Триада ослера


СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

Год утверждения 2016 год

Профессиональные ассоциации:

  • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России;
  • Американская ассоциация торакальных хирургов;
  • Европейское общество кардиологов.

 

Оглавление

1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
6. Дополнительная информация

1. Краткая информация

1.1. Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов, реже дефектов перегородок, хорды, стенок.          

Синоним: бактериальный эндокардит.

 

1.2 Этиология и патогенез

Вероятность септического эндокардита в 30 раз выше при использовании нестерильных шприцев (наркомания).

Летальность:

  • общая популяция — 24–30%
  • пожилые – более 40%.

 

Причина:

  • Streptococcus viridans
  • Aureus
  • Streptococcus bovis
  • Enterococci
  • HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella ~ 3%
  • крайне редко эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, грибы
  • описаны сальмонеллы, дифтероиды, гемофилюс, листерия, эйкенелла
  • иногда эризипелотрикс из глотки домашних животных, птиц и грызунов, слизи и чешуи рыб.

 

Причины ИЭ у наркозависимых:

  • Aureus 59-60%;
  • Streptococcus и Enterococci 20%;
  • Pseudomonas и Serratia spp. 10-15%;
  • грибы Candida, Aspergillus и Histoplasma 5%

 

Протезный эндокардит (ПЭ):

10-20% всех ИЭ;
риск значительно выше в первые 6 месяцев после имплантации;
госпитальная флора в крови и на удаленных протезах в течение 1 года;
преимущественно катетер-ассоциированная инфекция при раннем ПЭ:

  • epidermidis 25-30%;
  • aureus 20-25%;
  • редко грамотрицательные бактерии;

 

при позднем ПЭ транзиторная бактериемия после любых операций:

  • viridans 25-35%;
  • коагулазонегатиный стафилококк 20%;
  • грибы Candida и Aspergillus 10-15%.

 

Патогенез ИЭ:

  • прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана;
  • образование увеличивающихся вегетаций;
  • формирование абсцессов с последующим разрушением клапанов, фиброзного кольца и т.д.;
  • тромбоэмболии артерий подвижными вегетациями более 1 см;
  • фистулы с возможным отрывом протеза при абсцессах фиброзного кольца.

 

1.3 Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость ИЭ в РФ более 10 000 человек

Около 2 500 нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Чаще заболевают:

  • мужчины в 1.5-3 раза,
  • в трудоспособном возрасте 20 – 50 лет,
  • после 60 лет — 25% от всех ациентов.

 

Частота первичного ИЭ 41,1- 69,7%. 

 

1.4 Кодирование по МКБ 10

Инфекционный эндокардит (I33):

  • 0 – Острый и подострый инфекционный эндокардит
  • 9 – Острый эндокардит неуточненный

 

1.5. Классификация

По анатомическому субстрату:

1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов
2. Вторичный ИЭ – на фоне изменений клапанов, перегородок сердца и магистральных сосудов
3. Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ).
4. Ранний протезный эндокардит– до 12 месяцев после операции
5. Поздний протезный эндокардит– через 12 месяцев после операции


 

По клиническим проявлениям и гистологии:

1. Активный – клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления
2. Неактивный – без клинических, лабораторных и морфологических признаков воспаления

 

По течению:

1. Острый – до 8 недель
2. Подострый – более 8 недель
3. Ремиссия
4. Рецидив– повторные эпизоды с той же флорой через 6 месяцев после первичного ИЭ

 

По осложнениям:

1. Интракардиальные осложнения:

  • внутрисердечный абсцесс,
  • внутрисердечные патологические шунты,
  • эмболический инфаркт миокарда и др.

 

2. Экстракардиальные осложнения:

  • системные эмболии, 
  • ОНМК,
  • микотические аневризмы периферических сосудов,
  • абсцесс паренхиматозных органов,
  • инфарктная пневмония

 

Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита

1 стадия начальная — утолщение и отек клапанов с мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, умеренная лимфоклеточная инфильтрация и очаговый склероз;

2 стадия бородавчатых изменений с фибриноидным превращением, отек и разволокнение стромы, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и бактериями на клапанах с вовлечением всех оболочек сердца, сосудов, фиброзных колец клапанов, сосочковых мышц.

 

1.6 Клиническая картина

Ранние клинические проявления:

  • нарушение сознания,
  • снижение АД,
  • рвота,
  • диарея.

 

1.6.1 Признаки хронической интоксикации

Бледность кожи серовато-желтого оттенка — «кофе с молоком» из-за анемии и гемолиза эритроцитов в печени.

Похудание — иногда очень быстрое.

«Барабанные палочки» и «часовые стёкла» — после 2–3 мес. заболевания, подостром ИЭ.

 

1.6.2 Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией

Петехии на конъюнктиве, слизистой рта:


  • небольшие размеры,
  • не бледнеют при надавливании,
  • безболезненны,
  • часто на передней верхней поверхности грудной клетки, ногах,
  • пятна Лукина – петехии с центральным просветлением на переходной складке конъюнктивы нижнего века.

 

Пятна Рота:

  • мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза,
  • в центре пятна бледная зона.

 

Пятна Джейнуэя:

  • безболезненные геморрагические пятна 1-4 мм,
  • на ладонях и стопах,
  • морфологически некротические изменения капилляров и артериол с кровоизлияниями и клеточной инфильтрацией сосудистой стенки и окружающих тканей.

 

Линейные геморрагии под ногтями — темно-красные полоски у основания ногтя.

Узелки Ослера:

  • красноватые напряженные образования,
  • в коже и клетчатке ладоней, пальцев, подошв,
  • размер с горошину,
  • болезненные при пальпации,
  • сохраняются несколько часов или дней,
  • воспалительные инфильтраты из-за тромбоваскулита или эмболии в мелкие сосуды.

 

Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского:

  • приповышенной ломкости микрососудов,
  • норма — менее 10 петехий в окружности Ø 5 см ниже манжеты,
  • положительная проба – более 10 петехий.

 

Все периферические симптомы достаточно редкие.

 

1.6.3 Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита:

  • положение ортопноэ;
  • цианоз;
  • влажные застойные хрипы;
  • отеки ног;
  • набухание шейных вен;
  • гепатомегалия и др.

 

Сердечная недостаточность чаще при поражении аортального или/и митрального клапана, значительно ухудшает прогноз.

 

1.6.4 Другие проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах:

Неврологические осложнения у 40-50% пациентов:

головная боль;
нарушения сознания;
параличи;
парезы;
другие общемозговые и очаговые симптомы при эмболии церебральных артерий/ кровоизлияние при разрыве микотической аневризмы;
менингит (триада Ослера/австрийская):

  • эндокардит (Streptococcus pneumoniae);
  • пневмония;
  • менингит;
  • у 1-3% пациентов, чаще алкоголиков, пожилых, диабетиков;
  • молниеносное течение;
  • разрушение створок клапана (чаще аортального) и формирование абсцессов; параклапанного пространства.

 

ТЭЛА — часто при поражении трикуспидального клапана, особенно часто у наркоманов, с инфарктной пневмонией и кровохарканьем у 75%:

  • одышка;
  • удушье;
  • боль за грудиной;
  • цианоз и др.

 

Тромбоэмболия и септическое поражение селезенки:

  • спленомегалия;
  • болезненность в левом подреберье.

 

Почечная недостаточность у 5%:

  • острый гломерулонефрит;
  • эмболии почечных артерий;
  • токсическое действие антибиотиков;
  • низкий сердечный выброс.

 

Острый асимметричный артрит кистей, стоп.

Эмболический синдром у 35%:

  • эмболия сосудов головного мозга;
  • эмболы в периферических сосудах;
  • инфаркт миокарда;
  • инфаркт селезенки, почек и т.д.;
  • септические аневризмы, абсцессы.

 

1.6.5 Септический шок:

  • преимущественно грамотрицательные кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, сальмонелла, протей;
  • высокая летальность.

2. Диагностика

ИЭ предположителен у пациента с сердечным шумом/ протезированными клапанами и с:

  • лихорадкой,
  • анемией,
  • гематурией,
  • петехиями,
  • узелками Ослера,
  • спленомегалией,
  • локальными кровоизлияниями.

 

Трудности диагностики:

  • бактериемия возможна без инфекционного поражения клапанов;
  • возможен при отрицательном анализе крови, особенно после антибиотика при лихорадке неясного генеза;
  • в пользу диагноза положительный посев крови и/или типичная ЭхоКГ.

 

2.1. Жалобы и анамнез

Симптомы ИЭ обычно через 2 недели от момента инфицирования.

Клиника многообразна — от «стертых» симптомов, до острой сердечной недостаточности.

Начало:

  • острое — золотистый стафилококк;
  • постепенное — зеленящий стрептококк.

 

Жалобы:

  • гектическая лихорадка;
  • ночной пот;
  • отсутствие аппетита;
  • рвота;
  • тошнота;
  • быстрое похудание;
  • боли в суставах.

 

2.2 Физикальное обследование

При типичном классическом течении — общий осмотр для выявления многочисленных неспецифических симптомов.

Перкуссия сердца — расширение и гипертрофия ЛЖ:

  • смещение влево верхушечного толчка,
  • смещение левой границы относительной тупости,
  • разлитой и усиленный верхушечный толчок.

 

Аускультация сердца:

признаки формирующегося порока сердца через 2–3 месяца после лихорадочного периода;
поражение аортального клапана:

  • постепенное ослабление I и II тона сердца,
  • тихий диастолический шум во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина;

 

поражение митрального клапана:

  • постепенное ослабление I тона,
  • грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышку;

 

поражение трехстворчатого клапана:

  • систолический шум трикуспидальной недостаточности с максимумом в V межреберье слева от грудины.

 

2.3 Лабораторная диагностика

Лабораторные проявления: 

  • повышение лактата,
  • метаболический ацидоз,
  • возможны лейкопения и тромбоцитопения,
  • повышение сывороточных трансаминаз.

 

Общий анализ крови:

  • лейкоцитоз,
  • нормохромная анемия,
  • повышена СОЭ.

 

Общий анализ мочи:

  • микрогематурия,
  • возможна протеинурия.

 

Биохимический анализ крови:

  • ревматоидный фактор повышен в острой фазе у 50%
  • СРБ положительный
  • гипергаммаглобулинемия
  • гипоальбуминемия,
  • азотемия,
  • повышение креатинина.

 

Коагулограмма:

  • протромбиновое время несколько увеличено,
  • индекс протромбина по Квику снижен,
  • фибриноген повышен.

 

2.4. Инструментальная диагностика

Эхо-КГ:

  • ключевая в диагнозе и ведении пациента с ИЭ;
  • полезна для оценки прогноза и динамики лечения;
  • после хирургического вмешательства позволяет первичную оценку риска эмболии;
  • гемодинамические характеристики помогают выявлять вегетации.

 

Повторная Эхо-КГ:

  • при новых и изменении имевшихся симптомов;
  • при обширном поражении тканей и/или больших вегетациях;
  • с положительной гемокультурой – стафилококки, энтерококки и грибы.

 

Чреспищеводная Эхо-КГ (ЧПЭхо-КГ):

  • до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ);
  • всем пациентам с установленным ИЭ или с подозрением на ИЭ, когда при ТЭхо-КГ патология не обнаружена, развились осложнения/клинические проявления, при внутрисердечных устройствах;
  • для выявления сопутствующей внутрибольничной инфекции — бактериемии золотистым стафилококком, когда известен внекардиальный источник;
  • интраоперационно для подтверждения результата или выявления патологий, требующих активных действий.

 

Частота визуализации вегетаций:

  • трансторакальная Эхо-КГ в 60–75%,
  • чреспищеводная Эхо-КГ в 95%.

 

Не менее 2 посевов крови пациента с риском развития ИЭ:

  • врожденные и приобретенные аномалии развития;
  • раннее перенесенный ИЭ;
  • протезы клапанов сердца;
  • иммунодефицитный статус при лихорадке;
  • инъекционные наркоманы с лихорадкой неясного генеза более 48 часов.

 

Консультация пациента с ИЭ:

  • инфекционистом,
  • кардиологом,
  • сердечно-сосудистым хирургом.

 

КТ при подозрении на распространенность инфекционного процесса без убедительного Эхо-КГ.

МРТ (сосудистая программа) или ангиографии сосудов головного мозга:

  • при активном ИЭ левых отделов сердца;
  • в ремиссии при анамнезе неврологических осложнений для выявления микотических аневризм (2%).

3. Лечение

Эрадикация антимикробными препаратами.

Хирургическое удаление инфицированного материала и осушение абсцессов.

Аминогликозиды:

  • синергичны по бактерицидной активности с бета-лактамами и гликопептидами; 
  • используются для укорочения периода терапии (при ротовых стрептококках);
  • эрадикации проблемных микроорганизмов (Enterococcus spp.).

 

Комбинации препаратов предпочтительнее монотерапии из-за толерантности мутирующих микроорганизмов в фазы активного роста и сна.

Обоснование продлённой до 6 недель терапии — полная стерилизация инфицированных клапанов от образующих вегетации и биологические плёнки медленно растущих и дремлющих микроорганизмов с фенотипической устойчивостью к большинству средств.

Медикаментозное лечение:

  • ЭПК не менее 6 недель;
  • заболевания нативного клапана (ЭНК) 2-6 недель;
  • при ЭНК с заменой клапана после операции 2-6 недель;
  • длительность лечения основана на первом дне эффективности антибиотикотерапии (отрицательный посев крови), но не на дне операции;
  • новый полный курс лечения начинается после положительного посева с клапанов.

 

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 ИЭ непротезированных клапанов, вызванном высокочувствительным к пенициллину Streptococci и Streptococcus bovis

Продолжительность 4 недели

1. водный бензилпенициллин 12–18 МЕ/сут в/в 1 раз или 4–6 введений (детям 200 000 ЕД/кг в 4–6 введений);
2. цефтриаксон 2 г/сут в/в, в/м однократно (детям 100 мг/кг/сут однократно); 
3. цефтриаксон + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в, в/м однократно за исключением:

  • абсцессов,
  • клиренса креатинина менее 20 мл/мин,
  • с повреждениями восьмого черепного нерва
  • Abiotrophia, Granulicatella, Gemella spp.;

 

4. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в за 2 введения, не более 2 г/сут; (детям 40 мг/кг/сут в/в в 2–3 введения или в/м в 1 или 3 введения) при непереносимости бензилпенициллина или цефтриаксона.

 

3.1.2 ИЭ непротезированных клапанов, вызванном Streptococci, относительно устойчивыми к пенициллину

Продолжительность 4 недели

1. водный бензилпенициллин 24 млн ЕД в/в непрерывно или 4–6 введений (детям 300 тыс. ЕД/сут в/в в 4–6 введений); 
2. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м однократно (детям 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м однократно;
3. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 2 г/сут (детям40 мг/кг/сут в 2–3 введения) при непереносимости пенициллина или цефтриаксона.

 

3.1.3 Энтерококковый ИЭ непротезированных/протезированных клапанов, вызванного восприимчивыми к пенициллину, гентамицину и ванкомицину штаммами

Продолжительность 4-6 недель

1. ампициллин 12 г/сут в/в в 6 введений (детям 300 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений), непротезированные:

  • 4 недели с симптомами менее 3 мес.,
  • 6 недель с симптомами более 3 мес.

 

2. ванкомимицин 30 мг/кг/сут в 2 введения; (детям 40 мг/кг/сут в/в в 2–3 введения) + гентамицином 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения при непереносимости бензилпенициллина или ампициллина.

 

3.1.4 Стафилококковый ИЭ без протезного материала

Продолжительность 6 недель

Восприимчивые к оксациллину

1. нафциллин 12 г/сут в/в в 4–6 введений (детям 200 мг/сут в 4–6 введений);
2. оксациллин + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2–3 введения (при неосложнённом 2 недели).
3. гентамицин при аллергии на бензилпенициллин.

 

Устойчивые к оксациллину

1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения.

 

3.1.5 Стафилококковый ИЭ протезированных клапанов

Продолжительность 6 недель

Восприимчивые к оксациллину

1. нафциллин/оксациллин 12г/сут в 6 введений (детям 200мг/кг/сут в 4-6 введений) + рифампицин 900 мг/сут в/в или внутрь в 3 введения (детям 20мг/кг/сут в/в или внутрь в 3 введения) или гентамицин 3мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 введения

 

Устойчивые к оксациллину

1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 приема (детям 40 мг/кг/сут в 2-3 введения) + рифампицин 900 мг/сут в/в или внутрь в 3 приема (детям20 мг/кг/сут в/в или внутрь в 3 введения) + гентамицин 3мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 введения (детям: 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения).

 

3.1.5 HACEK ИЭ протезированных/непротезированных клапанов

Продолжительность 4 недели

1. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение (детям 100мг/кг/сут в/в или в/м однократно) или препарат III-IV поколения цефалоспоринов.
2. ампициллин 12 г/сут в/в в 4 введения (детям 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений)
3. ципрофлоксацин 1000 мг/сут или 800мг/сут внутрь в 2 приема (детям 20-30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 приема) только при непереносимости цефалоспоринов и ампициллина, при протезировании 6 недель.

 

3.1.6 ИЭ с неопределенным возбудителем и вызванным Bartonella 

Продолжительность 4-6 недель:

При непротезированных клапанах

1. ампициллин 2 г/сут в/в в 2 введения (детям 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений) + гентамицина 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения
2. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 40мг/кг/сут в 2-3 введения) + гентамицин 3мг/кг/сут в/в в 2 введения + ципрофлоксацин 1000 мг/сут внутрь или 800 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 20-30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения), только при непереносимости пенициллина.

 

При протезированных клапанах

Менее 1 года:

1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 40мг/кг/сут в/в в 2-3 введения)
2. гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения (детям 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения)
3. цефепим 6 г/сут в/в в 3 введения (детям: 150 мг/кгсут в/в в 3 введения),
4. рифампицин 900 мг/сут внутрь или в/в в 3 введения (детям 20 мг/кгсут внутрь или в/в в 3 введения).

 

Более 1 года и подозрение на Bartonella или на невыясненный возбудитель:

1. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение (детям 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно в сутки) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения с/без доксициклина 200 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения (детям 2-4 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения).

 

При подтвержденной Bartonella:

1. доксициклин 200 мг/сут в/в или внутрь в 2 введения (детям 2-4 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения, при непереносимости гентамицина — рифампицин 600 мг/сут внутрь или в/в в 2 введения (детям 20 мг/кг/сут внутрь или в/в в 2 введения).

 

3.2 Хирургическое лечение

Цели:

  • полное удаление инфицированных тканей
  • реконструкция морфологии сердца.

 

Решение о сроках вмешательства с помощью ‘Heart Valve Team’:

  • кардиолог
  • кардиоторакальный хирург
  • инфекционист.

 

Летальность при ИЭ:

  • госпитальная 15% — 20%,
  • в течение года 40%.

 

Мужчинам предпочтительнее выполнение операции — 47% против 26%, так как женская летальность выше.

Раннее оперативное вмешательство при первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии при ИЭ:

  • с симптомами сердечной недостаточности, вследствие дисфункции клапана;
  • левых отделов сердца, вызванного золотистым стафилококком, грибами или другими высокоустойчивыми к антибиотикам организмами;
  • осложненном блокадой, абсцессом ФК или аорты, или с деструктивной пенетрацией пораженных тканей.
  • при признаках персистирующей инфекции или лихорадки более 5 — 7 дней после назначения соответствующей антибактериальной терапии;
  • с рецидивирующей эмболией и персистирующими вегетациями на фоне антибактериальной терапии;
  • нативных клапанов и подвижных вегетациях более 10 мм.

 

Операция рекомендуется пациентам с протезным эндокардитом и рецидивирующей инфекцией без других явных источников инфекции.

Полное удаление системы ЭКС или КВД:

  • при подозрении на ИЭ на ранних этапах и документальном подтверждении заражения устройства или электродов;
  • с ИЭ клапанов сердца, вызванным S. aureus и грибами, даже без данных об инфицировании прибора или проводов;
  • у пациентов с ИЭ клапанов сердца.

 

3.3. Иное лечение

Нет.

4. Реабилитация

  • После лечения ИЭ.
  • Проведение курса антибактериальной терапии 6-8 недель.

5. Профилактика

После операции Эхо-КГ через 3, 6, 12 месяцев.

Пациентам с инъекционной наркоманией следует пройти комплексное лечение, наблюдение психолога, инфекциониста и кардиолога.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

ЭПК:

  • самая тяжёлая форма ИЭ у 1-6% пациентов с протезами клапанов;
  • 10-30% всех случаев ИЭ,
  • трудна для диагностики, определения оптимальной терапевтической стратегии,

 

плохой прогноз.

 

Сокращенная версия клинических рекомендаций при лечении Инфекционного эндокардита 

Скачать сокращенную версию КР при лечении Инфекционного эндокардита

 

Источник: mirvracha.ru

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1.    По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2.    По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3.    По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4.    По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5.    По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1.    Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2.    Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3.    Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4.    Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5.    Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6.    Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7.    Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник: www.medicinaportal.com

Что это такое?

При бактериальном, грибковом или вирусном инфекционном эндокардите бактериями или другими микроорганизмами поражается внутренний слой сердечной оболочки – эндокард и клапаны сердца.

Триада ослера

Бактерии или грибы проникают в сердечные ткани и образуют свои колонии. В результате образуются тромбы, возникают воспалительные очаги, разрушаются ткани сердца. Иногда микроорганизмы разносятся с кровью по органам, нарушая ток крови и в них.

Если вовремя не выявить болезнь и не оказать своевременную медицинскую помощь, очень высок риск летального исхода.

Наличие бактериальных или грибковых скоплений в сердце мешает работе этого важного органа. Пациенту обязательно необходимо лечиться под наблюдением медиков.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 патология бактериальный инфекционный эндокардит имеет код I33.0, вне зависимости от того подострая это форма или острая. Если необходимо идентифицировать инфекционный агент, то применяются дополнительные коды (B95-B98), где:

  • B95 — стафилококки и стрептококки.
  • B96 — другие уточненные бактериальные агенты.
  • B97 — вирусные агенты при эндокардите.
  • B98 — другие уточненные инфекционные агенты.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

Триада ослераВ различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч, причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием.

Этиология: причины заболевания

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

  • Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
  • Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
  • Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
  • Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов, которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

  • внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
  • любые оперативные вмешательства;
  • медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
  • инъекционное употребление наркотиков.

Триада ослера

Классификация

  1. По наличию или отсутствию фонового заболевания:

    Триада ослера

    • Первичный инфекционный бактериальный эндокардит развивается на интактных (неповрежденных) клапанах, второе название – болезнь Черногубова (т.к. именно он впервые описал этот вид БЭ в 1949 г.).

      В 30-40% ИЭ развивается на неизмененных клапанах, то есть первично. Возбудители первичного заболевания часто более вирулентны (грамотрицательные бактерии, стафилококки), потому он хуже лечится антибактериальными препаратами.

    • Вторичный инфекционный эндокардит – возникает на измененных (порочных) клапанах. Этот вид наблюдается в 70-80 % случаев. Развивается на фоне ревматического порока сердца, реже на фоне сифилитического, атеросклеротического, врожденных или приобретенных пороков.
  2. По характеру течения:
    • Подострый: основные возбудители заболевания – зеленящий стрептококк, эпидермальный стафилококк, дифтерийные бактерии. Причиной бактериемии чаще бывают бессимптомные инфекции ротовой полости, мочеполовой системы или пищеварительного тракта.

      В большинстве случаев развивается на пораженных клапанах (то есть это вторичное заболевание). Начало заболевания постепенное, пациенты затрудняются назвать время возникновения первых симптомов. Заболеванию может предшествовать удаление зуба, тонзилэктомия, аборт и т. д.

      Он отличается отсутствием образования метастатических очагов.

    • Острый: доминирующий возбудитель – золотистый стафилококк. Заболеванию предшествует гнойная инфекция (менингит, септический тромбофлебит и др.). Он способен поражать нормальные створки (первичный инфекционный эндокардит). Это быстро вызывает деструкцию и метастатические очаги.
    • Инфекционный бактериальный эндокардит искусственного клапана: развивается у пациентов после протезирования клапанного аппарата, в основном, в течение первого года после операции. Встречается в 2–3 % случаев.
    • БЭ правых отделов сердца: характерен для инъекционных наркоманов. Возбудитель попадает в венозный кровоток и поражает правую половину сердца. Основная причина – несоблюдение правил антисептики, т.к. даже при использовании одноразовых шприцев наркоманы зачастую не обеззараживают кожу в месте введения, поэтому микроорганизмы с поверхности кожи иглой заносятся в кровь.
  3. По частоте поражения клапанов:
    • 1 место – левый предсердно-желудочковый.
    • 2 место – инфекционный эндокардит аортального клапана.
    • 3 место — правый предсердно-желудочковый.
    • 4 место – клапан легочного ствола.

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

  • бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
  • аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию, особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита:

  • Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
  • Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
  • Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

  • Рубцы на сердечных клапанах после ревматической лихорадки;
  • Врожденные пороки сердца: открытое овальное отверстие, порок сердца тетрада Фалло, аномальное развитие межжелудочковой перегородки и др.;
  • Приобретенные пороки: порок аортального или митрального клапана;
  • Кальцификация клапанов в результате атеросклероза;
  • Кардиомиопатия;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
  • Эндокардит в анамнезе.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом, их выраженность зависит от вида возбудителя:

  • лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
  • озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
  • тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
  • одышка;
  • при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
  • слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
  • потеря аппетита, снижение веса;
  • боли в суставах и мышцах;
  • геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами:

  • Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
  • Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
  • Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
  • Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
  • В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Триада ослера

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно. Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

  • Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
  • Быстрая утомляемость.
  • Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
  • Сильная потливость.
  • Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
  • При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
  • На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
  • Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
  • Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита:

  • Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
  • Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
  • Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
  • Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
  • Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Триада ослера

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита, поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

Триада ослераПри пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

  • боли в грудной клетке;
  • кровохаркание;
  • инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Подробнее о причинах и симптомах болезни в этом видео:

Возможно ли развитие болезни у детей?

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце. Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений. Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Лабораторные методы

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет:
Триада ослера

  • Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
  • Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
  • Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
  • Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
  • Циркулирующие иммунные комплексы.
  • С-реактивный белок.
  • Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
  • Повышение концентрации сиаловых кислот.

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

Триада ослераПри проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ.

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Критерии диагностики

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

  1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
  2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ. К ним относятся:
    • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
    • абсцесс фиброзного кольца;
    • возникновение новой регургитации.

Малые

К этим критериям относятся:

    Триада ослера

  • предрасполагающие факторы со стороны сердечной мышцы или внутривенная наркомания;
  • лихорадка свыше 38 градусов;
  • тромбоэмболия крупных артерий;
  • септический инфаркт в легком;
  • внутричерепное кровоизлияние или в конъюнктиву;
  • пятна Джейнуэя;
  • микотическая аневризма;
  • гломерунефрит;
  • узелки Ослера, ревматоидный фактор;
  • пятна Рота;
  • положительные результаты бак-посева крови, которые не отвечают большим критериям;
  • серологические признаки активной инфекции;
  • ЭхоКГ изменения, которые не отвечают большим критериям.

Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Рекомендации по лечению

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия. Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

  • антибиотики пенициллинового ряда;
  • цефалоспорины;
  • фторхинолоны;
  • ванкомицин;
  • даптомицин.

Триада ослера

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты. При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

  • липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
  • вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно, поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита. Чаще основой лечения при грибковом ИЭ выступает все же хирургическое иссечение пораженных клапанов.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек. Кроме того, при вирусной природе болезни могут назначаться антибиотики для подавления воспалительного процесса.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты:

  • доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
  • доксициклин с гидроксихлорохином;
  • доксициклин с гентамицином;
  • левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

  • Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
  • Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
  • Ингибирование протеолитических ферментов.
  • Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

  • нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
  • стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
  • абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
  • эндокардит искусственного клапана;
  • грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

  • повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
  • сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
  • повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии. Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Последствия и осложнения

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:

    Триада ослера

  • В сердце при инфекционном эндокардите возможны такие патологии: инфаркт миокарда, пороки клапанов, среди которых поражение митрального клапана, аритмии.
  • Нервная система: менингиты, нарушения кровообращения головного мозга, парезы и параличи верхних и нижних конечностей.
  • Легкие: пневмония, абсцесс, отек, инфаркт.
  • Селезенка: инфаркт, спленомегалия.
  • Печень: гепатиты, гепатомегалия (увеличение печени).
  • Почки: нефриты, инфаркт, почечная недостаточность.
  • Сосудистая система: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, васкулиты, аневризмы.

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Клинические рекомендации МЗ РФ от 2016 года по инфекционному бактериальному эндокардиту (ИЭ) можно скачать по этой ссылке.

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный. До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30%. Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании со всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Трудоспособность после перенесенного заболевания восстанавливается очень медленно, зачастую у пациента формируются необратимые изменения клапанного аппарата сердца.

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии. В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений. Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

При отсутствии терапии острая форма болезни завершается летальным исходом в течение 4-6 недель. Подострая — в течение 6 месяцев. Неблагоприятные признаки следующие:

  • сердечная недостаточность;
  • нестрептококковая этиология;
  • инфекция протеза клапана;
  • вовлечение аортального клапана;
  • пожилой возраст пациента;
  • абсцесс миокарда;
  • вовлечение фиброзного кольца.

Меры профилактики

    Триада ослера

  1. Своевременная санация очагов инфекции.
  2. Лечение хронических воспалительных заболеваний бактериальной природы. То есть не должно возникать вопроса «что делать, если заболело горло после инфекционного эндокардита». При любых недомоганиях необходимо обращаться к врачу и своевременно начинать лечение.
  3. Соблюдение особых мер безопасности у больных с пороками сердца (и других пациентов группы риска):
    • обязательное лечение интеркуррентных (присоединившихся) заболеваний;
    • длительное назначение антибиотиков при возникновении или обострении тонзиллита, пневмонии, пиелонефрита, ангины и при любых хирургических вмешательствах;
    • профилактическое назначение антибиотиков перед любыми вмешательствами, при которых возможна бактериемия (удаление зуба, аборт, бронхоскопия, цистоскопия и др.).

Что касается профилактической антибиотикотерапии, то применяются такие препараты:

  1. При манипуляциях на носовой, ротовой полости, среднем ухе, которые сопровождаются кровотечением, рекомендуется профилактика гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого используется амоксициллин в количестве 3 г внутрь за 60 минут до вмешательства, а также 1.5 г спустя 6 часов после.
  2. Если присутствует аллергия на пенициллины, то применят 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 120 минут до процедуры, а спустя 6 часов после требуется 50% от первоначальной дозы.
  3. При урологических и вмешательствах и на ЖКТ проводится профилактика энтерококковой инфекции. Для этого назначается ампициллин в количестве 2 г внутримышечно или внутривенно в соединении с гентамицином в количестве 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а внутрь назначается амоксициллин в количестве 1,5 г.

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

Узнайте больше о бактериальном инфекционном эндокардите из этой видеозаписи:

Источник: oserdce.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.