Удлинение ачтв


Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) – один из базовых показателей коагулограммы, оценивающий эффективность внутреннего пути свертывания крови. Открытый в середине прошлого века (1953 год) удобный и несложный в исполнении анализ, быстро занял среди других лабораторных исследований достойное место, которое прочно удерживает и по сей день. Такая популярность показателя объясняется способностью АЧТВ выступать в качестве самостоятельного ориентировочного теста, используемого в скрининговых анализах системы гемостаза.

Активированное частичное тромбопластиновое время при изучении функционирования системы гемокоагуляции нередко идет «в паре» с другим важным лабораторным анализом – ПТВ (протромбиновое время), который исследует внешний путь активации.

В справочниках по клинической лабораторной диагностике АЧТВ можно встретить под другими названиями: АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время) и кефалин-каолиновое время. Впрочем, суть анализа от этого не меняется.

АЧТВ и его норма


Значения базового параметра коагулограммы под названием АЧТВ находятся в зависимости от концентрации плазменных факторов (II, V, VIII, IX, X, XI, XII и фибриногена). Показатель определяется в плазме, обедненной кровяными пластинками (тромбоцитами), с помощью каолина (активатор), кефалина (фосфолипид) и хлорида кальция, где последний нивелирует предыдущее (созданное цитратом Na) противосвертывающее действие. ТФ (тканевой фактор) в данном лабораторном тесте не используется, отсюда и название «парциальное» или «частичное».

Время образования свертка крови и есть АЧТВ, то есть, этот показатель позволяет рассчитать время образования кровяного сгустка после того, как в плазму, взятую с антикоагулянтом, а затем лишенную тромбоцитов, добавили кефалин-каолиновый реагент и CaCl2..

АЧТВ измеряется в секундах. В разных источниках можно встретить границы нормы, отличающиеся друг от друга. Это происходит потому, что у каждой КДЛ – свои референсные параметры, поэтому утверждение, что норма составляет 28-40 или 25-39 секунд будет не совсем верным.

Однако в большинстве случаев клиницисты придерживаются значений в пределах 24 – 35 секунд, укорочение времени образования сгустка (показатель – понижен) более чем на 5 сек (19, 18, 17… сек) при такой норме, уже говорит о том, что внутренняя система коагуляции активирована, и свертывание крови происходит быстрее положенного (гиперкоагуляция). А удлинение до 40 с (при референсных значениях 24 – 35 секунд показатель – повышен), естественно, будет восприниматься, как гипокоагуляция, когда кровь сворачивается медленнее, чем нужно.


468846486

Признаки гипокоагуляции появляются в случаях, когда имеет место пониженное содержание факторов плазмы II, V, VIII, IX, X, XI, XII либо фибриногена, что происходит в случаях:

  • Поражения печеночной паренхимы (печень – места образования К-зависимых факторов свертывания);
  • Дефицита витамина К, в котором нуждается биосинтез многих факторов);
  • Присутствия в крови гепарина;
  • Наличия волчаночного антикоагулянта;
  • Присутствия патологических биологических веществ, задерживающих полимеризацию фибрин-мономеров (ПДФ – продукты деградации фибрина, миеломные белки).

Однако, рассуждая о низких и высоких значениях АЧТВ, следует иметь в виду еще и такой момент:

  1. Если время свертывания удлиняется (времени на образование сгустка понадобится больше), мы говорим о повышенном значении АЧТВ;
  2. Если время на всю работу у факторов сокращается (они излишне активны), принято считать показатель пониженным.

Таким образом, высокий показатель АЧТВ предупреждает о риске развития кровотечений даже по малейшему поводу, а низкий уровень – сигнализирует о возможности развития тромбозов и тромбоэмболий, поэтому активированное частичное тромбопластиновое время, наряду с другими параметрами коагулограммы, имеет очень большое значение.

АЧТВ при беременности: каждый триместр – на анализ

5468684648

Назначение коагулограммы при беременности (каждые 3 месяца) и особый интерес к ее показателям объясняется теми обстоятельствами, что в организме женщины, ждущей появления на свет нового человечка, происходят определенные изменения, призванные оградить будущие роды от осложнений:

  • Меняется гормональный фон;
  • Формируется дополнительный круг кровообращения, обеспечивающий питание и дыхание ребенку (маточно-плацентарный круг);
  • Организм, «почуявший» изменения и по такому поводу уже «планирующий» потерю какого-то количества крови, начинает приспосабливаться, чтобы в нужный момент включиться в работу и «не подкачать» (здесь главная роль принадлежит системе гемостаза).

При беременности патологическое состояние системы свертывания крови практически всегда грозит серьезными осложнениями, поэтому показателям  гемостазиограммы (и, конечно, АЧТВ) уделяется максимум внимания. У беременных начинает расти фибриноген, достигая 6,0 г/л (но больше – недопустимо!) и укорачивается активированное частичное тромбопластиновое время, которое приобретает иные значения, чем у женщин, пребывающих вне данного состояния.


Норма АЧТВ при беременности по сведениям различных источников может колебаться от 14 до 18 секунд или находиться в пределах 17 – 20 секунд, что зависит от референсных значений, используемых конкретной КДЛ. Однако в любом случае, разбежка между верхней и нижней границей нормы совсем небольшая.

Пониженное значение показателя (укорочение АЧТВ) свидетельствует о густой крови и возможном развитии тромбозов, степень риска которых при беременности сильно возрастает по сравнению с риском для небеременных женщин. Тромбоз может возникать в любых местах и органах, однако в данной ситуации он наиболее опасен, если затрагивает сосуды плаценты и  вызывает ее преждевременную отслойку.

Ничего хорошего не предвещает и удлинение времени образования сгустка (АЧТВ – повышен) по сравнению с нормой. Разжиженная кровь угрожает развитием маточного кровотечения, которое несет опасность не только жизни малыша, но и жизни самой женщины.

«Раздрай» в системе гемостаза всегда оставляет риск развития опаснейшего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), первая фаза которого отличается усиленным образованием сгустков (гиперкоагуляция), а вторая и третья, наоборот, характеризуется низким свертыванием крови, что, стала быть, грозит массивной кровопотерей.


ДВС – синдром – плохо управляемый патологический процесс, который на сегодняшний день считается одним из главных и опасных «врагов» в акушерской практике.

Гемостазиограмма в плановом порядке (раз в триместр) назначается, если женщина не имеет никаких проблем, связанных с ее состоянием, и врач не находит повода контролировать систему гемостаза чаще. В случаях, когда в анамнезе женщины имели место выкидыши и мертворождения, а нынешняя беременность протекает с явными признаками гестоза (повышенное артериальное давление, протеинурия, отечность) или существует опасность самопроизвольного ее прерывания (матка «в тонусе»), как правило, следует приглашение на обследование внепланово.

Низкий – короткое время, высокий – удлиненное

546884648468

Низкий (либо пониженный) уровень активированного частичного тромбопластинового времени (укорочение времени свертывания крови и образования сгустка) указывает на то, что кровь пациента сворачивается слишком быстро (гиперкоагуляция).

Признаки гиперкоагуляции можно наблюдать при патологических процессах, которые формируются в результате повышенного образования тромбов:


  • I стадия (и только первая!) диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
  • Тромбоэмболии различной локализации (сердце, легкие, спинной и головной мозг, почка и др.), тромбозы (наиболее часто страдают нижние конечности, при беременности – тромбоз сосудов плаценты, который приводит к ее отслойке, грозящей внутриутробной гибелью плода).

Однако низкий результат АЧТВ может проявить себя не только по причине болезни пациента. Всему виной могут быть другие факторы, которые иногда довольно трудно обойти, например, попадание в пробу тканевого тромбопластина при травмировании тканей в момент венепункции, поэтому не нужно слишком «мучить» вену, если взять анализ крови сразу не удается.

Высокий уровень (удлиненное время образования сгустка) активированного частичного тромбопластинового времени отмечается при состояниях, которые нарушают биосинтез факторов, и других патологических процессах, влияющих на функционирование системы гемостаза. К ним можно отнести:

  1. Гемофилию всех типов: А (недостаточность антигемофильного глобулина – FVIII), В (недостаточность фактора Кристмаса – IX), С – недостаточность фактора XI);
  2. Присутствие факторов, тормозящих процессы свертывания (ингибиторная гемофилия);
  3. Болезнь (дефект) Хагемана (дефицит фактора XII);
  4. Болезнь Виллебранда;
  5. II и III стадия ДВС-синдрома;
  6. Лечение высокомолекулярными гепаринами;
  7. Серьезные поражения печеночной паренхимы;
  8. АФС (антифосфолипидный синдром).

Подобно низкому значению АЧТВ, при вмешательстве технических ошибок, можно получить высокий результат активированного частичного тромбопластинового времени. Это происходит, если объем антикоагулянта в пробирке не соответствует высокому значению гематокрита или в вакутайнер (специальная одноразовая вакуумная пробирка) взято недостаточное количество крови.

Когда проверяют систему

Коагулограмму не относят к редким лабораторным исследованиям. Анализ функционирования системы гемостаза интересует специалистов различного профиля. Поскольку тромбы или разжижение крови является общей «головной болью» всех медицинских специалистов, тесты, проверяющие работу системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза, назначают в разных ситуациях:

  • 5468468464Скрининг состояния системы гемостаза у лиц, отнесенных пока к здоровой группе, но подверженных нарушениям с данной стороны;
  • Уточненная патология системы свертывания;
  • Наблюдение за функционированием системы гемокоагуляции при приеме некоторых лекарственных препаратов, при беременности и в других случаях, способных привести к нарушениям в этой сфере;
  • Расчет дозы высокомолекулярных гепаринов (ВМГ) и контроль над терапией прямыми антикоагулянтами;
  • Диагностика ДВС-синдрома;
  • Подозрение на гемофилию А (фактор VIII) или В (фактор IX);
  • АФС (антифосфолипидный синдром).

Очевидно, что активированое частичное тромбопластиновое время, как анализ крови, также используется в числе других тестов гемостазиограммы, ведь АЧТВ – один из главных ее показателей.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Источник: sosudinfo.ru

Общие сведения

АЧТВ (АПТВ, АРТТ, активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время) – показатель системы свертывания крови, отражающий в большей степени, работу «внутреннего пути» свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), мониторинг антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).


АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином). АЧТВ представляет собой время, которое необходимо для образования сгустка фибрина в плазме крови после добавления к ней каолин-кефалинового реактива и раствора кальция хлорида. Плазма взаимодействуя с частицами каолина стимулирует производство активного фактора XII-XIIa, предоставляя поверхность для функционирования высокомолекулярного кининогена, калликреина и фактора XIIa. Фосфолипиды необходимы для образования комплексов с активным фактором X (Xa) и протромбином. После инкубации в реакционную смесь добавляют хлорид кальция, имитируя запуск свертывания по внутреннему пути. Таким образом можно обнаружить возможный дефицит факторов свертывания или наличие ингибиторов свертывания.
АЧТВ отражает работу, так называемого, «внутреннего пути» и общего каскада свертывающей системы крови человека. Внутренний путь свертывания инициируется без участия тканевого тромбопластина. В нем принимают участие калликреин-кининовая система, тромбоциты и факторы свертывания — VIII, IX, XI, X, XII. АЧТВ показывает дефицит (отсутствие) или ненормальную работу одного или нескольких факторов свертывания — II, V, VIII, IX, X, XI, XII (исключая фактор VII — проконвертин и XIII- фибринстабилизирующий фактор) и отражает воздействие на систему свертывания препаратов, особенно гепарина и других ингибиторов свертывания. Удлинение АЧТВ указывает на склонность к кровотечению. Применять этот вид исследования целесообразно одновременно с определением протромбинового времени.
При гемофилии показатели — «Протромбиновое время» и «Тромбиновое время» остаются нормальными, поскольку «внешний» путь свертывания и «общий» путь при этом заболевании не нарушены, а АЧТВ, отражающий состояние «внутреннего» пути — увеличен.


Антикоагулянтный эффект гепарина считается оптимальным, если время свертывания крови удлиняется в 2-3 раза по сравнению с нормальным показателем, АЧТВ и тромбиновое время увеличиваются в 2 раза (при возможности непрерывного контроля АЧТВ). Поэтому при гепаринотерапии дозу подбирают из расчета, чтобы АЧТВ было в 1,5 — 2 раза выше нормы.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — активация механизмов свертывания крови, приводящая к увеличению образования тромбина, в результате чего в микрососудах образуются микротромбы. Этот процесс представляет собой фазу гиперкоагуляции (первая фаза — гиперкоагуляции). Далее могут возникнуть нарушения микроциркуляции — переходная фаза. продолжающаяся активация системы гемостаза приводит к развитию фазы коагулопитии потребления (ДВС-II). Дальнейшее чрезмерное образование фибрина активирует систему фибринолиза, и фибринолиз начинает преобладать над свертыванием — наступает фаза гипокоагуляци (фаза III — генерализация фибринолиз, глубокая гипокоагуляции, иногда до остановки свертывания), что сопровождается повышением кровоточивости. Данная фаза наступает в результате истощения факторов свертывания во время фазы гиперкоагуляции. При устранении этиологического фактора ДВС и при нормализации состояния наступает фаза восстановления (фаза IV) или остаточных явлений, а также фаза декомпенсации. При неблагоприятном течении развивается стадия декомпенсации — закупорка артериол внутренних органов, формирование участков некроза, возобновление кровотечения из поврежденных тканей из-за полной несвертываемости крови.

ДВС не является самостоятельным заболеванием, но является осложнением многих болезней. Он может сопутствовать: инфекционным заболеваниям, лейкозам, шоковым состояниям, появлению злокачественных опухолей, ожогам, при акушеркой патологии — отслойка плаценты, объемным операциям, отморожениям, васкулитам, гломерулонефритам, ишемической болезни, сахарному диабету и др. ДВС-синдром часто развивается при образовании в организме человека травмированных тканей, которые выделяют много тканевого тромбопластина (Фактора свертывания крови № III или тканевого фактора). Образовавшиеся сгустки, как правило, многочисленные и мелкие. Такое состояние обнаруживается и у больных с сепсисом, когда циркулирующие бактериальные токсины активируют процесс свертывания.

Источник: www.smed.ru

АЧТВ — что это такое?

Анализ АЧТВ представляет собой медицинский тест с имитацией процессов свертывания крови для оценки наличия и определения уровня содержания факторов свертывания, антикоагулянтов и ингибиторов. Для этого полученный из венозной крови образец очищают от тромбоцитов и подвергают воздействию каолин-кефалинового реагента для активации основных действующих компонентов системы свертывания. Подготовленный таким способом материал достаточно обработать небольшим количеством хлорида натрия, чтобы увидеть работоспособность действующих компонентов и поставить предварительный диагноз.

Метод требует внимательного и последовательного выполнения действий, и очень важен для современной медицины:

  • является универсальным средством диагностики гемофилии и других нарушений в системе свертывания крови (болезнь Виллебранда, синдром Хагемана, ДВС- и АФ-синдромы);
  • применяется для отслеживания состояния пациентов, проходящих курс терапии гепарином и гирудином;
  • позволяет определить причины возникновения и тактику лечения инфаркта миокарда;
  • отслеживает состояние гемостаза у беременных и помогает диагностировать причину выкидышей и бесплодия;
  • является обязательным тестом при подготовке к оперативному вмешательству.

СПРАВКА! ДВС-синдром имеет 2 стадии развития: сначала в сосудистом русле начинают образовываться сгустки крови (процесс гиперкоагуляции), после чего развивается антикоагуляционная стадия, когда кровь перестает свертываться.

ДВС-синдром с трудом поддается управлению, и может стать камнем преткновения при желании завести детей.

Показатель нормы АЧТВ

АЧТВ Показатели, определение

Показатель АЧТВ измеряют в секундах. Референсные значения для каждой лаборатории могут немного отличаться (с учетом калибровки оборудования и выбора реагентов), но в большинстве случаев клиницисты придерживаются крайних границ в пределах от 21 до 39 секунд.

Норма и расшифровка АЧТВ

Значение, как правило, включено в состав показателей гемостазиограммы, поэтому итоговая оценка должна проводиться в совокупности (например, с ПТР). При отклонении от нормы других участников коагулограммы уровень АЧТВ может отклоняться на 30-40%.

Однако время свертывания имеет и самостоятельную расшифровку:

  • если показатель АЧТВ превышает верхний порог нормы, возникает состояние гипокоагуляции, когда кровь сворачивается либо очень медленно, либо не сворачивается вообще;
  • низкий АЧТВ является симптомом гиперкоагуляции, когда система свертывания работает слишком активно, что может привести к риску образования тромбозов и тромбоэмболий.

Определение АЧТВ при беременности

Отдельного внимания заслуживает норма АЧТВ у женщин в период беременности. Смена гормонального фона и формирование дополнительного круга кровообращения (для ребенка)  заставляет систему гемостаза реагировать изменением значений гемостазиограммы. Повышается уровень фибриногена, что автоматически провоцирует сокращение активированного тромбопластинового времени. Таким образом, норма АЧТВ у беременных женщин может сокращаться до пределов в 14-20 секунд. Допустимый диапазон уменьшается до 5-6 пунктов (в сравнении с 10-17 у обычных людей), поэтому необходим постоянный пристальный контроль за ситуацией:

  • Снижение АЧТВ до уровня <14 секунд провоцирует риск тромбозов, опасный для жизни как матери, так и развивающегося плода. Затрагивая сосуды плаценты, тромб приводит к ее преждевременному отслоению.
  • Повышение АЧТВ крови до уровня >20 секунд способно вызвать маточное кровотечение.

При нормально развивающейся беременности анализ на АЧТВ рекомендуют проводить каждый триместр. Для женщин в группе риска, врач-акушер назначает дополнительный внеплановый контроль. Роль фактора риска могут сыграть:

  • наследственность;
  • наличие сердечно-сосудистых патологий (в том числе гипертоническая болезнь);
  • гипертонус матки;
  • поздний токсикоз беременности (гестоз);
  • повышение белка в моче.

Причины повышенного или пониженного АЧТВ

АЧТВ

АЧТВ выше нормы возникает из-за недостатка плазменных факторов свертывания или при низком уровне белка фибриногена. Причиной этого могут стать:

  • дефицит витамина К (важный участник синтеза протромбина);
  • недостаток прекалликреина (специфические протеазы, катализирующие синтез кининов — участников воспалительного процесса, которые увеличивают продукцию факторов коагуляции);
  • поражение печени (основное место синтеза протромбина);
  • высокий уровень волчаночных антител (действуют как сильные антикоагулянты, нарушая естественный процесс свертывания);
  • прием гепариновых препаратов;
  • дополнительное воздействие на организм биологически активных веществ.ю замедляющих полимеризацию белковых образований в системе свертывания (миеломные пептиды, продукты распада фибриногена);
  • переливания большого объема крови;
  • хронический гломерулонефрит;
  • заболевания соединительной ткани;
  • болезнь Виллебранда и синдром Хагемана (генетически обусловленный дефицит плазменного фактора);
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (АЧТВ повышен на 2-3 стадии заболевания) и антифосфолипидный синдромы.

Причин для показателя АЧТВ ниже нормы намного меньше. Как правило, это активация внутреннего механизма коагуляции при превышении уровня некоторых факторов свертывания или при их повышенной резистентности к специфическому С-белку. Кроме того, повышенное тромбообразование может развиваться на начальной (гиперкоагуляционной) стадии ДВС-синдрома или в результате приема гормональных препаратов.

Подготовка организма к анализу

АЧТВ-тест можно исказить воздействием сторонних факторов: прием лекарственных препаратов специфического (антикоагулянты) и неспецифического (некоторые антибиотики и противоэпилептические средства) действия, попадание тромбопластина при сильном травмировании вены и др.

Чтобы исключить вероятность ошибки, следует четко придерживаться рекомендаций при подготовке к процедуре взятия крови:

  • за 1-2 недели отмените прием лекарственных препаратов (обязательна рекомендация лечащего врача, особенно, если отмена препарата невозможна);
  • за 1 неделю до процедуры скорректируйте свой рацион питания (откажитесь от алкоголя, кофе, экзотических и нехарактерных для вашего образа жизни блюд);
  • за сутки до взятия крови ограничьте физические нагрузки;
  • в день сдачи анализа постарайтесь не курить;
  • за полчаса до процедуры можно выпить стакан воды.

ВНИМАНИЕ! В период менструаций изменения гормонального фона влияют на показатели гемостаза, поэтому для точности исследования женщинам рекомендуется выбирать дату для проведения анализа вне этого периода

Источник: www.polyclin.ru

Что это такое?

Гипокинезия - это... Описание, последствия, профилактика, виды и лечениеВам будет интересно:Гипокинезия — это… Описание, последствия, профилактика, виды и лечение

Тест АЧТВ проводится наряду с другими диагностическими манипуляциями для оценки тромбообразования и свертываемости, а также наблюдения за степенью эффективности гепаринового лечения.

Свертывание представляет собой жизненно важный процесс, который отвечает за предупреждение большой кровопотери. Нормальное время свертывания отражает эффективное взаимодействие элементов при тромбообразовании.

Коагуляционный каскад, то есть порядок активации свертывающих кровяных факторов, имеет два способа – внутренний и внешний. Внешний путь характеризуется высвобождением фактора тканей, внутренний запускает образование тромба внутри сосуда.

Какова норма АЧТВ, интересно многим.

Особенности проведения теста

Исследование скорости свертывания дает возможность определения у взрослых и детей системных отклонений, связанных с нарушением количественного или качественного показателей кровяных факторов.

Диагностический анализ делается в следующем порядке:

  • Материал для исследования добавляют в пробирку с находящимся там антикоагулянтом, связывающим ионы кальция, благодаря чему кровь не сворачивается.

  • Делается центрифугирование с целью отделения кровяной плазмы от различных элементов (тромбоцитов и т. д.).

  • После этого добавляют в пробирку хлорид кальция, активатор и фосфолипиды.

  • Оценивается период образования сгустка крови.

Фосфолипиды требуются для активирования внешнего свертывающего пути, а хлорид кальция – важный элемент в ходе коагуляции. Такой анализ не в полном объеме оценивает процесс образования тромбов, но позволяет определить отклонение АЧТВ от нормы, чтобы в дальнейшем найти причину такой патологии.

Показания к анализу

Подобный тест может быть назначен с рядом диагностических мероприятий: анализ на протромбиновое время, протромбиновый индекс, на фибриноген. Исследуется кровь из вены, и перед диагностикой взрослого и ребенка необходима подготовка.

Амилаза панкреатическая: норма в крови, причины повышения, возможные заболеванияВам будет интересно:Амилаза панкреатическая: норма в крови, причины повышения, возможные заболевания

Нельзя ничего есть за двенадцать часов до анализа. Требуется исключение всех физических нагрузок. Непосредственно за тридцать минут до сдачи биоматериала не курить. Избегать серьезных стрессовых ситуаций.

Удлинение ачтв

Материал для анализа нужно хранить при комнатной температуре, доставить его в лабораторию следует в течение шести часов после сбора. Время проведения диагностики – один день.

Для детей и взрослых диагностика для определения АЧТВ назначается при наличии следующих отклонений:

  • кишечный некроз, инфаркт миокарда, кровотечение;

  • определение синдрома ДВС, контроль терапии;

  • заболевания женской репродуктивной системы, прерывание беременности, бесплодие;

  • диагностика перед операцией во избежание внутреннего кровотечения;

  • определение предрасположенности пациента к кровотечениям, гемофилии;

  • повреждение больших сосудов, тромбоэмболия, тромбоз глубоких вен и сосудов.

Важно, что анализ обязательно назначается для контроля при терапии гепарином и другими препаратами, которые влияют на свертывание крови.

Норма АЧТВ для различных групп

Показатель измеряется в секундах, он зависит от применяемого лечения, питания и возраста пациента.

Нормальным значением для взрослого является результат частичного активированного тромбопластинового времени в пределах 24-40 секунд. Для новорожденных детей этот показатель больше на 1-3 секунды, для недоношенного малыша – на 3-5 секунд выше нормального.

Диагностируется удлинение показателя, если происходит повышение или понижение любого свертывающего фактора больше чем на 30%.

Вычислять показатель частичного активированного тромбопластинового времени у взрослых и детей нужно для определения причины патологического тромбообразования, а также оценки степени эффективности терапии антикоагулянтами.

Удлинение ачтв

Отклонения от нормы

Из-за чего могут быть отклонения АЧТВ от нормы?

При проведении диагностики результат может быть ложный, если повлияют на анализ следующие факторы:

  • употребление соленой и жирной пищи перед диагностическим исследованием;
  • загрязнение материала;
  • снижение АЧТВ отмечается во время критических дней и беременности.

Больница Склифосовского в МосквеВам будет интересно:Больница Склифосовского в Москве

Когда расшифровка результата отражает отклонение от нормы АЧТВ в анализе, несмотря на проведение анализа по всем правилам, можно судить о гемофилии, заболеваниях печени или других серьезных патологиях.

Причины повышения

АЧТВ выше нормы – что это значит?

Повышение АЧТВ свидетельствует о вероятности развития кровотечений, чему причиной могут быть:

  • Недостаток витамина К в организме – происходит на фоне пищеварительных заболеваний, поскольку синтезируется этот витамин кишечными бактериями.
  • Гемофилия типа A, B или C.
  • Витамин требуется для нормальной работы почти всех свертывающих факторов. Недостаток развивается при дисбактериозе, продолжительной антибиотикотерапии, при агрессивной диете.
  • Присутствие антител, волчаночного антикоагулянта в крови против факторов свертываемости.
  • Наследственные отклонения, связанные с дефектами количественного и качественного показателя крови. Значение АЧТВ при этом будет значительно превышать норму.
  • Острый лейкоз, ДВС-синдром, кровотечение после родов.
  • Неправильная подготовка пациента к исследованию и попадание гепарина в образец.
  • Значимым показателем нормы является протромбиновое время (такой тест чаще всего делается параллельно). В сумме с АЧТВ они могут сказать о многом.
  • Если протромбиновое время повышено и показатель АЧТВ нормальный, то речь идет о дефиците витамина К, патологиях печени, неактивности седьмого свертывающего фактора.
  • При нормальном значении АЧТВ и протромбинового времени и при наличии волчаночного антикоагулянта определяется болезнь фон Виллебранда.
  • Если повышены АЧТВ и протромбиновое время, могут быть диагностированы недостаток первого и второго фактора, ДВС-синдром, патологии печени.
  • Протромбиновое время в норме и незначительное уменьшение АЧТВ свидетельствует о норме свертываемости либо незначительном недостатке фактора коагуляции.

Бывает, что АЧТВ ниже нормы, что это значит?

Удлинение ачтв

Понижение АЧТВ: возможные причины

Если анализ отражает сниженное частичное активированное тромбопластиновое время, это значит, что есть склонность к тромбоэмболии и кровотечениям.

Норма может снижаться в следующих случаях:

  • недостатка восьмого фактора – появляется при воспалительных патологиях и после приведения состояния в норму проходит;
  • начальной стадии синдрома ДВС у ребенка;
  • тромбоза или тромбоэмболии (самые частые аномалии, при которых результат снижен).

АЧТВ ниже нормы свидетельствует о риске нарушений свертываемости, предрасположенности пациента к гемофилии, антифосфолипидном синдроме. Определение данного показателя требуется для диагностики внутрисосудистого диссеминированного свертывания.

Чтобы уточнить анализ при пониженном значении, дополнительно проводят исследование на фибриноген и прочие элементы. Период свертывания определяется концентрацией следующих факторов коагуляции: 8, 9, 11, 12.

Диагностика не проводится, если пациент лечится низкомолекулярным гепарином, поскольку результат будет не соответствующим действительности.

Какова норма АЧТВ в крови у женщин во время беременности?

Удлинение ачтв

У женщин при беременности

Во время беременности в женском организме наблюдаются адаптационные процессы, необходимые для подготовки к потере крови при родах. Для предотвращения патологической потери крови при беременности нужно контролировать положение системы гемостаза, при котором одним из значимых показателей деятельности является АЧТВ. Норма у женщин в период беременности меняется, так как это естественный адаптивный механизм женского организма. Уже по окончании первого триместра постепенно уменьшается период тромбообразования.

Провоцирующие отклонения факторы

Такие изменения вызваны двумя факторами.

В женском организме добавляется новый маточно-плацентарный круг кровообращения. В плаценте находится очень много сосудов, через которые происходит сильная кровопотеря даже при небольшой области отслойки. Эпизод плацентарной отслойки может отмечаться при повышении маточного тонуса – угрозе прерывания беременности.

Снижение периода тромбообразования требуется в родах в качестве механизма компенсации. После рождения малыша при отделении плаценты у женщины одномоментно происходит потеря крови до четырехсот миллилитров. При такой массивной и быстрой потере крови свертывающая система должна быть подготовлена к быстрому тромбообразованию и предотвращению потери крови в дальнейшем.

Какова норма при беременности?

Норма АЧТВ при беременности имеет значение от 17 до 20 секунд.

При нормальном протекании беременности в плановом порядке женщины сдают кровь на АЧТВ при постановке на учет в учреждение (до 12 недель), с 20 по 22 и с 32 по 36 недели.

Удлинение ачтв

Источник: 1Ku.ru

Нормальные показатели АЧТВ — 25-35 с.
АЧТВ — один из наиболее ценных общих тестов для получения представления о системе свертывания крови. АЧТВ — тест, выявляющий исключительно плазменные дефекты внутренней системы активации X фактора в первой (образование протромбиназы) фазе свертывания крови. Удлинение АЧТВ отражает дефицит плазменных факторов (кроме VII и XIII) и наблюдается при их значительном (ниже 25-10 %) снижении [Баркаган З.С., 1988]. Удлинение АЧТВ указывает на преобладание гипокоагуляции.

Причины, приводящие к удлинению АЧТВ:

  • нарушение показателей АЧТВ при нормальном протромбиновом и тромбиновом времени наблюдается только при дефиците или ингибиции факторов VIII, IX, XI, XII, а также прекалликреина и высокомолекулярного кининогена. Из этих форм патологии наиболее часто встречаются и сопровождаются выраженной кровоточивостью дефицит и/или ингибиция факторов VIII и IX, что характерно для гемофилии А и В, а также дефицит фактора Виллебранда. Более редко в крови ранее здоровых лиц появляются иммунные ингибиторы фактора VIII;
  • замедление свертывания как в АЧТВ, так и протромбиновом тесте при нормальном тромбиновом времени и уровне фибриногена наблюдается при дефиците факторов X, V, II, а также при воздействии непрямых антикоагулянтов;
  • удлинение протромбинового времени при нормальных показателях АЧТВ и тромбинового времени характерно только для дефицита фактора VII;
  • удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени наблюдается при глубокой гипофибриногенемии, лечении активаторами фибринолиза. Удлинение времени свертывания только в тромбиновом тесте характерно для дисфибриногенемии и нарушений полимеризации фибрин-мономеров;
  • афибриногенемия и гипофибриногенемия, как врожденные, так и связанные с тяжелыми поражениями печени, сопровождаются удлинением АЧТВ;
  • при проведении гепаринотерапии удлиняются АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время. Важное значение придается определению АЧТВ при лечении гепарином. Известно, что больные могут быть с повышенной и пониженной чувствительностью к гепарину. Окончательно вопрос толерантности к гепарину может быть уточнен путем повторного определения АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ в это время окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают дозу гепарина или увеличивают интервал между его введениями;
  • удлинение АЧТВ может свидетельствовать о наличии у пациента волчаночного антикоагулянта при отсутствии нарушений других показателей коагулофаммы.

    В табл. 5.6 приведены данные о сочетании показаний базисных коагуляционных тестов при дефиците различных факторов свертывания и при действии антикоагулянтов.

    Укорочение АЧТВ свидетельствует о преобладании гиперкоагуляции и отмечается в первой (гиперкоагуляционной) фазе острого ДВС-синдрома.

    Таблица 5.6. Показания основных коагуляционных тестов при дефиците различных факторов свертывания крови

Дефицит факторов и эффекты антикоагулянтов Замедление свертывания
АЧТВ протромбиновый тест тромбиновый тест
XII +
XI +
Прекалликреин +
ВМ кининоген +
IX +
VIII +
Фактор Виллебранда Часто +  
VII +
V + +
X + +
II + +
I + + +
XIII
Гепарин + + +
Кумарины +  

· Фактор XII (Хагемана)

  • Активность фактора XII в плазме в норме — 65-150 %.
    Фактор XII — фактор контакта Хагемана — сиалогликопротеид, активирующийся коллагеном, контактом с чужеродной поверхностью, адреналином и рядом протеолитических ферментов (в частности плазмином).

    Фактор XII — инициатор внутрисосудистой коагуляции; кроме того, фактор ХПа переводит прекалликреины плазмы в ферменты калликреины. Активный фактор XII служит активатором фибринолиза.

    При дефиците фактора XII в коагулограмме увеличено время свертывания крови и АЧТВ без признаков кровоточивости.

    В клинической практике определение активности фактора XII используется главным образом для диагностики врожденного дефицита этого фактора. Дефицит фактора XII должен быть заподозрен всегда, когда определяется значительное удлинение времени свертывания крови и АЧТВ. В большинстве случаев дефект Хагемана наследуется по аутосомно-ре-цессивному типу. Между степенью нарушения свертываемости крови и дефицитом фактора XII имеется строгое соответствие: при резко выраженной гипокоагуляции уровень активности этого фактора в плазме не превышает 2 % и чаще бывает ниже 1 %; при умеренном нару шении свертываемости он колеблется от 3 до 9 % [Ogston D., Bennett В., 1977]. Если активность фактора XII в плазме составляет 10 % и более, время свертывания крови, АЧТВ и другие тесты нормализуются.

    Приобретенная недостаточность фактора XII характеризует коагулопатию потребления вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

· Фактор XI (антигемофильный фактор С)

  • Активность фактора XI в плазме в норме — 65-135 %.

    Фактор XI — антигемофильный фактор С — гликопротеид. Активная форма этого фактора (Х1а) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцжеральда-Фложе. Форма Х1а активирует фактор IX. При дефиците фактора XI в коагулограмме удлинено время свертывания крови и АЧТВ.

    В клинической практике определение активности фактора XI используется главным образом для диагностики гемофилии С и для того, чтобы отдифференцировать дефицит фактора XI от дефицита фактора XII.

    Врожденную недостаточность фактора XI называют болезнью Розенталя, или гемофилией С. Это наследственное заболевание чаше выявляют у евреев и наследуется по аутосомнорецессивному типу. Болеют мужчины и женщины. Кровоточивость в основном отмечается после травм и операций.

    Приобретенная недостаточность фактора XI отмечается главным образом при ДВС-синдроме вследствие его потребления, при приеме антикоагулянтов, при внутривенном введении декстрана.

    Минимальный гемостатический уровень активности фактора XI в крови для выполнения операций — 15-25 %, при более низкой активности риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный гемостатический уровень активности фактора XI в крови для остановки кровотечения — 5-15 %, при более низкой активности остановка кровотечения без введения больному фактора XI невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].

· Фактор IX (Кристмас-фактор)

  • Активность фактора IX в плазме в норме — 60-140 %.
    Фактор IX (Кристмас-фактор, антигемофильный глобулин В) относится к (5-глобулинам, принимает активное участие в первой фазе (протромбиназообразование) плазменного гемостаза. Фактор IX образуется в печени. Поэтому его содержание в крови больных гепатитами, циррозами печени, а также у принимающих производные дикумарина и индадиола снижается. Выработка фактора IX регулируется геном в Х-хромосоме, в локусе, отстоящем от гена ключевого фермента синтеза фактора VIII. Этот ген мутирует в 7-10 раз реже, чем ген фермента синтеза фактора VIII. Вот почему из всех гемофилии гемофилия А обнаруживается у 87-94 % больных, а гемофилия В (врожденный недостаток фактора IX — болезнь Кристмаса) — у 8-15 % больных.

    В процессе свертывания крови фактор IX не потребляется.

    Определение фактора IX играет важнейшую роль в диагностике гемофилии В. С дефицитом фактора IX связывают большинство кровотечений при острых заболеваниях печени.

    В зависимости от уровня фактора IX разделяют следующие клинические формы гемофилии В: крайне тяжелая форма — концентрация фактора IX от 0 до 1 %, тяжелая форма — от 1 до 2 %, средней тяжести — от 2 до 5 %, легкая форма или субгемофилия — от 6 до 24 %. У больных легкой формой клинические проявления заболевания возникают после травм и хирургических вмешательств. Определенные трудности вызывает определение группы ‘носителей’ гемофилии В. К этой группе могут быть отнесены женщины, у которых при повторных исследованиях выявлено содержание фактора IX ниже 40 %, но выше 24 %.

    Минимальный гемостатический уровень активности фактора IX в крови для выполнения операций — 20-25 %, при более низкой активности риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный гемостатический уровень фактора IX в крови для остановки кровотечения — 10-15 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора IX невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].

    Приобретенный дефицит фактора IX обнаруживается при заболеваниях печени, болезни Гоше, у больных с нефротичевким синдром.

· Фактор VIII (антигемофильный глобулин А)

  • Активность фактора VIII в плазме в норме — 60-145 %.
    Фактор VIII свертывания плазмы — антигемофильный глобулин А — циркулирует в крови в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIII-к (коагулирующая единица), VIII-АГ (основной антигенный маркер) и VIII-фВ (фактор Виллебранда, связанный с VIII-АГ). Считают, что VIII-фВ регулирует синтез коагуляционной части антигемофильного глобулина (VIII-к) И участвует в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Фактор VIII синтезируется в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках и принимает участие в первой фазе (протромбиназообразование) плазменного гемостаза.

    Определение фактора VIII играет важнейшую роль в диагностике гемофилии А.

    Развитие гемофилии А обусловлено врожденным недостатком фактора VIII. При этом в крови больных фактора VIII нет (гемофилия А’) или он находится в функционально неполноценной форме, которая не может принимать участия в свертывании крови (гемофилия А+). Гемофилия А’ встречается у 90-92 % больных, а гемофилия А+ — у 8-10 % [Иванов Е.П., 1983]. У больных гемофилией резко снижено содержание в плазме крови VIII-к, а концентрация в ней VIII-фВ находится в пределах нормы. Поэтому время длительности кровотечения при гемофилии А находится в нормативных пределах, а при болезни Виллебранда — удлинено.

    Гемофилия А — наследственное заболевание, однако у 20-30 % больных гемофилией семейный анамнез со стороны родственников матери никакой информации не дает. Поэтому определение активности фактора VIII имеет большую диагностическую ценность. В зависимости от уровня активности фактора VIII разделяют следующие клинические формы гемофилии А: крайне тяжелая форма (активность фактора VIII от 0 до 1 %); тяжелая форма (активность фактора VIII от 1 до 2 %); средней тяжести (активность фактора VIII от 2 до 5 %); легкая форма, или субгемофилия (активность фактора VIII от 6 до 24 %).

    Около трети носителей гемофилии А имеют уровень активности фактора VIII между 25 и 49 %. У больных легкой формой и носителей гемофилии А клинические проявления заболевания отмечаются только после травм и хирургических вмешательств.

    Минимальный гемостатический уровень активности фактора VIII в крови для выполнения операций — 25 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный гемостатический уровень активности фактора VIII в крови для остановки кровотечения — 15-20 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора VIII невозможна. При болезни Виллебранда минимальный гемостатический уровень активности фактора VIII для остановки кровотечения и для выполнения операции — 25 % [Ogston D., Bennett В., 1977].

    При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение активности фактора VIII вследствие коагулопатии потребления. Тяжелые заболевания печени могут привести к снижению содержания фактора VIII в крови. Содержание фактора VIII снижается при болезни Виллебранда, а также при наличии специфических антител к фактору VIII.

    Активность фактора VIII значительно повышается после спленэктомии.

    В зависимости от уровня активности в плазме крови факторов ее свертывания выделяют клинические формы гемофилии А, В, С [Фермилен Ж., Фестрате М., 1984]: крайне тяжелая форма — активность фактора VIII (IX и XI) от 0 до 1 %; тяжелая форма — активность фактора VIII (IX и XI) от 1 до 2 %; средней тяжести — активность фактора VIII (IX и XI) от 2 до 5 %; легкая форма, или субгемофилия, — активность фактора VIII (IX и XI) от 6 до 24 %; минимальный гемостатический уровень — активности фактора VIII (IX) в крови для выполнения операций — 25 %, для фактора XI — 5-15 %.

    В клинической практике очень важно отдифференцировать гемофилию от болезни Виллебранда. В табл. 5.7. представлены показатели коагулограммы при гемофилии и болезни Виллебранда.

    Таблица 5.7. Показатели коагулограммы при гемофилии и болезни Виллебранда

Показатель Гемофилия Болезнь Виллебранда
Время свертывания крови Длительность кровотечения Удлинено Норма Норма Удлинено
Показатель Гемофилия Болезнь Виллебранда
Агрегация тромбоцитов с ристоцетином » Снижена
Протромбиновое время » Норма
АЧТВ Удлинено »
Тромбиновое время Норма »
Фибриноген »  

· Оценка второй фазы плазменного гемостаза — образования тромбина

  • Показатели, характеризующие вторую фазу:
    1. Протромбиновое время.
    2. Активность V фактора.
    3. Активность VII фактора.
    4. Активность II фактора.

· Протромбиновое время

  • Протромбинове время для взрослых в норме 11-15 с, для новорожденных — 13-18 с.
    Протромбиновое время (ПВ) характеризует первую (протромбинообразование) и вторую (тромбинообразование) фазы плазменного гемостаза и отражает активность протромбиново-го комплекса (факторов VII, V, X и собственно протромбина — фактора II).

    Увеличение протромбинового времени говорит о наклонности к гипокоагуляции и может зависеть от различных причин:

  • недостаточность одного или нескольких факторов протромбинового комплекса при таких редких наследственных коагулопатиях, как гипопроконвертинемия (дефицит фактора VII) и гипопротромбинемия (дефицит фактора II);
  • отмечаемое иногда при амилоидозе увеличение протромбинового времени, связанное с дефицитом фактора X, который поглощается амилоидом, а при нефротическом синдроме — с дефицитом факторов VII и V, которые выделяются с мочой;
  • синтез факторов протромбинового комплекса в клетках печени, при заболеваниях которой количество их снижается, и протромбиновое время в определенной степени может служить показателем функционального состояния печени. Увеличение протромбинового времени отмечается при острых гепатитах, хронических гепатитах, циррозах печени, при подострой дистрофии печени и других поражениях паренхимы печени и является плохим прогностическим признаком. При этом причиной увеличения протромбинового времени может стать и развивающееся в результате уменьшения поступления желчи в кишечник нарушение всасывания витамина К, который необходим для синтеза факторов протромбинового комплекса. Такова же причина увеличения протромбинового времени и при механической желтухе;
  • энтеропатия и кишечные дисбактериозы, ведущие к недостаточности витамина К, также могут сопровождаться увеличением протромбинового времени;
  • при лечении антагонистами витамина К — антикоагулянтами непрямого действия — нарушается конечный этап синтеза факторов протромбинового комплекса, и протромбиновое время удлиняется. Терапия непрямыми антикоагулянтами считается адекватной, если протромбиновое время увеличивается примерно в 2 раза;
  • потребление факторов протромбинового комплекса при остром ДВС-синдроме ведет к довольно раннему увеличению протромбинового времени (в 2 раза и более);
  • при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы и желчного пузыря увеличение протромбинового времени может быть результатом поражения печени и(или) развития ДВС-синдрома;
  • афибриногенемия, гипофибриногенемия (снижение содержания в крови фибриногена до 1 г/л и ниже), а также избыточное содержание гепарина в крови ведут к увеличению протромбинового времени;
  • удлинение протромбинового времени выявляется при острых и хронических лейкозах вследствие развития ДВС-синдрома;
  • повышение уровня антитромбина или антитромбопластина в крови также ведет к удлинению протромбинового времени;
  • целая группа лекарственных препаратов способна удлинять протромбиновое время: ацетогексамид, анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота (в больших дозах), слабительные средства, метотрексат, никотиновая кислота, хинидин, хинин, тиазидные диуретики, толбутамид.

    Укорочение протромбинового времени говорит о наклонности к гиперкоагуляции и может быть отмечено в начальных стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей, при полицитемии, в последние месяцы беременности. Укорочение протромбинового времени вызывают следующие лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота (в небольших дозах), меркаптопурин, пероральные контрацептивы.

    Определению протромбинового времени отводится ведущая роль в контроле за пероральной антикоагулянтной терапией. Однако при таком контроле протромбиновое время зависит от чувствительности используемого для этих целей тромбопластина. Поэтому сравнение результатов исследований с использованием различных тромбопластинов является важной задачей практической медицины. Разные тромбопластины различают по ISI (International Sensitivity Index — Международный индекс чувствительности), который прилагается к описанию каждого набора. В 1983 г. ВОЗ совместно с Международным обществом тромбоза и гемостаза приняли тромбопластин из мозга человека за референтный и установили, что ISI этого тромбопластина равен 1,0 (Международный референтный препарат Всемирной организации здравоохранения).

    Все другие коммерческие тромбопластины калибруются по нему, и для каждого определяется своя чувствительность (ISI). Для сравнения результатов исследования протромбинового времени у больных, получающих пероральную антикоагулянтную терапию, необходимо рассчитать INR (International Normalized Ratio), или международное нормализованное отношение (MHO).

    INR (MHO) = (протромбиновый коэффициент)151
    INR — это попытка математически скорректировать разницу, даваемую тромбопластинами с различной чувствительностью, т.е. привести результат к данным, полученным с референтным тромбопластином (табл. 5.8).

    Таблица 5.8. Нормализация протромбинового времени при использовании 4 различных тромбопластинов по расчету INR

Тромбопластин ISI Протромбиновое время, с Рассчитанные величины
пациент контроль PTR INR
1,2 2,2 2,6
3,2 1,3 2,6
2,0 1,6 2,6
1,0 14,5 2,6 2,6
  • Лабораториям рекомендуется работать с тромбопластином, имеющим ISI меньше 1,5. Кроличьи тромбопластины имеют ISI = 2,0-3,0. В США все лаборатории перешли на плацентарный человеческий тромбопластин с ISI = 1,0 [Mammen E.F., 1996].

    Основная задача мониторинга приема пероральных антикоагулянтов — это предупреждение кровотечения. До последнего времени рекомендовали поддерживать протромбиновое время при лечении непрямыми антикоагулянтами в 2-2,5 раза длиннее нормы (кроличий тромбопластин). Однако это время оказалось слишком большим, что часто приводило к кровотечениям. В настоящее время имеется тенденция к переходу на более короткое время. ВОЗ разработаны рекомендации для контроля уровня антикоагулянтов, выраженные в INR (табл. 5.9).

    Таблица 5.9. Рекомендуемые уровни антикоагулянтов в INR

Клиническое состояние Рекомендуемое INR
Профилактика тромбоза глубоких вен 2,0-3,0
Лечение тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии 2,0-3,0
Возвратный тромбоз глубоких вен, легочной тромбоэмболии 2,0-3,0
Протезы клапанов из собственной ткани 2,0-3,0
Механические протезы клапанов 2,5-3,5
  • Для удобства расчетов INR приводим шкалу, на которой представлена зависимость INR от ISI и PTR (табл. 5.10). На вертикальной шкале слева приведены величины PTR (отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени контрольной плазмы), а на горизонтальной шкале вверху — значения ISI (для различных тромбопластинов). На пересечении линий этих двух параметров находится INR для данного пациента.

· Фактор VII (проконвертин)

  • Активность фактора VII в плазме в норме — 65-135 %.
    Фактор VII (проконвертин, или конвертин) относится к альфа-2-глобулинам и синтезируется в печени при участии витамина К. В основном участвует в образовании тканевой протромбиназы и превращении протромбина в тромбин. Период его полураспада составляет 4- 6 ч (самый короткий период полураспада у факторов свертывания).

    Врожденный недостаток фактора VII обуславливает развитие геморрагического диатеза (болезнь Александера).

    Приобретенные формы гипопроконвертинемии встречаются у младенцев в первые дни жизни, у больных с поражением печени, а также в результате действия непрямых антикоагулянтов. Отмечается снижение активности проконвертина в плазме крови у больных вирусным гепатитом, циррозом печени, при остром алкогольном гепатите, хроническом персистирующем гепатите. У больных с циррозом печени просматривается отчетливая связь между снижением уровня проконвертина и тяжестью процесса. Из-за короткого периода полураспада снижение активности проконвертина является лучшим маркером развития печеночной недостаточности.

    Минимальный гемостатический уровень активности фактора VII в крови для выполнения операций составляет 10-20 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный гемостатический уровень активности фактора VII в крови для остановки кровотечения — 5-10 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора VII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].

    При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отчетливо снижается активность фактора VII вследствие коагулопатии потребления.

· Фактор V (проакцелерин)

  • Активность фактора V в плазме в норме — 0,5-2,0 кЕД/л, или 60-150 %.
    Фактор V (проакцелерин) — белок, полностью синтезируемый в печени. В отличие от других факторов протромбинового комплекса (II, VII и X) его активность не зависит от витамина К. Он необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы, активируя фактор X для превращения протромбина в тромбин. В случаях дефицита фактора V в различной степени нарушаются внешний и внутренний пути образования протромбиназы. В коагулограмме это проявляется увеличением протромбинового времени; АЧТВ и тромбиновое время остаются в пределах нормы.

    Непрямые антикоагулянты не оказывают заметного влияния на содержание фактора V в крови.

    Активность проакцелерина определяют для выявления как врожденного, так и приобретенного дефицита фактора V.

    Наследственный дефицит фактора V проявляется парагемофилией (болезнь Оурена).

    Активность фактора V заметно снижается при тяжелых формах острого вирусного гепатита и при переходе острого гепатита в хронический. При циррозе печени наблюдается отчетливое снижение содержания в плазме крови проакцелерина. При неосложненной механической желтухе активность фактора V снижается, но незначительно; при вторичном вовлечении в процесс печени отмечается отчетливое снижение фактора V.

    Минимальный гемостатический уровень активности фактора V в крови для выполнения операций составляет 25 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный уровень активности фактора V в крови для остановки кровотечения — 5-15 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора V невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977]. При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение фактора V за счет его потребления.

· Фактор II (протромбин)

  • Активность фактора II в плазме в норме — 0,5-1,5 кЕД/л, или 60-150 %.
    Фактор II относится к эуглобулинам, являясь гликопротеидом. Под действием факторов Ха и V, фосфолипидов и кальция протромбин расщепляется, образуя тромбин. Фактор II синтезируется в печени при участии витамина К.

    Уровень содержания протромбина или его функциональная полноценность снижается при эндо- и экзогенной недостаточности витамина К, когда синтезируется неполноценный протромбин, что наблюдается при тяжелых поражениях печени и желудочно-кишечного тракта. Отмечаются и врожденные дефекты фактора II. Непрямые антикоагулянты снижают содержание фактора II в крови за счет угнетения его синтеза.

    На основании содержания протромбина можно судить о функциональном состоянии печени. Снижение содержания протромбина при заболеваниях печени наблюдается значительно чаще, чем удлинение протромбинового времени.

    Время свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40 %. Минимальный уровень активности протромбина в крови для выполнения операций — 20- 40 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик.

    Минимальный уровень активности протромбина в крови для остановки кровотечения — 10-15 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному протромбина невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977]. При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отмечается отчетливое снижение протромбина за счет его потребления.

    Повышенный уровень фактора II способствует развитию тромбозов.

· Оценка третьей фазы плазменного гемостаза — образования фибрина

  • Показатели, характеризующие третью фазу:
    1. Концентрация фибриногена в плазме.
    2. Активность XIII фактора в плазме.
    3. Тромбиновое время.

· Фибриноген

  • Фибриноген (фактор I) — белок, синтезирующийся в основном в печени. В крови он находится в растворенном состоянии, но в результате ферментативного процесса под воздействием тромбина и фактора ХШа может превращаться в нерастворимый фибрин. Нормальные величины концентрации фибриногена в плазме приведены в табл. 5.11.

    Таблица 5.11. Содержание фибриногена в плазме в норме

Возраст Концентрация фибриногена
мг/дл г/л
Новорожденные 125-300 1,25-3,00
Взрослые 200-400 2,00-4,00
  • Повышение концентрации фибриногена или ее снижение отмечено при следующих состояниях и заболеваниях:
    1) гиперкоагулемия при различных стадиях тромбоза, инфаркте миокарда, а также в последние месяцы беременности, после родов, после хирургических операций;

    2) воспалительные процессы, в частности при пневмониях. В связи с этим используют определение концентрации фибриногена в плазме параллельно с определением СОЭ для контроля за течением воспалительного процесса;

    3) неопластические процессы, особенно при раке легкого;

    4) легкие формы гепатита (концентрация фибриногена может быть повышена). Тяжелые поражения печени (острый гепатит, цирроз) сопровождаются снижением концентрации фибриногена;

    5) наследственные афибриногенемии и гипофибриногенемии, первичный фибринолиз (концентрация фибриногена снижена);

    6) ДВС-синдром, при котором изменения концентрации фибриногена зависят от формы и стадии процесса. В случаях хронической формы ДВС-синдрома, а также в I стадии острого ДВС-синдрома концентрация фибриногена повышена. Выявляющееся позднее снижение концентрации фибриногена говорит о переходе процесса в еле- ¦ дующие (II и III) стадии и объясняется повышенным его потреблением. Во II стадии ДВС-синдрома концентрация фибриногена снижается до 0,9-1,1 г/л, а в III становится менее 0,5 г/л или он не определяется. Оценивая результаты исследований, необходимо принимать во внимание не только абсолютное, но и относительное снижение концентрации фибриногена по сравнению с первоначальными, повышенными цифрами. Выраженное прогрессивное снижение концентрации фибриногена во II- III стадиях острого ДВС-синдрома расценивается как неблагоприятный признак, улучшение же состояния сопровождается ее повышением.

· Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор)

  • Активность фактора XIII в плазме в норме — 100 %.
    Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки-Лоранда) относится к бета-2-гликопротеидам. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном.

    Фактор XIII под влиянием тромбина превращается в активную форму ХШа, которая при формировании фибринового сгустка обеспечивает образование более тесно соединенных перекрестно связанных форм фибрина. Фибриноген же, свертывание которого вызвано чистым тромбином, дает рыхлую форму фибрина. Тромбы, образованные в присутствии фибриназы, очень медленно подвергаются лизису. При снижении активности фактора XIII сгустки очень быстро распадаются, даже если фибринолитическая активность крови нормальная. При повреждении стенки кровеносного сосуда фактор XIII участвует в процессе агрегации и адгезии кровяных пластинок. Установлено, что снижение активности фибриназы сопровождается уменьшением адгезивности и агрегации тромбоцитов, а при повышении активности фибриназы эти свойства тромбоцитов, наоборот, повышаются.

    Фактор XIII характеризует третью фазу свертывания крови (фибринообразование); снижение или повышение активности фибриназы рассматривают как фактор геморрагического или тромботического риска.

    Врожденный дефицит фактора XIII наследуется по аутосомно-рецессивному типу преимущественно мужчинами. Первым клиническим признаком дефицита фибриназы у 80 % больных бывает длительное (в течение дней, иногда недель) кровотечение из пупочной раны. Кровоточивость проявляется по петехиальному типу. Случаются кровоизлияния в мозг. Отмечается медленное заживление ран, часто образуются послеоперационные грыжи, плохо срастаются переломы. Все параметры в коагулограмме, кроме снижения уровня фактора XIII в плазме, остаются в пределах нормы. Приобретенный дефицит фактора XIII выявляется у больных С-авитаминозом, лучевой болезнью, лейкозами, циррозами, гепатитами, раком с метастазами в печень, лимфомой, с ДВС-синдромами, у перенесших адреналэктомию; после приема антикоагулянтов непрямого действия ее активность снижается. Снижение фактора XIII в крови при этих заболеваниях обусловлено нарушением его синтеза либо расходованием в процессе ДВС-синдрома.

    При длительно и плохо заживающих ранах и переломах рекомендуется исследовать активность фактора XIII, поскольку в ряде случаев такие явления могут быть связаны с дефицитом этого фактора (фактор XIII стимулирует развитие фибробластов).

    Минимальный гемостатический уровень активности фактора XIII в крови для остановки кровотечения — 1-2 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора XIII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].

    У больных с тромбоэмболическими осложнениями, атеросклерозом, после оперативных вмешательств, у рожениц, после введения адреналина, глюкокортикоидов, питуитрина активность фибриназы часто повышена.

· Тромбиновое время

  • Тромбиновое время в плазме в норме — 12-16 с.
    Тромбиновое время — время, необходимое для образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней тромбина. Оно зависит только от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина (антитромбин 111, гепарин, парапротеины); используется для оценки как третьей фазы свертывания крови — образования фибрина, так и состояния естественных и патологических антикоагулянтов.

    В клинике определение тромбинового времени чаще всего преследует следующие цели:

    • контроль за гепаринотерапией, особенно при использовании гепарина с высоким молекулярным весом;
    • контроль за фибринолитической терапией;
    • диагностика гиперфибринолитических состояний;
    • диагностика афибриногенемии и дисфибриногенемии.

Тромбиновое время, являясь косвенным показателем содержания фибриногена, удлиняется при наследственных и приобретенных афибриногенемиях и гипофибриногенемиях (при тяжелых поражениях печени, фибринолизе, остром ДВС-синдроме). Удлиняется тромбиновое время и при парапротеинемиях.

Определение тромбинового времени является одним из распространенных методов контроля за лечением гепарином и фибринолитиками. В этих случаях тромбиновое время должно увеличиваться в 2-3 раза. При проведении тромболитической терапии определение тромбинового времени рекомендуется проводить каждые 4 ч, при этом следует помнить, что если тромбиновое время превышает оптимальное значение более чем в 2-3 раза, доза стрептоки-назы должна быть больше, чтобы увеличить потребление плазминогена и снизить образование плазмина; если тромбиновое время уменьшается до уровня ниже оптимального значения, дозу стрептокиназы следует уменьшить для того, чтобы часть плазминогена не была блокирована в форме активатора, а чтобы он полностью превращался в плазмин.

Источник: megalektsii.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.