедить. Пить по ¼ стакана 3-4 раза в день до еды.
• Желчегонных трав много, такие как бессмертник, зверобой, расторопша, календула, кукурузные рыльца, листья земляники, плоды шиповника и т. д. важно при подборе трав подбирать противовоспалительные свойства, желчегонные свойства, кровоочистительные свойства, спазмолитические свойства.
• Обратите внимание на расторопшу, которая обладает не только желчегонным свойством, но и восстанавливает клетки печени при воспалении, восстанавливает перистальтику кишечника. Расторопша является травой -царем для восстановления печени. Употреблять её можно долго до года и больше, до полного восстановления клеток печени. Таким же свойством обладает солянка холмовая. Такими же свойствами обладает масло расторопши. Но , подчеркиваю, лучше всего употреблять размолотый порошок расторопши, . Главным составляющим расторопши пятнистой является редкое биологически активное вещество — силимарин.
енно силимарин обладает гепатопро-протекторным эффектом, восстанавливающим пораженные участки печени. Он стимулирует образование новых клеток печени, защищает печень и почки от разрушения алкоголем, оказывает противовоспалительный и ранозаживляющии эффект при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Также применяют при циррозе, гепатитах, желтухе, при ослабленном иммунитете.Способ применения , во время приема пищи можно употреблять по 1 чайной ложке сухого порошка, или чуть залить кипяченой водой и съесть вместе с пищей.
• Употреблять можно до 3-х раз в день, в зависимости от вашего состояния здоровья. Доктора рекомендуют нам часто карсил, лекарственное средство при заболевании печени, лекарственное начало там тоже силимарин. Курс лечения карсилом до 3-ех месяцев. Но, я считаю, что проще и надежнее самой приготовить. учитывая то, что фармакология наша сейчас далека от надежности.
• Обратите внимание на то, чтобы употребляемые травы не сгущали вашу кровь, так как это осложняет работу печени.
• 1 стакан плодов шиповника измельчить в фарфоровой или деревянной ступке (в железной ступке витамин С окисляется) залить 1 литром кипящей воды, хорошо укутать и поставить на сутки настаиваться. 3 стакана овса промыть теплой водой, засыпать в 5- литровую эмалированную кастрюлю и залить 4-мя литрами холодной воды, затем закрыть крышкой и настоять в течение суток, далее добавить 2 столовые ложки березовых почек , 3 столовые ложки брусничного листа, смесь довести до кипения и на медленном огне потомить 5 минут.
тем добавить 2 столовые ложки кукурузных рылец и 3 столовые ложки спорыша и прокипятить на медленном огне 15 минут. Смесь настоять 45 минут, процедить. Добавить приготовленный настой шиповника, смесь перелить в бутылки из темного стекла и поставить в холодильник. Принимать по 150 мл 4 раза в день за полчаса до еды. Последний прием должен быть не позднее 19 часов. Курс лечения 10 дней, т.е. нужно приготовить 2 таких порции лечебного состава.
• Взять несколько головок свеклы, очистить вымыть и сварить. Далее варить эту смесь до тех пор, пока она не станет как сироп. Пить по ¾ стакана несколько раз в день. Знатоки утверждают, что камни в желчном пузыре довольно скоро растворяться.
• При болезни печени рекомендуется съедать 2 раза в день по 4 листа подорожника. За 10 дней станет намного легче, а в некоторых случаях болезнь излечивается.
• И все- таки, для очистки печени от шлаков, от застоявшей желчи, от холестерина, от слизи приходится иногда делать тюбаж печени. Процедура эта несложная, её можно делать с разными ингредиентами. Правда камешки при такой процедуре не выгоняются и не растворяются. Но облегчить и помочь печени, несомненно, эта процедура поможет, правда злоупотреблять этой процедурой не стоит, делать лучше не чаще одного раза в неделю.
С медом: 1столовую ложку меда развести в 1 стакане теплой минеральной воды, выпить глотками, положить теплую грелку на область печении лежать 30 минут. Затем еще 1 стакан минеральной воды теплой и лежать 45 минут. Потом позавтракайте легким завтраком.
С холензимом: 5-6 драже залить 1 ст. теплой минеральной воды и далее по такому же принципу, как описано выше.
С ксилитом: 2-3 чайные ложки развести в 0.5 литра теплой воды, разделить на 2 приема. И принимать так же как в первых двух методах.
При дискинезии желчевыводящих путей обратите внимание на нервную систему, устраните стрессы в своей жизни.
http://zdravclub.ru
Источник: zdravclub.ru
Общие правила
Терапия направлена в первую очередь на лечение этиологически значимого фактора, то есть состояния, вызвавшего хроническое венозное полнокровие.
1053;аличие кардиального цирроза само по себе редко влияет на исход сердечной недостаточности и какой-либо самостоятельной терапии, как правило, не подлежит.
Диета. Ограничение натрия менее 2 г/сут. — фундаментальный принцип немедикаментозной терапии.
Режим. Умеренные нагрузки, определенные кардиологом, на фоне корректируемой сердечной недостаточности более полезны, чем строгий постельный режим.
Медикаменты
1. Наиболее общие рекомендации включают в себя парентеральное применение диуретиков (в условиях стационара).
1044;иуретическая терапия является краеугольным камнем медикаментозной терапии. Спиронолактон особенно показан при сердечно-сосудистой недостаточности III-IV класса (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации).
2.
1055;ри достижении нормоволемии, если левожелудочковая недостаточность является основной причиной, показаны бета-блокаторы и ингибиторы АПФ.
3. Правожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность лечатся по стандартным схемам.
Хирургия
Как правило, никакие хирургические методы не применяются для лечения собственно кардиального цирроза.
Определенный оптимизм вызывают сообщения об успешном наложении трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта, хотя такие операции сопряжены с огромным риском острой правожелудочковой декомпенсации вследствие резкого возрастания венозного возврата.
Источник: diseases.medelement.com
Причины возникновения
Основные причины застойного цирроза:
- Хроническое легочное сердце;
- Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана;
- Недостаточность митрального клапана;
- Миксома в правом предсердии;
- Перикардит, констриктивная форма;
- Кардиосклероз.
Процесс развития кардиального цирроза печени достаточно простой. В следствие недостаточности венозного кровообращения и застоя крови по правому желудочку сердца, происходит чрезмерное заполнение кровью центра печени, ее центральных вен (центральная портальная гипертензия). Это приводит к тому, что развивается локальная гипоксия (кислородное голодание гепатоцитов). В печеночных дольках возникает дистрофия, затем атрофия и некроз. Для замещения погибших клеток организм вырабатывает коллаген и происходит развитие фиброза печени, что еще больше усугубляет ситуацию.
Симптомы застойного цирроза
Основные признаки развития застойного цирроза печени:
- Боли в правом подреберье, дискомфорт и тяжесть в области печени. Достаточно сильно выражены, беспокоят пациента намного больше, чем при других формах цирроза;
- Вздутие живота;
- Незначительная желтуха (данный симптом может отсутствовать);
- Рвота и тошнота (могут быть до нескольких раз за день);
- Незначительное увеличение селезенки;
- Общая слабость;
- Ухудшение аппетита;
- Отеки;
- Асцит.
Диагностика
Для диагностики застойного цирроза в первую очередь важен анамнез, в ходе сбора которого врач отмечает наличие кардиологической патологии у пациента. Во время осмотра и пальпации отмечается увеличение размеров печени (нижний край достигает пупка), ее край ровный, плотный и болезненный.
Дополнительные методы обследования:
- Анализ крови на печеночные пробы. Отмечается умеренное повышение общего билирубина и его фракций, снижение уровня альбуминов, умеренное повышение щелочной фосфатазы и АСаТ.
- УЗИ печени. Характерно значительное увеличение печени и признаки цирроза центральных долек. В случае наличия свободной жидкости в брюшной полости выявляет признаки асцита.
- Биопсия печени. Выявляются застойные явления в дольках печени, признаки склерозирования и некроза.
Лечение застойного цирроза
Лечение застойного цирроза печени основано на терапевтических мероприятиях для компенсации сердечной недостаточности. Если стабилизировать работу сердца, то прогрессирование кардиального цирроза останавливается.
В качестве поддерживающей терапии в случае данного заболевания проводят введение раствора альбумина. Он позволяет поддержать и улучшить белковый обмен, несколько улучшает работу гепатоцитов, уменьшает отеки и явления асцита.
Для устранения отеков и асцита также назначаются диуретики. Наиболее эффективный в данном случае Верошпирон. Он выводит лишнюю жидкость и сохраняет ионный баланс в клетках.
Соблюдение диеты также необходимо при застойной печени. Еда должна быть богата белком и несколько увеличить в питании жиры. Это такие продукты, как молоко, кефир, творог, сметана, любое мясо, рыба, яйца, икра, соя, бобовые. Также в качестве дополнения к пище хорошо подойдут любые БАДы на основе аминокислот.
Осложнения
Среди осложнений застойного цирроза чаще всего развиваются:
- Печеночная кома;
- Варикозное расширение вен пищевода, прямого кишечника и воротной вены;
- Кровотечение из варикозно расширенных вен;
- Тромбоз воротной вены;
- Гепатоцеллюлярная карцинома;
- Асцитический сепсис и перитонит;
- Летальный исход.
Источник: gepatus.ru
Сердечный цирроз печени
Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.
Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз ; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».
Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.
Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ. Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ. При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.
При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия. для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки. вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.
Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.
В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.
ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.
Сердечный цирроз печени (цирроз печени при сердечной недостаточности)
Патогенез сердечного цирроза печени
Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией. Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности. Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности. Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).
Клиника сердечного цирроза печени
Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности. Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите. Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.
Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.
Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее. Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.
Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности
Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).
Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.
Клиническая картина
Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.
На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.
При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).
Диагностика
Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.
Лечение
Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.
При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.
Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.
При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.
И.И.Гoнчapик
«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря
Дополнительная информация:
Источник: heal-cardio.ru
Печень при острой и хронической недостаточности кровообращения
Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях — кардиального цирроза печени.
В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.
С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.
Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.
При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.
В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.
При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.
Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами — туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.
В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.
Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а2-глобулинов.
Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения — тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха — выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.
При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.
Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а2-глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.
Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.
Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины — антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.
Использованные источники: www.eurolab.ua
Печень при сердечно-сосудистой недостаточности
Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.
Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.
Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.
Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.
Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.
Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.
Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.
При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.
Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.
Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.
Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.
Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.
О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.
Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.
Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.
Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.
Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).
У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.
Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.
Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.
Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).
Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.
Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.
(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.
(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.
(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.
В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.
Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.
Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды
Использованные источники: med39.ru
Источник: dezkil.ru
Источник: tokai-shinkumi.net
Печень при острой и хронической недостаточности кровообращения
Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях — кардиального цирроза печени.
В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.
С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.
Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.
При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.
В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.
При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.
Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами — туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.
В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.
Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а2-глобулинов.
Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения — тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха — выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.
При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.
Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а2-глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.
Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.
Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины — антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.
Использованные источники: www.eurolab.ua
Печень при сердечно-сосудистой недостаточности
Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.
Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.
Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.
Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.
Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.
Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.
Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.
При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.
Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.
Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.
Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.
Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.
О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.
Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.
Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.
Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.
Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).
У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.
Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.
Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.
Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).
Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.
Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.
(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.
(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.
(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.
В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.
Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.
Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды
Использованные источники: med39.ru
Источник: dezkil.ru