Тропониновый комплекс

Тропонин (Tn, cardiac-specific troponin) – регуляторный глобулярный белок сердечной мышцы, специфический маркёр повреждения миокарда. Для подтверждения или исключения инфаркта миокарда, уточнения степени поражения сердечной мышцы, выбора тактики лечения, установления рисков развития осложнений заболеваний сердца используется определение двух видов глобулярного белка — тропонина I и тропонина Т. Исследование тропонинов в крови назначают в сочетании с миоглобином и КФК-МВ. Для анализа на тропонины используется гепаринизированная плазма венозной крови. Метод определения уровня Tn основан на иммунохимическом анализе. Концентрация тропонина I в крови у человека со здоровым сердцем не превышает 0,026 нг/мл, тропонина Т — 0,1 нг/мл. Готовность результата анализа составляет от 15 минут до суток.

Тропонины I и Т совместно с тропонином С входят в состав тропонин-тропомиозиновой системы. Тропомиозин вместе с актином образуют тонкие миозиновые нити поперечно-полосатой мускулатуры – миокарда и скелетных мышц. Тропониновый комплекс осуществляет функцию исполнительного звена в кальцийзависимом управлении расслабления и сокращения миофибрилл. В гладкой мускулатуре тропонинов нет. Тропонин I и тропонин Т можно обнаружить только в сердечной мышце, поэтому эти белки являются кардиоспецифичными. При повреждении миокарда тропонины I и Т высвобождаются из миокардиальных клеток и через лимфатическую систему поступают в кровеносное русло.
м обширнее очаг поражения, тем большее количество тропонинов устремляется в кровь. Небольшое количество тропонинов находится в свободном состоянии в цитозоле кардиомиоцита. По этой причине уже через 3-6 часов первая порция тропонинов поступает в кровь. Вторая часть тропонинов соединена с мышечными филаментами, потому их дальнейшее высвобождение из клетки идёт медленно. Оба вида кардиоспецифических тропонинов имеют одинаковое значение в диагностике заболеваний сердца. Необходимо учитывать лишь то, что высокая концентрация тропонина I в крови сохраняется на протяжении 7-10 дней, а тропонина Т — до 20 дней.

Определение уровня тропонинов в комбинации с другими маркёрами некроза миокарда применяется в кардиологии для дифференциальной диагностики стенокардии и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС); оценки эффективности восстановления кровотока после осуществления тромболизиса; проведения отбора в группу высокого коронарного риска среди пациентов с ОКС без подъёма сегмента ST. Кардиохирурги и сосудистые хирурги исследуют тропонины в крови с целью выявления возможных пери- и постоперационных осложнений после ангиопластики, стентирования и аортокоронарного шунтирования.

Показания и противопоказания

Первый забор крови на исследование тропонинов рекомендуется произвести при поступлении в больницу, второй — спустя 4-6 часов после сердечного приступа, третий забор — по истечении 8-12 часов, а затем каждый день на протяжении 1-2 недель.

кое частое исследование тропонинов в крови требуется для наблюдения за ходом проводимой терапии и определения прогноза болезни. Отрицательный результат тропонинового теста при повторном взятии анализа у больных с выраженным дискомфортом в области сердца с высочайшей вероятностью исключает диагноз острого инфаркта миокарда.

В сравнении с другими сердечными маркерами, высокая концентрация тропонинов сохраняется в течение 7-20 дней после коронарной “катастрофы”. В связи с этим результаты Tn применяются в случаях позднего обращения пациента. Такие ситуации встречаются, если больные предполагали, что это был затянувшийся приступ стенокардии, и купировали боль с помощью большого количества нитроглицерина и анальгетиков.

Анализ крови на тропонины назначают при интенсивной боли за грудиной, нарушениях гемодинамики и сердечного ритма. Такие симптомы могут свидетельствовать о развитии острого коронарного синдрома или тромбоэмболии легочной артерии. Определение концентрации тропонинов производится при высокой температуре, лейкоцитозе, ускоренном СОЭ, неспецифических болях в области сердца. Эти проявления могут говорить о воспалительных заболеваниях сердца – миокардите или перикардите.

Проведение анализа показано при сохраняющихся болях за грудиной, затрудненном дыхании, сердцебиении после травмы грудной клетки. Данные симптомы могут указывать на ушиб сердца. Исследование концентрации тропонинов периодически назначают при химиотерапевтическом лечении онкологических больных. Это позволяет обнаружить ранние признаки кардиотоксического воздействия цитостатических препаратов на миокард.

Нецелесообразно назначать анализ на тропонин при отсутствии симптомов и нормальной ЭКГ, так как диагноз острого инфаркта миокарда не устанавливается только на основании увеличенной концентрации тропонинов.

Подготовка и забор крови

Кардиоспецифические маркеры — тропонин I и тропонин Т — в большинстве случаев используются в неотложной кардиологии. В экстренных ситуациях, на догоспитальном этапе без предварительной подготовки, врачами бригады скорой помощи используется экспресс-диагностика тропониновыми тест-полосками. Экспресс-определение является сверхчувствительным и доступным качественным методом исследования тропонина. Для этого на специальную полоску с мечеными антителами помещается капля крови пациента. Если в плазме крови есть тропонин, то в реакционной зоне полоски происходит образование иммунных комплексов, которые затем перемещаются в детекционную зону с сигнальной и контрольной полосками. На контрольной полоске оседают остатки меченых антител. Сигнальная полоска содержит специфический белок стрептавидин, являющийся индикатором для иммунных комплексов. Изменение цвета полоски через 20-30 минут подтверждает диагноз острого инфаркта миокарда.

Анализ на количественное определение концентрации тропонинов рекомендуется сдавать на голодный желудок. Между последним приёмом пищи и взятием крови желателен восьмичасовой промежуток (в срочных случаях не менее 4 часов). Накануне из рациона следует исключить алкоголь и богатые насыщенными жирными кислотами продукты. За 60 минут до забора крови нельзя курить. Кровь на исследование тропонинов берут в пунктах приёма лабораторных анализов, в приёмном отделении стационара, в отделении неотложной помощи. В небольшом количестве венозную кровь собирают в пробирку с гепарином. Биоматериал в срочном порядке доставляют в лабораторию.

В наше время используется около 30 тест-систем для количественного определения тропонинов в сыворотке. Большинство тест-систем основано на иммунохимическом анализе – «сэндвич-методе». В луночку с сорбированными антителами к тропонину добавляют 100 мкл исследуемой сыворотки (антигена). Затем, одновременно или последовательно, в зависимости от типа теста, происходит связывание тропонина сыворотки (антигена) с мечеными антителами. В ходе иммунных реакций, тропонин располагается между двух антител, как в “сэндвиче”. В течение 60 минут, полученный образец инкубируют, а потом отмывают от не связавшихся компонентов. После добавления тетраметилбензидина и соляной кислоты образец изменяет свою окраску. Далее прибором-спектрофотометром определяют оптическую плотность окрашенного раствора. Насыщенность цвета прямо пропорциональна количеству тропонина в крови. Все этапы автоматизированы и выполняются при помощи специальных иммунохемилюминесцентных анализаторов.

В срочных ситуациях время выполнения исследования составляет около двух часов. При плановом проведении анализа результаты выдаются на руки вечером этого же дня или следующим утром.

Нормальные значения

В норме концентрация тропонина I в крови пациентов старше 18 лет не должна превышать 0,026 нг/мл, тропонина Т — 0,1 нг/мл. У здорового человека тропонины не поступают в кровеносное русло. Незначительное увеличение содержания тропонинов в крови бывает при интенсивных занятиях спортом. На результаты анализа может повлиять гемолиз эритроцитов и повышенное содержание билирубина в плазме крови.

Диагностическое значение анализа

При симптомах нестабильной стенокардии тропонины являются “суррогатными маркёрами” внутрикоронарного тромбоза. Их появление в крови — признак развития микронекрозов сердечной мышцы и свидетельство неблагоприятного коронарного прогноза. Если ишемия кардиомицитов непродолжительная, то роста тропонинов в крови не происходит.

Повышенный уровень тропонинов возможен при геморрагических инсультах и субарахноидальных кровоизлияниях в головной мозг. Это связано с нейрогенным механизмом повреждения миокарда. В его основе лежит усиленное влияние симпатической нервной системы на сердце и, как следствие, длительный коронарный вазоспазм. Высокий показатель белка сопровождает гиповолемический и септический шоки. Повышенный уровень тропонинов в этих случаях свидетельствует об уменьшении коронарного перфузионного давления, вследствие чего снижается приток крови к кардиомиоцитам, и провоцируется выход тропонинов в кровь.

Концентрация сердечного маркера увеличивается при амилоидозе. Причиной роста показателя является гибель атрофированных кардиомиоцитов, вызванная накоплением высокоагрессивного амилоида в интерстициальном пространстве, а также закупоркой внутримышечных артерий. Избыточная концентрация тропонинов возможна при гипертрофической кардимиопатии. Этот феномен связывают с мутацией генов, кодирующих синтез тропонина I и тропонина Т.

Исследование тропонинов проводится пациентам с клиникой острого коронарного синдрома при одновременном поражении скелетной мускулатуры. В таких случаях результаты анализов крови на миоглобин и КФК-МВ неинформативны, так как их содержание в крови повышается при повреждении мышечного корсета. Увеличение уровня тропонинов возможно и при других экстракардиальных причинах: расслоении аорты, заболеваниях аортальных клапанов, хронической почечной недостаточности, тяжелой анемии, выраженной дыхательной недостаточности.

Лечение отклонений от нормы

Правильно интерпретировать полученные результаты анализа может только лечащий врач (терапевт, кардиолог, кардиохирург). Для этого специалист учитывает характерный болевой синдром, анамнез заболевания, другие лабораторные показатели, данные ЭКГ и эхокардиографии. Необходимо быть готовым к тому, что сильные боли за грудиной в сочетании с положительным результатом экспресс-теста на тропонин служат показанием для экстренной госпитализации.

Источник: illnessnews.ru

Функция

Тропонин присоединен к белку тропомиозину и расположен в желобке между актиновыми нитями в мышечном волокне. В расслабленной мышце тропомиозин блокирует место присоединения миозиновой головки к актину, предотвращая таким образом мышечное сокращение. Когда на мышечную клетку подается потенциал действия, стимулируя её сокращение, кальциевые каналы открываются в саркоплазматический ретикулум (sarcoplasmic reticulum) и выпускают ионы кальция в саркоплазму. Часть этого кальция присоединяется к тропонину, вызывая его структурное изменение, в результате которого тропомиозин сдвигается таким образом, что миозиновая головка может присоединиться к актиновой нити и вызвать мышечное сокращение.

Тропонин содержится в скелетных мышцах и сердечной мышце, но некоторые элементы тропонина могут отличаться в разных типах мышечной ткани. Главное из этих отличий в том, что тропонин C в составе тропонина в скелетных мышцах имеет четыре места присоединения ионов кальция, тогда как у тропонина сердечной мышцы таких мест три.

Физиология

И сердечная, и скелетные мышцы управлются с помощью изменения внутриклеточной концентрации кальция. Когда концентрация возрастает, мышцы сокращаются, а когда падает — расслабляются. Тропонин — комплекс белков, к которому присоединяется кальций, управляя его структурой, компонент тонких мышечных филаментов (вместе с актином и тропомиозином), располагается на тропомиозине с промежутками, длина которых равна длине тропомиозина (40 нм). Тропонин состоит из трех белков: тропонина C, тропонина I и тропонина T. Когда кальций присоединяется к определенным местам белка тропонина C, тропомиозин сдвигается с активных мест на актине, таким образом что миозин (молекулярный мотор, образующий толстые мышечные волокна) может присоединиться к актиновому волокну и, создав силу, прозвести движение. В отсутствие кальция тропомиозин служит препятствием для миозина, и мышца остается расслабленной.

Также доказано in vivo и in vitro, что тропонин I подавляет ангиогенез.

Отдельные элементы служат разным функциям:

Тропонин C (мол. м. 20 тыс.) может связывать кальциевые ионы Ca²⁺, производя структурные изменения в тропонине I. Этот белок похож на кальмодулин по строению.
Тропонин T (мол. м. 37 тыс.) связывается с тропомиозином, образуя с ним тропонин-тропомиозиновый комплекс.
Тропонин I (мол. м. 25 тыс.) связывается с актином в тонких филаментах, удерживая таким образом тропонин-тропомиозиновый комплекс на месте, он также служит ингибитором актомиозиновой Mg-АТФазы, препятствует взаимодействию актина и миозина, когда ионы кальция не связаны с тропонином C.

В гладкой мускулатуре тропонин не содержится.

Диагностическое использование

Анализ крови на содержание тропонина может быть использован как тест на несколько различных сердечных заболеваний, включая инфаркт миокарда.

История исследования

Тропонин был выделен из измельченной мышечной ткани и показал активность, похожую на активность тропомиозина (Bailey, 1946, 1948; Ebashi, 1963; Ebashi, 1964). В 1965 было доказано, что это новый белок, и этот белок был назван тропонин (Ebashi и Kodama, 1965). Открытие тропонина открыло новую эру в молекулярной биологии регуляции мышечных сокращений^[1]. Была показана чувствительность тропонина к ионам Ca²⁺ при сокращении скелетных мышц. В отсутствие ионов кальция тропонин в соединении с тропомиозином подавляет сократительное взаимодействие между актином и миозином (Ebashi, 1968). Электронно-микроскопическое исследование показало, что тропонин расположен на тонких филаментах с интервалом в 40 нм, что дало ключ к постройке стройной модели тонких волокон как упорядоченного объединения тропонина, тропомиозина и актина (Ohtsuki, 1967; Ebashi, 1969). Этими исследованиями была установлена молекулярная основа регуляции мышечного сокращениями ионами Ca²⁺.

Литература

Regulation of Muscle Contraction by Tropomyosin and Troponin: How Structure Illuminates Function Advances in Protein Chemistry — Volume 71, 2005, Pages 121—159
Biochemistry of Smooth Muscle Contraction 1996, Pages 63-75 — Tropomyosin

Источник: dic.academic.ru

Норма в крови

Норма в крови кардиоспецифических тропонинов не зависит от пола и возраста: содержание Тн I в здоровом организме не достигает 10 мкг/л, а уровень Тн Т вообще приближается к нулевым значениям, поэтому часто в сыворотке не обнаруживается (норма в крови – 0 – 0,1 мкг/л).

Однако читателю не стоит акцентировать свое внимание именно на приведенных числовых значениях. Все дело в том, что норма в крови тропонина не обозначена международным стандартом, поэтому ему не подчиняется.

Кроме этого, всегда следует иметь в виду, что данный лабораторный показатель может рассчитываться в различных единицах измерения уровня белковых компонентов тропонина (нг/мл, мкг/л, мг/л), выполняться по разным методикам проведения анализа на тест-наборах всевозможных производителей (в том числе, зарубежных), которые также диктуют свои условия. Словом, нужно учитывать, что норма в крови тропонина I – до 3,1 мг/л, тропонина Т – до 0,2 мг/л не будет выходить за свои пределы, если в лаборатории, производящей анализ, приняты именно такие референсные значения.

«Молодые» кардиомаркеры»

В первые часы от начала развития острой сердечной патологии очень важно правильно оценить обстановку и поставить точный диагноз, ведь от этого очень часто зависит жизнь человека. Раньше основную информацию врач получал от:

Клинической картины (сильные боли в груди);
Данных электрокардиогафии (ЭКГ);
БАК – биохимических показателей (креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, миоглобин, АСТ).

Последнее десятилетие, опираясь на прежние показатели (симптомы, ЭКГ), но изменив стратегию клинической лабораторной диагностики (в первую очередь – определение тропонина в крови), стало возможным распознать ишемическое поражение миокарда в первые часы (2 – 3 часа после появления признаков ИМ) даже при минимальном повреждении сердечной мышцы. Естественно, при подобном подходе врач выигрывает время, рано начинает терапевтические мероприятия и тем самым повышает шансы больного на жизнь.

По специфичности методы исследования данного показателя при инфаркте миокарда приближаются к 100% и заметно превалируют (если этот инфаркт – первый) над другими, тоже нередко применяемыми при поражении сердечной мышцы (ЛДГ – лактатдегидрогеназа, МВ-КК – МВ-фракция креатинкиназы, миоглобин). Однако при повторном ИМ тропонин не особо реагирует и остается на прежнем, хотя и повышенном, уровне, а вот МВ-КК в этом случае дает наибольший объем информации.

Тропониновый регуляторный комплекс

Понятие «тропонин», как указывалось выше, не подразумевает какое-то однородное вещество, участвующее в сокращении мышечной ткани любой локализации, тропонин – это целый комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами, каждая из которых имеет свои отличительные черты (аминокислотный состав, молекулярный вес, преимущественное место сосредоточения и т. д.) и занята собственным делом:

Тропонин Т связывается с тропомиозином, посредством которого присоединяет регуляторный тропониновый комплекс. В кардиомиоцитах (клетках миокарда) Тн Т вдвое больше нежели тропонина I, к тому же, по своему аминокислотному составу от отличается от тропонина Т, находящегося в миоцитах других мышечных тканей;
Тропонин I подавляет активность АТФазы. Не глядя на то, что в клетках сердечной мышцы содержание Тн I находится в меньшинстве, специфичность и чувствительность данного маркера несколько выше, чем специфичность Тн Т;
Тропонин С «неравнодушен» к ионам кальция (сродство Тн С к Са²⁺), он также находится в клетках миокарда, однако, в отличие от своих «собратьев», в диагностике некроза сердечной мышцы участия не принимает, поскольку по своему структурному строению Тn С, присутствующий в кардиомиоцитах и Тn С, населяющий другие мышечные ткани абсолютно идентичны, что не позволяет использовать данный белок в качестве маркера.

Тропониновый комплекс, протеины которого пребывают в крови в небольших количествах у здорового человека, при повреждении мышечной ткани очень быстро начинает разрушаться, высвобождая молекулы тропонина из пораженной некрозом сердечной мышцы при инфаркте миокарда, что проявляется увеличением его значений в несколько десятков раз. Для диагностики острого ИМ, наблюдения за его течением и эффективностью проводимой терапии используют так называемый тропониновый тест.

Видео: мини-лекция о функциях тропонина и тропомиозина

Тропониновый тест…

Данное лабораторное исследование предполагает определение тропонина в крови:

Тн I (ТНИ) – наиболее специфичного (и раннего) маркера, присутствующего в сыворотке от 2 – 6 часов до недели от начала патологического процесса;
Тн Т (ТНТ), способного появляться в крови через 3 – 4 часа от момента закупорки коронарного сосуда и задерживаться в кровеносном русле на уровне повышенных значений до двух, а то и трех недель.

Тропонин I

Главной причиной повышения тропонина I в крови (сыворотке, плазме), конечно, является инфаркт миокарда. Между тем, существуют другие обстоятельства, кстати, немногочисленные, способствующие разрушению тропонинового комплекса и выходу тропонина I в кровеносное русло, например:

Хроническая форма ИБС;
Травматическое повреждение скелетной мускулатуры, при котором, однако, увеличение уровня ТНИ не столь существенно, как при инфаркте миокарда или даже ИБС.

Концентрация ТНИ в сыворотке крови (в гепаринизированной плазме данного белка на 10 – 15% меньше) при инфаркте миокарда имеет значительный рост. Кинетику высвобождения данного протеина можно характеризовать как двухфазную кривую, где увеличение концентрации начинается буквально со 2 часа, достигает максимальных значений через 15 – 20 часов (1-ый пик), затем несколько снижается, чтобы через 60 – 80 часов дать менее высокий, нежели первый – 2-ой пик. В иных случаях пик повышения тропонина бывает только один (монофазная кривая). В норму Тn I возвращается приблизительно через неделю (7-е сутки), но иногда этот процесс может затягиваться до 14 дней.

Тропонин Т

Поскольку известно, что ТНТ относится к менее специфическим кардиомаркерам, нежели предыдущий белок, то можно предположить, что причин повышения тропонина Т будет несколько больше. И это в самом деле так. Круг предпосылок, создающих условия для высвобождения Тн Т (помимо ОИМ) хоть ненамного, но расширяется:

Нестабильная стенокардия, микроинфаркт;
Повреждение сердечной мышцы после проведения чрескожных манипуляций (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика);
Трансплантация сердца (увеличенная концентрация ТНТ в крови может присутствовать до 3-х месяцев после пересадки);
Миокардиты.

Кроме этого, иногда причиной повышения тропонина Т в крови выступает патология отнюдь не ишемического происхождения:

Травматические повреждения сердца (ушибы), оперативные вмешательства на сердце, ЭМБ (эндомиокардиальная биопсия – отбор ткани миокарда для исследования и диагностики сердечной патологии), кардиоверсии (электроимпульсная терапия, направленная на лечение мерцательной аритмии);
Сердечная или почечная патология – острая и хроническая недостаточность в стадии декомпенсации;
Гипертензия, гипотензия, нарушения ритма, перикардиты с тяжелым течением;
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
Острая алкогольная интоксикация (хронический алкоголизм подобных отклонений не дает).

В редких случаях причиной повышения ТНТ становятся дистрофические поражения скелетных мышц (миопатии), однако атрофические изменения нейрогенного происхождения роста данного показателя почему-то не дают.

Сравнивая кинетику Тн Т с движением других энзимов в аналогичных условиях, можно заметить, что она имеет свои особенности и отличия:

Через 3-4 часа после возникновения болевого синдрома отмечается повышение ТНТ в крови, что обусловлено состоянием кровотока в очаге ишемии;
3 – 4 дня уровень тропонина непрерывно идет вверх, увеличивая свои значения в 40 и более раз, достигает максимума (приблизительно к 4 дню болезни) и останавливается;
На пике максимальных значений концентрация тропонина Т остается около недели;
После 5 – 7-дневного плато содержание ТНТ в крови начинает медленно падать, однако его уровень сохраняется в повышенных значениях до 2 – 3 недель.

При активном и успешном проведении тромболитического лечения, как правило, на графике изменения концентрации тропонина Т (часы, сутки), наблюдается два пика:

Первый пик появляется через 14 часов после ишемического поражения миокарда;
Второй пик соответствует четвертым суткам ОИМ и имеет уровень ниже 1-го пика.

Следует заметить, что тропонин в случае неосложненного (благоприятного) течения ИМ может показать снижение концентрации уже на 5 – 6 сутки и оставаться повышенным (к 7-му дню) не у всех пациентов.

Видео: пример проведения экспресс-теста на тропонин

Источник: sosudinfo.ru

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: •тропонина С — ответственный за связывание кальция •тропонина Т — предназначен для связывания тропомиозина •тропонина I — предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов. Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность.

Тропонин Т и тропонин I — сердечные тропонины, при повреждении клеток миокарда тропониновый комплекс распадается, и молекулы тропонина попадают в кровь.

через 3-4 часа после ишемической атаки концентрацию тропонинов в крови можно измерить современными лабораторными методами (экспресс – диагностика).
Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается через 12-96 часов после инфаркта.
Риск смерти от остановки сердца или инфаркта миокарда возрастает у пациентов с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови .

Рис. Тропониновый комплекс.

Тропонина I в норме ≤ 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не ≥0,2 – 0,5 нг/мл. Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда: •спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови •в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови: •тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней •тропонин Т определяется до 14 дней .
Присутствие изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

Определение уровня содержания тропонина в крови необходимо: • для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания); • для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия • для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны • для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания •для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда. При недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина. 2.2.6. Миоглобин. Миоглобин — это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.

Норма миоглобина у мужчин 19—92 мкг/л, у женщин 12—76 мкг/л.
диагностически значимым обычно считают повышение миоглобина в 10 и более раз.

2.2.7.Тактика ферментативной диагностики острого инфаркта миокарда. • У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и ЭКГ- данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, т.к. степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе. • Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 — 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК . • Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить еще 2 раза через 12 и 24 часа. • Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, и измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ. • Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа . • Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина не исключает инфаркта . • Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ; диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить нельзя — должны быть клинические и (или) ЭКГ- признаки инфаркта миокарда . • Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и далее не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда. • Исследование КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания. •Исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания. • Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта миокарда

Отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда/

Источник: StudFiles.net