Особенностью проведения электрокардиографии с помощью АРМ «Медсканер БИОРС» и АПК «Медсканер Велнесс» является возможность контурного анализа ЭКГ. Этот модуль предназначен для нахождения на графике ЭКГ особых точек, которые имеют диагностически важное значение, а также для вычисления параметров кардиограммы. С помощью полученных данных можно судить о нарушениях в работе сердца.
Вид ЭКГ здорового человека зависит от его телосложения, степени тренированности и других факторов, однако последовательность и положение определенных зубцов и сегментов в норме всегда одинаковы. Для оценки ЭКГ высоту зубцов, смещение и продолжительность сегментов сравнивают с нормальными показателями.
Для успешной работы с модулем контурного анализа необходимо понимать основные принципы строения кардиосигнала. Стандартный график ЭКГ состоит из множества повторяющихся, похожих друг на друга сегментов, называемых кардиоинтервалами. В свою очередь, каждый кардиоинтервал состоит из набора пиков и впадин (зубцов), которые отражают работу сердца за определенный период.
Показатели ЭКГ
На графике ЭКГ различают сегменты, зубцы и интервалы. Сегментом называют отрезок прямой линии (изолинии) между двумя соседними зубцами. Зубцы обозначаются латинскими буквами P, Q, R, S, T — в порядке их появления слева направо. Они бывают отрицательные (Q или S; отрицательными также бывают зубцы T или P), т. е. ниже изолинии, либо положительные (T, P, R,) — выше изолинии. Интервал состоит из зубца (комплекса зубцов) и сегмента. Таким образом, интервал = зубец + сегмент. Наибольшее значение для диагностики имеют сегменты P-Q и S-T, а самые важные интервалы — это P-Q и Q-T.
Зубец P
Зубец Р — это сокращение предсердий. Он регистрируется первым; это небольшое, пологое, округлое отклонение, предшествующее зубчатому комплексу QRS. Лучше всего состояние предсердий видно в отведениях V1 и V2, т. к. грудные отведения, в отличие от стандартных, близко расположены к этим отделам сердца. Начальная часть зубца P соответствует возбуждению правого предсердия, средняя — окончанию этого процесса и началу возбуждения левого предсердия, конечная — генерируется левым предсердием.
В норме в отведениях I, II, aVF, V2–V6 зубец P всегда положительный. В отведениях III, aVL, V1 зубец P может быть положительным или двухфазным (часть зубца положительная, часть — отрицательная). В отведении aVR зубец P всегда отрицательный.
Нормальная длительность зубца P не превышает 0,1 c, а его амплитуда (высота) — 1,5–2,5 мм или до 0,25 мВ (при стандартной калибровке 1 мВ соответствуют 10 мм). Обычно при отклонении этих параметров зубца Р от нормы речь идет о гипертрофии предсердий.
Зубец P может быть зазубрен на вершине, при этом расстояние между зубцами не должно превышать 0,02 с. Время возбуждения правого предсердия измеряется от начала зубца P до первой его вершины (не более 0,04 с). Время возбуждения левого предсердия — от начала зубца P до второй его вершины или до наиболее высокой точки (не более 0,06 с).
При выраженном поражении мышц предсердий этот зубец обычно уменьшается, удлиняется и расщепляется. При так называемой мерцательной аритмии, когда предсердия сокращаются часто и хаотично, вместо зубца Р видны беспорядочные колебания изолинии.
Интервал PQ
Интервал PQ — это расстояние (временной промежуток) от начала зубца P до начала зубца Q (или зубца R, если зубец Q отсутствует — тогда речь идет об интервале PR). Этот интервал соответствует времени прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу до миокарда желудочков. Интервал PQ (PR) зависит от возраста, массы тела, частоты сердечного ритма. Он удлиняется при АВ-блокадах и укорачивается при синдроме WPW.
В норме интервал PQ составляет 0,12-0,18 (до 0,2) секунд (6-9 клеточек). С возрастом интервал PQ удлиняется.
Отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ называется индексом Макруза. В норме индекс Макруза составляет 1,1-1,6. Этот индекс используется при диагностике гипертрофии предсердий.
Комплекс QRS
Комплекс QRS — это желудочковый комплекс, который регистрируется во время возбуждения желудочков сердца. Это самый большой комплекс на ЭКГ. В нем различают несколько остроконечных зубцов — как положительных (направлены вверх), так и отрицательных (направлены вниз).
Точка N — переход от изолинии к зубцу Q (Начало QRS комплекса). Точка J — переход зубца S к сегменту S-T (окончание QRS комплекса).
Ширина комплекса QRS указывает на продолжительность возбуждения в желудочках и в норме составляет 0,06-0,08 (до 0,1) секунд. Ширина комплекса QRS несколько уменьшается с учащением сердечного ритма, и наоборот. Форма комплекса может изменяться при внеочередном сокращении (экстрасистолии) и других нарушениях проводимости. Расширение комплекса QRS наблюдается, например, при блокадах ножек пучка Гиса.
Зубец Q
Зубец Q (начальный зубец комплекса QRS) регистрируется во время возбуждения левой половины межжелудочковой перегородки. Он обязательно должен присутствовать в грудных отведениях V4, V5, V6 . Зубец Q не должен регистрироваться в грудных отведениях V1, V2, V3 (в противном случае это указывает на поражение сердца). В норме ширина зубца Q не должна превышать 0,03 с. Амплитуда зубца Q в каждом отведении должна быть менее 1/4 амплитуды следующего за ним зубца R в этом же отведении и не превышать 0,2 мВ — исключение составляет стандартное отведение III. Нормальный зубец Q не должен быть зазубрен.
Зубец R
Зубец R (основной зубец ЭКГ) отражает возбуждение желудочков сердца. Амплитуда зубца R в стандартных и усиленных от конечностей отведениях зависит от расположения электрической оси сердца.
Этот зубец, как и Q, может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей. От V1 до V4 его амплитуда нарастает: RV4>RV3>RV2>RV1 (при этом зубец RV1 может отсутствовать), а затем снижается в V5 и V6. В стандартных и усиленных отведениях у взрослых амплитуда R в каждом из этих отведений не должна превышать 2 мВ (в I отведении — 1,5 мВ). В любом из грудных отведений амплитуда зубца R не должна превышать 2,5 мВ.
Зубец S
Зубец S (непостоянный зубец) отражает конечное возбуждение основания левого желудочка сердца. Является самим глубоким отрицательным зубцом на ЭКГ. Постепенно уменьшается от V1 к V6, может отсутствовать в норме в отведениях V5, V6. Зубец S может иметь различную амплитуду, но в отведениях I, II, aVF не должен превышать 0,5 мВ.
Сегмент ST
Сегмент S-T очень важен для выявления поражения сердца. Особенно внимательно его анализируют при ИБС (ишемической болезни сердца), так как он отражает недостаток кислорода (ишемию) в миокарде. Сегмент S-T измеряется от точки J до начала зубца T. На ЭКГ точка J (от слова junction — соединение) может быть определена по изменению в наклоне вертикальной кривой окончания комплекса QRS и перехода ее в горизонтальное положение — начальную часть сегмента ST.
Элевация (превышение над изолинией) сегмента в норме:
В отведениях от конечностей — до 0,1 мВ, V1-V2 — до 0,3 мВ, в V5-V6 — до 0,2 мВ.
Депрессия (понижение под изолинией) сегмента ST в норме:
В отведениях от конечностей — до 0,05 мВ.
Смещение сегмента S-T оценивается по правилу J+60 или 80 мс (в зависимости от частоты пульса). Диагностически значимым считается отклонение сегмента ST продолжительностью 0,06–0,08 с, начиная от точки J.
Зубец T
Зубец T отражает процесс реполяризации (восстановления исходного потенциала покоя или фазы отдыха) миокарда желудочков. Начинается он, как правило, на изолинии, где в него переходит сегмент ST. Зубец T в норме обычно незазубренный, его передняя часть более пологая. В норме зубец T всегда положительный в I, II, aVF, V2-V6, при этом TI > TIII, а TV6 > TV1. В aVR зубец T всегда отрицательный. Амплитуда зубца T (нормативов не разработано) в стандартных и усиленных отведениях составляет обычно 0,3–0,6 мВ (до 0,8), должна быть не менее 1/8 и не более 2/3 амплитуды предыдущего зубца R. Длительность зубца T колеблется от 0,16 до 0,24 с и не имеет большой диагностической ценности.
Интервал QT
Интервал Q-T называют электрической систолой желудочков, потому что в это время возбуждаются все отделы желудочков сердца. Это время от начала комплекса QRT до конца зубца T. Его длительность зависит от пола, возраста, частоты сердечного ритма. В норме интервал QT составляет не более 50% от предыдущего интервала RR. По формуле Базетта можно определить, каким является интервал QT в конкретном случае — нормальным или патологическим (интервал QT считается патологическим при превышении значения 0,42):
QTb= QT (измеренный по ЭКГ) / √(R-R) (интервал, измеренный по ЭКГ между двумя соседними зубцами R)
Возможная причина удлинения интервала QT— гипокалиемия (гипокальциемия), укорочения — гиперкалиемия (гиперкальциемия).
Интервал Т-Р
Это интервал от окончания зубца Т до начала Р. Он соответствует периоду расслабления сердца (прямая линия на ЭКГ).
Электрическая ось сердца
Стандартные отведения сердечных электроимпульсов с поверхности тела регистрируют разность биопотенциалов между двумя конечностями. Первое стандартное — это разность потенциалов между левой и правой рукой. Второе стандартное — между левой ногой и правой рукой. Третье стандартное — между левой ногой и левой рукой (отрицательный электрод). Указанные три отведения образуют равносторонний треугольник (его называют треугольником Эйнтховена) с вершинами на конечностях, на которых установлены электроды. В его середине находится электрический центр сердца, который равноудален от всех отведений.
Электрической осью сердца (ЭОС) называется проекция результирующего вектора возбуждения желудочков во фронтальной плоскости. Направление ЭОС показывает суммарную величину биоэлектрических изменений, протекающих в сердечной мышце при каждом ее сокращении. Положение оси служит лишь дополнительным показателем при диагностике того или иного заболевания.
Направление ЭОС выражается в градусах угла альфа. Угол альфа образуют ЭОС и горизонтальная линия, проведенная через условный электрический центр сердца, т.е. смещенная к центру треугольника Эйнтховена ось I отведения.
У здоровых людей, в зависимости от особенностей телосложения, угол альфа колеблется от 0°до +90°. Различают три варианта конституционально обусловленного положения ЭОС:
-
нормальное — угол альфа от +30°до +70°;
-
горизонтальное — угол альфа от 0°до +30° (нередко при гиперстеническом типе телосложения);
-
вертикальное — угол альфа от +70°до +90° (встречается при астеническом типе телосложения).
В норме электрическая ось сердца у лиц старше 40 лет располагается под углом от –30 до +90, у лиц моложе 40 лет — от 0 до +105. Состояние, при котором электрическая ось сердца отклонена, само по себе не является диагнозом. Однако подобные изменения на электрокардиограмме могут свидетельствовать о различных нарушениях в работе сердца. Чаще всего отклонение электрической оси сердца связано с гипертрофией желудочков, однако для уточнения характера патологии необходимо провести анализ других параметров. Например, отклонение ЭОС влево может указывать на гипертрофию или перегрузку миокарда левого желудочка. Отклонение ЭОС вправо может указывать на гипертрофию или перегрузку правого желудочка. Такое состояние является признаком давнего хронического процесса и, как правило, не нуждается в экстренной помощи кардиолога. Однако опасность представляет изменение электрической оси в связи с блокадой пучка Гиса. Данная ситуация требует срочного вмешательства кардиолога и лечения в условиях специализированного стационара.
Анализ сердечного ритма
Регулярность ритма оценивается по интервалам R-R. Если зубцы находятся на равном расстоянии друг от друга, ритм называется регулярным или правильным. Допускается разброс длительности отдельных интервалов R-R не более ± 10% от средней их длительности. Если ритм синусовый, он обычно является правильным.
Синусовый ритм
Это нормальный ритм, а все остальные ритмы являются патологическими (т. е. указывают на нарушения в работе сердца). Источник возбуждения находится в синусно-предсердном узле. Признаки на ЭКГ:
-
во II стандартном отведении зубцы P всегда положительные и находятся перед каждым комплексом QRS,
-
зубцы P в одном и том же отведении имеют постоянную одинаковую форму.
Зубец P при синусовом ритме
Предсердный ритм
Если источник возбуждения находится в нижних отделах предсердий, то волна возбуждения распространяется на предсердия снизу вверх (ретроградно), поэтому:
-
во II и III отведениях зубцы P отрицательные,
-
зубцы P есть перед каждым комплексом QRS.
Предсердный ритм является патологическим. Характеризуется тем, что источник возбуждения находится в нижних отделах предсердий, и волна возбуждения распространяется на предсердия снизу вверх (ретроградно), поэтому во II и III отведениях зубцы P отрицательные.
Зубец P при предсердном ритме
Ритм из АВ-соединения
Если водитель ритма находится в атрио-вентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле, то желудочки возбуждаются как обычно (сверху вниз), а предсердия — ретроградно (т.е. снизу вверх). При этом на ЭКГ:
-
зубцы P могут отсутствовать, потому что наслаиваются на нормальные комплексы QRS,
-
зубцы P могут быть отрицательными, располагаясь после комплекса QRS.
Ритм из AV-соединения, наложение зубца P на комплекс QRS.
Ритм из AV-соединения, зубец P находится после комплекса QRS.
ЧСС при ритме из АВ-соединения меньше синусового ритма и равна примерно 40-60 ударов в минуту.
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
В этом случае источником ритма является проводящая система желудочков. Возбуждение распространяется по желудочкам неправильными путями и потому медленнее.
Особенности идиовентрикулярного ритма:
-
комплексы QRS расширены и деформированы. В норме длительность комплекса QRS равна 0,06–0,10 с, а при таком ритме продолжительность QRS превышает 0,12 c.
-
соотношение между комплексами QRS и зубцами P не фиксировано, потому что АВ-соединение не выпускает импульсы из желудочков, а предсердия могут возбуждаться из синусового узла, как и в норме.
-
ЧСС менее 40 ударов в минуту.
Идиовентрикулярный ритм. Зубец P не связан с комплексом QRS.
Проведение контурного анализа
Желательно для облегчения анализа включить при записи в настройках параметры «Сглаживание» и «Фильтр 50 Гц». Запись достаточно вести по 3-м отведениям.
Точность анализа во многом зависит от выбранного участка ЭКГ, поэтому следует выбирать тот кардиоинтервал, на котором нет помех и артефактов.
Программа автоматически определяет контрольные точки измерений, однако выбор программы может быть некорректен из-за сложности расчетов и нечеткости формы ЭКГ.
Поэтому следует скорректировать положение маркеров (положение зубцов), характерных диагностических точек на кривой, передвигая их мышкой.
Точность диагностики сильно зависит от того, насколько правильно расставлены маркеры. Также стоит иметь в виду, что контурный анализ учитывает лишь базовые характеристики ЭКГ, и потому не может быть основанием для постановки клинического диагноза. При любом подозрении на заболевание сердечно-сосудистой системы ЭКГ должен расшифровывать врач-кардиолог.
Источник: www.biors.ru
Признаки и симптомы
Синдром удлиненного интервала QT как правило диагностируется после того, как у человека случается приступ обморока или сердечный приступ. В некоторых ситуациях это состояние диагностируется после внезапной смерти члена семьи. У некоторых людей диагноз ставится, когда ЭКГ показывает удлинение интервала QT.
Диагностика
Результаты физического обследования как правило не указывают на диагноз синдрома удлиненного интервала QT, но у некоторых людей могут обнаруживаться чрезмерная брадикардия для своего возраста, а у некоторых пациентов может наблюдаться потеря слуха (врожденная глухота), что указывает на возможность синдрома Джервелла и Ланге-Нильсена. Скелетные аномалии, такие как низкорослость и сколиоз наблюдаются при синдроме Андерсена. Врожденные пороки сердца, когнитивные и поведенческие проблемы, заболеваний опорно-двигательного и иммунной дисфункции могут наблюдаться при синдроме Тимоти.
Исследования
Диагностические исследования у людей с подозрением на синдром включают в себя следующие:
- Измерение уровня калия и магния в сыворотке;
- Исследование функции щитовидной железы;
- Фармакологические провокационные пробы эпинефрином или изопротеренолом;
- Электрокардиография больного и членов семьи;
- Генетическое тестирование больного и членов семьи.
Удлинённый скорректированный интервал QT в ответ на тест, когда пациент стоит, который связан с повышенным симпатическим тоном, может дать больше диагностической информации у больных, имеющих синдром. Это увеличение QT в результате положения стоя может сохраняться даже после того, как частота сердечных сокращений вернется в норму.
Лечение
Никакое лечение не может устранить причину синдрома удлиненного интервала QT. Антиадренергические терапевтические меры (например, использование бета-адреноблокаторов, левосторонняя церукотракальная стеллектомия) и аппаратная терапия (например, использование кардиостимуляторов, имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов) направлены на снижение риска и летальности сердечных приступов.
Медикаментозное
Бета-адренергические блокирующие агенты являются лекарственными препаратами, которые могут назначаться для лечения синдрома и включают в себя следующие препараты:
- Надолол
- Пропранолол
- Метопролол
- Атенолол
При этом Надолол является предпочтительным бета-блокатором, который должен использоваться в дозе 1-1,5 мг / кг / день (один раз в день для больных старше 12 лет, два раза в день для более молодых людей).
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство у людей, страдающим синдромом удлиненного интервала QT может включать следующие процедуры:
Имплантация кардиовертер-дефибрилляторов
Размещение кардиостимулятора
Левая цервико торакальная стеллэктомия
Люди, у которых наблюдается синдром, должны избегать участия в спортивных соревнованиях, выполнять тяжелые физические упражнения и стараться не избегать эмоциональных стрессов.
Кроме того, также следует избегать следующих препаратов:
Анестетики или лекарства от астмы (например, адреналин)
Антигистамины (например, дифенгидрамин, терфенадин и астемизол)
Антибиотики (например, эритромицин, триметоприм и сульфаметоксазол, пентамидин)
Сердечные препараты (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид, соталол, пробукол, бепридил, дофетилид, ибутилид)
Желудочно-кишечные препараты (например, цизаприд)
Противогрибковые препараты (например, кетоконазол, флуконазол, итраконазол)
Психотропные препараты (например, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, бутирофеноны, бензизоксазол, дифенилбутилпиперидин)
Калий-теряет лекарства (например, индапамид, другие диуретики, лекарства от рвоты / диареи)
Причины
Интервал QT представляет собой продолжительность активации и восстановления желудочкового миокарда. Продолжительное восстановление от электрического возбуждения увеличивает вероятность дисперионной рефрактерности, когда некоторые части миокарда могут быть невосприимчивыми к последующей деполяризации.
С физиологической точки зрения дисперсия происходит при реполяризации между тремя слоями сердца, а фаза реполяризации имеет тенденцию к увеличению в среднем миокарде. Вот почему T-волна обычно широкая, а интервал Tpeak-Tend (Tp-e) представляет собой трансмуральную дисперсию реполяризации. При длительном синдроме QT она увеличивается и создает функциональную возможность для трансмуральной повторной инициации.
Гипокалиемия, гипокальциемия и использование петлевых диуретиков являются факторами риска удлинения интервала QT.
Синдром делится на два клиинческих варианта – синдром Романо-Уорда (семейным происхождением с аутосомно-доминантным наследованием, продолжением QT и желудочковыми тахикардиями) или синдромом Джервелла и Ланга-Нильсена (с семейным происхождением с аутосомно-рецессивным наследованием, врожденной глухотой , удлинением QT и желудочковыми аритмиями). Описаны два других синдрома: синдром Андерсена и синдром Тимоти, хотя среди ученых ведутся некоторые споры о том, следует ли их включать в синдром удлиненного интервала QT.
Тахиаритмия Torsade de pointes
Удлинение QT может привести к полиморфной желудочковой тахикардии, что само по себе может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Широко распространено мнение о том, что Torsade de pointes активируется реактивацией кальциевых каналов, реактивацией запаздывающего тока натрия или уменьшением тока в камере, который приводит к ранней последеполяризации, в состоянии с повышенной трансмуральной дисперсией реполяризации, обычно связанной с удлиненным интервалом QT, служит в качестве функционального вспомогательного субстрата для поддержания тахикардии.
Трансмуральная дисперсия реполяризации не только обеспечивает субстрат для механизма повторного входа, но также увеличивает вероятность ранней постдеполяризации, инициирующего события для тахиаритмии, за счет продления временного окна для каналов кальция, чтобы оно оставалось открытым. Любое дополнительное условие, которое ускоряет реактивацию кальциевых каналов (например, повышенный симпатический тон), увеличивает риск ранней постдеполяризации.
Генетика
Известно, что синдром удлиненного интервала QT вызван мутациями генов сердечных каналов калия, натрия или кальция; было идентифицировано по меньшей мере 10 генов. Основываясь на этом генетическом фоне, характеризуются 6 типов синдрома Романо-Уорда, 1 тип синдрома Андерсена и 1 тип синдрома Тимоти и 2 типа синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена.
Синдром является результатом мутаций генов, кодирующих белки сердечного ионного канала, которые вызывают аномальную кинетику ионных каналов. Укороченное отверстие калиевого канала при 1 типе, 2 типе, 5 типе, 6 типе, 1 и 1 типе синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена и замедленное закрытие натриевого канала в при 3 типе синдрома перезаряжает миокардиальную клетку положительными ионами.
У людей, имеющих синдром различные адренергические стимулы, включая физические упражнения, эмоции, громкий шум и плавание, могут ускорить аритмическую ответную реакцию. Однако аритмии могут возникать и без таких предшествующих состояний.
Удлинение интервала QT, вызванное лекарственными препаратами
Вторичное (индуцированное лекарством) удлинение интервала QT также может увеличить риск наступления желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти. Ионный механизм аналогичен ионному механизму, наблюдаемому при врожденном синдроме (т. е. внутренней блокаде выброса калия).
В дополнение к лекарственным средствам, которые потенциально могут удлинить интервал QT, в этом расстройстве играют роль несколько других факторов. Важными факторами риска для удлинения QT, вызванного лекарственными средствами, являются следующие:
Электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагниемия)
Гипотермия
Аномальная функция щитовидной железы
Структурная болезнь сердца
Брадикардия
Лекарственное удлинение QT может также иметь генетический фон, состоящий из предрасположенности ионного канала к аномальной кинетике, вызванной мутацией или полиморфизмом гена. Однако данных недостаточно, чтобы утверждать, что у всех больных с удлинением QT, вызванным лекарственным средством, существует генетическая обусловленность синдрома.
Прогноз
Прогноз для людей, страдающих синдромом хороший, который лечится приемом бета-блокаторов (и при необходимости использованием других терапевтических мер). К счастью, эпизоды torsade de pointes обычно самоограничиваются у пациентов с синдромом QT; только около 4-5% сердечных приступов имеют смертельный исход.
Люди с высоким риском (т. е. те, у кого случалась остановка сердца или происходили повторные сердечные приступы, несмотря на бета-блокаторную терапию) значительно повышают риск внезапной сердечной смерти. Для лечения таких больных используется имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; прогноз после имплантации МКБ хороший.
Смертность, заболеваемость и ответные реакции на фармакологическое лечение различаются по различным типам синдрома.
Синдром удлиненного интервала QT может приводить к обморокам, внезапной сердечной смерти, что как правило происходит у здоровых молодых людей.
Несмотря на то, что внезапная сердечная смерть обычно возникает у больных с симптомами, она также может возникать при первом эпизоде обморока примерно у 30% больных . Это подчеркивает важность диагностики синдрома в предсимптомный период. В зависимости от типа присутствующей мутации внезапная сердечная смерть может иметь место во время физических нагрузок, эмоционального стресса, покоя или сна. 4 тип синдрома связан с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.
Научные исследования показали улучшенную ответную реакцию на фармакологическое лечение с пониженной частотой внезапной сердечной смерти при 1 и 2 типах синдрома QT по сравнению с 3 типом.
Неврологический дефицит после прерванной остановки сердца может осложнить клинический курс пациентов после успешной реанимации.
Видео: Синдром удлиненного интервала QT
Источник: cardio-bolezni.ru
В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.
Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.
Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую расчитывают по формуле Базетта
где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;
К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.
Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.
В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax – QTmin.
Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако ряд методологических аспектов данного метода находятся в стадии разработки. Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.
Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.
Этиология синдрома удлинения интервала QT
У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные [1].
Врожденные формы
Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% – в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – редкое заболевание, имеет аутосомно–рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward имеет аутосомно–доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи.
Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого – «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» [1].
Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинене QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.
Врожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT.
Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% [2]. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния [1, 2].
Приобретенные формы
Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.
Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличина, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.
Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).
Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.
Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.
QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.
Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.
Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.
При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала QT, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда [3]. Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.
В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда [1].
Лечение
Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT. Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы – b–блокаторы и препараты магния.
Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ По клиническим проявлениям:
По происхождению:
II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами 2. Электролитные нарушения 3. Нарушения со стороны ЦНС 4. Заболевания сердца 5. Разное |
Врожденный синдром удлинения интервала QT
Пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen необходим постоянный прием b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения b–блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца [1].
Для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, средняя доза – 5–10 мг под контролем АД и ЧСС) либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).
У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.
Приобретенный синдром удлинения интервала QT
Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма.
При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и b–блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT [3]. Эти назначения, согласно международным рекомендациям, являются обязательными у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний.
Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4–12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма [1].
При купировании желудочковых тахиаритмий у пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2–4 г сульфата магния (400–800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. В случае необходимости возможно его повторное введение [1].
Заключение
Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются b–блокаторы в сочетании с препаратами магния.
Магния оротат —
Магнерот (торговое название)
(Worwag Pharma)
1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала. // Методические рекомендации – Москва, 2001 – 28с.
2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартынов А.И. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести, 1999, №2, С.74–76.
3. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., Шпектор А.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология – 1998 – №7 – С.43–46.
Источник: www.rmj.ru
Как избежать остановки сердца при AV блокаде
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Атриовентрикулярная блокада, или AV блокада, — это такое патологическое состояние, при котором частично или полностью нарушается проведение электрического импульса от предсердий сердца к желудочкам. Заболевание приводит к нарушению ритма сердца и гемодинамическим отклонениям. Механизм возникновения патологии связан с поражением элементов проводящей системы (пучков Гиса, проводящих волокон или атриовентрикулярного узла).
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Причины развития заболевания
Атриовентрикулярная блокада возникает на фоне заболеваний:
- ишемии сердца;
- кардиосклероза;
- пороков сердца;
- инфаркта миокарда;
- кардиомиопатии.
Причины возникновения болезни могут быть связаны с интоксикацией медикаментами. При нарушении водно-электролитного баланса, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, β-блокаторами может развиваться ав блокада.
К факторам нарушения проводящей системы относится заболевание Ленегра, при котором наблюдается кальциноз или фиброз элементов проводниковой системы. Причины AV блокады связывают и с поражением соединительной ткани эндокарда или миокарда при аутоиммунных болезнях, с фиброзом клапанов сердца и межжелудочковой перегородки.
Классификация
Атриовентрикулярная блокада классифицируется по степени нарушения проводниковой системы, устойчивости и топографическому расположению. По устойчивости блокады выделяют постоянную и проходящую, по локализации блокировки импульсов фиксируют блокаду на различных участках проводниковой системы.
У пациентов бывает АВ блокада трех степеней.
- При неполной проводимости происходит замедление на различных уровнях проводящей системы. Патология считается наиболее благоприятной, так как все импульсы проникают в желудочки сердца. Пациенты могут не догадываться о заболевании. Такое состояние у них (АВ блокада 1 степени) почти не проявляется клинически.
- При второй степени постепенно ухудшается проводимость нервных импульсов. У пациента периодически возникает полное блокирование 1-3 импульсов. В некоторых случаях патология развивается внезапно.
- При полном прекращении проводимости нервных импульсов развивается полная АВ блокада. Желудочки при такой патологии начинают сокращаться в собственном ритме. Это приводит к возникновению нарушения кровообращения. Пациент жалуется на слабость, одышку, головокружение. При любой физической нагрузке может потерять сознание. Состояние больных расценивается как тяжелое.
Клиническая картина и ЭКГ-симптомы
Атриовентрикулярная блокада проявляется по-разному в зависимости от степени поражения проводимости. У пациентов выявляют неодинаковую частоту пульса. Это обусловливает частые сокращения желудочков и редкие сокращения предсердий. Помимо этого, при осмотре пациентов, у которых диагностирована АВ блокада, обнаруживают пульсовые волны на яремных венах, которые возникают при совпадении сокращений предсердий и желудочков.
Когда проводится диагностика, кардиолог прослушивает периодическое появление громкого первого тона, возникающего при вибрации волокон сердечной мышцы, схлопывании створок предсердно-желудочковых клапанов. Такой громкий тон в кардиологии называют «пушечным».
Атриовентрикулярная блокада 1 степени имеет свои симптомы, которые выявляют на электрокардиограмме. У пациентов сохранен синусовый ритм. На ЭКГ выявляют увеличение интервала РQ более 0,20 с. Этот интервал соответствует прохождению импульса по предсердиям и AV узлу к желудочкам. Причины удлинения или сокращения интервала — тахикардия или брадикардия.
В половине всех случаев возникновения АВ блокады первой степени выявляют узловую пароксизмальную форму. Основной признак — увеличение сегмента РQ при нормальной продолжительности желудочкового комплекса, который регистрируют на ЭКГ при возбуждении желудочков (QRS).
Во время предсердной пароксизмальной формы АВ блокады на кардиограмме регистрируют увеличенный сегмент РQ за счет зубца Р. Нередко этот зубец расщеплен. Желудочковый комплекс QRS имеет нормальную продолжительность и форму. Трехпучковая форма на кардиограмме проявляется увеличенным интервалом РQ и расширенным деформированным желудочковым комплексом QRS.
АВ блокада 2 степени проявляется неправильным или сохраненным синусовым ритмом. У пациента выявляют симптомы нарушения ритма. Периодически происходит блокирование от предсердий к желудочкам. На ЭКГ этот процесс фиксируется отсутствием комплекса QRSТ. При узловой форме АВ блокады наблюдается постепенное увеличение интервала РQ с выпадением комплекса QRSТ. При этом зубец Р сохраняется.
Для дистальной формы характерны беспорядочные выпадения на ЭКГ комплексов QRSТ и удлиненный интервал РQ. Иногда на кардиограмме регистрируется деформация желудочкового комплекса QRS. Прогрессирующая форма проявляет следующие симптомы:
- регулярные выпадения нескольких желудочковых комплексов на ЭКГ;
- стабильное удлинение интервала РQ;
- деформацию комплексов QRS.
Атриовентрикулярная блокада тяжелой 3 степени проявляется полным разобщением ритма желудочков и предсердий и регулярным желудочковым ритмом. Различают пароксизмальную и дистальную формы патологии. Во время проведения обследования фиксируются изменения в работе сердца.
На ЭКГ при пароксизмальной форме полная АВ блокада проявляется полным разобщением ритма предсердий и желудочков, удлинением интервалов RR по отношению к интервалам РР. У больного количество сокращений желудочков колеблется в пределах 40–60 в минуту. Желудочковые комплексы практически неизменны. Дистальная АВ блокада проявляется также разобщением ритма желудочков и предсердий и деформированным желудочковым комплексом. Пульс больного снижается до 40–45 в минуту.
Выделяют сочетанные формы:
- синдром Фредерика;
- синдром Морганьи — Адамса — Стокса.
Синдром Фредерика может проявляться трепетанием предсердий или фибрилляцией желудочков. У больного может произойти полное прекращение проведения импульсов. Данные симптомы говорят о тяжелой органической сердечной патологии, которая проявляется дегенеративными изменениями в сердечной мышце. Патология является следствием АВ блокады в тяжелой форме.
Диагностика синдрома Морганьи — Адамса — Стокса чрезвычайно важна, так как именно эта патология становится частой причиной смерти. Синдром развивается на фоне гемодинамических нарушений. Причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Прогноз при данном синдроме неблагоприятный.
Диагностика
При подозрении у больного АВ блокады проводится диагностика в специализированном кардиологическом отделении. Врач собирает анамнез жизни и болезни, выясняет, какие препараты пациент принимал в последнее время. При выявлении токсического действия медикаментов больным показана коррекция медикаментозного лечения. Атриовентрикулярная блокада развивается на фоне патологических отклонений в сердечно-сосудистой системе. Диагностика включает следующие этапы:
- Выслушивание тонов сердца.
- Проведение мониторинга по Холтеру.
- ЭФИ.
- Эхо-КС.
- Мультиспиральную компьютерную кардиографию.
- МРТ.
- Определение электролитного баланса крови.
Комплексная диагностика позволяет оценить степень поражения проводниковой системы больного, сопоставить прием лекарственных средств с нарушением ритма. Диагностика с помощью мультиспиральной компьютерной томографии дает возможность провести послойное обследование структур сердца и выявить изменения в органе.
Лечение
После того как проведена диагностика и выявлена АВ блокада, пациенту назначают лечение: медикаментозные препараты, коррекцию диеты, образа жизни. В случае когда терапия не может справиться с нарушением проводимости, рекомендуют операцию. Показанием к имплантации кардиостимулятора является атриовентрикулярная блокада в тяжелой 3 степени. При первой степени патологии больному проводят коррекцию электролитного баланса, заменяют препараты, которые негативно влияют на проводимость импульсов. При этом пациент находится под постоянным контролем.
Если выявлена АВ блокада во второй степени, назначают внутривенное введение Атропина, Миофедрина. При неэффективности препаратов показана установка временного или постоянного электрокардиостимулятора. В домашних условиях народными методами патологию лечить запрещено, так как любое отклонение проводимости нервных импульсов может закончиться остановкой сердца.
Прогноз при легких нарушениях проводимости относительно благоприятный. Несвоевременное лечение второй степени патологии может перейти в полную блокаду и синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Нарастание нарушений и прогрессирование симптомов без адекватного лечения и кардиостимулятора может закончиться остановкой сердца.
Нарушение реполяризации на ЭКГ
Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых– процесс, встречающийся часто, потому заслуживает пристального внимания специалистов и людей, пристально следящих за здоровьем своего организма. Что такое реполяризация, каковы ее причины, как отследить нарушение и вопросы профилактики разберем в этой статье.
Понятие реполяризации
Сердце – главный орган человеческого организма, работающий в своем ритме и неконтролируемый нашим сознанием. Сердце устанавливает самостоятельно рабочие фазы, фазы покоя. Данный баланс не нарушается, если орган здоров и не подвержен патологиям. Работа основана на 3-х процессах:
- процесс возбуждения;
- процесс сокращения мышцы;
- процесс расслабления.
На электрокардиограмме (ЭКГ) как раз и отслеживаются эти три фазы.
Стадия возбуждения включает в себя 2 процесса:
- Деполяризация (начало).
- Реполяризация (окончание).
В момент реполяризации мышца сердца находится в состоянии покоя. На ЭКГ это отображается на отрезке QT. Нормальная длительность такого процесса – 0,3-0,4 сек. При отклонении от нормы говорят о нарушении реполяризации мышц сердца. Помимо этих данных, врачу для постановки диагноза потребуется оценить форму зубцов и определить наличие/отсутствие каких-либо волн в промежутках QT.
Причины нарушений реполяризации
Вмешаться в данный процесс могут многочисленные факторы. Это могут быть и заболевания сердечно-сосудистой системы, и не связанные с сердцем причины:
- Гипертрофия левого желудочка;
- Ишемическое заболевание;
- Кардиосклероз;
- Нарушение гормонального баланса, неправильная работа почек или обезвоживание;
- Заболевания нервной системы, учащенный поток «возбуждающих» импульсов к сердцу;
- Неправильная работа адреналиновых рецепторов, может быть, обусловлена некоторыми опухолями.
Нарушение процесса реполяризации сердечной мышцы связано с одним из трех состояний:
- Увеличение интервала QT;
- Уменьшение интервала QT;
- Синдром ранней реполяризации сердечных желудочков.
Рассмотрим подробнее каждый из них.
Удлинение QТ
Причиной такого явления чаще всего наследственный фактор, генетические изменения сопровождаются неправильным функционированием ионных каналов. Случай довольно редкий встречается 1 раз на 6-7 тысяч человек. Вследствие нарушения баланса ионов в клетках сердечной мышцы, процесс возбуждения удлиняется, что и отображает кардиограмма.
Проявиться такое отклонение от нормы может в любом возрасте. Клиническая картина такова:
- Внезапно учащенное сердцебиение без каких-либо причин. На ЭКГ данный процесс отображается как тахикардия желудочков с изменениями формы комплекса QRS.
- Увеличенный интервал QT может наблюдаться из-за всплеска эмоций (как положительных, так и отрицательных), или стать следствием приема лекарств.
- Внезапные обмороки.
Укорочение QT
Синдром также очень редкий, может быть связан с некоторыми врожденными недугами с генными мутациями. К изменению длительности QT приводит неправильная работа калиевых каналов. Укороченный процесс реполяризации сопровождается постоянной аритмией, всегда сохраняется риск внезапной остановки сердца.
Факторы, позволяющие диагностировать укороченную фазу реполяризации:
- Частые приступы аритмии и тахикардии желуочков, обмороки.
- Внезапное замедление сердечного ритма в любое время суток.
- Данные ЭКГ. Если длительность QT меньше 0,33, то скорее всего, подтвердится данная патология.
- Наследственность. Если в роду были случаи внезапной остановки сердца – риск есть.
У детей укороченный процесс реполяризации протекает так же, как и у взрослых. Квалифицированный диагност может подозревать данное заболевание, даже если нет прямых симптомов.
«Несердечные» симптомы укороченной фазы QT:
- повышенный уровень калия или кальция по результатам исследования крови;
- повышенная температура;
- начальная стадия ацидоза (уровень pH смещен в кислую сторону);
- употребление Дигоксина.
Синдром ранней реполяризации желудочков
До недавних пор данный синдром считался нормой, но по результатам последних исследований начали причислять его к синусовым аритмиям. Недуг распространен среди молодежи, активно занимающейся спортом. Четких симптомов нет, но есть ряд факторов, которые могут явиться причиной патологии:
- Изнуряющие физические нагрузки.
- Нарушение электролитного баланса крови.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Переохлаждение организма.
- Повышенный уровень липидов.
- Увеличение миокарда левого желудочка.
- Прием адреностимуляторов.
- Нарушения в проводящей сердечной системе.
Отслеживание изменений фаз на ЭКГ
Диффузные изменения процесса реполяризации вызывают изменения зубца Т. Но говорить о точном диагнозе будет рано, поскольку такое характерно при любых метаболических расстройствах, а не только в сердечной мышце. Если прослеживаются отклонения не только зубца Т, но и сегмента S-T, значит имеет место диффузное нарушение баланса электролитов клеток.
Назначать лечение и ставить диагноз по результатам ЭКГ – сложно. Необходимо собрать полную клиническую картину, провести дополнительные исследования. Интерпретировать результаты кривой электрокардиограммы однозначно нельзя, поскольку природа биоэлектрических процессов неоднородна.
Процесс реполяризации может быть нарушен серьезнейшей патологией – гиперсимпатикотонией. Такое заболевание начинается в детстве, сопровождается повышенным уровнем адреналина в крови.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Также причины отклонений фаз реполяризации на кривой ЭКГ могут быть обусловлены тяжелым физическим трудом или постоянными стрессовыми ситуациями. Подвержены недугу женщины в период беременности или менопаузы. Огромное количество людей имеет изменения в нижней стенке сердечной мышцы, но не подозревает об этом.
Коррекция данных
Если проведено комплексное обследование, и точный диагноз установлен, специалист назначит лечение, направленное на устранение причин, вызвавших нарушение фаз реполяризации. В случаях, когда заболевание протекает с угрозой для жизни, назначают хирургическую операцию – абляцию сердца.
Человек, у которого найдены отклонения процесса реполяризации, должен:
- обговорить возможность физических нагрузок с лечащим врачом;
- встать на диспансерный учет;
- регулярно делать ЭКГ;
- придерживаться здорового образа жизни;
- принимать прописанные лечащим врачом лекарства/витамины.
Контролируйте работу своего сердца, поддерживая его в здоровом состоянии!
Расшифровка ЭКГ у взрослых и детей, нормы в таблицах и другая полезная информация
Основные правила
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
При изучении результатов обследования пациента, врачи обращают внимание на такие составляющие ЭКГ, как:
- Зубцы;
- Интервалы;
- Сегменты.
Существуют строгие параметры нормы для каждой линии на ленте ЭКГ, малейшее отклонение от которых может свидетельствовать о нарушениях в работе сердца.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Анализ кардиограммы
Вся совокупность линий ЭКГ исследуется и измеряется математически, после чего врач может определить некоторые параметры работы сердечной мышцы и её проводящей системы: ритм сердца, частоту сердечных сокращений, водитель ритма, проводимость, электрическую ось сердца.
На сегодняшний день все эти показатели исследуют высокоточные электрокардиографы.
Синусовый ритм сердца
Это параметр, отражающий ритмичность сердечных сокращений, возникающих под влиянием синусового узла (в норме). Он показывает слаженность работы всех отделов сердца, последовательность процессов напряжения и расслабления сердечной мышцы.
Ритм очень легко определить по самым высоким зубцам R: если расстояние между ними одинаковое на протяжении всей записи или отклоняется не более чем на 10%, значит пациент не страдает аритмией.
Количество ударов в минуту можно определить не только считая пульс, но и по ЭКГ. Для этого необходимо знать скорость, с которой проводилась запись ЭКГ (обычно это 25, 50 или 100мм/с), а также расстояние между самыми высокими зубцами (от одной вершины к другой).
Умножая продолжительность записи одного мм на длину отрезка R-R, можно получить ЧСС. В норме его показатели колеблются от 60 до 80 ударов в минуту.
Источник возбуждения
Автономная нервная система сердца устроена таким образом, что процесс сокращения зависит от скопления нервных клеток в одной из зон сердца. В норме это синусовый узел, импульсы от которого расходятся по всей нервной системе сердца.
В некоторых случаях роль водителя ритма могут брать на себя другие узлы (предсердный, желудочковый, атриовентрикулярный). Определить это можно, исследуя зубец P — малозаметный, находящийся чуть выше изолинии.
Проводимость
Это критерий, показывающий процесс передачи импульса. В норме импульсы передаются последовательно от одного водителя ритма к другому, не меняя порядок.
Электрическая ось
Показатель, основанный на процессе возбуждения желудочков. Математический анализ зубцов Q, R, S в I и III отведениях позволяет рассчитать некий результирующий вектор их возбуждения. Это необходимо для установления функционирования ветвей пучка Гиса.
Полученный угол наклона оси сердца оценивается по величине: 50-70° норма, 70-90° отклонение вправо, 50-0° отклонение влево.
Зубцы, сегменты и интервалы
Зубцы – участки ЭКГ, лежащие выше изолинии, их значение таково:
- P – отражает процессы сокращения и расслабления предсердий.
- Q, S – отражают процессы возбуждения межжелудочковой перегородки.
- R – процесс возбуждения желудочков.
- T – процесс расслабления желудочков.
Интервалы – участки ЭКГ, лежащие на изолинии.
- PQ – отражает время распространения импульса от предсердий до желудочков.
Сегменты – участки ЭКГ, включающие в себя интервал и зубец.
- QRST – длительность сокращения желудочков.
- ST – время полного возбуждения желудочков.
- TP – время электрической диастолы сердца.
Норма у мужчин и женщин
Расшифровка ЭКГ сердца и нормы показателей у взрослых представлены в этой таблице:
Здоровые детские результаты
Расшифровка результатов измерений ЭКГ у детей и их норма в этой таблице:
Опасные диагнозы
Какие опасные состояния можно определить по показаниям ЭКГ при расшифровке?
Экстрасистолия
Это явление характеризуется сбоем сердечного ритма. Человек ощущает временное увеличение частоты сокращений с последующей паузой. Связано с активацией других водителей ритма, посылающих наравне с синусовым узлом дополнительный залп импульсов, что и приводит к внеочередному сокращению.
Аритмия
Характеризуется изменением периодичности синусового ритма, когда импульсы поступают с разной частотой. Только 30% подобных аритмий требуют лечения, т.к. способны спровоцировать более серьёзные заболевания.
В остальных случаях это может быть проявлением физической активности, изменением гормонального фона, результатом перенесенной лихорадки и не угрожает здоровью.
Брадикардия
Возникает при ослаблении синусового узла, неспособного генерировать импульсы с должной частотой, вследствие чего замедляется и ЧСС, вплоть до 30-45 ударов в минуту.
Тахикардия
Противоположное явление, характеризующееся увеличением ЧСС более 90 ударов в минуту. В некоторых случаях временная тахикардия возникает под действием сильных физических нагрузках и эмоциональных стрессах, а также в период болезней связанных с повышением температуры.
Нарушение проводимости
Помимо синусового узла, существуют и другие нижележащие водители ритма второго и третьего порядков. В норме они проводят импульсы от водителя ритма первого порядка. Но если их функции ослабевают, человек может ощущать слабость, головокружение, вызванные угнетением работы сердца.
Также возможно понижение артериального давления, т.к. желудочки будут сокращаться реже или аритмично.
Почему могут быть различия в показателях
В некоторых случаях, при проведении повторного анализа ЭКГ, выявляются отклонения от ранее полученных результатов. С чем это может быть связано?
- Разное время суток. Обычно ЭКГ рекомендуется делать утром или днём, когда организм ещё не успел подвергнуться влиянию стрессовых факторов.
- Нагрузки. Очень важно, что бы при записи ЭКГ пациент был спокоен. Выброс гормонов может увеличить ЧСС и исказить показатели. Кроме того, перед обследованием также не рекомендуется заниматься тяжёлым физическим трудом.
- Прием пищи. Процессы пищеварения влияют на кровообращение, а спиртные напитки, табак и кофеин могут отразиться на ЧСС и давлении.
- Электроды. Неправильное их наложение или случайное смещение могут серьёзно изменить показатели. Поэтому важно не двигаться во время записи и обезжиривать кожу в области наложения электродов (использование кремов и других средств для кожи перед обследованием крайне нежелательно).
- Фон. Иногда повлиять на работу электрокардиографа могут посторонние приборы.
Дополнительные методики обследования
Холтер
Метод долговременного изучения работы сердца, возможный благодаря переносному компактному магнитофону, который способен фиксировать результаты на магнитную пленку. Метод особенно хорош, когда необходимо исследовать периодически возникающие патологии, их частоту и время появления.
Беговая дорожка
В отличие от обычной ЭКГ, записывающейся в состоянии покоя, данный метод основывается на анализе результатов после физической нагрузки. Чаще всего это используется для оценки риска возможных патологий, не выявленных на стандартной ЭКГ, а также при назначении курса реабилитации пациентам, перенесшим инфаркт.
Фонокардиография
Позволяет анализировать тоны и шумы сердца. Их продолжительность, периодичность и время возникновения соотносятся с фазами сердечной активности, что дает возможность оценить работу клапанов, риски развития эндо- и ревмокардита.
Стандартная ЭКГ представляет собой графическое изображение работы всех отделов сердца. На ее точность могут повлиять множество факторов, поэтому следует соблюдать рекомендации врача.
Обследование выявляет большую часть патологий сердечно-сосудистой системы, однако для точного диагноза могут потребоваться дополнительные анализы.
Напоследок предлагаем посмотреть видео-курс по расшифровке «ЭКГ под силу каждому»:
Начинаясь в начале сокращения предсердий, интервал PQ заканчивается в начале сокращения желудочков. Его длительность (которая в норме составляет 0,12-0,2 секунды) является показателем того, насколько быстро ритмичные импульсы возбуждения из синотриального узла в верхнем правом предсердии передаются в желудочки — через атриовентрикулярный узел (АВ-узел). Причины удлинения интервала PQ чаще всего кроются именно в АВ-узле, точнее, в проблемах его проводимости.
Роль АВ-узла, который находится в задней стенке правого предсердия, заключается в том, что в нем импульс должен на 0,09 секунды задержаться, чтобы у предсердий было достаточно времени сократиться и выбросить очередную порцию крови дальше — в желудочки сердца. С точки зрения биоэлектрической системы сердца этот процесс выглядит как необходимость «перезарядки» (реполяризации) после каждого сердцебиения. И удлинение интервала PQ означает, что данный процесс занимает больше времени, чем обычно.
Затруднение атриовентрикулярной проводимости, которую кардиологи называют АВ-блокадой (I, II и III степени), бывает функциональной, врожденной или приобретенной (в том числе фармакологически индуцированной). Например, функциональное удлинение интервала PQ, которое свидетельствует о замедлении проведения сигнала через атриовентрикулярный узел свыше 0,2 секунды (АВ-блокада I степени), может быть у спортсменов — при повышенном тонусе блуждающего нерва, а также у подростков и молодых людей, не имеющих проблем с сердцем. Следует иметь в виду, что жалобы на сердцебиения у каждого третьего ребенка и подростка имеют так называемый фантомный характер. Они связаны с возрастными вегетососудистыми особенностями, и нарушения ритма сердца отсутствуют, а есть только дыхательная аритмия. Дыхательная аритмия вызвана изменением тонуса блуждающего нерва и проявляется в виде повышения частоты сердечных сокращений на вдохе и уменьшения на выдохе.
Удлинение интервала PQ у детей может быть врожденным – при врожденном дефекте межпредсердной перегородки, открытом артериальном протоке и таких аномалиях проводящей системы сердца, как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдром Лауна-Генонга-Левайна. В ходе исследований было установлено, что врожденный синдром удлинения интервала PQ у детей может быть обусловлен генетическими мутациями. Несколько генов играют важную роль в формировании ионных каналов в клеточной мембране, и, таким образом, мутации в этих генах нарушают нормальную проводимость сердечных импульсов. Кроме того, данный синдром проявляется у новорожденных, которые перенесли внутриутробную гипоксию или значительную асфиксию в ходе родов.
Приобретенное удлинение интервала PQ на ЭКГ отмечается при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда и ишемии миокарда; болезнях проводящей системы сердца (болезни Ленегра и болезни Лева); при кардиомиопатии, амилоидозе или саркоидозе. Среди причин данной патологии могут быть такие заболевания, как миокардит и инфекционный эндокардит, системная склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозируюший спондилит.
Кроме того, к удлинению интервала PQ у врослых причастны метаболические электролитные нарушения в организме (гиперкалиемия или гипомагниемия); опухоли (лимфогранулематоз, меланома и др.); значительная потеря массы тела, связанная с психогенной анорексией; повреждения атриовентрикулярного узла при хирургических вмешательствах на сердце.
Синдром удлинения интервала PQ и расстройство сердечного ритма у здоровых людей могут вызывать некоторые антибиотики, антидепрессанты, антигистаминные препараты, диуретики, сердечные гликозиды, β-блокаторы, средства для снижения уровня холестерина, противодиабетические лекарства, а также некоторые противогрибковые и антипсихотические препараты.
Источник: serdce-help.ru