Умеренная митральная и трехстворчатая регургитация

Нередко регургитацию трикуспидального клапана диагностируют у дошкольников, а у взрослых она развивается обычно на фоне серьезных заболеваний самого разного характера. У такой аномалии несколько форм, разные симптомы и, соответственно, разные подходы к лечению.

Понятие трикуспидальной регургитации

Термин «регургитация» — медицинский. Он произошел от латинского слова gurgitare (переводится как «наводнять») и приставки re-, означающей «вновь, обратно». В кардиологии регургитацией принято называть обратный ток (заброс) крови из одной сердечной камеры в другую.

Сердце состоит из четырех камер (2 предсердия и 2 желудочка), разделенных перегородками и снабженных четырьмя клапанами. Это митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный (трехстворчатый). Последний соединяет правый желудочек и правое предсердие. В каждом из клапанов по различным причинам могут возникать нарушения кровотока, а значит, существует четыре вида этого заболевания.

Чаще всего диагностируются аортальная и митральная регургитация, трикуспидальная встречается чуть реже. Но опасность в том, что при диагностике можно спутать разные формы этой патологии. Кроме того, иногда нарушения работы разных сердечных клапанов встречаются у пациента одновременно.

Важный момент: регургитация трикуспидального клапана не является самостоятельным заболеванием и отдельным диагнозом. Это состояние обычно развивается по причине других серьезных проблем (сердечных, легочных и пр.), поэтому и лечится обычно в комплексе. А главное — аномалию с пугающим латинским названием не надо считать приговором. Ее достаточно легко диагностировать, вполне можно вылечить или хотя бы строго контролировать.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии — по времени появления и по причинам возникновения.

• По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания — от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

• По причине: первичная и вторичная.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании формы трикуспидальной недостаточности, то есть непосредственно заболевания клапана:

1. Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины — в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
2. Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

• Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
• Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
• Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
• Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Функциональную трикуспидальную регургитацию обычно нумеруют 0–1 степенью. Чаще всего ее находят у высоких худощавых людей, а некоторые медицинские источники сообщают, что такая аномалия есть у 2/3 абсолютно здоровых людей.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

Причины патологии

Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан — дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.

Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:

1. Причины первичной трикуспидальной регургитации:
   • ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
   • инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
   • пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
   • синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
   • аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
   • травмы грудной клетки;
   • длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
   
   
2. Причины вторичной трикуспидальной регургитации:
   • повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
   • расширение или гипертрофия правого желудочка;
   • дисфункция правого желудочка;
   • стеноз митрального клапана;
   • недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
   • различные виды кардиопатии;
   • дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
   • непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).

Симптомы

При легких формах нарушения тока крови между сердечными камерами никаких специфических симптомов нет.

Трикуспидальная регургитация 1 степени может заявить о себе только одним признаком — увеличенной пульсацией вен на шее.

Возникает такой эффект из-за высокого давления в яремных венах, а почувствовать пульсацию легко, просто приложив руку к шее справа.

На более поздних стадиях можно почувствовать не только бьющий пульс, но и четкое дрожание шейных вен. О проблемах с кровотоком в правом желудочке скажут и такие симптомы:

• яремные вены не только дрожат, но и заметно набухают;
• синюшный цвет кожи (прежде всего на носогубном треугольнике, под ногтями, на губах и кончике носа);
• отечность ног;
• мерцательная аритмия;
• расщепление сердечных тонов;
• голосистолический шум в сердце (увеличивается на вдохе);
• одышка и быстрая утомляемость;
• боли и тяжесть в правом подреберье;
• увеличенная печень и др.

Большинство этих признаков может сигнализировать о самых разных проблемах сердечно-сосудистой системы. Поэтому самым четким видимым симптомом трикуспидальной регургитации называют именно набухание и дрожание яремной вены.

Трикуспидальная регургитация у детей

Обратный заброс крови в правый желудочек сегодня все чаще регистрируется у детей, причем еще до рождения. Трикуспидальная регургитация у плода может появляться еще в первом триместре беременности, на 11–13-й неделе.

Детские кардиологи говорят о стремительно растущем количестве случаев трикуспидальной аномалии у детей разных возрастов. В большинстве из них диагностируется регургитация первой степени, и сегодня она уже считается вариантом нормы.

Если у ребенка нет других сердечных патологий, в будущем есть большой шанс, что работа клапана восстановится сама.

Но если врожденное заболевание доходит до второй или третьей стадии, есть риск развития в будущем сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка. Поэтому ребенку важно регулярно посещать кардиолога и соблюдать все необходимые меры профилактики сердечных заболеваний.

Диагностика

Определять выраженную трикуспидальную регургитацию врачи научились давно, но диагностика легких форм стала возможной относительно недавно, с появлением УЗИ. То есть около 40 лет назад.

Сегодня ультразвуковое исследование считается основным методом диагностики при такой патологии. Оно позволяет различить малейшее приоткрывание клапанных створок, размер и направление струи крови.

Комплексная диагностика регургитации трехстворчатого клапана включает в себя следующее:

• сбор анамнеза;
• физикальный осмотр (включая аускультацию сердца — прослушивание);
• УЗИ сердца (обычное и с доплером) или эхокардиографию;
• электрокардиографию;
• рентген грудной клетки;
• катетеризацию сердца.

Катетеризация — это диагностико-лечебный метод, который требует тщательной подготовки пациента. Для изучения проблем с кровотоком через трехстворчатый клапан его используют редко. Только в тех случаях, когда требуется максимально глубокая диагностика, например, для оценки состояния коронарных сосудов сердца.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока — консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Если у пациента есть сердечно-сосудистые патологии, которые спровоцировали нарушение тока крови, все лечение направлено именно на них, то есть на исключение причины регургитации.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), вазодилататоры (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана — это следующие виды операций:

• аннулопластика;
• иссечение;
• протезирование.

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце. И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное — постоянное наблюдение у кардиолога.

Источник: prososud.ru

Острая митральная регургитация вызывает такие же симптомы, как острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок.
льшинство больных с хронической митральной регургитацией сначала не имеют симптомов, и клинические проявления появляются постепенно, по мере увеличения левого предсердия, нарастания легочного давления и ремоделирования левого желудочка. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности) и сердцебиение (часто из-за мерцательной аритмии). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, потеря в массы тела, эмболия).

Симптомы появляются, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить интенсивную пульсацию в области проекции верхушки сердца и выраженные движения левой парастернальной области из-за увеличенного левого предсердия. Сокращения левого желудочка, которые усилены, увеличены и смещены вниз и влево, свидетельствуют о гипертрофии и дилатации левого желудочка. Разлитой прекардиальный подъем тканей грудной клетки встречается при тяжелой митральной регургитации вследствие увеличения левого предсердия, вызывающего смещение сердца кпереди. Шум регургитации (или дрожание) может ощущаться в тяжелых случаях.

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослабленным или отсутствовать, если створки клапана ригидны (например, при сочетанном митральном стенозе и митральной регургитации на фоне ревматической болезни сердца), но обычно он есть, если створки мягкие. II сердечный тон (S2) может быть расщеплен, если не развилась тяжелая легочная артериальная гипертензия. III сердечный тон (S3), громкость которого на верхушке пропорциональна степени митральной регургитации, отражает выраженную дилатацию левого желудочка. IV сердечный тон (S4) характерен для недавнего разрыва хорд, когда левый желудочек не имел достаточно времени для дилатации.

Главный признак митральной регургитации — голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При умеренной митральной регургитации систолический шум имеет высокую частоту или дующий характер, но по мере увеличения потока он становится низко- или среднечастотным. Шум начинается с S1 в условиях, вызывающих несостоятельность створок в течение всей систолы (например, деструкция), но часто начинается после S (например, когда расширение камеры в систолу искажает аппарат клапана, а также когда ишемия миокарда или фиброз изменяют динамику). Если шум начинается после S2, он всегда продолжается до S3. Шум проводится вперед к левой подмышечной впадине; интенсивность может оставаться такой же или изменяться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме к S2. Шум митральной регургитации усиливается при рукопожатии или приседании, потому что периферическое сопротивление сосудов нарастает, увеличивая регургитацию в левой предсердие. Интенсивность шумов уменьшается, когда больной стоит или при пробе Вальсальвы. Короткий неопределенный средний диастолический шум, возникающий из-за обильного митрального диастолического потока, может следовать сразу за S2 или казаться его продолжением.

Шум митральной регургитации можно спутать с трикуспидальной регургитацией, однако при последней шум увеличивается на вдохе.

[17], [18], [19], [20], [21]

Источник: ilive.com.ua

Распространенность МР

Существует несколько обоснованных статистических данных, основанных на более крупных исследованиях здоровых людей. Предоставляемая информация позволяет оценить распространенность МР во всем мире:

• У 8,6% клинически здоровых турецких детей в возрасте 0-18 лет была определена с помощью эхокардиографии митральная регургитация [1 — C. Ayabakan et al.: The Doppler echocardiographic assessment of valvular regurgitation in normal children. In: Turk J Pediatr. (2003); 45, S. 102–107.].
• Среди детей с ревматическими заболеваниями сердца, проживающих в развивающихся странах, митральная регургитация является наиболее распространенным повреждением сердца [2 — K. C. Bahadur et al.: Prevalence of rheumatic and congenital heart disease in schoolchildren of Kathmandu valley in Nepal. In: Indian Heart J. 2003 Nov-Dec;55(6), S. 615–618].
• Проспективное исследование в Великобритании показало распространенность 1,82% у детей и подростков в возрасте 3-18 лет. Ни один из больных детей не был моложе 7 лет. Другие исследования в США обнаружили распространенность 2,4% среди здоровых детей и подростков в возрасте 0-14 лет.
• Почти пятая часть из 33 589 человек, изученных в исследовании Framingham, имела митральную регургитацию. Гендерных различий не было: у 19% мужчин и у 19,1% женщин эхокардиография выявила, по меньшей мере, слабость митрального клапана.
• У 11-59% всех пациентов после сердечного приступа митральная регургитация была определена в ходе нескольких исследований.
• У 89% пациентов старше 70 лет с сердечной недостаточностью (фракция выброса <40%) наблюдалась митральная регургитация, достигающая в значительной степени 20% (тяжесть III или IV)
• После 31% операций, выполненных на сердечном клапане в Германии, митральная регургитация является вторым наиболее часто управляемым дефектом сердца.
• Японское исследование с участием 211 здоровых добровольцев в возрасте 6-49 лет показало преобладание митральной недостаточности в 38-45% в каждой изученной возрастной группе без какого-либо различия между степенью тяжести и физиологическим и патологическим

Описание МР

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком сердца. Он открывается в фазе наполнения желудочка (диастолы) и, таким образом, позволяет току крови направится из предсердия. В начале фазы выброса (систолы) резкое увеличение давления в желудочке приводит к закрытию створок и, следовательно, к отделению предсердия, в котором устанавливается давление около 8 мм рт. ст. (11 мбар), тогда как в желудочке систолическое давление составляет около 120 мм рт.ст. (160 мбар), что в нормальных условиях направляет ток кровь в основную артерию (аорту).

 

Острая митральная регургитация

В острой стадии с нормальным размером левого желудочка и левого предсердия наблюдается значительное повышение давления в предсердии и, следовательно, в легочных венах, иногда до 100 мм рт.ст. (130 мбар), что вызывает немедленный отек легких. Кроме того, преобладающий в то время обратный поток крови может привести к плохому выбросу в аорту и, следовательно, к недостатку кровотока по всему организму.

Если острая стадия завершилась или митральная регургитация развивается в течение длительного периода времени, адаптация (механизмы компенсации) сердца и легочных сосудов переходит в хроническую форму.

Острая тяжелая митральная регургитация как осложнение инфаркта миокарда или воспаления сердечного клапана является редким, но обычно неблагоприятным состоянием, требующим интенсивного лечения и часто оперативной коррекции пораженной створки.

Стадии хронической митральной регургитации

1. Компенсированная стадия

Во компенсированной МР сердечно-сосудистая система способна корректировать дополнительную объемную нагрузку, возложенную на левый желудочек из-за повреждения клапана.

Сердце компенсирует дефект с помощью увеличения массы сердечной мышцы, поэтому ему удается функционировать нормально. Люди с компенсированной МР обычно не предъявляют какие-либо жалобы, хотя их нагрузочные возможности сравнительно уменьшаются, особенно на фоне проведения стресс-теста. Многие пациенты с умеренной хронической МР остаются на компенсированной стадии на протяжении всей своей жизни.

• Переходная стадия

По причинам, которые до конца не выяснены, некоторые люди с МР постепенно “переходят” из компенсированной стадии в декомпенсированное состояниюе. В идеале операция восстановления клапана должна выполняться на этом переходном этапе, когда риск операции относительно невелик, а результаты относительно хорошие.

Во время переходной стадии сердце начинает увеличиваться, давление в его полостях также увеличиваются, тогда как фракция выброса снижается. На этом этапе Больные чаще сообщают об одышке и плохой переносимости физической нагрузки, многие не замечают ухудшающих общее состояние симптомов, пока их МР не достигнет третьего этапа. Подобная проблема приводит к откладыванию операции до тех пор, пока декомпенсированная стадия не вызовет крайне тяжелое состояние здоровья.

• Декомпенсированная стадия

Пациенты при декомпенсированной стадии МР почти неизменно имеют значительно увеличенное в размерах сердце, а также выраженные симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, аритмии). При тяжелой МР отверстие для регургитации составляет более 40 мм2, а объем регургитации более 60 мл, что может привести к серьезным и иногда опасным для жизни изменениям, особенно при низкой частоте сердечных сокращений, уменьшению сократимости и большому периферическому и легочному сосудистому сопротивлению.

После того, как развилась декомпенсированная стадия, возникшая на фоне этого кардиомиопатия (повреждение сердечной мышцы) присутствует и останется даже после восстановления митрального клапана. Поэтому операция по реконструкции пораженных створок становится довольно рискованной и вряд ли приведет к желаемому результату.

Дополнительно к стадиям развития митральной регургитации выделяют степени выраженности патологии, что помогает в лучшем подборе стратегии лечения больного.

Степени митральной регургитации

1. Первая степень — объем возвращенной крови из левого желудочка в левое предсердие составляет не более 25%. Клинически патология первой степени никак не выражается, на ЭКГ существенные изменения также отсутствуют, поэтому для определения МР 1 степени чаще всего используют допплерографию.
2. Вторая степень — объем обратного возврата крови может достигать 50%. Это способствует развитию легочной гипертензии. В некоторых случаях наблюдается вторичное изменение миокарда. На ЭКГ появляются признаки расширения границ сердца.
3. Третья степень — сопровождается обратным током крови с объемом до 90%. Кроме выраженных клинических признаков на ЭКГ хорошо заметна гипертрофия левого желудочка.
4. Четвертая степень — болезнь переходит в критическое состояние, когда у больного при отсутствии оперативного вмешательства могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до остановки сердца.

Причины

Основные этиологические факторы митральной регургитации:

1. Пролапс митрального клапана
2. Миксоматозная дегенерация митрального клапана
3. Ишемическая болезнь сердца
4. Ревматическая лихорадка

• Пролапс митрального клапана

Наиболее распространенной причиной МР в развивающихся странах является пролапс митрального клапана (ПМК), которая также является наиболее распространенной причиной первичной митральной регургитации в Соединенных Штатах, вызывая около 50% заболеваемости.

• Миксоматозная дегенерация митрального клапана

Чаще встречается у женщин, а также у людей в возрасте, что приводит к растяжению створок клапана и хордовых сухожилий. Такое удлинение препятствует полному сближению клапанных створок, поэтому когда клапан закрывается, его створки западают в левое предсердие, что способствует развитию МР.

• Ишемическая болезнь сердца

Вызывает МР путем сочетания ишемической дисфункции сосочковых мышц и дилатации левого желудочка. Это может привести к последующему смещению папиллярных мышц и расширению кольцевого отверстия митрального клапана.

• Ревматическая лихорадка

Распространение болезни в большинстве стран остановлено, но в развивающихся государствах еще нередко на фоне этого воспалительно-инфекционного заболевания развивается МР.

Другие причины:

• Синдром Марфана
• Стеноз митрального клапана

Вторичная митральная регургитация обусловлена дилатацией левого желудочка, которая вызывает растяжение кольцевого пространства митрального клапана и смещение сосочковых мышц. Это расширение левого желудочка может быть вызвано любой причиной дилатационной кардиомиопатии, включая аортальную недостаточность, неишемическую расширенную кардиомиопатию. Поскольку в таких условиях папиллярные мышцы, хорды и клапанные створки обычно нормально работают, это состояние также называют функциональной митральной недостаточностью.

Острый ИМ чаще всего вызывается эндокардитом, главным образом S. aureus. Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы также являются распространенными причинами в острых случаях дисфункции, которая может включать пролапс митрального клапана.

Диагностика

Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца — электрокардиография.

• Рентген грудной клетки

При хронической МР характеризуется увеличением левого предсердия и левого желудочка. Лекарственные сосудистые маркировки обычно нормальны, поскольку легочное венозное давление, как правило, значительно не повышается.

• Эхокардиография

Трансэзофагеальная эхокардиограмма обычно используется для подтверждения диагноза МР. Цветной допплеровский поток на трансторакальной эхокардиограмме (ТТЭ) выявляет струю крови, текущую из левого желудочка в левое предсердие во время желудочковой систолы. Кроме того, метод может обнаруживать расширенное левое предсердие и желудочек и сниженную функцию левого желудочка. Из-за невозможности получить точные изображения левого предсердия и легочных вен при использовании трансторакальной эхокардиограммы в некоторых случаях может потребоваться трансэзофагеальная эхокардиограмма, позволяющая определить тяжесть МР.

Видео: Echocardiographic Assesment of Mitral Regurgitation

• Электрокардиография

Электрокардиограмма при многолетней МР может свидетельствовать о расширении левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Фибрилляция предсердий также может быть отмечена на ЭКГ у лиц с хронической митральной регургитацией. ЭКГ иногда не показывает какие-либо из этих результатов при постановке острой МР.

Лечение

Лечение митральной регургитации зависит от остроты заболевания и наличия сопутствующих признаков гемодинамических нарушений.

• При острой МР, вторичной по отношению к механическому дефекту сердце (т. е. при разрыве папиллярной мышцы или хорды сухожильной), лечение выбора — операция на митральном клапане. Если у больного имеется гипотония еще на этапе до хирургической процедуры, внутрь аорты может быть помещен баллонный насос для улучшения перфузии органов и уменьшения степени МР.
• При нормальном давлении больным с МР могут назначаться сосудорасширяющие средства, которые позволяют уменьшить нагрузку на левый желудочек, и тем самым уменьшить выраженность регургитации. Наиболее часто используемым вазодилататором является нитропруссид.
• Больным с хронической МР назначаются вазодилататоры, а также препараты, уменьшающие нагрузку.на сердце. В хроническом состоянии наиболее часто применяемыми агентами являются ингибиторы АПФ и гидралазин. Исследования показали, что эти средства отложить хирургическое лечение митральной недостаточности. Однако в настоящее время руководящие принципы лечения МР ограничивают использование вазодилататоров у лиц с гипертонией. Любое повышенное давление лечится диуретиками, диетой с низким содержанием натрия. Как при гипертензивных, так и нормотензивных вариантах используется дигоксин и антиаритмические средства. Кроме того, при сопутствующем пролапсе митрального клапана или фибрилляции предсердий даются антикоагулянты.

В целом, медикаментозная терапия не является крайне эффективной и используется для улучшения состояний больных с умеренной митральной регургитации или в случае неспособности больных переносить хирургическое вмешательство.

Хирургическое воздействие является кардинальным лечебным мероприятием для устранения регургитации митрального клапана.

Существует два хирургических варианта лечения МР:

1. Замена митрального клапана
2. Восстановление митрального клапана.

Ремонт митрального клапана предпочтительнее его замены, поскольку запасные клапаны для биопротеза имеют ограниченный срок службы от 10 до 15 лет, тогда как синтетические сменные клапаны требуют постоянного использования разбавителей крови для снижения риска инсульта или инфаркта.

Существуют две общие категории подходов к восстановлению митрального клапана: резекция выпадения сегмента клапанов (иногда называемая подходом “Карпентье”) и установка искусственных хорд для “закрепления” выпадающего сегмента папиллярной мышцы (иногда называемая как подход “Давида”). При выполнении резекции любая пролапсирующая ткань подвергается удалению.

В целом, операция на митральном клапане проводится на “открытом сердце”, когда сердце останавливается, а пациент подключается к сердечно-легочному аппарату. Это позволяет проводить сложную операцию на неподвижном органе.

Из-за физиологического стресса, связанного с операцией на открытом сердце, пожилые и очень больные пациенты могут подвергаться повышенному риску, поэтому не являются кандидатами на этот вид хирургического вмешательства. Как следствие, предпринимаются попытки по использованию технологий, позволяющих работать на работающем сердце. Например, метод Альфьери реплицируется с использованием метода чрескожного катетера, который устанавливает устройство “MitraClip” для закрытия пораженного участка митрального клапана.

Видео: Павлыш Е.Ф., Митральная регургитация. Причины и механизмы ее развития. Врачебная практика

Источник: arrhythmia.center

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

• Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

• Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

Соответственно выделяют:

• Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
• Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
• Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
• Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

• Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
• Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
• Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
• Инсульт. Ишемия головного мозга.
• Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

• Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно: при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

• Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
• Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

• Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

• Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

• Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
• Кардиомиопатия.

• Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

• Длительное курение.
• Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
• Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
• Наркозависимость.
• Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
• Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

• Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
• Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
• Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
• Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
• Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
• Слабость, отсутствие трудоспособности.
• Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
• Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди.
  Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
• Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
• Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Диагностика

Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
• Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары (экстрасистолы).
• Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
• Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
• Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
• МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
• Измерение давления в легочной артерии.
• Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

Применяются препараты:

• Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
• Бета-блокаторы (Метопролол).
• Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
• Кардиопротекторы.
• Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
• Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Внимание:

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

• На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
• Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
• Третья — 45%.
• Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

• Период молодости.
• Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
• Хороший семейный анамнез.
• Отклик на проводимое лечение.
• Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

В заключение

Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.

Характеризуется нарушением локальной гемодинамики, падением выброса, сократимости миокарда.

Восстановление эффективно только на первой стадии, затем возникают осложнения разно степени тяжести.

Лечение строго хирургическое, с применением искусственных протезов или восстановления анатомической целостности, структуры трехстворчатого клапана.

Источник: CardioGid.com

Как изменяется движение крови из-за этой болезни?

Для того чтобы ответить на этот вопрос, рассмотрим процесс кровообращения в сердечной мышце при ее правильной работе.

При нормальном функционировании сердца, во время сокращения систолы, предсердия заполняются кровью, чтобы во время диастолы перекачать ее дальше. Кровь через клапан уходит в желудочки сердца. Можно сказать, что он играет роль дверей, пропускающих кровяное русло только в одном направлении.

Митральный (двустворчатый) клапан анатомически расположен между левым желудочком и левым предсердием. При нарушении его функционирования, во время систолы, часть крови возвращается снова в левое предсердие через незакрытое отверстие.

В тот же момент, в левое предсердие уже попадает кровь из легких, пришедшая по легочным венам. В результате этого – предсердие оказывается переполненным кровью, что приводит к его чрезмерному растяжению и перегрузке.

Левый желудочек, принимая больший объем крови, тоже расширяется и увеличивается. Всю полученную кровь он стремится протолкнуть в аорту, для того чтобы обеспечить кислородом и питательными веществами ткани организма.

Сначала эти нарушения гемодинамики внутри сердца будут компенсированы за счет растягивания и увеличения (гипертрофии) его полостей, но это не может продолжаться всегда.

Позже, по мере развития патологии, она проявится в виде определенных симптомов в зависимости от текущей стадии заболевания.

Степени и формы заболевания

Митральная регургитация имеет код по МКБ 10 – I05.1, относится к категории «Ревматическая недостаточность митрального клапана».

Выделяют 4 степени патологии, диагностируемой при эхокардиографии (ЭхоКГ):

1. Митральная регургитация 1 степени долгое время протекает бессимптомно. На этом этапе встречаются гемодинамически незначимые нарушения в системе кровообращения и внешние проявления. Диагностическим признаком является шум у верхушки сердца. Он выявляется с помощью метода под названием аускультация (выслушивание). На эхокардиографии выявляется незначительное нарушение кровотока и небольшое расхождение створок клапанного отверстия.
2. Митральная регургитация 2 степени характеризуется большей площадью потока крови, которая возвращается в предсердие, чем при первой степени заболевания. При второй от 30 до 45 мл. крови из желудочка возвращается назад. Уже на этой стадии наблюдаются признаки сердечной недостаточности с застоем в малом кругу кровообращения.
3. Митральная регургитация 3 степени проявляется значительными нарушениями строения клапанного отверстия. На третьей стадии до 60 мл крови возвращается назад. Могут проявляться признаки легочной гипертензии, легочные вены периодически переполнены кровью, и миокард уже не справляется с ее излишками. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности с застоем в большом кругу кровообращения, как последствие перегрузки правой половины сердца.
4. Митральная регургитация 4 степени отличается самым большим объемом возвращающейся крови. Обратный кровяной поток достигает противоположной стенки предсердия и заходит в легочную вену. Наблюдаются значительные нарушения кровообращения и повышение давления в его малом кругу. Имеется высокий риск развития сердечной астмы, отека легкого.

Регургитация митрального клапана в зависимости от характера может быть хронической и острой формы.

Острая форма развивается внезапно, при этом происходит разрыв сухожильной хорды, отрыв створок подклапанного аппарата или папиллярных мышц. При этой форме самый высокий риск смерти.

Хроническая форма имеет вялотекущий характер развития, до момента ее обнаружения может пройти большое количество времени.

Отдельно от вышеуказанной классификации выделяют также физиологическую или приклапанную регургитацию, которая свойственна людям высокого роста худощавого телосложения. При этой форме регургитации наблюдается незначительное изменение тока крови, которое не имеет никаких патологических последствий для организма и не требует лечения.

Причины развития

Одна из причин развития недуга – недостаточность митрального клапана.

Это самое частое отклонение среди всех приобретенных пороков сердца. При недостаточности клапанного отверстия отмечается укорочение его створок.

Эта патология имеет три степени выраженности. При третьей степени больному устанавливается первая группа инвалидности.

Отложение солей кальция на створках отверстия способствует их уплотнению и является причиной морфологических изменений.

Причиной нарушения структуры митрального клапана могут быть следующие заболевания:

1. Ревматизм.
2. Врожденные пороки.
3. Тупая травма сердца.
4. Аутоиммунные заболевания соединительной ткани.
5. Атеросклероз.
6. Пролапс
7. Инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
8. Нарушения обменных процессов.
9. Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Существует также относительная недостаточность митрального клапана. Она означает, что при отсутствии внешних изменений в его строении, наблюдаются симптомы данной патологии.

Это происходит из-за дисфункции сосочковых мышц, разрыва сухожильных хорд и перерастяжения фиброзного кольца. К развитию относительной недостаточности приводят любые патологии, которые провоцируют растяжение левого желудочка (кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) и изменение его сократительной способности.

Симптомы

На ранних стадиях больные не чувствуют никакого дискомфорта и течение болезни остается скрытым.

По мере растяжения левого предсердия и изменения структуры левого желудочка начинают проявляться характерные симптомы:

1. Одышка.
2. Чувство усталости.
3. Сильное сердцебиение.
4. Интенсивная пульсация в области верхушки сердца.
5. Симптомы сердечной недостаточности (отеки, увеличение печени, боль в правом подреберье, скопление жидкости в брюшной полости, кашель с кровью).

На более поздних стадиях патологии при пальпации уже можно выявить увеличение размеров предсердия и желудочка. Характерный симптом – голосистолический шум.

Он определяется при выслушивании с помощью стетоскопа, когда больной лежит на левом боку. Шум будет усиливаться при приседании и рукопожатии.

Какие методы диагностики применяются?

Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) – информативный и достоверный способ диагностики с минимальной погрешностью. Врач оценивает картину состояния сердца: состояния четырех камер, размеры сердечных полостей, градиент давления и индекс регургитации митрального клапана.

Проведение исследования в комплексе с допплерографией дает информацию о скорости кровотока по сосудам и камерам сердца, движении створок клапанов и позволяет определить выраженную степень митральной регургитации и ее причины. На электрокардиографии можно выявить признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофию левого желудочка.

Помимо этого проводится аускультация, благодаря которой, по характеристикам сердечного тона и систолических шумов, врач также может предположить наличие этого заболевания, протекающего бессимптомно.

Также, на начальных этапах диагностики этого заболевания могут использовать рентгенографию грудной клетки. Она позволяет выявить расширение левого предсердия и левого желудочка при хронической форме патологии, отек легких — при острой форме.

При подготовке к пластике митрального клапана назначают транспищеводную эхокардиографию для получения его точной визуализации и оценки состояния предсердия.

Как осуществляется лечение?

Выбор методов лечения патологии будет зависеть от ее формы, степени и от сопутствующих заболеваний.

Существуют 3 тактики лечения регургитации:

1. Хирургическое изменение строения клапанного отверстия (различные виды пластики).
2. Полная замена клапана (протезирование).
3. Медикаментозное консервативное лечение.

Пластика клапана

Основное показание для проведения операции — это недостаточность клапана с симптомами сердечной недостаточности. Пластика сердечных клапанов проводится под общим наркозом с внутривенным введением обезболивающих средств.

После начала действия наркоза кардиохирург делает разрез передней поверхности груди и грудинной кости. Сердце на время операции подключают к аппарату искусственного кровообращения.

Методика коррекции клапанного отверстия будет зависеть от вида деформации:

1. Аннулопластика – восстановление отверстия с помощью специального опорного кольца.
2. Шовная пластика – сшивание створок клапана вручную; применяется при клапанной недостаточности и неполном смыкании.
3. Рассечение сросшихся створок клапана (закрытая или открытая комиссуротомия).
4. Папиллотомия – операция по рассечению увеличенных сосочковых мышц, препятствующих полному смыканию створок.
5. Резекция (удаление части) створок клапанного отверстия применяется при прогибании створок митрального клапана в полость левого предсердия. Оставшаяся часть клапана ушивается и фиксируется кольцом.

Противопоказания к операции:

• последние стадии хронической сердечной недостаточности;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• необратимые изменения почек и печени;
• острые инфекционные заболевания;
• инсульт, или инфаркт миокарда.

Протезирование

Показание к этой операции – тяжелое органическое поражение митрального клапана.

Протезирование необходимо, когда нарушение функционирования клапанного отверстия оказывает негативное воздействие на гемодинамику и стало следствием приобретенного порока сердца.

Протезы бывают двух видов – механические и биологические. Недостатком механических клапанов является высокая скорость образования тромбов на его створках. Минусом биологического клапана является высокий риск повторного бактериального воспаления.

Протезирование, как и пластика клапана, проводится под общим наркозом с применением аппарата искусственного кровообращения. После того как пациент крепко уснул от наркоза, врач рассекает кожу и грудину в продольном направлении.

Следующим этапом выполняется разрез левого предсердия и установка протеза, кольцо которого фиксируют швами. После протезирования выполняют электрокардиостимуляцию и зашивают операционную рану.

Операция, связанная с протезированием клапанов запрещена при следующих заболеваниях:

• Острый инфаркт миокарда и инсульт.
• Обострение имеющихся хронических заболеваний.
• Инфекционные заболевания.
• Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности при митральном стенозе.

Консервативное лечение

Цель консервативной терапии – улучшение состояния пациента. Это даст возможность безопасно провести хирургическую операцию.

На основании клинических рекомендаций лечащего врача назначают следующие группы препаратов:

1. Нитраты, они снижают нагрузку на сердце.
2. Мочегонные препараты для снижения артериального давления и устранения отеков.
3. Ингибиторы АПФ положительно влияют на стенки сосудов и тканей миокарда, нормализуют давление.
4. Сердечные гликозиды улучшают деятельность сердца при тяжелых формах недостаточности и фибрилляции предсердий.
5. Антикоагулянты подавляют активность свертывающей системы крови, препятствуют процессу образования тромбов.

Особенности при беременности

Методы диагностики выявляют нарушение строения клапанного аппарата и регургитацию не только у взрослого человека, но и у еще не родившегося ребенка в период его внутриутробного развития.

Ультразвуковые исследования во время различных сроков беременности позволяют безошибочно диагностировать патологию строения сердечно-сосудистой системы и диагностировать регургитацию.

Эти нарушения могут указывать на хромосомные аномалии и врожденные пороки развития плода. При тяжелых формах отклонений и неблагоприятном прогнозе встает вопрос о прерывании беременности.

Прогноз

Прогноз выздоровления в случае митральной регургитации будет зависеть от сочетания различных факторов: возраст пациента, основная причина, степень тяжести заболевания и его длительность, наличие сопутствующей хронической патологии.

Хирургия корректирует патологию различной сложности, имеет высокий процент выживаемости и дает пациентам возможность прожить долгую жизнь.

Прогноз жизни после проведения хирургических операций значительно лучше, чем без них. Повышается переносимость ежедневных физических нагрузок, улучшается качество жизни пациентов и увеличивается ее продолжительность.

Дополнительные вопросы

Люди часто интересуются этими вопросами.

Берут ли в армию с этим диагнозом?

Пролапс митрального клапана с регургитацией первой степени, не считается ограничением военной службы. На этой стадии состояние призывника стабильное и отсутствует клиническая симптоматика заболевания, поэтому с этим заболеванием берут в армию.

При второй стадии призывника могут направить лишь в войска связи или радиотехнические войска. Другая ситуация возникает, если пролапс второй степени диагностируется с увеличенной регургитацией. В этом случае, для получения отзыва от военной службы, необходимо чтобы была подтверждена сопутствующая сердечная недостаточность не ниже второго функционального класса. Диагноз сердечная недостаточность должен быть подвержен эхокардиографическим исследованием.

При третьей стадии нарушения в работе кровеносной системы будут еще более значительны. В случае диагностирования подобных серьезных осложнений в работе сердечно-сосудистой системы призывник признается негодным к военной службе.

Можно ли заниматься спортом при митральной регургитации?

В ответе на этот вопрос также имеет значение степень развития патологии:

1. При первой степени отсутствуют ограничения на занятия спортом.
2. При второй степени следует учитывать возможный риск потери сознания и подбирать рациональную физическую нагрузку во время упражнений. Разрешаются следующие виды спорта: гимнастика, плавание, умеренный бег и др.
3. При третьей и четвертой степени любые занятия спортом будут запрещены, так как это опасно для жизни человека.

Консультация врача-кардиолога требуется при любой степени заболевания, когда говорят о профессиональном спорте.

Если регургитация выше второй степени наблюдается на фоне пролапса митрального клапана, то это будет абсолютным противопоказанием к усиленным спортивным тренировкам.

Источник: infoserdce.com