Васкулярная деменция

Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.

В отличие от иных психопатологических расстройств при сосудистой деменции не выявляются какие-либо варианты нарушения сознания – уровень сознания личности остается неизменным. Очень часто слабоумие сосудистого генеза сопровождается появлением личностного дефекта – глубоким изменением основополагающих характеристик индивидуальности, включая личные способности, проявления темперамента, особенности характера, направленность интересов, мировоззрение в целом.

Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции проявляется совокупностью изъянов в высших психических функциях, включая расстройства кратковременной и долговременной памяти, неспособностью к выполнению адекватно координированных действий, ухудшением процессов перцептивной категоризации, нарушениями речевой функции, внимания, мышления. У больного сосудистой деменцией ухудшается способность к обобщениям и абстрактному мышлению, утрачивается возможность планирования. Он не способен проводить анализ и принимать самостоятельные решения, не руководит своими действиями и не может контролировать поведение.

В противоположность от врожденной умственной отсталости – олигофрении, интеллектуальные дефекты при сосудистой деменции носят приобретенный характер. Ухудшение когнитивных способностей является прямым результатом сосудистых патологий головного мозга. Пораженные разнообразными факторами кровеносные русла головного мозга не обеспечивают нервные ткани достаточным количеством кислорода и питательных веществ. По этой причине происходит постепенная гибель нервных клеток – нейронов, что ведет за собой глобальное нарушение высшей нервной деятельности человека.

В подавляющем большинстве случаев сосудистая деменция имеет внезапное начало: у больного спонтанно возникают нарушения в одной или нескольких интеллектуальных сферах. Для этого варианта слабоумия характерно ступенеобразное прогрессирование симптоматики. При осмотре фиксируются очаговые неврологические дефекты.

Стоит отметить, что качество жизни человека, страдающего сосудистой деменцией, значительно ниже в сравнении с лицами, которым был установлен иной вариант слабоумия. Это можно объяснить наличием в структуре заболевания тяжелых двигательных аномалий и сенсорных нарушений. В среднем продолжительность жизни больных с тяжелым течением сосудистой деменции составляет не более пяти лет с момента определения диагноза.

Сосудистая деменция: причины и механизм развития

Причин сосудистой деменции существует немалое количество. Основным фактором риска развития является возраст человека: установлено, что большее число пациентов, которым был определен этот диагноз, перешагнули шестидесятилетний рубеж. Более высокая вероятность формирования деменции сосудистого типа присутствует у людей мужского пола. Провоцирующим звеном развития сосудистых патологий является курение. Чаще всего данный вид слабоумия определяется у представителей негроидной и азиатской расы.

От сосудистой деменции чаще страдают люди, имеющие низкий уровень образования, отличающиеся невысоким интеллектом и трудящиеся на рабочих профессиях. В тоже время у особ, занятых интеллектуальным трудом, значительно реже возникают когнитивные нарушения, поскольку такие люди имеют большие интеллектуальные резервы мозга. Невысокая социальная активность, дефицит полноценных контактов, монотонная скучная работа, отсутствие умственных нагрузок обеспечивают более быстрый прогресс симптоматики сосудистой деменции.

Причинами и провоцирующими факторами возникновения деменции сосудистого типа выступают:

• артериальная гипертензия – стойкий подъем кровяного давления;
• артериальная гипотензия – фиксация уровня кровяного давления ниже значений, соответствующих возрастной норме для пациента;
• гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови, ставшее причиной сахарного диабета;
• сбои в липидном обмене в организме, вызывающие повышение уровня холестерина в крови и приводящие к развитию атеросклероза;
• острые сбои кровообращения в структурах головного мозга;
• ишемическая болезнь сердца;
• нарушения ритма сердца – мерцательная аритмия;
• врожденные или приобретенные изменения структур сердца.

Несмотря на многообразие провоцирующих факторов, врачи называют ведущей причиной сосудистой деменции именно стойкое повышение артериального давления. Артериальная гипертензия вызывает аномальные дефекты в стенках кровеносных сосудов головного мозга. Возникновение микроатероматоза – атеросклеротического поражения артериол, становится виновником тяжелых патологических ишемических поражений – лакунарных инфарктов. Формирование липогиалиноза – дегенеративных изменений стенки мелких сосудов головного мозга вызывает снижение их эластичности. Вследствие вышеуказанных аномальных процессов происходит изменение физиологической реактивности сосудов. Ремоделирование сосудистой стенки вызывает структурное уменьшение просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя. В результате возникают расстройства кровообращения в структурах головного мозга, происходит потеря мозговой ткани, что вызывает выраженное ухудшение интеллектуального потенциала человека.

Сосудистая деменция: симптомы

При сосудистой деменции возможен быстрый старт развития и отягощения симптомов: возникновение расстройств интеллектуальной деятельности наблюдается в течение одного месяца с момента перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Для мультиинфарктного типа приобретенного слабоумия симптомы расстройства зарождаются постепенно: клинические признаки заболевания становятся выраженными по истечении трех месяцев после серии незначительных эпизодов местного снижения кровоснабжения мозга.

В последние годы врачи фиксируют большое число случаев сосудистой деменции, старт которой не был сопряжен с перенесенным церебральным ишемическим инсультом. Дифференциация «неинфарктного» слабоумия от деменции альцгеймеровского типа имеет огромное значение в неврологии, поскольку неправильная постановка диагноза препятствует своевременному проведению адекватного лечения, что в итоге приводит к стремительному прогрессированию сосудистых дефектов. Именно по этой причине при подозрении наличия у больного сосудистой деменции целесообразно проведение обстоятельных исследований с помощью современных нейровизуализационных методов, в частности магнитно-резонансной томографии.

Одним из вариантов приобретенного слабоумия выступает подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, также называемая болезнь Бинсвангера. Для данного заболевания свойственна атрофия белого вещества головного мозга, чаще всего вызванная артериальной гипертензией. Для болезни Бинсвангера характерны симптомы: утрата памяти, потеря присущих индивидууму когнитивных способностей, стремительное изменение эмоционального фона. Обычно данный тип сосудистой деменции фиксируется у лиц на возрастном отрезке от 55 до 65 лет.

Для сосудистой деменции характерно клиническое многообразие симптомов. У больных фиксируется значительное снижение скорости всех процессов высшей нервной деятельности. Определяется неготовность пациента к изменениям программы действия в соответствии с новыми требованиями окружающего мира. Все протекающие психические процессы нестабильны.

У человека, страдающего сосудистой деменцией, наблюдаются выраженные симптомы снижения когнитивных способностей. Страдают все виды памяти. Рассеивается память о недавних событиях. Человек испытывает трудности при необходимости воспроизвести какие-то сведения. Больной с трудом запоминает слова и визуальную информацию. У него теряется возможность приобретать новые двигательные навыки.

Частый симптом сосудистой деменции – зрительная агнозия. Уже на ранних этапах заболевания человек не может распознать лица окружающих.

Ухудшается функция внимания. Человек испытывает существенные сложности при выполнении повседневных обязанностей. Он не в состоянии провести элементарные гигиенические процедуры: почистить зубы, расчесать волосы, побриться. Для него сложно самостоятельно одеться и обуться. Ему трудно приготовить себе еду. Нарушение способности к проведению счетных операций приводит к тому, что больной испытывает затруднения, делая покупки в магазине. Он не может заполнить финансовые документы.

Опасный симптом сосудистой деменции – нарушение ориентации в пространстве. Человеку трудно сориентироваться в городской местности: он не знает, где находится, не понимает, в каком направлении ему нужно двигаться. По мере отягощения заболевания возникает дезориентация во времени. Некоторые больные перестают ориентироваться в собственной личности.

Распространенный симптом приобретенного слабоумия – нарушения речевой функции. Больной затрудняется в выборе слов, подходящих для выражения его мыслей. Он не в состоянии дать правильные названия предъявляемым ему объектам. В высказываниях субъекта присутствует малое количество существительных. Очень часто при сосудистой деменции индивидуум не может понять смысла читаемого текста. По мере развития заболевания больной утрачивает возможность говорения цельными осмысленными и завершенными предложениями. В его повествованиях отсутствует логический смысл и становится заметным неправильное применение грамматических конструкций.

Более чем у 50% пациентов с диагнозом сосудистая деменция наблюдаются симптомы эмоциональных нарушений. Человек проявляет слабость убеждений, непрочность духовных интересов и моральных качеств. Отсутствует твердость и решительность в действиях. У некоторых больных регулярно возникает насильственный непроизвольный плач, который не соответствует сложившейся ситуации и реально переживаемым эмоциям. Многие пациенты, страдающие сосудистой деменцией, пребывают в состоянии глубокой депрессии с ярко выраженными меланхоличными симптомами. Нередко возникают расстройства настроения. Могут наблюдаться психотические симптомы – слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, иллюзии – ложные убеждения, не соответствующие логическим рассуждениям.

Помимо признаков интеллектуальных нарушений при сосудистой деменции всегда фиксируются неврологические симптомы, среди которых:

• синдром пирамидной недостаточности – нарушения в сфере произвольных движений (снижение силы в конечностях, ухудшение способности к тонким движениям, повышенный мышечный тонус и усиленные сухожильные рефлексы);
• гиперкинезы подкоркового уровня – торсионная дистония, хорея (беспорядочные, отрывистые, нерегулярные движения), атетоз (медленная тоническая судорога конечностей, лица, туловища), баллизм (крупно-размашистые, резкие, бросковые движения), интенционная судорога Рюльфа;


• псевдобульбарный синдром – дизартрия (проблемы с произношением вследствие нарушения иннервации речевого аппарата), дисфония (утрата звучности голоса при сохраненной способности говорить шепотом), дисфагия (расстройство акта глотания);
• мозжечковый синдром – расстройства координации движения;
• парезы конечностей – слабость мышц ног;
• нарушение походки;
• недержание мочи;
• пароксизмальные состояния – кратковременная потеря сознания, эпилептические приступы, синкопе (обмороки, сопровождающиеся падением мышечного тонуса).

Сосудистая деменция: способы лечения

Основным шагом является подтверждение диагноза деменции и выявление патологических состояний, предшествующих заболеванию. Лечение приобретенного слабоумия направлено на ликвидацию патологии, лежащей в основе когнитивных нарушений. Врачебные усилия ориентированы на устранение или коррекцию присутствующих у больного факторов риска.

Поскольку основным провокатором сосудистых патологий является артериальная гипертензия, лечение направлено на нормализацию кровяного давления. Чаще всего применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в сочетании с диуретическими средствами. Также целесообразно включить в схему лечения антагонисты кальция и блокаторы АТ1-рецепторов, действующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Для исключения вероятности повтора случаев острого нарушения мозгового кровообращения, предупреждения иных проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, в программе лечения сосудистой деменции присутствуют антитромбоцитарные средства. Для устранения мерцательной аритмии чаще всего используют пероральные антикоагулянты. Если у пациента аномально повышен уровень липидов, целесообразен прием станинов – лекарственных средств, которые уменьшают выработку холестерина в печени.

Поскольку ведущие симптомы сосудистой деменции – мнестические расстройства и когнитивные нарушения, то основу лечения заболевания составляют препараты, действующие для улучшения интеллектуальных функций. В числе таких средств медикаменты различных групп:

• препараты, содержащие в составе экстракт листьев Гинкго Билоба, способный снизить тонус сосудов и улучшить церебральный кровоток;
• антихолинэстеразные средства – вещества, тормозящие активность фермента, расщепляющего ацетилхолин;
• медикаменты, регулирующие синтез собственных нейротрофических факторов;
• ноотропные препараты – нейрометаболические стимуляторы, оказывающие специфическое воздействие на высшие психические функции мозга;
• нейропептиды – вещества, регулирующие различные физиологические функции организма;
• препараты, обладающие мембраностабилизирующим действием;
• NMDA-антагонисты – анестетики, ингибирующие действие N-метил-D-аспартатного рецептора;
• аскорбиновая кислота, токоферол, каротиноиды, флавоноиды, оказывающие антиоксидантное действие;
• лекарства, имеющие в составе гамма-аминомасляную кислоту;
• вазоактивные средства селективного действия.

Наличие у больных сосудистой деменцией эмоциональных, аффективных, психотических симптомов может потребовать включения в программу лечения соответствующих препаратов.

• При наличии депрессивных симптомов рекомендовано проведение лечения ингибиторами обратного захвата серотонина. Помимо устранения депрессивных расстройств использование антидепрессантов оказывает модулирующее действие на холинергические функции.
• Для ликвидации психомоторного возбуждения используют невысокие дозы нейролептиков. Как правило, прием таких средств происходит однократно в вечерние часы.
• При тревожности и инсомнии рекомендовано назначение небольших доз транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако лечение такими средствами требует высокой осторожности из-за существующего риска усиления расстройств памяти.

Медикаментозное лечение сосудистой деменции должно обязательно сочетаться с систематической тренировкой памяти и внимания. Регулярные упражнения помогут компенсировать существующий дефект и улучшить интеллектуальный потенциал больного.

Источник: mozg.me

Сосудистая деменция – органическое поражение центральной нервной системы, развивающееся вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга.

Термин «деменция» подразумевает снижение интеллекта и памяти; существует ряд т.н. дементирующих (ослабоумливающих) психоневрологических заболеваний, однако подгруппа сосудистых деменций обладает определенным клиническим своеобразием и рассматривается отдельно.

Первые клинические описания сосудистой деменции датируются ХVII веком (Т.Уиллис). Значительный вклад в исследования таких заболеваний на рубеже ХIХ и ХХ вв внесли А.Альцгеймер и О.Бинсвангер, затем их работы получили развитие в трудах крупнейшего психиатра Э.Крепелина, основоположника нозологического классификационного подхода в психиатрии. Именно Крепелин одну из специфических форм пресенильной деменции назвал болезнью Альцгеймера, а остальные объединил под собирательным названием «атеросклеротические деменции». Этот термин, употребляемый как синоним почти любого старческого слабоумия, существовал в специальном лексиконе до начала 1970-х годов. К концу ХХ века были окончательно уточнены диагностические критерии, исследованы генетические корреляты, описаны различные варианты сосудистой деменции.

Вообще, следует отметить, что это заболевание, несмотря на его явно органическую, неврологическую природу, рассматривается в психиатрической рубрике, – поскольку сопровождается прогрессирующими негативными изменениями практически во всех сферах высшей нервной деятельности и в конце концов приводит к формированию глубокого когнитивного и интеллектуально-мнестического дефицита.

Распространенность сосудистой деменции среди лиц пожилого возраста (старше 60 лет) оценивается на уровне примерно 5%. В общем объеме пресенильных и сенильных (предстарческих и старческих, соотв.) дементирующих процессов доля сосудистых форм достигает 20%. Примерно в 15% случаев сосудистая деменция сочетается с болезнью Альцгеймера – несмотря на разный этиопатогенез этих двух заболеваний, определенная связь между ними все же есть. Нередко встречается также коморбидное сочетание с болезнью Паркинсона и иными нейродегенеративными процессами.

Сосудистая деменция составляет серьезную медико-социальную проблему практически для любой цивилизованной страны. Если она развивается после и вследствие инсульта, летальность среди таких больных в последующие несколько лет оказывается втрое выше, чем при постинсультном синдроме без деменции. В полтора раза этот показатель превышает также смертность от болезни Альцгеймера на одинаковых отрезках времени. Кроме того, согласно специальным исследованиям, уход за больным с прогрессирующим слабоумием оказывает негативное влияние на опекунов (а в нашей стране это обычно члены семьи), повышая, в частности, риск развития психосоматической патологии и обострений хронических заболеваний у тех, кто осуществляет уход в течение длительного времени.

Причины

Чаще всего деменция развивается вследствие перенесенных инсультов, аномалий или заболеваний питающих мозг сосудов, сердечно-сосудистой патологии, системных аутоиммунных расстройств и инфекционных сосудистых воспалений (васкулитов). По мере нарастающей недостаточности кровоснабжения различные участки мозга все больше страдают от кислородного и обменного голодания, пока на этих ишемических участках не начинается массовое отмирание нейронной ткани с формированием и увеличением характерных лакун.

Несколько выше частота сосудистых деменций у монголоидов и негроидов, чем у лиц европеоидной расы. Мужчины болеют чаще женщин.

К главным факторам риска относят пожилой возраст, наличие сердечнососудистых заболеваний (в первую очередь, атеросклероза, артериальной гипер- и гипотензии), курение, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, избыток жирной пищи в рационе.
Постоянно появляются новые данные о том, что высокий уровень образования и эрудиции, равно как и регулярная «тренировка» когнитивных функций (занятия и упражнения, требующие повышенной мозговой активности), каким-то образом снижают риск начала дементирующих процессов – или, по крайней мере, увеличивают средний возраст клинической манифестации и замедляют темпы прогрессирования деменции.

Симптоматика

Клиническая картина сосудистой деменции весьма вариативна и во многом зависит от конкретной локализации участков утраты мозгового вещества. Как правило, первым симптомом, на который обращают внимание родственники, становится снижение памяти, причем память может распадаться как по закону Рибо (сначала ухудшается кратковременная память, а долговременная до последних стадий остается сравнительно сохранной), так и тотально, без каких-либо закономерностей. В течение определенного времени у больных может сохраняться сознание болезни и критичное отношение к собственному состоянию. Зачастую интеллектуально-мнестический регресс сопровождается нарастающей эмоционально-волевой неустойчивостью, вспышками раздражительности, агрессивности или, наоборот, слезливости. В некоторых случаях нарушаются и распадается речевые и счетные функции, быстро утрачивается словарный запас, появляются парафазии (употребление слов, которые больному удалось вспомнить, вместо тех, которые нужны по контексту). Как правило, пациент становится вялым, инактивным, безынициативным, подавленным; доминируют болезненные чувства беспомощности, заброшенности и т.п. Нередко наблюдаются феномены паркинсонизма, эпилептические припадки; утрачиваются или нарушаются координаторные функции, ориентация в пространстве, в непривычной обстановке.

В постинсультный период признаки деменции могут возникнуть достаточно остро, в течение первых же одного-двух месяцев, или формироваться более медленно и постепенно.

В целом, клиника сосудистой деменции действительно очень полиморфна и зачастую включает сразу несколько психоневрологических синдромов.

Диагностика

Вплоть до последних десятилетий средства доказательной диагностики сосудистой деменции были ограничены, однако по сей день не утратили значения биохимические анализы крови, экспериментально-психологическое обследование (с обязательным применением нейропсихологических и психометрических проб, т.е. точной оценки актуального уровня интеллекта), ЭКГ и ЭЭГ, эхокардиография и допплеровское УЗ-исследование проходимости магистральных сосудов, офтальмологический осмотр; если планируется нейрохирургическое вмешательство, целесообразной может быть рентген-контрастная ангиография.

Однако наиболее информативным методом диагностики сосудистой деменции в настоящее время служит томографическая визуализация (КТ, МРТ, ПЭТ), причем предпочтительной, – при отсутствии противопоказаний, – является магнитно-резонансная томография.

Лечение

Терапевтическая стратегия всегда разрабатывается в индивидуальном порядке, поскольку чаще всего приходится иметь дело с несколькими заболеваниями и/или синдромами одновременно. Как правило, необходимы меры по лечению основного заболевания (диабет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и т.д.), по нормализации артериального давления, стимуляции мозгового кровообращения и питания (препараты-ноотропы, нейропротекторы и т.п.). Обязателен отказ от курения и максимально возможное устранение всех устранимых факторов риска (это же служит наилучшей профилактикой деменций пожилого возраста). С развитием дементирующего процесса и усугублением психической деградации, – а эту тенденцию, к сожалению, удается лишь в какой-то степени замедлить, но не остановить или обернуть вспять, – могут понадобиться антипсихотические препараты (нейролептики), антиконвульсанты, антидепрессанты.

Источник: yandex.ru

Причины болезни

Под сосудистой деменцией (в МКБ-10 — F01.0 — F01.9) принято понимать снижение умственных и других высших функций нервной деятельности в результате ишемических или геморрагических поражений мозга. Такие поражения возникают при патологии самих церебральных сосудов или при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В каждом случае основа заболевания – патология кровоснабжения (недостаточность или избыток), развивающаяся в результате:

1. Ишемических инсультов: в результате атеросклероза, при эмболии крупных сосудов, при поражении сосудов мелкого и среднего калибра, «немые» инфаркты мозговой ткани, не сопровождающиеся признаками острого нарушения мозгового кровообращения.
2. Прогрессирующих хронических расстройств мозгового кровообращения.
3. Систематических незначительных внутримозговых кровоизлияний (геморрагии) у больных артериальной гипертензией; спонтанные геморрагии в подоболочечные пространства.
4. Кардиоэмболий при нарушениях сердечного ритма, после инфарктов, при эндокардитах.
5. Системных и инфекционных воспалениях мелких сосудов (васкулиты).
6. Генетических болезней, сопровождающихся патологией сосудов мозга.

Существуют также группы риска по развитию сосудистой деменции. Это:

• возраст более 60 лет;
• пациенты с артериальной гипотонией или гипертензией;
• больные сахарным диабетом;
• лица с выраженными нарушениями липидного (жирового) состава крови;
• сердечная патология (ишемическая болезнь сердца – стенокардия, приступы ишемии, аритмия, пороки сердца, инфаркты);
• низкий образовательный уровень (что предполагает слабую нейронную взаимосвязь и низкую пластичность – способность неповрежденной части мозга компенсировать функции измененных участков).

Патогенез

В основе заболевания лежит повреждение серого и/или белого вещества головного мозга в результате метаболических нарушений в нейронах (при хронической интоксикации, умеренной, но постоянной гипоксии), или вследствие прямого их повреждения  (излившейся кровью, воспалительным процессом, острым кислородным голоданием). Неспособность выполнения нейронами определенных областей мозга своих функций приводит к «выпадению» этих участков из работы (в разной степени), что проявляется определенной симптоматикой, в совокупности формирующей диагноз «сосудистая деменция».

В пожилом возрасте, когда формируются нейродегенеративные процессы (старческая «атрофия» мозга), наличие сосудистой патологии усугубляет их, ускоряя развитие сосудистого слабоумия.

Сосудистая деменция отличается от деменции, развивающейся в результате физиологической возрастной атрофии, характером нарушений высшей психической деятельности. При атрофических процессах психическая и неврологическая симптоматика появляется постепенно и носит больше естественный для возраста вид, не выводит человека из привычной деятельности и социума.

Клиническая картина

Клиническая картина деменции основных сосудов головного мозга разнообразна и зависит в первую очередь от характера и локализации сосудистой патологии мозга, ее объемов, скорости развития.

Постинсультные деменции обычно развиваются остро, на протяжении 3-6 месяцев после сосудистой катастрофы. Течение либо линейно прогрессирующее (с постепенным усилением имеющихся и появлением новых симптомов), либо ступенчатое с периодами стабилизации (с периодическим формированием новых симптомов на фоне появившихся ранее и сохранившихся неизменными после появления). Иногда происходит обратное развитие симптоматики с почти полным восстановлением функций.

Расстройства когнитивной сферы вследствие скрытых бессимптомных инсультов и инфарктов (например, при гипертонии, гипотонии) формируются постепенно, медленно ухудшая качество жизни больного. При этом сам пациент может отмечать нарушение запоминания, лабильность эмоциональной сферы (смены настроения, непонятные самому больному). Наряду с интеллектуальным и психическим дефицитом, развиваются общие мозговые и очаговые симптомы: головокружения, эпилептические припадки.

Основные симптомы

Когнитивные нарушения могут затрагивать лишь некоторые области мнестической сферы и ограничиваться ими (например, ухудшается только запоминание и воспроизведение информации). А могут сочетаться с различными очаговыми неврологическими проявлениями (нарушением обоняния, слуха, кожной и другими видами чувствительности и т. д.). Последнее обычно возникает при мультиинфарктных (многоочаговых) поражениях мозговой ткани.

Среди всего разнообразия клинических признаков одним из самых частых проявлений считается нарушение управляющих функций головного мозга – планирования, контроль собственного поведения и познавательной деятельности. Пациенты затрудняются выбрать цель, разработать необходимую программу для ее достижения,  неспособны резко сменить характер деятельности в зависимости от сложившихся обстоятельств и мотиваций. В результате познавательная деятельность становится низкорезультативной при полном сохранении накопленных ранее знаний, умений и навыков. Что характерно, познавательная деятельность ухудшается преимущественно из-за недостатков ее организации.

Типичными для сосудистой деменции являются также нарушения двигательных функций без патологии опорно-двигательного аппарата, сочетающиеся с нарушением запоминания и воспроизведения информации, в том числе двигательной. Больные неспособны играть в командные виды спорта (не могут поймать мяч, другие снаряды), рисовать или писать. Имеют неуверенную походку, могут часто спотыкаться или падать, с трудом вспоминают произошедшее накануне. Зная ответ на задаваемый вопрос, затрудняются на него ответить (если задавать наводящие вопросы или подсказывать, ответ можно получить). Наблюдаются сложности при самостоятельном одевании, приеме пищи. Чувство направления движения отсутствует.

При исключительно сосудистом характере когнитивных расстройств память остаётся относительно сохраненной, за исключением случаев, когда острое нарушение церебрального кровообращения затрагивает зоны мозга, непосредственно отвечающие за запоминание нового. В основном же наблюдается умеренной степени недостаточность воспроизведения – больной в нужный момент не может извлечь из памяти необходимую информацию.

«Чистое» сосудистое происхождение деменции наблюдается преимущественно в молодом возрасте (до 35 лет) после перенесенных инсультов, черепно-мозговых травм, при онкологиях мозга.

Стадии

Сосудистая деменция протекает в три стадии. Каждая имеет свои характерные признаки.

Ранняя стадия

Сам больной или родственники (чаще) замечают незначительное ухудшение памяти, забывчивость, рассеянность. Отмечаются трудности в подборе слов во время разговора, в принятии решений и при обращении с деньгами.

Настроение колеблется: апатичность,  медлительность, тревожность и склонность к депрессии в обыденной жизни сочетается с агрессивностью и раздражительностью при взаимодействии с людьми (либо безразличием).

Вторая стадия

Больные демонстрируют забывчивость в отношении имён и событий, могут терять ориентацию вне жилья и дома, испытывают затруднения в коммуникации (понимании и речи). Самообслуживание невозможно – туалет, умывание, одевание требуют посторонней помощи.

Приготовление еды, целенаправленные выходы в общество (за покупками в магазин, выгул животных, вынос мусора, прогулка) становятся невозможными, поскольку больной теряет ориентацию и подвергает себя опасности. Может переходить дорогу в неположенном месте, независимо от наличия автомобилей и др. Появляются первые признаки слабоумия.

Третья стадия

Больной полностью зависим от окружающих. Неспособен самостоятельно принимать пищу, осуществлять туалет и справлять нужду, дезориентирован в пространстве и времени. Не осознает происходящее вокруг, не узнает родственников и ухаживающего, может утратить способность к самостоятельному передвижению.

Лечение

В большинстве случаев факторы, вызывающие сосудистую деменцию, могут быть полностью или частично устранены (в разной степени) адекватной терапией. Это означает, что болезнь можно предотвратить либо отсрочить ее развитие. Становится понятной важность раннего обнаружения, распознания и лечения. Особенно важна способность и желание врача отличить сосудистое происхождение болезни от возрастного снижения когнитивной эффективности.

Несмотря на тот факт, что деменцией страдают преимущественно люди пожилые, нельзя рассматривать ее как состояние, нормальное для старения. Нормальное старение сопровождается старческой «забывчивостью», ухудшением запечатления и воспроизведения недавно полученной информации, снижением способности концентрироваться.

Часто основной причиной когнитивных расстройств в пожилом возрасте бывают скрытые и явные обиды, депрессия, страх. Выявления и устранения (полное или частичное) причин психоэмоционального напряжения бывает достаточно для улучшения показателей мнестических функций. Это и должно быть первым этапом лечения деменций любого происхождения еще до назначения лекарств.

Терапия когнитивных расстройств сосудистого происхождения должна начинаться коррекцией сосудистых факторов, в первую очередь нормализацией показателей артериального давления. С этой целью проводится коррекция образа жизни и диеты (умеренные физические нагрузки, устранение стрессов, уменьшение употребляемой соли и т. д.).

Консервативное лечение предполагает использование антигипертензивных средств (блокаторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальциевых каналов и др.). Антихолинэстеразных средств (Нейромидина, Церебролизина, Цераксона), блокаторов NMDA-рецепторов (Маркетинг, Нейронтин), нейропептидов (Солкосерил, Контексте). Схема и продолжительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от особенностей конкретного случая.

Прогноз

Сосудистая деменция приводит к социальной, бытовой и профессиональной дезадаптации – «выпадению» человека из общественной среды и межличностного взаимодействия. На поздних стадиях заболевание делает человека недееспособным, зависимым от окружающих, становясь не только личной проблемой заболевшего, но также острым социальным вопросом.

В долгосрочной перспективе без лечения прогноз неблагоприятный — заболевшие живут с момента начала 2-3-й стадии не более 5-7 лет.

Заключение

Сосудистая деменция является широко распространенным в социуме состоянием, в том числе из-за повсеместного «старения» населения. Приостановить развитие патологии можно при  своевременном обнаружении и вовремя начатом лечени, что делает осведомленность врачей сверхважным фактором в борьбе с болезнью.

Источник: neuromed.online

Определение

В связи с сужением просветов кровеносных сосудов в организме происходят нарушения снабжения мозга кислородом, в результате чего наступает кислородное голодание.

Это приводит к гибели нейронов мозга, и как следствие – к нарушению функционирования мозга.

Пораженные участки могут быть относительно небольшими или обширными. Чем больше очаги поражения – тем ярче выраженные для деменции признаки слабоумия и разрушения личности.

Человек может просто перестать воспринимать внешнюю информацию и вести себя спокойно, но неестественно, но могут возникать и обратные ситуации, когда у больного проявляются резкие перепады настроения, нарушение эмоционального фона и даже приступы агрессии.

В любом случае, человек становится нетрудоспособным, так как не может адекватно воспринимать реальность и отвечать за свои действия.

Более того – чаще всего больные в таких ситуациях не могут даже обслужить себя (готовить еду, ориентироваться на улице).

Самое страшное при деменции – необратимость патологических процессов, которые можно замедлить, но нельзя вернуть человека к прежней жизни.

Классификация заболевания

Сосудистая деменция классифицируется по видам (или причинам возникновения), стадиям и локализации патологических процессов.

Различают заболевания, возникающие на фоне инсультов и хронической ишемии.

Если сосудистая деменция возникла после инсульта, то из-за образования больших очагов поражения болезнь прогрессирует быстро.

При хронической ишемии на первых стадиях развития патология может быть не столь заметной, так как нарушения усиливаются с течением времени, при этом уцелевшие клетки мозга успевают взять на себя функции отмерших нейронов.

Нарушения могут локализоваться на разных участках мозга, что позволяет классифицировать болезнь по месту появления первых очагов:

• в среднем мозге;
• в коре головного мозга;
• в лобных долях;
• в подкорковых ядрах;
• в височной области.

Вне зависимости от вида развитие деменции происходит волнообразно и иногда у пациента даже наблюдаются улучшения, но это временное явление.

Патология проходит несколько стадий развития:

1. Предрасположенность к болезни. Это первичное состояние, характерное для людей, входящих в группу риска развития сосудистой деменции или имеющих любые болезни сосудистой системы. Любые клинические проявления недуга можно увидеть лишь при проведении МРТ или КТ.
2. Начальная стадия. У больного проявляются слабые нарушения сознания, но окружающим они пока малозаметны, и выявить такие расстройства могут в основном специалисты после проведения ряда психологических тестов.
3. Выраженные когнитивные нарушения (нарушения сознания). Симптомы деменции проявляются отчетливо, но человек еще может объективно воспринимать реальность и даже сам понимает, что ним что-то не так.
4. Тяжелая деменция. Помимо ярко выраженных нервно-психологических нарушений у больного начинаются необратимые процессы в тканях сосудов. Это последний этап, который завершается летальным исходом.

Также специалисты выделяют мультиинфарктную деменцию, которая появляется на фоне нескольких перенесенных инсультов.

Это тяжелая форма заболевания, при которой у пациентов хорошо заметны психические расстройства: постоянные разговоры вслух, которые часто не имеют смысла (оральный автоматизм), нарушения речи, беспричинный плач или смех, заторможенность.

Причины

Сосудистая деменция возникает в результате гибели нейронов головного мозга. Это происходит при инсультах (в результате кровоизлияний в мозг при повреждении стенок сосудов гибнут нейроны) и инфарктах.

При сердечной недостаточности, когда орган не может нормально перегонять кровь, также возрастает риск деменции, так как при поступлении недостаточного количества кислорода в мозг происходит отмирание тканей.

По статистике такой недуг чаще поражает мужчин, но вне зависимости от пола болезнь грозит преимущественно людям пожилого возраста.

Риск развития сосудистой деменции увеличивается при следующих предрасполагающих факторах:

• плохая наследственность;
• низкая активность нейронов мозга, которая встречается у людей с низкими умственными способностями;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет;
• хроническая гипертензия;
• варикоз;
• метаболические нарушения;
• пороки сердца (приобретенные и врожденные);
• новообразования и опухоли в головном мозге.

Но от деменции не застрахованы и люди, ведущие здоровый образ жизни и не входящие в группу риска.

Такая патология может развиваться при черепно-мозговых травмах, если при повреждении головы происходят сильные кровоизлияния в мозг.

Симптомы болезни

Симптоматика при сосудистой деменции может сильно варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей и стадии развития болезни, а также от размеров очагов поражения.

Легкая стадия характеризуется едва заметными отклонениями в поведении, которые не доставляют неудобств окружающим, а сам больной при этом не представляет угрозы ни для себя, ни для других людей и еще может заниматься трудовой деятельностью.

Возможны беспричинные перемены настроения, разговоры вслух и некоторая отрешенность.

При средней стадии возможны расстройства личности и частичная потеря памяти. Практические бытовые навыки утрачиваются и человеку нужен уход или помощь в выполнении простых задач.

Для тяжелой стадии свойственен полный распад личности, человек уже не может осмысливать и адекватно воспринимать информацию, контролировать свои действия и полноценно общаться.

Больному требуется особый уход и наблюдение, так как часто такие пациенты могут навредить окружающим и себе (пропадают врожденные инстинкты страха, опасности и стыда).

О том, какова продолжительность жизни больного сосудистой деменцией, дают ли инвалидность при данном заболевании, можно узнать тут.

Методы диагностики

Симптомы сосудистой деменции очевидны, но при обнаружении таких признаков необходимо провести тщательную диагностику, чтобы дифференцировать патологию от болезни Альцгеймера, для которой характерна похожая общая симптоматика.

В комплекс мероприятий для постановки диагноза «сосудистая деменция» входят:

1. Психологический тест SAGE (Self-Administrated Gerocognitive Exam или тест на самоконтроль и адекватность мышления).В ходе теста обследуемый должен за 15 минут заполнить на специальном бланке свои паспортные данные, ответить на несколько простых вопросов (например, сравнить два указанных предмета или посчитать, сколько сдачи ему дадут с определенной покупки) и нарисовать определенные предметы.

   Далее психолог дает за каждый ответ определенное количество баллов в зависимости от того, насколько правильно или точно выполнено задание, и чем меньше общее количество баллов – тем больше у пациента склонность к когнитивным нарушениям.

2. УЗИ магистральных сосудов головного мозга. Выполняется для обнаружения поврежденных участков и определения очагов кровоизлияний в мозг.
3. Позитронно-эмиссионная томография. Исследование, позволяющее определить скорость метаболических процессов в мозге, в которых участвует глюкоза: если по каким-то причинам глюкоза начинает хуже усваивается – усиливаются когнитивные нарушения.
4. Магнитно-резонансная томография. Выполняется в обязательном порядке, позволяет оценить локальный кровоток головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера, при которой снижается кровоснабжение теменно-височной области головного мозга: при сосудистой деменции такие нарушения возникают в затылочных долях.

Прогнозы лечения

Сосудистая деменция носит необратимый характер: погибшие клетки головного мозга и нейроны не восстанавливаются.

В связи с этим лечение носит симптоматический характер и направлено оно на улучшение качества жизни пациента и на замедление патологических процессов.

В первую очередь проводятся мероприятия, способствующие восстановлению кровообращения в тканях мозга.

Для этого назначаются препараты, не позволяющие тромбоцитам склеиваться и создавать «пробки» в сосудах, лекарства-нейропротекторы, а также средства, улучшающие метаболизм в клетках и тканях мозга.

В схеме лечения, которая всегда разрабатывается для каждого пациента индивидуально, чаще всего присутствуют препараты:

• Kaвинтoн (улучшает кровообращение);
• Цepeбpoлизин (нейропротектор);
• Ривастигмин или Мемантин (улучшают концентрацию внимания и стабилизируют психику);
• седативные препараты (при развитии депрессий или состояний тревоги на фоне патологии).

К сожалению, способов борьбы с сосудистой деменцией сегодня не существует. Специалисты могут лишь отодвинуть приближение финальной стадии заболевания, но многое в данном случае зависит от самого пациента.

При первых признаках такого недуга следует сразу обратиться за помощью к врачам, а для снижения риска развития заболевания стоит отказаться от вредных привычек, внести в рацион свежие овощи и фрукты и вести активный образ жизни (заниматься физкультурой, совершать ежедневные прогулки).

Источник: nerv.guru

Механизм развития

Сосудистая деменция головного мозга практически всегда относится ко вторичным патологическим процессам, то есть провоцируется другими диагнозами.

В подавляющем большинстве случаев виной всему атеросклероз.

Чуть реже в формировании нарушений высшей нервной деятельности участвуют гипертония, перенесенный в недавнем прошлом инсульт, возможны те же явления при хронической сердечной недостаточности.

Факторов-виновников немало, такое множество причин создает некоторые сложности в плане диагностики.

Как бы то ни было, наблюдается постепенное разрушение отдельных тканей головного мозга. Оно не лавинообразное и не массивное, как при инсульте, потому изменения в характере работы ЦНС отклоняются постепенно. Порой столь медленно, что ни пациент, ни даже его близкие не видят различий.

Если причиной патологического процесса становится неотложное состояние, острое нарушение мозгового кровообращения, то все очевидно сразу.

Постепенное отмирание нейронов необратимо, невозможно восстановить эти ткани. Однако какое-то время организм способен компенсировать неврологический дефицит.

В определенный момент наступает перелом в ситуации, ЦНС уже не может в полной мере восстановить основные функции. Возникают первые симптомы.

Затем заболевание прогрессирует быстрее, потому как не встречает сопротивления организма, не способного компенсировать расстройство.

Конкретные формы неврологического дефицита зависят от локализации изменений. Чаще всего страдают лобная, височная, теменная доли. Подкорковые структуры.

Внимание:

Редко ишемия затрагивает только один участок головного мозга, это практически невозможно. Потому симптоматика диффузная, множественная.

На ранних этапах еще есть шансы остановить прогрессирование слабуомия, предотвратить деградацию личности, распад психики. На выраженных вероятность даже частичного восстановления спорна и туманна.

Что же касается запущенных разновидностей, шансов на минимальную коррекцию нет. Остается только помогать пациенту, снимать тревожность, устранять агрессию.

В основе механизма сосудистой деменции всегда лежит нарушение питание тканей головного мозга, их постепенная деструкция, угасание интеллектуальных функций и не только.

Симптомы в зависимости от стадии

Клинические признаки определяются локализацией изменений структурного плана и этапом формирования диагноза.

Первый критерий не столь важен, потому как в равной мере страдают все ткани, независимо от первопричины расстройства. Исключения крайне редки.

Что же касается стадирования, выделяют 3 фазы формирования нарушений.

Начальная (I). Компенсация

Отклонения уже присутствуют, но видны они пока только по итогам инструментальных исследований. И то не всегда, зависит от обширности поражений и квалификации врача-диагноста.

Сам человек и его близкие видят, что некоторые свойства характера и высшей нервной деятельности изменились.

• Странности в поведении. Без видимых причин возможно развитие навязчивостей. По типу обсессивно-компульсивного расстройства. Человек проверяет, выключен ли газ, свет, может делать это долго. Его преследуют странные фобии, страхи.

Начинаются нелепые ритуалы, но пока еще в рамках бытовой логики. Например, поставить предметы в алфавитном порядке, по возрастанию длины и т.д. Возможны и более вычурные действия.

При изначальной чудаковатости, присущей, как вариант, пациентам с шизоидной акцентуацией, подобные отклонения не всегда хорошо заметны.

• Развитие страхов и фобий. О которых уже было сказано. Типична ипохондрия. Постоянное волнение за свое здоровье. Выискивание симптомов смертельных болезней. Рака, шизофрении. Слова врачей о норме такого человека не убеждают, он продолжает искать, пока не найдет подтверждение собственным догадкам или не утвердится во мнении без сторонней помощи.
• Повышенная усталость, сонливость, слабость. Астенические явления — результат недостаточного питания головного мозга, ишемии.
• Раздражительность, агрессивность. Пациент может «взорваться» по малейшему поводу, затем не понимает, что стало причиной вспышки гнева. Такое проявление также относится к типичным для начинающейся психастении.

Симптомы сосудистой деменции на 1 стадии могут существовать без изменений многие годы. Это самый длительный период во всем заболевании. Потому как организм пока еще держит изменения в узде и не дает им усиливаться.

2 стадия (II). Декомпенсация

Как ни странно, уже на этом этапе формируются выраженные патологические изменения, тяжелые, исключающие нормальную трудоспособность. Кроме того, пациент ограничен в способности обслуживать себя в быту.

Среди конкретных проявлений:

• Нарушение памяти. Человек не способен вспомнить сначала что хотел сказать, информация быстро выветривается из головы и не усваивается. Потом теряет возможность называть элементарные предметы, имена близких и свое собственное. Это тревожный признак, указывающий на необратимость изменений и усугубление прогнозов на излечение.
• Падение интеллектуальной составляющей. Страдает вербальная функция. Больной не способен верно и логически непротиворечиво построить фразу, лексический строй и словарный запас становятся скудными.

Телеграфный тип речи с отрывистыми словами. Общение все еще возможно, но уже с большим трудом. Характерно непонимание сути и логики высказывания собеседника.

В более сложных случаях человек не может осознать и формы выражений, воспринимая родной язык как иностранный или грубую кучу звуков. Явления относится к такому понятию, как афазия.

• Сонливость, слабость. Прочие астенические проявления.
• Повышенная агрессивность, раздражительность без явного повода. Вывести больного человека из себя может что угодно. Пациенты, склонные к противоправному поведению часто оказываются опасны, потому без применения психотропных препаратов не обойтись.
• Утрата трудоспособности. Не удается ни мыслить, ни ориентироваться в пространстве, времени, потому ни о какой работе уже не идет речи.
  По той же причине возникает беспомощность в быту. Если не оказывать страдающему помощь, он не сможет даже питаться, потому, как не в силах готовить еду.

На этой же стадии начинается аутизация. Больной уходит в себя, сокращает, а затем и прерывает все социальные контакты, потому как уже не способен реализовать себя в обществе посредством коммуникации. Человек не выходит их дома, ничем не интересуется. К аутичности добавляется апатия, безволие.

Характерная черта сосудистой деменции — появление продуктивных симптомов. Это галлюцинации и бред.

• Если говорить о первых, они имеют вербальный характер. Голоса, но не в голове, а где-то поблизости. Странные звуки, музыка. Пациент уверен, что их слышат все.

Визуальные образы также возможны. Часто встречаются и сочетанные обманы органов чувств, по типу комплексных галлюцинаций: визуальная и аудиальная части собираются воедино, создавая угрожающие картины. Чудовища, инопланетяне, черти, преступники, спецслужбы и прочие.

Зависит от особенностей личности пациента, исходных установок, верований, мировоззрения.

• Что касается бреда, он сначала отрывочен, затем формируется фабула. То есть построения имеют некоторую стабильность и четкость. По мере угасания когнитивных функций, деградации личности, они утрачиваются, разрушаются и уже не воспринимаются пациентом целостно. Что также типично для сосудистой деменции и отличает ее от шизофрении.

Есть и чисто неврологические компоненты:

• Мышечная слабость.
• Шаткая походка.
• Тремор конечностей, подбородка.
• Чрезмерное напряжение мускулатуры.

Явления со стороны экстрапирамидной системы, которая также страдает от ишемии. В первую очередь мозжечок как ее составная часть.

Третья (III) или терминальная стадия

Сопровождается критическими нарушениями. Помимо уже существующих симптомов, возникают дополнительные проявления.

• Отсутствие речи. Человек не говорит и не реагирует на обращенные к нему слова.
• Возможно прекращение ответа на стимулы. Физические или вербальные. Больной кажется отрешенным, не желает выражать ни одной эмоции, да и не может. Хотя чувственная составляющая разрушается последней.
• Припадки по типу эпилептических. Встречаются не всегда. Сопровождаются судорогами, потерей сознания.
• Недержание мочи и кала.

Связь с реальностью полностью утрачивается. Человек нуждается в постоянном уходе, заботе. В противном случае долго он не проживет.

Сроки вообще довольно малы, потому как такие больные, в терминальной фазе сосудистой деменции, почти не встают, страдают застойной пневмонией и встречаются с прочими осложнениями.

Подкорковая сосудистая деменция сопровождается ранней утратой когнитивных функций, воображения, способности к обучению.

Стадирование приблизительное. Формальные критерии туманны и оставляют большой простор для усмотрения диагностирующего врача.

К счастью, для развития критической фазы патологического процесса требуется ни один год. Есть все шансы на восстановление, хотя бы частичное. Важно не упустить момент.

Причины становления деменции

Факторы развития заболевания разнородны. Непосредственный провокатор всегда один — нарушение питания головного мозга.

Если говорить о виновниках подробнее:

• Атеросклероз. Отложение на стенках артерий холестериновых бляшек и закупорка просвета структуры или же хроническое сужение в результате непреходящего спазма (часто бывает у курильщиков и любителей спиртного). Основная и наиболее встречаемая причина среди всех.

• Васкулиты. Воспалительные процессы со стороны сосудов головного мозга.

• Поражение позвоночных артерий. Гипоплазия (недоразвитие), вертебробазилярная недостаточность (компрессия сосуда в результате остеохондроза, или грыжи шейного отдела позвоночника).

• Тромбозы и прочие схожие патологии.
• Перенесенный инсульт. Единственное состояние, приводящее к выраженным нарушениям здесь и сейчас. Это понятно, если учесть быстрый распад клеток головного мозга на определенном участке.
• Гипертоническая болезнь. В перспективе нескольких десятилетий или менее, зависит от скорости прогрессирования.
• Сердечная недостаточность, протекающая хронически. В этом случае причина в малой сократительной способности миокарда. Орган не может в достаточной мере перекачивать кровь, питания и обеспечения кислородом церебральные ткани недополучают.

Есть и другие причины, но их доля ничтожно мала.

Согласно статистике, чаще сосудистая деменция развивается у пациентов старше 55 лет. Есть исключения. Половых особенностей у расстройства нет.

Среди общего количества разновидностей деменции сосудистая составляет около 10%.

Выявление причин требуется для назначения грамотного лечения.

Диагностика

Обследование проводится врачом-неврологом. Если есть такая необходимость, показана консультация сосудистого хирурга.

Мероприятия всегда примерно одинаковы:

• Сбор клинических данных. Жалобы на здоровье. Чтобы понять, с каким симптоматическим комплексом специалист имеет дело.
• Сбор анамнеза. Момент развития заболевания (по предположению больного или его близких), перенесенные ранее отклонения, текущие диагнозы. Также может потребоваться оценка семейной истории болезней, вредных привычек, образа жизни. Все это имеет значение для составления полной картины, портрета больного, определения вектора последующей диагностики.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Допплерография и дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга. Необходимая методика. Направлена на выявление скорости и качества кровотока. Показывает мельчайшие функциональные отклонения.
• Электрокардиография и ЭХО-КГ. Способы обследования сердца.
• Анализ крови. Общий. А также биохимический с расширенной оценкой липидного профиля. Холестерина, атерогенного индекса. Подходят для выявления атеросклероза.
• По необходимости назначается МРТ головного мозга. Она показывает изменения в статике. То есть собственно структуру.

Указанные способы дают информацию о состоянии основных органов и систем. По мере необходимости врачи назначают дополнительные методики.

Лечение

Терапия комплексная, медикаментозная. Используется большая группа препаратов.

• Цереброваскулярные. Позволяют восстановить нормальный кровоток в головном мозге. Насколько это возможно без радикального влияния на первопричину. Пирацетам, Актовегин (обладает еще одним полезным свойством — снижает потребность нервных тканей в кислороде).
• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в ЦНС, замедляют прогрессирование болезни. Основной — Глицин. Возможно применение Фенибута.
• Антиагреганты по необходимости. Чтобы предотвратить тромбообразование, инсульт. Средства на основе Аспирина (Тромбо Асс, прочие), Клопидогрел и иные. Реже назначаются более мощные вариации, относящиеся к другой фармакологической группе. Антикоагулянты на основе гепарина. Возможно применение Пентоксифиллина с теми же целями.
• Статины. В рамках устранения избытков холестерина. Аторис, Аторвастатин.
• Противогипертонические. Если присутствует повышенное артериальное давление. Наименований и типов множество. Назначаются по ситуации.
• Нейролептики, транквилизаторы. В качестве корректоров поведения на необратимых, выраженных стадиях. Аминазин, Диазепам и прочие.

Не всегда медикаментозная терапия целесообразна в отрыве от оперативного лечения. Например, при выраженном атеросклерозе, кальцификации бляшки, врожденных и приобретенных пороках сосудов, некоторых иных ситуациях без радикального вмешательства не обойтись.

Лучшим решением станет сочетание хирургической методики и препаратов. Задача более чем творческая, требует высокой квалификации врача.

Отказ от вредных привычек: курения, приема алкоголя станет отличным подспорьем в будущем. Потому пренебрегать не медикаментозными методами не стоит.

Лечение сосудистой деменции проводится амбулаторно (в домашних условиях).

Прогнозы в зависимости от стадии

На первой стадии прогноз благоприятный. Полное восстановление наступает в 98% случаев и даже больше. На 2-ой шансы на успех равны 10-20%.

По мере стабилизации структурных изменений (3 стадия) это число едва достигает 10%, а у 70% больных с таким диагнозом, продолжительность жизни не превышает 3-х лет.

У 95% выживших пациентов остается неврологический дефицит в той или иной степени. Причина в позднем обращении к врачам.

Это как раз тот случай, когда сроки начала терапии напрямую обуславливают дальнейший сценарий.

Последствия

Ключевое осложнение — полная деградация личности, утрата дееспособности и возможности обслуживать себя в быту. Тяжелая инвалидность и гибель от осложнений.

Деменция сосудов — сложное органическое, психическое расстройство. При раннем обращении к врачу и терапии, есть все шансы полностью излечиться. Потому нельзя медлить, если присутствуют хотя бы малейшие подозрения.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК. Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция).
• Российское Общество Психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению органических психических расстройств.
• «Научный центр психического здоровья» Российской академии медицинских наук. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера.
• Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, А.Б.Локшина, Н.Н.Коберская, Э.А.Мхитарян. Деменция. Руководство для врачей, третье издание.

Источник: CardioGid.com