Вазоактивная терапия что это

5. Нейропротекторы:

Первичная нейропротекция – проводится в теч 1-3ч от начала инсульта.

Дифенин по 10-15мл на 1 кг массы тела или до 5таб/сут. Сибазон, Диазепам, Циннаризин.

Вторичная нейропротекция – проводится после 3ч от начала инсульта.

Пирацетам – 12гр в 1 сут в/в капельно, на 2-е сут 8гр. Церебролизин – 10мл в/в капельно в острый период.

Дифференциальное лечение геморрагического инсульта:

1. Гемостатическая терапия:

— препараты кальция – аскорутин в/в капельно (т/о в молодом возрасте).

— Дицинон в/м 1-2р/д, не более 5д.

— Контрикал – в первые сутки 30 тыс Ед, в последующие по 10 тыс Ед, не более 5д.

Дозировки эффективны для паренхиматозных кровоизлияний, а для субарахноидальных используется половина доз.

2. Спазмолитики (баралгин, но-шпа).

3. Нейропротекторная терапия (такая же как при ишемическом).

4. Противовоспалительная тер-я (а/б цефалоспоринового ряда).

35. Клиническая картина при больших и малых генерализованных эпилептических припадках, эпистатусе, остром нейролептическом синдроме, лечение данных состояний.

Генерализованный судорожный припадок (частота 50%):

При этой форме припадка в гиперсинхронный разряд вовлекается весь ГМ. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных пр-т ухудшение самочувствия дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период предвестников. Непосредственно перед припадком появл симптомы раздражения отделов ГМ, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обонятельными галлюцинациями или фокальными судорогами — предприпадочная аура. Припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, вкл дыхательную, в течение 20-30 секунд. Больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозг не м/т и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общ длит судорог в пределах 2-4 минут, пр-т непроизвольное мочеиспускание и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая д-ть мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что пр-т к угнетению сознания по окончанию приступа.

Малые генерализованные припадки — абсансы (частота — 15%):

Утрата сознания на очень краткий период. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Хар-но застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться, в наиболее грубых случаях до нескольких десятков в день.

Абсансы м/т принимать миоклонический хар-р, когда клиника абсанса сопровождается распр миоклоническими подергиваниями, кот захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей, приводя к сгибанию рук, реже — разгибанию ног.

Эпистатус:

Состояние, при кот эпилептические припадки следуют один за другим (более 30мин), в промежутках м/у припадками больной не приходит в сознание.

Острый нейролептический синдром:

Тремор, замедленные движения, заторможенность двиг р-ий, роботообразная походка, ее шаткость, неуверенность. Снижается активность мимических мышц, ухудшается мыслительная д-ть и когнитивно-познавательные процессы. Эмоции вялые, уровень социализации резко снижен, развитие гиперкинезов — навязчивых движений, вызванных изменением тонуса мышц.

Лечение:

Седуксен взрослым вводится 20 мг в/в на 20 мл 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 — 0.3 мг/кг в/в на 10мл 40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут.

При неэффективности седуксена используют в/в барбитуровый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г/кг в/в медленно.

Лечение эпистатуса:

В реанимации.

Сибазон (седуксен, диазепам) — 2мл р-ра в/в, повторное введение ч/з 10-15мин. Если нет эффекта применяют гексенал, тиопентал-натрий 1г разводят в изотоническом р-ре 1-5% р-р в/в очень медленно! Если нет эффекта – ингаляционный наркоз: закись азота в смеси с кислородом (2:1).

Противоотечные препараты (маннитол, глицерол).

Лечение острого нейролептического синдрома:

Отмена препарата, вызвавшего нейролептический синдром, при невозможности отмены — подборе заместительной терапии/снижении дозы. Назначаются бензодиазепины, амантадин, спазмолитики, витамины, противосудорожные, проводится коррекция имеющихся нарушений дыхания, гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия.

Источник: diplomconsult.ru

Вазоактивные препараты

В неврологии все чаще применяются специализированные фармакологические вещества, которые существенным образом улучшают кровоснабжение нервных клеток. Это, в свою очередь, способствует ускорению ряда важнейших обменных процессов, которые эффективно помогают восстановить однажды потерянные свойства определенных нейронов. Также применяют вазоактивные препараты при остеохондрозе (грудного, поясничного или шейного отделов позвоночника).

Классификация

Рассматриваемые средства активно применяются современными специалистами. Вазоактивные препараты, как правило, разделяют на несколько отдельных групп:

• Вещества, которые улучшают кровоснабжение нервной ткани головного мозга путем коррекции тонуса кровяных сосудов. Другое их название — миотропные спазмолитики.
• Ангиопротекторы (вазоактивные препараты, которые укрепляют стенки сосудов).
• Вещества, оказывающие влияние на обменные процессы в нервной ткани.
• Вазоактивные препараты, которые непосредственно питают нервные клетки.
• Нейромедиаторные вещества. Такого рода средства эффективно налаживают передачу сигналов между отдельными нейронами и способствует формированию новых межклеточных связей.

Вазоактивные препараты порой назначаются группами для того, чтобы значительным образом ускорить и усилить их действие. Особенно это касается лечения серьезных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Миотропные спазмолитики

Препараты вазоактивного действия рассматриваемой группы активно влияют на стенки сосудов. Эти вещества оказывают еще одно специфическое действие на организм. Они также относятся к группе «вазоактивные антагонисты кальция». Препараты блокируют кальциевые каналы, эффективно расширяют сосуды. Таким образом, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление. Именно благодаря этому вазоактивные препараты в неврологии играют такую важную роль — повышают приток крови к нервной ткани. Это способствует улучшению многих состояний.

К данной группе относятся следующие вазоактивные препараты (список):

• «Но-Шпа».
• «Циннаризин».
• «Галидор».
• «Винкамин».
• «Флунаризин».
• «Дипрофен».

Назначить конкретное лекарственное средство может только специалист.

Агиопротекторы

К рассматриваемой группе относятся вазоактивные препараты (названия некоторых из них будут приведены ниже), основным назначением которых является укрепление сосудов и защите их стенок от механического повреждения агрегированными тромбоцитами или атеросклеротическими бляшками, уменьшение уровня потенциально возможного образования тромбов. Этот эффект достигается благодаря снижению образования факторов свертывания.

К этой группе относят следующие вазоактивные препараты (список):

• «Алпростан».
• «Пармидин».
• «Ксантинола никотинат».

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани

Эта группа веществ оказывает уникальное воздействие на организм человека. Вазоактивные препараты, назначение которых — ускорение процесса распада глюкозы с помощью кислорода и усиление клеточных энергетических процессов, входят в следующий список:

• «Мемоплант».
• «Пирацетам».
• «Актовегин».
• «Трентал».
• «Мексикор».
• «Кавинтон».

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

Питание клеток необходимо для их нормального функционирования. Наладить этот процесс помогают следующие средства:

• «Глиатилин».
• «Кортексин».
• «Янтарная кислота».
• «Аденозина фосфат».
• «Аспарагиновая кислота».

Основная цель их применения — улучшение передачи нервных импульсов и участие в обменных процессах.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Порой требуется особого рода вазоактивная терапия. Препараты, которые применяются для того, чтобы эффективно наладить синоптические связи при инсульте или задерживают импульс, включают в свой состав специализированные вещества — медиаторы. К таким лекарственным средствам относят следующие:

• «Глицин».
• «Глиатилин»
• «Аминалон».

«Винпоцетин»

В состав препарата входит одноименное действующее вещество. Другими компонентами являются: аскорбиновая кислотам, винная кислота, сорбит, бензиловый спирт, вода для инъекций, метабисульфит натрия. Лекарственное средство выпускается в виде прозрачного раствора для инфузий.

Рассматриваемый препарат также необходимо с крайней осторожностью применять у пациентов пожилого возраста, хотя особенных противопоказаний для них нет, так как действующее вещество не аккумулируется. Поэтому его можно без опаски использовать тем пациентам, которые страдают от заболеваний почек или печени.

Основными показаниями для применения вазоактивных препаратов являются следующие: постинсультное состояние, сосудистая деменция, гипертензивная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания сосудистой оболочки глаза и сетчатки (среди них тромбоз), тугоухость, токсические поражения слуха, шум в ушах, болезнь Меньера.

Основными противопоказаниями к применению рассматриваемого лекарственного средства являются следующие: тяжелые формы аритмии, ишемическая болезнь сердца, индивидуальная непереносимость винпоцетина, острая стадия геморрагического инсульта.

Фармакологический препарат следует применять парентерально. Следует быть осторожным с использованием средства при назначении пациентам, которые страдают брадикардией.

Запрещено использовать данное вещество в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании, так как оно проникает сквозь плаценту. Однако исследования не выявили никакого токсического эффекта для эмбриона. Также вещество проникает в грудное молоко.

Исследования в отношении того, влияет ли рассматриваемое лекарственное средство на скорость реакции и способность управлять личным автомобилем или какими-либо опасными механизмами, ранее никогда не проводились. Однако важно учитывать то, что появление каких-то побочных реакций со стороны нервной системы вполне возможно. Не следует недооценивать такую опасность.

Важно использовать рассматриваемое медикаментозное средство исключительно для лечения взрослых пациентов. Скорость инфузии должна быть невероятно низкой.

Запрещено применять препарат подкожно, внутримышечно, а также в концентрированном виде внутривенно.

Начальная рабочая доза для взрослого пациента в сутки составляет двадцать миллиграмм на пятьсот миллилитров раствора для инфузии. Максимальная дозировка, в свою очередь, составляет один миллиграмм на килограмм массы тела пациента в сутки. Однако такая терапия не должна продолжаться дольше трех дней. Общий курс лечения не должен превышать четырнадцати дней.

После того как ожидаемый клинический эффект был достигнут, рекомендуется постепенно снижать применяемую дозировку и переходить к использованию другой формы выпуска рассматриваемого препарата — таблеткам.

С осторожностью следует принимать «Винпоцетин» пациентам, страдающим нарушениями функционирования почек и печени. Тем не менее дозировка может быть использована стандартная.

Запрещено использовать препарат детям.

Срок годности рассматриваемого препарата составляет четыре года. Использовать средство по истечении срока годности запрещено, так как вещество теряет свои полезные свойства и может быть опасным для пациента.

Хранить препарат рекомендуется в оригинальной упаковке при температуре, не превышающей двадцать пять градусов.

«Сермион»

Пропорции компонентов, входящих в состав рассматриваемого лекарственного средства, могут несколько отличаться. Как правило, различия в составе зависят от формы выпуска и концентрации главного действующего вещества.

Итак, выделяют следующие отличительные черты:

• Форма выпуска препарата — таблетки. Количество ницерголина может составлять пять, десять или тридцать миллиграмм. В этом случае применяются такие дополнительные вещества, как кальция дигидрат гидрофосфата, натрия карбоксиметилцеллюлоза, натрия стеарат. Помимо прочего, используют в производстве диоксид титана, сахароза, тальк, смола акации, магния карбонат, канифоль, желтый сансет, воск карнаубский, смола сандарака.


• Форма выпуска — порошок, белая пористая смесь. Применяется для инъекций. В этом случае основным действующим веществом является ницерголин, а вспомогательными веществами — очищенная вода, лактозы моногидрат, бензалкония хлорид, винная кислота, натрия хлорид.

Основным назначением рассматриваемого препарата является нормализация кровообращения (периферического и мозгового). Способствует улучшению обменных процессов в головном мозге, а также кровотока в этой области. Лекарственное средство эффективно разжижает кровь и существенно снижает количество тромбоцитов.

В том случае, если терапия проводится достаточно долго, то становятся очевидными уменьшения проявлений поведенческих нарушений, а также значительное улучшение общего физического состояния.

Рассматриваемый препарат в течение короткого времени всасывается в желудочно-кишечном тракте, при пероральном приеме. Если речь идет об инъекции, то скорость усваивания удваивается. Использовать средство можно независимо от приема пищи.

Максимальная концентрация лекарственного средства в крови достигается через четыре часа после перорального приема и спустя два часа после инъекции.

Главным образом выведение главного действующего компонента происходит вместе с мочой. Лишь небольшое его количество (около двадцати процентов) покидает организм человека с калом. Полностью пациент очищается от рассматриваемого препарата за период от семидесяти до ста часов. Если пациент страдает серьезными нарушениями функционирования почек, то время выведения может увеличиться в два раза.

Данное лекарственное средство проникает в грудное молоко, поэтому его не рекомендуется применять в период грудного вскармливания.

Схема приема препарата должна составляться исключительно специалистом (вашим лечащим врачом), который сможет ее грамотно скорректировать с учетом формы и степени тяжести конкретного заболевания. Также он рекомендует, необходимо ли принимать таблетки или делать инъекции.

Схема приема рассматриваемого лекарственного средства может выглядеть следующим образом:

• При нарушении питания головного мозга, недавно пережито инсульте, каких-либо сосудистых нарушениях следует принимать таблетки по десять миллиграмм трижды в день на протяжении периода от трех до пяти месяцев.
• Если речь идет о сосудистой деменции, лекарственное средство рекомендуется применять дважды в день по тридцать миллиграмм. Длительность терапии должен определить специалист с учетом индивидуальных особенностей пациента.
• При наличии каких-либо нарушений кровообращения прочих органов следует принимать трижды в сутки по десять миллиграмм.
• Ишемический инсульт является прямым показанием к парентеральному введению рассматриваемого препарата. После того как курс инъекций будет завершен, следует продолжить принимать лекарственное средство перорально. Рабочая доза должна индивидуально назначаться специалистом.

Показаниями к применению «Сермиона» являются: гипертонический криз, нарушения кровоснабжения конечностей, нарушения кровообращения головного мозга различного генеза.

Противопоказаниями к использованию лекарственного средства называют следующее: острая брадикардия, недавний инфаркт миокарда, детский возраст, индивидуальная чувствительность к отдельным компонентам препарата, сбои ортостатической регуляции, недостаток изомальтазы, внутренние кровотечения, период беременности, период грудного вскармливания.

Пациентам, которые страдают подагрой или гиперурекимией, следует проявлять особенную осторожность в процессе приема рассматриваемого препарата. В этом случае терапия должна проходить исключительно под постоянным контролем лечащего врача, который сможет оказать необходимую помощь и правильным образом скорректировать схему лечения.

Побочные эффекты от использования лекарственного средства могут быть разнообразными. Например, иногда у пациентов возникают головные боли или головокружения, нарушения сна (либо абсолютная бессонница, либо, напротив, излишняя сонливость), повышение температуры тела, нарушение обмена веществ, понижение артериального давления, резкое увеличение концентрации мочевой кислоты, аллергические проявления (сыпь, зуд).

Хранение вещества должно осуществляться в темном сухом месте при комнатной температуре (таблетки) или в холодильнике (ампулы).

Допустимый срок годности препарата составляет три года. После этого момента применять его запрещено.

Обобщение

Вазоактивные препараты — это группа лекарственных веществ, основное фармакологическое действие которых заключается в улучшении кровоснабжения клеток нервной ткани. Такого рода средства широко используются специалистами для борьбы с серьезными заболеваниями, в процессе реабилитации после недавно перенесенного инфаркта или инсульта. Важно помнить, что выбор конкретного препарата, определение подходящей дозировки и разработку схемы лечения необходимо доверить специалисту. Если какое-то средство помогло вашим знакомым, это вовсе не означает, что оно поможет и вам. Лечащий врач сможет грамотно учесть все существующие индивидуальные особенности. Такое лечение станет по-настоящему эффективным.

Не забывайте о своем здоровье и здоровье ваших близких. Прислушивайтесь к рекомендациям врачей. И будьте всегда здоровы!

Источник: FB.ru

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

• Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
• Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
• Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
• Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
• Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов. Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

К данной группе препаратов относятся Бенциклан (Галидор), Но-Шпа, Винкамин (он же – Оксибрал), Циннаризин, Флунаризин, Нимодипин (Немотан), Дипрофен.

Агиопротекторы

Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.

К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

В данный класс фармакологических препаратов входят: Актовегин, Пентоксифиллин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гингко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью. Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).

Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

Источник: moyagolova.ru

Легкая закрытая черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых повреждений головного мозга, составляющих 74-83% всех нейротравм, которым подвержены люди молодого и наиболее трудоспособного возраста. Большой процент нетрудоспособности как в

Легкая закрытая черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых повреждений головного мозга, составляющих 74-83% всех нейротравм, которым подвержены люди молодого и наиболее трудоспособного возраста.

Большой процент нетрудоспособности как в остром, так и в отдаленном периоде, стойкие последствия, наблюдаемые более чем у 50% больных, ставят проблему лечения черепно-мозговой травмы в ряд особо актуальных.

Терапия в остром периоде травматической болезни головного мозга — особо ответственная задача, так как важнейшей ее целью является профилактика развития в последующем различных неврологических синдромов посттравматической энцефалопатии.

Ряд исследований свидетельствуют о главенствующем значении церебральных сосудистых нарушений в патогенезе травматической болезни головного мозга. При этом подчеркивается роль дистонии вен мозга в развитии ликворо-гипертензивного синдрома, в формировании вторичных сосудисто-дисциркуляторных рас-стройств. Установлены повышение интракраниального венозного давления, микроциркуляторные нарушения, увеличение проницаемости мозговых сосудов, коррелирующие с тяжестью черепно-мозговой травмы [3, 5].

Восстановление нормальной функции венозных сосудов головного мозга, в отличие от артериальных, наблюдалось лишь спустя несколько месяцев после травмы [5].

Нормализация церебрального венозного кровообращения наступает значительно позже, чем клиническая компенсация, субъективно удовлетворительное состояние больных [2, 3].

Предложены теории патогенеза, связывающие обнаруженные изменения с нейрорефлекторными и нейрогуморальными механизмами.

Одним из основных направлений в патогенетическом лечении травматического поражения головного мозга большинство авторов считают коррекцию мозгового кровотока, в частности — венозной церебральной дисгемии.

Наиболее рациональное лечение, направленное на компенсацию основного клинического синдрома, — коррекция мозгового и системного кровообращения, патологических реакций стволовых и диэнцефальных отделов головного мозга, устранение стрессовых реакций.

Нами применен Кавинтон в комплексе с другими ангиотропными, нейрометаболитными средствами.

Активное вещество препарата Кавинтон — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты (винпоцетин) — синтетическое производное винкамина, естественного алкалоида Vinca minor (Барвинка малого), оказывает избирательное действие на нейрометаболизм, церебральную микро- и макроциркуляцию (S.A. Erdo et al., 1996; P.K. Fischhof et al., 1996); повышает резистентность мозга к гипоксии (P. Schmitt et al., 1996; C. Vachette et al., 1993); ингибирует агрегацию тромбоцитов и нормализует резистентность эритроцитов к деформации, улучшает измененные показатели вязкости крови (H. Tohgi et al., 1990); избирательно снижает периферическое сопротивление сосудов головного мозга, не оказывая значимого влияния на центральную гемодинамику (Sano et al., 1983); способствует переключению глюкозы на аэробный путь утилизации, соответственно снижая уровень лактата (B. Kiss et al., 1996); формирует феномен обратного обкрадывания, заключающийся в перераспределении крови в пользу ишемизированных участков, частично за счет блокады кальциевых каналов (Л. А. Дзяк, 2002).

М. М. Ищенко, С. И. Шкробот [4] характеризуют Кавинтон как препарат, оказывающий выраженное венотоническое действие, облегчающее венозный отток, увеличивающее тонус венозных сосудов.

Препарат увеличивает утилизацию кислорода и глюкозы в мозге, повышает мозговой кровоток [7].

При сопоставлении воздействия ряда вазоактивных препаратов на компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при остром венозном застое в эксперименте отмечена положительная динамика в группе животных, получавших Кавинтон. Наблюдалось облегчение венозного оттока из полости черепа, резкое уменьшение отека головного мозга, улучшение кровоснабжения, питания, что повышало пластические свойства нервной ткани, стимулировало репаративные процессы. На фоне терапии Тренталом и Кавинтоном животные уже на 8-10-е сутки по внешнему виду и поведению не отличались от здоровых [1].

Под влиянием Кавинтона обмен веществ в головном мозге приобретает анаболическую направленность. Препарат повышает уровень катехоламинов в головном мозге, увеличивает концентрацию АТФ. Улучшается утилизация кислорода, повышается порог переносимости аноксии нейронами. Эффект увеличения перфузии головного мозга отмечается уже на 3-й минуте после внутривенного введения препарата. Объемное пульсовое кровенаполнение артерий головного мозга повышалось на 20,6-56,5% от исходного уровня, кровоток в венах мозга увеличивался на 39,3% от исходного. Кавинтон способствует компенсации мозговой гемодисциркуляции, усиливает транскапиллярный обмен, улучшает трофику головного мозга, компенсирует нарушение венозного оттока [4].

Усиление капиллярного кровотока происходит прежде всего в коре головного мозга, в таламусе и гипоталамусе.

Объект и методы исследования

Изучены особенности венозного церебрального кровообращения у 125 больных в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы. Учитывая необходимость проведения сравнительной характеристики результатов лечения, среди обследованного контингента выделены основная (75 больных) и контрольная (50 больных) группы. Изучаемые группы однородны по полу, возрасту, тяжести травмы.

Большинство обследованных (91,2%) — лица юношеского, молодого и среднего возраста.

В группу легкой черепно-мозговой травмы объединены больные с сотрясением головного мозга (63,2%) и ушибом головного мозга легкой степени (36,8%). Обследование проводилось в течение трех недель с момента травмы. Применялось общее клиническое неврологическое обследование с учетом объективных и субъективных симптомов в сочетании со специальными методами.

Для оценки функционального состояния церебральной сосудистой системы, ее эластотонических свойств, уровня кровенаполнения, состояния венозного оттока применяли реоэнцефалографию.

С целью изучения функционального состояния головного мозга на протяжении острого периода черепно-мозговой травмы проводили исследование биопотенциалов головного мозга, оценку лабильности, реактивности, способности усваивать навязанный режим методом электроэнцефалографии.

Состояние ликвороносных путей исследовали методом многоосевой эхоэнцефалографии, измерения параметров желудочковой системы головного мозга по стандартной методике.

Проведено углубленное изучение состояния вегетативной нервной системы с исследованием ее тонуса, реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Характеристикой вегетативного тонуса считали вегетативный индекс Кердо и минутный объем крови, вычисляемый по формуле Лильештранда и Цандера. О вегетативной реактивности парасимпатического отдела судили по пробам Данини-Ашнера, симпатического — по ортостатической пробе Превеля. Вегетативное обеспечение деятельности определяли по методу Мартине.

Учитывая многочисленные публикации о высокой корреляционной сопряженности состояния ретино-конъюнктивального кровотока и гемореологических показателей церебрального микроциркуляторного русла, проведены офтальмологическое обследование всех больных в динамике острого периода травмы, включающее офтальмоскопию глазного дна, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, а также качественная и количественная оценка состояния микроциркуляторного русла.

Всем обследованным произведены обзорные рентгенограммы черепа в двух проекциях, по показаниям — рентгенограммы шейного отдела позвоночника, также в двух проекциях.

Методом церебральной радиоциркулографии определяли параметры линейного кровотока в головном мозге (суммарного и с выделением его артериальной и венозной фаз), что позволило, кроме качественных характеристик кривой (амплитуда, форма, крутизна подъема и спада), получить данные, доступные статистической обработке, математическому анализу. Исследование проводили на радиоциркулографе венгерского производства ИС-110. В качестве индикатора применяли альбумин, меченный йод-131.

Морфологическая структура головного мозга, размеры и конфигурация его желудочковой системы, состояние оболочечных пространств, плотность серого и белого веществ изучали методом аксиальной компьютерной томографии. Исследование проводили на аппарате «Somatom» фирмы «Siеmens».

Для объективизации патологических изменений желудочковой системы использовали значения церебровентрикулярных индексов — ЦВИ.

Для определения состояния системной гемодинамики изучали артериальное давление, его асимметрию (в том числе после орто-клиностатической функциональной пробы), кубитальное венозное давление.

Лабораторно-биохимический комплекс обследований включал общий анализ крови, мочи, исследование спинномозговой жидкости, коагулограмму, протеинограмму, содержание глюкозы в крови, электролиты, газовый состав крови.

Методика лечения

С лечебной целью в основной группе больных применен комплекс препаратов венотонического действия, включающий ежедневные (в течение 7-10 дней) внутривенные капельные инфузии Кавинтона — 2 мл (10мг) на 200 мл изотонического раствора NaCl в сочетании с в/в введением Троксевазина — 5 мл 10% раствора, аскорбиновой кислоты — 3 мл 5% раствора, пиридоксина гидрохлорида 5% — 1 мл, тиамина бромида 6% — 1 мл, Сибазона 5% — 1 мл.

В дневное время проводились в/м инъекции эуфиллина 24% — 1 мл, аналгина 50% — 2 мл, кокарбоксилазы — 100 мг. В вечернее время — эуфиллин 24% — 1 мл, анальгин 50% — 2 мл, димедрол 1% — 1 мл.

На 3-4-е сутки назначали Эскузан по 20 капель 3 раза в день либо Анавенол по схеме (1-я неделя — по 2 таблетки 3 раза в день; затем — по 1 таблетке 3 раза в день).

С целью повышения концентрации лекарственных веществ в высших регуляторных центрах вегетативной нервной системы использовали метод дерматопарамибного (внутритканевого) электрофореза. Для этого после внутривенного введения медикаментозного лекарственного комплекса проводили эндоназально-затылочную гальванизацию, благодаря чему зона максимального фармакологического воздействия располагается в межэлектродном пространстве. В результате элиминирующей способности постоянного тока циркулирующие в крови лекарственные вещества концентрируются в зоне воздействия электрического поля. Таким образом, создается высокое содержание препаратов в центральных ганглиях, диэнцефально-гипоталамических, стволовых отделах, то есть в структурах, имеющих наибольшее отношение к регуляторным функциям организма. Входящий в лечебный комплекс физический фактор — электрический ток — вызывает активацию нейродинамических процессов, антипарабиотическую перестройку функциональных структур мозга, нормализует метаболизм, проницаемость гематоэнцефалического барьера, улучшает деятельность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [2,6].

Больные контрольной группы получали традиционную терапию, включающую аналгетики, десенсибилизирующие, дегидратирующие средства, витамины группы В.

Результаты и их обсуждение

Объективная неврологическая симптоматика отличалась динамичностью, в редких случаях носила четко очерченный очаговый характер.

Реоэнцефалографическое исследование проводилось при поступлении больного в стационар, спустя 1 неделю и в течение 3-й недели после травмы.

При анализе комплекса параметров РЭГ обнаружены изменения, заключающиеся в следующем: у 72-75% больных в течение 1-й недели формировались признаки затруднения венозного оттока, сохранявшиеся к исходу 3-й недели у 66% больных контрольной и 41% — основной групп.

Повышение сосудистого тонуса к исходу 3-й недели после травмы наблюдалось у 22% больных контрольной и 10% — основной групп.

Явные либо выявляемые при функциональных пробах признаки церебральной венозной недостаточности к исходу 3-й недели регистрировались у 64% больных контрольной и 40% — основной групп.

По данным многоосевой эхоэнцефалоскопии, в большинстве случаев наблюдалось расширение III желудочка, в последующем — нормализация параметров к 21-м суткам у 89% больных контрольной группы. В основной группе состояние компенсации достигалось в более короткий срок — к 15-м суткам у 78% больных.

В эксперименте показано, что если уровень систолического артериального давления является основным фактором в поддержании ликвороциркуляции, то пульсация желудочков в большей степени зависит от венозного ингредиента.

В наших исследованиях пульсация М-эха свыше 30% амплитуды наблюдалась у 39% больных в первые трое суток. В контрольной группе показатель приходил в норму на протяжении 3 недель, в основной группе — в течение 8-14 суток, что свидетельствует о преимущественной направленности лечебного комплекса на компенсацию венозной дисгемии.

Электроэнцефалографическое обследование проведено у 78 больных в различные сроки после травмы. Наблюдалась сглаженность четких зональных отличий, снижение амплитуды a-ритма, наличие быстрых и асинхронных колебаний, медленных волн. У 96% обследованных больных основной группы к исходу 3-й недели наступала нормализация биоэлектрической активности мозга.

Результаты церебральной радиоциркулографии с выделением артериальной и венозной фаз позволили на основании объективных данных сделать заключение о снижении скорости мозгового кровотока в остром периоде травмы в течение всего срока наблюдения, причем — преимущественно его венозной фазы в 1,37 раза. После применения лечебного комплекса замедление венозной фазы на протяжении 3-й недели сохранялось, однако показатели отличались в положительную сторону в 1,26 раза.

Методом бульбарной биомикроскопии нами исследованы сосудистые, экстра- и интрасосудистые феномены. У 70% больных в первые трое суток обнаружены выраженные изменения, заключающиеся в следующем:

• нарушение артерио-венозного соотношения до 1:3 — 1:4, в отдельных случаях — до 1:5;
• неравномерность калибра, извитость венул, нарушение их параллельности;
• наличие колбообразных расширений, венулярных саккуляций;
• замедление скорости кровотока по венулам, выраженный феномен сладжа.

Микроциркуляторные нарушения превалировали в посткапиллярной системе, венулах и мелких венах.

Результаты проведенного исследования к исходу 3-й недели показали стойкость венопаретичного состояния [2].

По данным компьютерной томографии, в остром периоде сотрясения мозга у 25% обследованных наблюдалось расширение желудочковой системы, у 16% — базальных либо конвекситальных пространств, что может свидетельствовать об острых ликвороциркуляторных нарушениях. При ушибе легкой степени у 42% больных прослеживались увеличение денситометрических показателей до 39-42 единиц в базальных отделах, незначительно сниженная плотность вещества мозга, расширение желудочковой системы в 28% случаев, субарахноидальных пространств у 35% обследованных. Вегетативная дисфункция наблюдалась у всех пострадавших. Нарушения вегетативной реактивности, зарегистрированные у 89% больных, к исходу 3-й недели сохранялись у 40% пациентов контрольной и лишь у 11% — основной групп.

Нарушения вегетативного обеспечения деятельности к исходу острого периода наблюдались у 47% больных контрольной и только у 27% — основной групп.

Приведенные данные свидетельствуют о статистически достоверном различии в динамике вегетативных расстройств, благоприятном влиянии примененного способа лечения.

Выводы

Широкий спектр терапевтического действия Кавинтона, заключающийся в опосредованном влиянии на состояние венозного коллектора и церебральной гемодинамики в целом, позволяет рекомендовать этот препарат для лечения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы.

Литература

1. Бердичевский М.Я., Онопченко Н.В., Дронникова И.С. Влияние ряда вазоактивных препаратов на компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при остром церебральном венозном застое в эксперименте //Журнал невропатологии и психиатрии, 1987, № 8, с.1178-1181.
2. Герцев М.М. Венозна церебральна патологія у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми та шляхи її корекції. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Х., 1999.
3. Герцев Н.Н. Изменения церебрального венозного кровообращения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы // Актуальнi проблеми неврологiї i нейрохiрургiї. Л., 1996, 100 с.
4. Ищенко М.М., Шкробот С.И. Влияние кавинтона на системную и церебральную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения //Журнал невропатологии и психиатрии, 1985, № 9, с. 1338-1342.
5. Курако Ю.Л. Букина В.В. Легкая закрытая черепно-мозговая травма. К., Здоров’я, 1989.
6. Курако Ю.Л., Герцев Н.Н. Способ лечения посттравматических церебральних сосудистых расстройств //Патент на изобретение от 8.07.98. Регистрационный № 97115515; МПК А 61 N 1/30, А 61 N 1/32.
7. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. — М., Медицина, 1984, 304 с.

Источник: www.health-ua.org

   На адренергические рецепторы межнейронных синапсов вазомоторных центров ствола действуют центральные антигипертензивные средства, которые снижают центральную симпатическую активацию и тем самым препятствуют повышению артериального давления (АД). К ним относят: агонисты a2-пресинаптических рецепторов — клонидин, метилдопу, гуанфацин; центральный симпатолитический препарат резерпин и другие препараты раувольфии (эти ВП действуют так же как и периферические симпатолитики). Основным показанием для применения этих средств является гипертоническая болезнь. Клонидин применяют также для межприступного лечения мигрени, купирования приливов в период менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома. Кроме того, клонидин уменьшает гиперкинезы при генерализованном тике.
   Препараты центрального действия могут вызывать седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения), при длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются чаще только в начале лечения. Метилдопа как ложный предшественник допамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма. При внезапной отмене клонидина особенно при сочетании его с b-блокаторами возможно развитие гипертонического криза.
   Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. При разных типах вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД) применение "мягких" (например, ганглерон) ганглиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией. Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого.
   Побочное действие: наблюдаются ортостатические гипотензия, поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2-3 ч в постели. Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитическая непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина.
   Периферические симпатолитики (гуанетидин и др.) истощают запасы нарадреналина в терминалах нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют b2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга. Из-за высокого риска ортостатических осложнений применяется редко. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным противопоказанием к его применению служит хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).
   Агонист a-рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены с исходно низким тонусом, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Улучшению микроциркуляции способствует блокада патологического артериовенозного шунтирования. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени. При передозировке эрготамина (более   8-10 мг/сут) развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме препарата средней терапевтической дозе развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов. Как редкое осложнение описывают ишемические некрозы мягких тканей пальцев стопы. Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами a-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако он действует мягче, чем эрготамин.
   a-Адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической иннеравации по a-адренергическим системам, блокируют a-рецепторы гладких мышц артерий. В результате снижается тонус гладких мышц артерий, что приводит к уменьшению уровня АД, особенно в случае начальной гипертонии артерий. Показания: артериальная гипертензия и регионарная гипертония в русле органных артерий при ВСД, ДЭП и ОНМК. Оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге.
   Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боли в области сердца, учащенное мочеиспускание. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения ("эффект первой дозы"), проходят при снижении дозы и отмене препарата.
   b-Адренергические блокаторы ингибирут b-рецепторы в ЦНС, нервных окончаниях, гладких мышцах сосудов и бронхов. Неселективные b-блокаторы взаимодействуют с b1- и b2-рецепторами, а кардиоселективные — с b1-рецепторами сердца. Препараты этой группы с высокой липофильностью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативно-соматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ. b-Блокаторы замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращений миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга. Эти препараты дают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа. Показаниями к применению b-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадреналовые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень, ДЭП с артериальной гипертензией. При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемического инсульта и осложняющего его инфаркта микарда. Оказывают седативное действие, купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом.
   Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады серца, левожелудочковая недостаточность и отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты вызывают и усиливают бронхоспазм. При применении блокаторов с симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) такие осложнения встречаются реже. Расстройства функций нервной системы (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышеные боли или усталость) наблюдаются в 3-15% случаев. Возможно появление признаков миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения — фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия. Из-за частых осложнений прекращено применение практолола.
   Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма, перемежающаяся хромота; относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные b-блокаторы пролонгируют эффект инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД.
   Свойствами a— и b—блокаторов обладает лабеталол, "гибридный" блокатор. Показания к его применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препарата при лечении синдрома "гипертензия-тахикардия", развивающегося после множественных комбинированных травм. Побочное действие связано с блокадой как a-рецепторов — ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспукания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и b-рецепторов — бронхообструкция, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна.
   Антагонисты серотониновых рецепторов (кетансерин, ритансерин), действующие преимущественно на ЦНС, применяют для лечения заболеваний с ангиоспазмами периферических артерий — болезни Рейно и перемежающейся хромоты. Ципрогептадин, пизотифен, инпразохром назначают для межприступного лечения мигрени.
   Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) тормозят образование прессорного пептида — ангиотензина II. ИАПФ применяют при всех видах артериальной гипертензии, особенно реноваскулярного генеза, застойной сердечно-сосудистой недостаточности, ангиоспастической форме болезни Рейно, ДЭП с артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью. При этих формах ИАПФ более эффективны, чем симпатолитики, действующие на симпатические окончания, a-блокаторы и антагонисты кальция. Комбинация ИАПФ с другими антигипертензивными средствами, в том числе с антагонистами кальция, b-блокаторами и диуретиками повышает их фармакотерапевтическую эффективность. Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС), особенно индометацин, снижают антигипертензивное действие ИАПФ. Однако следует отметить, что прием ацетилсалициловой кислоты в качестве антиагреганта (в дозе 100-300 мг) не влияет на эффективность ИАПФ.
   Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы сосудов в зависимости от влияния на ферментные системы: аденилатциклазу (АЦ), фосфодиэстеразу (ФДЭ) относят к разным фармакологическим классам. В практике именно эти средства преимущественно миотропного действия чаще и называют вазоактивными препаратами ("спазмолитики", "сосудистые" миолитики).
   Производные изохинолина — папаверин и дротаверин — осуществляют свое действие путем активации АЦ и торможения ФДЭ в гладкомышечных клетках сосудов и оказывают умеренное ганглиоплегическое действие. Папаверин расширяет артерии и вены. Последнее может ухудшить венозный отток из полости черепа, что при исходно сниженном тонусе вен можно рассматривать как неблагоприятный эффект. Дротаверин же не снижает тонуса вен.
   Производные викамина (алкалоида растений семейства барвинка) — винпоцентин. Этот препарат в большей мере активирует АЦ и умеренно тормозит ФДЭ. Винпоцетин избирательно улучшает гемодинамику головного мозга и может рассматриваться как "оптимизатор" сосудистого тонуса, оказывая избирательное антиспастическое действие на сосуды головного мозга, либо восстанавливает тонус сосудов в случае его исходного снижения. Препарат нормализует реологические свойства крови и улучшает микроциркуляцию. Винпоцетин оказывает прямое нейрометаболическое церебропротективное действие, обладает антигипоксическим и противопароксизмальным эффектом. Важной особенностью винпоцетина является отсутствие влияния на показатели системной гемодинамики и отсутсвие синдрома "обкрадывания". Винпоцетин применяют как при начальных так и при выраженных формах цереброваскулярной недостаточности, при транзиторной ишемии головного мозга, при всех формах и стадиях инсульта (за исключением острой фазы геморрагического инсульта), вазовегетативных расстройствах (в том числе эндокринного генеза),. а также для профилактики судорожного синдрома у детей, перенесших черепно-мозговую травму.
   Производные ксантина — кофеин, теобрамин, теофиллин, эуфиллин, пентоксифилин — тоже можно рассматривать как "оптимизаторы" тонуса сосудов, но у них более отчетливо прослеживается венотонический эффект (улучшение оттока венозной крови из полости черепа). Кроме того, эти препараты активируют дыхание, увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС), диурез. Эти ВП улучшают реологические свойства крови.
   Антагонисты кальция (блокаторы каналов Са²⁺) обладают способностью оказывать спазмолитическое, антигипертензивное, коронаролитическое действие. Группа фенилалкиламинов представлена верапамилом, фендилином, дифрилом. Группа дигидропиридинов включает нифедипин, форидон, никардипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин. Среди этих ВП можно выделить адалат в капсулах (жидкая лекарственная форма) и таблетках, который способен давать быстрый антигипертензивный эффект, и нимодипин, который в большей степени по сравнению с другими антагонистами Са²⁺ действует на мозговые артерии.
   Периферические вазодилататоры — гидралазин, натрия нитропруссид, милсидомин, миноксидил — оказывают выраженное периферическое спазмолитическое действие, снижают тонус вен, уменьшают венозный возврат к сердцу. В неврологической практике применяются редко.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ВСД

   ВП применяются на фоне соблюдения норм здорового образа жизни, лечения транквилизаторами или антидепрессантами.
   Больным с ВСД при стойких проявлениях системной гипертензии и гипертонии артерий назначают средства, тормозящие центральную симпатическую активацию (клофелин, метилдопа, резерпин), ганглиоблокаторы, a- и b-адренергические блокаторы. Для регуляции регионарного сосудистого тонуса применяют миотропные спазмолитики, препараты барвинка, дибазол, a-блокаторы, антагонисты кальция. При системной гипотензии и регионарной гипотонии назначают эрготамин и содержащие его препараты, другие симпатомиметики — эфедрин, фетанол, фенилэфрин (мезатон), а также анаболические и стероидные гормоны. В случае преимущественной гипотонии вен показаны препараты ксантинового ряда, барвинка, a-стимуляторы. При смешанных формах ВСД эффективны комбинированные препараты — беллатаминал, беллоид, белласпон. Во всех случаях оказываются полезными средства, улучшающие обменные процессы в ЦНС: аминалон, пиридитол, пирацетам, витаминотерапия (В1, В6, С, РР).
   Из средств нелекарственного лечения используют иглорефлексотерапию и разные методы физиотерапии.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ДЭП

   ДЭП — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы. В подавляющем большинстве случаев прогрессирование ДЭП происходит при эпизодах декомпенсации мозгового кровообращения. При интенсивной терапии криза, связанного с повышением АД, выбор гипотензивных средств должен быть адекватным тяжести криза (отдается предпочтение быстродействующим средствам); не следует снижать АД ниже уровня, привычного для больного; необходимо выбрать способ введения лекарства, который обеспечивает быстрое, но плавное и контролируемое снижение АД (обычно внутривенное капельное вливание) и учесть возможный побочный эффект быстродействующих средств; максимально снизить риск развития осложнений.
   ВП выбирают в зависимости от типа церебральной ангиодистонии. При гипертонусе артерий назначают средства с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях дистонии и гипотонии церебральных артерий и вен отдается предпочтение винпоцетину, эуфиллину, тренталу.
   Ишемический церебральный криз у больных ДЭП на фоне атеросклероза развивается по типу недостаточности мозгового кровообращения. Она может явиться результатом снижения насосной функции сердца и снижения АД, повышения вязкости крови, повышения активности свертывающей системы. В этих случаях эффективно добавление к проводимой терапии небольших доз сердечных гликозидов (коргликон). При кризе на фоне гиперкоагуляции показано введение гепарина. Из антикоагулянтов непрямого действия отдают предпочтение тем, которые обнаруживают меньшую тенденцию к кумуляции: синкумар, пелентан, фенилин.
   При длительном (многомесячном) назначении ВП для лечения ДЭП вне обострения эффективные лекарства подбирают индивидуально. К сожалению, на практике это означает эмпирический подход (методом "проб и ошибок"). При наличии условий можно рекомендовать выбор индивидуально оптимального ВП с помощью острого фармакологического теста. Он заключается в последовательном введении 1 раз в сутки терапевтических доз каждого из тестируемых вазоактивных средств (скрининг). При этом после внутривенного введения лекарства наблюдают за состоянием больного и в течение 1 ч проводят синхронную регистрацию АД, пульса, РЭГ, ЭЭГ. Каждый из других тестируемых ВП вводят на следующие сутки. Для терапии выбирают препарат, который при острой пробе вызвал наиболее благоприятные сдвиги регистрируемых показателей. Такие исследования можно провести в кабинете функциональной диагностики. Фармакотерапия средствами индивидуального выбора повышает эффективность лечения и сокращает его сроки.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ОНМК

   В задачу настоящей статьи не входит подробное описание интенсивной терапии геморрагического и ишемического инсульта. Применение ВП в составе комбинированного лечения ОНМК, безусловно, не имеет решающего значения. Монотерапию ВП в острой стадии ОНМК нельзя считать адекватной, ВП должны сочетаться с другими средствами патогенетического лечения; в острой фазе ОНМК эффективным следует считать парентеральное введение ВП, в суточной программе интенсивной терапии их повторное введение должно осуществляться в зависимости от продолжительности действия однократной дозы (для большинства ВП 3 раза в сутки). В первые дни после отмены ОНМК в связи с утратой или снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния, электрофизиологических показателей. Отсутствие этих признаков не свидетельствует о неэффективности ВП. Оценке активности ВП способствуют их введение в промежутках между введением других средств патогенетической терапии и динамическое наблюдение их влияния на состояние больного и синхронно регистрируемые АД, ЧСС, ЭКГ, РЭГ и ЭЭГ. В ходе выбора оптимального препарата в первые дни после ОНМК оправдан скрининг ВП; в острейшей стадии для получения более быстрого эффекта оправдано введение в вену ВП в единой капельной системе с кардиотоническими, противоотечными (дегидратирующими), гемореологическими препаратами, средствами для гемодилюции, антифибринолитиками и антикоагулянтами. При проведении комплексной интенсивной терапии следует избегать одновременного введения средств с противоположными фармакодинамическими свойствами, введения средств со сходным фармакодинамическим эффектом (из-за непредсказуемости потенцирующего действия) или несовместимых лекарственных средств (например, гепарин + кавинтон). Выявление "зоны полутени" на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме (перифокального участка с перфузией мозга на дофункциональном уровне) служит основанием для продолжения интенсивной терапии ВП и другими средствами комбинированного патогенетического лечения.
   Таким образом, применение ВП в комплексной терапии инсульта следует считать не только оправданным, но и необходимым. При этом оценка их действия не должна ограничиваться выявлением только вазомоторного эффекта. Каждое из средств этого фармакологического класса обычно улучшает кровообращение и функциональную активность мозга, поскольку, хотя и в разной степени, ВП дают опосредованный (через улучшение кровообращения, защиту от ишемии) и прямой ноотропный эффект благодаря нормализации метаболизма пораженного мозга.

Литература:

   1. Машковский М.Д. Лекарственные средства, в 2 частях, часть I — М.: Медицина, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
   2. Шток В.Н Лекарственные средства в ангионеврологии. — М.: Медицина, 1984; 303 с.
   3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М.: Медицина, 1995; 10-28, 81-107.
   4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис, 1997.
   

Источник: www.rmj.ru