Классификация гипоксии плода
По тяжести течения гипоксия плода бывает:
- умеренной;
- тяжёлой.
Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:
- за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);
- за рефлексами — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);
- за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);
- за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);
- за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).
Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8-10 баллов.
Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.
Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0-3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).
Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.
[39], [40], [41], [42], [43], [44]
Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорождённых
Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.
Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.
Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.
По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:
- I — гипоксические;
- II — травматические;
- III — токсико-метаболические;
- IV — инфекционные.
В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.
Принципиально новое в классификации — разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.
Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)
По степени тяжести различают три нозологические формы.
- Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут).
- Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями.
- Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
[45], [46], [47], [48], [49], [50]
Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза
Различают пять нозологических форм.
- Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) — характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют.
- Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переходящее в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая).
- Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола).
- Первичное субарахноидальное кровоизлияние — чаще у недоношенных. Характерные клинические синдромы: гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
- Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) — чаще у недоношенных. Клиническая картина зависит от локализации и объёма кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.
Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические)
Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.
В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.
[51], [52], [53], [54]
Критерии диагноза гипоксических поражений центральной нервной системы
Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:
- анамнеза;
- клинических симптомов и синдромов;
- результатов дополнительных обследований.
[55], [56], [57], [58], [59]
Церебральная ишемия
Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.
- В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении.
- Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут.
- Результаты обследований.
- Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
- НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.
- ДЭГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.
- В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении.
- Клинические симптомы:
- угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных — тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных — клонические (кратковременные, однократные, реже повторные);
- внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
- вегетативно-висцеральные нарушения.
- Результаты обследований.
- Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие.
- НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных — субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга.
- КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных — субкортикально и/или кортикально).
- ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.
- В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга.
- Клинические симптомы:
- прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут);
- повторные судороги (возможен эпилептический статус);
- дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
- поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения);
- выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
- прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
- Результаты обследований.
- Стойкие метаболические нарушения.
- НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
- КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога).
- МРТ: поражение паренхимы мозга.
- ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.
[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]
Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические)
Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).
- В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
- Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения.
- Результаты обследований.
- Транзиторные метаболические нарушения.
- НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту — 10-14 сут и более.
- КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
- ДЭГ — без патологии.
Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное, интравентрикулярное) развивается преимущественно у недоношенных.
В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении, дефекты оказания первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебание системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии.
Клинические симптомы: выделяют 2 основных варианта течения — постепенное (волнообразное) и катастрофическое.
Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому, глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморность» кожи, тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции, свидетельствующие о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
- Постепенное течение: периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
- Результаты обследований.
- Снижение системного АД.
- Падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
- Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания содержания глюкозы в плазме крови.
- СМЖ с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, снижение содержания глюкозы.
- НСГ: на начальных стадиях — гиперэхогенные зоны, затем — вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. Возможна блокада путей оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии.
- КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорождённых.
- ДЭГ: колебание кровотока в главных артериях мозга вплоть до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрикуломегалии (через 10-12 сут) — нарастающая гипоперфузия.
Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное).
В анамнезе: то же, что при ВЖК II степени.
Клинические симптомы:
- наиболее часто возникает у недоношенных с экстремально низкой массой тела;
- типично катастрофическое течение: стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.
Результаты обследований.
- Тяжёлые, трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
- Критическое падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
- Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма.
- СМЖ: примесь крови значительна, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, давление спинномозговой жидкости повышено. Спинномозговую пункцию проводят по строгим показаниям и крайне осторожно вследствие высокого риска вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
- НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже — вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка в результате формирования кистозной полости. Часто в просвете желудочков — тромбы. В большинстве случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
- КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорождённости перед НСГ.
- ДЭГ: на начальных стадиях — снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Затем — снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) — преимущественно у недоношенных и незрелых.
В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, асфиксия при рождении, малый срок гестации, незрелость, коагулопатии.
Варианты клинического течения:
- бессимптомное;
- синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
- судороги, внезапно возникающие на 2-3-и сутки жизни (клонические — у доношенных, атипичные — у недоношенных).
Результаты обследований.
- Метаболические нарушения нетипичны.
- НСГ малоинформативна. Может быть расширение межполушарной щели.
- КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
- ДЭГ малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм).
- СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.
Кровоизлияние в вещество мозга (нетравматическое) паренхиматозное (редко — кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку).
В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжёлая или средней тяжести асфиксия при рождении, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации.
Клиническая картина зависит от локализации и объёма геморрагического инфаркта:
- при рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение;
- при обширных петехиальных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия;
- кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).
Результаты обследований.
- Тяжёлые, труднокорригируемые метаболические нарушения, ДВС-синдром (сопутствует массивным гематомам).
- Снижение гематокрита и концентрации гемоглобина.
- Прогрессирующее повышение системного АД сменяется впоследствии его падением.
- Нарушение сердечного ритма.
- СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).
- НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях малоинформативна. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в мозговой паренхиме. Через 2-3 нед на их месте формируются псевдокисты, лейкомаляции.
- КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
- МРТ: изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния в неострой стадии.
- ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.
Источник: ilive.com.ua
Программа раннего выявления и коррекции первых признаков или рисков развития и у детей, перенесших внутриутробную гипоксию с 2-х месяцев до 5 лет.
Рождение ребенка всегда радостное событие. Однако, часто родителей пугают возможными страшными болезнями в результате разных негативных процессов, выявленных в период беременности. Особенно врачи беспокоятся о гипоксии плода и ее возможных последствиях. Что же такое — гипоксия, и как узнать, здоров ли новорожденный малыш, как успокоить волнения матери?
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |||||||||||||||||||||||||
смешанные (гипоксически-травматические) факторы.
Клиническая картина перинатального поражения может быть разной. Невролог ставит диагноз перинатального поражения нервной системы с учетом присутствующей симптоматики только после полного обследования пациента.
недоношенность плода при рождении;
МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет оценить состояние вещества головного мозга, установить наличие аномалий развития, воспалительных и опухолевых процессов. Недостатком является длительность процедуры – во время сканирования ребенка нужно вводить в искусственный сон (любое движение может привести к динамической нерезкости и невозможности качественно выполнить исследование), достоинство – отсутствие ионизирующего излучения, этот метод считается “золотым стандартом” диагностики заболеваний вещества мозга (ишемического поражения). Проведение исследования возможно во внутриутробном периоде.
Терапия направлена на нормализацию продукции и оттока ликвора в головном мозге. Применяют Диакарб, который улучшает отток ликвора и снижает его продукцию. В тяжелых случаях, когда консервативная терапия бессильна, нарастает гидроцефалия (расширение желудочков мозга и ликворных пространств), применяются методы хирургической коррекции (вентрикуло-перитонеальное шунтирование и др.).
В восстановительном периоде особое внимание уделяется физическому и психическому развитию ребенка. Регулярные курсы лечебного и общеукрепляющего массажа, комплексы лечебной физкультуры, направленные на общее развитие и наиболее проблемные участки поражения. Необходимо развитие мелкой моторики и психической деятельности. Занятия с психологом и логопедом помогут ребенку адаптироваться в социальной среде. При необходимости лечащий врач назначает поддерживающую медикаментозную терапию.
Одно из самых тяжелых последствий — судорожный синдром, который проявляется эпилепсией. Наличие такого поражения ЦНС значительно снижает качество жизни ребенка и родителей. Терапия должна быть систематической и, как правило, продолжаться на протяжении всей жизни пациента.