Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнс


Классификация гипоксии плода

По тяжести течения гипоксия плода бывает:

  • умеренной;
  • тяжёлой.

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:

  • за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);
  • за рефлексами — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);
  • за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);
  • за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);
  • за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8-10 баллов.

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0-3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорождённых

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.


Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

  • I — гипоксические;
  • II — травматические;
  • III — токсико-метаболические;
  • IV — инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации — разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

По степени тяжести различают три нозологические формы.


  1. Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут).
  2. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями.
  3. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза

Различают пять нозологических форм.

  1. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) — характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют.

  2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переходящее в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая).
  3. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола).
  4. Первичное субарахноидальное кровоизлияние — чаще у недоношенных. Характерные клинические синдромы: гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
  5. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) — чаще у недоношенных. Клиническая картина зависит от локализации и объёма кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические)

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.


В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.

trusted-source[51], [52], [53], [54]

Критерии диагноза гипоксических поражений центральной нервной системы

Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:

  • анамнеза;
  • клинических симптомов и синдромов;
  • результатов дополнительных обследований.

trusted-source[55], [56], [57], [58], [59]

Церебральная ишемия

Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.

  • В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении.
  • Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут.
  • Результаты обследований.
    • Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
    • НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.
    • ДЭГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.

  • В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении.
  • Клинические симптомы:
    • угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных — тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных — клонические (кратковременные, однократные, реже повторные);
    • внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
    • вегетативно-висцеральные нарушения.
  • Результаты обследований.
    • Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие.
    • НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных — субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга.
    • КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных — субкортикально и/или кортикально).
    • ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.

  • В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга.
  • Клинические симптомы:
    • прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут);
    • повторные судороги (возможен эпилептический статус);
    • дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
    • поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения);
    • выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
    • прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
  • Результаты обследований.
    • Стойкие метаболические нарушения.
    • НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости.

    • КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога).
    • МРТ: поражение паренхимы мозга.
    • ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.

trusted-source[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические)

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

  • В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
  • Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения.
  • Результаты обследований.

    • Транзиторные метаболические нарушения.
    • НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту — 10-14 сут и более.
    • КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
    • ДЭГ — без патологии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное, интравентрикулярное) развивается преимущественно у недоношенных.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении, дефекты оказания первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебание системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.), коагулопатии.

Клинические симптомы: выделяют 2 основных варианта течения — постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому, глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморность» кожи, тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции, свидетельствующие о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.


  • Постепенное течение: периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
  • Результаты обследований.
    • Снижение системного АД.
    • Падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
    • Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания содержания глюкозы в плазме крови.
    • СМЖ с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, снижение содержания глюкозы.
    • НСГ: на начальных стадиях — гиперэхогенные зоны, затем — вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. Возможна блокада путей оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии.
    • КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорождённых.
    • ДЭГ: колебание кровотока в главных артериях мозга вплоть до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрикуломегалии (через 10-12 сут) — нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное).

В анамнезе: то же, что при ВЖК II степени.

Клинические симптомы:

  • наиболее часто возникает у недоношенных с экстремально низкой массой тела;
  • типично катастрофическое течение: стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

Результаты обследований.

  • Тяжёлые, трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
  • Критическое падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
  • Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма.
  • СМЖ: примесь крови значительна, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, давление спинномозговой жидкости повышено. Спинномозговую пункцию проводят по строгим показаниям и крайне осторожно вследствие высокого риска вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
  • НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже — вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка в результате формирования кистозной полости. Часто в просвете желудочков — тромбы. В большинстве случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
  • КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорождённости перед НСГ.
  • ДЭГ: на начальных стадиях — снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Затем — снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) — преимущественно у недоношенных и незрелых.

В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, асфиксия при рождении, малый срок гестации, незрелость, коагулопатии.

Варианты клинического течения:

  • бессимптомное;
  • синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
  • судороги, внезапно возникающие на 2-3-и сутки жизни (клонические — у доношенных, атипичные — у недоношенных).

Результаты обследований.

  • Метаболические нарушения нетипичны.
  • НСГ малоинформативна. Может быть расширение межполушарной щели.
  • КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
  • ДЭГ малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм).
  • СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество мозга (нетравматическое) паренхиматозное (редко — кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку).

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжёлая или средней тяжести асфиксия при рождении, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации.

Клиническая картина зависит от локализации и объёма геморрагического инфаркта:

  • при рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение;
  • при обширных петехиальных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия;
  • кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

Результаты обследований.

  • Тяжёлые, труднокорригируемые метаболические нарушения, ДВС-синдром (сопутствует массивным гематомам).
  • Снижение гематокрита и концентрации гемоглобина.
  • Прогрессирующее повышение системного АД сменяется впоследствии его падением.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • СМЖ: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).
  • НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях малоинформативна. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в мозговой паренхиме. Через 2-3 нед на их месте формируются псевдокисты, лейкомаляции.
  • КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
  • МРТ: изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния в неострой стадии.
  • ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

Источник: ilive.com.ua

Программа раннего выявления и коррекции первых признаков или рисков развития и у детей, перенесших внутриутробную гипоксию с 2-х месяцев до 5 лет.

Рождение ребенка всегда радостное событие. Однако, часто родителей пугают возможными страшными болезнями в результате разных негативных процессов, выявленных в период беременности. Особенно врачи беспокоятся о гипоксии плода и ее возможных последствиях. Что же такое — гипоксия, и как узнать, здоров ли новорожденный малыш, как успокоить волнения матери?

Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнс

Гипоксия — это кислородное голодание тканей и организма в целом. Она продолжает оставаться одной из актуальнейших проблем современной медицины. Гипоксия приводит к недостаточному энергетическому обеспечению клеток, жизнедеятельность которых, в таких условиях крайне затруднена. Во всех органах и тканях могут происходить существенные изменения, и особенно опасно это для будущего малыша.

Гипоксические повреждения головного мозга стоят на первом месте в структуре перинатальных повреждений нервной системы. Согласно данным Israel Hospital — клиники Гарвардского Университета частота гипоксии новорожденных составляет 6:100, но в нашей стране эта цифра практические в 3 раза выше.

У 5-15% недоношенных детей, перенесших гипоксическое поражение ЦНС, впоследствии формируются выраженные спастические двигательные нарушения (), судорожные состояния, поражение органов слуха (врожденная глухота, височная агнозия-не обрабатывается звуковая информация, т.е. нет понимания речи) и зрения (в виде атрофии дисков зрительных нервов, амблиопии, косоглазия и др.), а у 25-50% детей выявляются нарушения, влияющие на формирование изменений когнитивных функций и поведения, приводящие к ( и ). У доношенных детей 50% случаев церебрального паралича имеет пренатальную этиологию, 36%-перинатального происхождения, 14% случаев — неизвестного происхождения, а когнитивные нарушения, влияющие на общение и обучение, а также эпилепсия у 25-50%. Практически все исследователи отмечают корреляцию неблагоприятного исхода с наличием длительной искусственной вентиляции легких.

Разная степень восприимчивости организма каждого ребенка к воздействию повреждающих факторов вызывает настолько же различные результаты при гипоксии. Поэтому при сравнительно равных условиях у всех детей развиваются неоднозначные последствия.

Чем же так опасны гипоксические поражения ЦНС у детей и что должны знать родители об этом!

Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, т.к. для этого имеются предпосылки в эмбриональном развитии структур головного мозга. Характерные повреждения при перинатальном гипоксическом поражении ЦНС возникают:

1. В перивентрикулярной области (ПВО) в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

2. Внутри боковых, III, IV желудочков в виде внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).

ВЖК диагностируются чаще у маловесных детей.

1. ПВЛ представляет собой локальный или распространенный некроз (омертвение) белого вещества преимущественно в области верхненаружных отделов боковых желудочков, с вовлечением зрительных путей к затылочной доле и повреждением слуховых волокон (Banker В., Larroshe J., 1962; Bejar R., 1986). Вынужденная функциональная «некомпетентность» ПВО во вневнутриутробных условиях у новорожденных, а особенно у недоношенных детей определяет ее чрезвычайную чувствительность к воздействию повреждающих факторов, так как является наиболее интенсивно работающей и васкуляризованной областью, в числе первых, страдающей от гипоксии. ПВО — это ростовая зона мозга, его матрица, где из нескольких десятков клеток формируется вся масса будущих нейронов. Находясь на границе мозга и цереброспинальной жидкости, ПВО выполняет иммунные и барьерные функции (гематоэнцефалический и ликвороэнцефалический барьеры). Сопутствующие дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте новорожденного способствуют накоплению кишечных эндотоксинов, которые, воздействуя на глиальные элементы ПВО, стимулируют выработку вредных нейроиммунных веществ и обуславливают запуск необратимых процессов в мозге, распространяющихся не только на белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования. Этим объясняется внезапное появление с «возрастом» нарушений сложных функций (когнитивных, равновесия и др.) у «благополучно» перенесшего гипоксию доношенного новорожденного. Так как в зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет длительный процесс прогрессирующего углубления борозд коры, а именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. В дальнейшем «самостоятельное излечение» ПВЛ продолжается на протяжении 4-6 месяцев после рождения с трансформацией по типу: некроз-псевдокиста-глиальный рубец.

2. Внутри боковых, III и IV желудочков персистирует особая эмбриональная ткань — герминативный матрикс (СГМ), основная функция которого заключается в продукции нейронов и глиальных клеток коры и двигательных ядер. Матрикс наиболее развит в периоде от 24 недель гестации и до 32 недели. Постепенно он «отмирает» и практически полностью исчезает к 40-й неделе беременности. Данная последовательность инволюционного процесса определяет частоту и локализацию кровоизлияний у новорожденных детей, различного срока гестации. СГМ имеет хорошо развитую сосудистую сеть. Дренаж из СГМ осуществляется системой хорошо развитых вен. В области СГМ происходит U-образная циркуляция крови. Суммарные диаметры венул более чем в 10 раз превышают диаметры артериальных сосудов, поэтому малейшие изменения артериального давления могут существенно влиять на гемодинамику в зародышевой зоне. При падении АД из-за такого функционального блока, в соответствии с законами гемодинамики, возникают стазы в венозных сосудах, а затем тромбозы. Таким образом, кровотечение имеет венозный характер. У 20-40% детей внутричерепные кровоизлияния осложняются развитием гидроцефалии. Другим исходом ВЖК является разрушение герминативного матрикса. Происходит гибель клеток-предшественников глии, что впоследствии оказывает влияние на развитие головного мозга.

Методы диагностики гипоксического перинатального поражения головного мозга (ГППГМ).

На данный момент благодаря использованию сложных исследовательских технологий в сочетании с достижениями неврологии и смежных медико-биологических дисциплин, накоплено значительное количество новой информации о патогенезе гипоксического перинатального поражения ЦНС, его молекулярных и биологических основах. Однако точных методик, определяющих течение и исходы гипоксии мозга у детей, и позволяющих на этой основе проанализировать связь между тяжестью поражения и исходом патологического процесса, а также с характером выявленных структурных изменений головного мозга НЕТ.

Как правило для диагноза гипоксического поражения ЦНС у новорожденных учитываются:

  • данные анамнеза (анализ течения беременности, родов);
  • клинические проявления;
  • нейросонография (НСГ);
  • магнитнорезонансное исследование головного мозга(МРТ);
  • компьютерная томография головного мозга (КТ).

Анализ клинической симптоматики для диагностирования гипоксического поражения головного мозга важен, но он не дает 100% уверенности в наличии патологии, потому что клинические проявления гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных сходны с симптомами других распространенных в неонатальном периоде заболеваний (метаболические нарушения, менингит, сепсис и др.).

Особенностью недоношенных детей служит наслоение патологических симптомов на проявления незрелости ЦНС. При легких формах поражения бывает практически невозможно дифференцировать признаки незрелости ЦНС от признаков повреждения.

Тяжесть возникающих расстройств со стороны органов дыхания, сердечной деятельности и ЦНС новорожденных оценивается по шкале APGAR. Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале APGAR составляет около 50%.

Нейросонография — ультразвуковое исследование головного мозга (НСГ). Изменения, хорошо выявляемые при , включают: вентрикуломегалию, ишемическое поражение таламуса, выраженные внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, кисты, мозговые инфаркты, выраженные аномалии развития.

Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнс

Недостатки:

1. По данным Perrott S. Et all. (2003) частота ПВЛ у выживших детей, рожденных преждевременно, колеблется в пределах 25% — 40-50%. Такой широкий диапазон мнений о частоте ПВЛ связан с отсутствием четких и единых критериев диагностики ПВЛ при ультразвуковом исследовании мозга.

2. Чувствительность метода пропадает по мере заращения большого родничка.

Магнитнорезонансное исследование (МРТ), компьютерная томография (КТ). В настоящее время МРТ и КТ являются одними из самых информативных методов визуализации и выявления различных структурных аномалий головного мозга.

Недостатки:

1. Компьютерная томография головного мозга имеет свои диагностические «коридоры», наиболее точный прогноз — на 10-й день жизни.

2. Нельзя часто проводить из-за облучения.

3. До 5 лет проводится под наркозом.

Источник: www.BabyBlog.ru

Понятие ППЦНС

Перинатальное поражение центральной нервной системы (или гипоксически обусловленная энцефалопатия) – совокупность различных изменений и нарушений в работе нервной системы, вызванных множеством факторов. Термин «перинатальный» означает период с 28 недели беременности до нескольких недель после родов — изменения нервной системы развиваются в промежуток времени.

Затем врач-невролог должен установить точную причину патологии, характер и степень изменений нервной системы, спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания, выработать тактику и назначить лечение.

Классификация патологии

В основе перинатальных повреждений ЦНС лежат патологические факторы, возникающие непосредственно перед родами, во время или сразу после них. Факторы развития ППЦНС можно разделить на 3 группы:


  1. гипоксическое (недостаток кислорода) поражение головного мозга плода в антенатальном периоде (внутриутробная гипоксия), во время родов (острая родовая гипоксия) и сразу после родов приводит к ишемическому генезу болезни;
  2. травматические поражения головки плода в родовом периоде;
  3. Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнссмешанные (гипоксически-травматические) факторы.

Каждая группа включает множество причин изменений в нервной системе. Полиэтиологичность заболевания создает трудности при его диагностике и лечении.

Самые распространенные факторы развития патологии ЦНС — гипоксическо-ишемические, вызывающие яркие клинические проявления. Существует несколько степеней таких поражений:

  • I степень — состояние новорожденного стабильное, оценка 6-7 баллов по шкале Апгар, незначительный цианоз, сниженные тонус мышц и рефлексы, нарушение сна, повышенная возбудимость, частые срыгивания.
  • II степень — выраженное ишемическое повреждение, угнетение рефлексов, в том числе сосательного, гипертонус, нарушения вегетатики (изменение сердечного ритма, нарушение дыхательных движений), синдром внутричерепной гипертензии.
  • III степень — глубокое гипоксическое поражение, нарушение сердечной деятельности, отсутствие дыхания, после рождения проводится сердечно-легочная реанимация, резкое угнетение функции мозга, атония, арефлексия. Прогноз неблагоприятен.

Выделяют несколько периодов развития заболевания:


  • острый — от 7 дней до 1 месяца — выраженная симптоматика, необходимо стационарное лечение;
  • восстановительный — до 6-24 месяцев — улучшение общего состояния, основное внимание уделяется восстановительным процедурам (массаж, ЛФК, физиопроцедуры).

Симптомы патологии

Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнсКлиническая картина перинатального поражения может быть разной. Невролог ставит диагноз перинатального поражения нервной системы с учетом присутствующей симптоматики только после полного обследования пациента.

Признаки заболевания:

  • расстройство мышечного тонуса – гипотонус (значит вялость мышц у новорожденного) или гипертонус (согнутые ручки и ножки), нарушения дыхания, в раннем возрасте — физиологический повышенный тонус, который сложно отличить от проявлений болезни;
  • подергивание подбородка и расстройства сна;
  • признаки угнетения нервной системы – ребенок вялый, много спит, малоактивен;
  • гипертензивный синдром (повышение внутричерепного давления) — головные боли, беспокойство, легкая возбудимость, выбухание родничка;
  • судорожный синдром — судороги различной локализации и степени выраженности;
  • изменение ритма сердца;
  • диспепсические явления в виде неустойчивого стула.

Причины ППЦНС и группа риска

Причины возникновения перинатальных поражений зависят как от патологий и образа жизни матери, так и от воздействия токсических факторов во время беременности и родов:

  • инфекционные заболевания матери во время вынашивания ребенка;
  • хронические болезни беременной, сопровождающиеся интоксикацией;
  • нарушения обменных процессов и наследственные болезни у матери;
  • ранняя беременность, недостаток витаминов и других веществ;
  • тяжелое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угрозы выкидыша);
  • Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнснедоношенность плода при рождении;
  • осложнения родового периода (стремительные роды, длительный безводный период, обвитие пуповиной);
  • вредное воздействие внешних факторов (экология, токсические выбросы).

Перинатальный период –понятие, объединяющие несколько временных интервалов в развитии ребенка. В каждый из этих промежутков наибольшее влияние оказывают определенные факторы:

  1. Антенатальный (от 28 недель до родов) на плод оказывают влияние внутриутробные инфекции — ВУИ (токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, гепатиты и др.), обострения хронических заболеваний матери, токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики), влияние различных видов облучения. В этом периоде происходит интенсивное созревание нервной системы, и неблагоприятные факторы могут привести к рождению недоношенного малыша.
  2. Интранатальный период (роды) — длительный безводный интервал, слабая родовая деятельность, стремительные роды, ручное родовспоможение, кесарево сечение, обвитие плода пуповиной (гипоксия).
  3. Постнатальный период (сразу после рождения) — травмы и нейроинфекции.

Поражение центральной нервной системы может быть вызвано не только одной причиной, но и совокупностью факторов. Чем больше факторов участвует в развитии заболевания, тем тяжелее оно протекает.

Периоды развития болезни

В зависимости от длительности патологического процесса симптоматика болезни меняется. Для каждого периода характерны свои проявления:

  • острый – слабость, заторможенность, гиподинамия, гипотонус мышц, гипервозбудимость, гипертонус, нарушения сна, конечности малыша согнуты и самостоятельно не выпрямляются, подбородок трясется;
  • в ранний период восстановления симптоматика сглаживается, но могут возникнуть очаговые неврологические проявления (парезы, параличи), развивается гидроцефальный синдром (выбухает родничок, расширена подкожная венозная сеть на голове), наблюдаются изменение терморегуляции, выраженные нарушения функций органов пищеварения, синдром двигательных нарушений;
  • поздний восстановительный – восстановление мышечного тонуса (полная нормализация тонуса зависит от глубины поражения нервной системы);
  • остаточные проявления — психические и неврологические расстройства.

Диагностика

Диагностика ППЦНС должна быть своевременной. Врач педиатр ставит предварительный диагноз и назначает консультацию узкого специалиста. Детский невропатолог, основываясь на симптомах и данных анамнеза, составляет заключение и назначает необходимые методы исследования:

  1. Нейросонография (ультразвуковое исследование мозга) может проводиться только у детей первого года жизни (пока не закрыты роднички), это самый простой и безопасный метод диагностики.
  2. Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнсМРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет оценить состояние вещества головного мозга, установить наличие аномалий развития, воспалительных и опухолевых процессов. Недостатком является длительность процедуры – во время сканирования ребенка нужно вводить в искусственный сон (любое движение может привести к динамической нерезкости и невозможности качественно выполнить исследование), достоинство – отсутствие ионизирующего излучения, этот метод считается “золотым стандартом” диагностики заболеваний вещества мозга (ишемического поражения). Проведение исследования возможно во внутриутробном периоде.
  3. КТ (компьютерная томография) — показания и ограничения такие же, как и при МРТ. Достоинство — быстрота исследования, недостаток – наличие ионизирующего излучения.
  4. ЭЭГ (электроэнцефалография) позволяет оценить тонус сосудистых структур головного мозга, исследование должно проводиться в динамике (рекомендуем прочитать: ЭЭГ головного мозга: что показывает у ребёнка энцефалограмма?).
  5. Допплерография – помогает оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга и наличие их сужений.

Лечение новорожденных

Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на полное восстановление ребенка. К общему курсу терапии относят: медикаментозную терапию, физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру. В каждом периоде заболевания назначается индивидуальная схема проведения реабилитационных мероприятий, которая зависит от возраста пациента, тяжести поражения и длительности болезни.

Лечение острой стадии ППЦНС

Терапия острой стадии должна проводиться в стационарных условиях. Новорожденных малышей при наличии ППЦНС после родильного дома госпитализируют в специализированные медицинские учреждения. Лечение направлено на устранение превалирующего синдрома.

Повышение внутричерепного давления

Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнсТерапия направлена на нормализацию продукции и оттока ликвора в головном мозге. Применяют Диакарб, который улучшает отток ликвора и снижает его продукцию. В тяжелых случаях, когда консервативная терапия бессильна, нарастает гидроцефалия (расширение желудочков мозга и ликворных пространств), применяются методы хирургической коррекции (вентрикуло-перитонеальное шунтирование и др.).

Двигательные расстройства

Схема терапии выстраивается в зависимости от степени их выраженности. При мышечной гипотонии лечение направлено на увеличение мышечного тонуса, применяют Дибазол или Галантамин (воздействуют на ЦНС). Применять эти лекарства нужно с осторожностью – чтобы не вызвать спастическую реакцию.

При гипертонусе необходимо расслабить спазмированные мышцы, для чего используют Мидокалм или Баклофен. Кроме медикаментозной терапии применяются физиотерапевтические методы, массаж и ЛФК.

Синдром повышенной нервной возбудимости

В настоящее время нет четко определенной тактики терапии таких детей. Часть неврологов предпочитает назначать такие тяжелые препараты, как Фенобарбитал, Сонапакс, Диазепам. Широко применяется фитотерапия (растительные чаи, отвары). При задержке психического развития используются ноотропы для улучшения мозгового кровообращения. Проводятся развивающие занятия с логопедом, психологом в специальных группах.

Терапия в восстановительном периоде и реабилитация

Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнсВ восстановительном периоде особое внимание уделяется физическому и психическому развитию ребенка. Регулярные курсы лечебного и общеукрепляющего массажа, комплексы лечебной физкультуры, направленные на общее развитие и наиболее проблемные участки поражения. Необходимо развитие мелкой моторики и психической деятельности. Занятия с психологом и логопедом помогут ребенку адаптироваться в социальной среде. При необходимости лечащий врач назначает поддерживающую медикаментозную терапию.

Возможные последствия перинатального поражения ЦНС

Последствия повреждения нервной системы — задержка двигательного, психического и речевого развития (рекомендуем прочитать: задержка речевого развития у детей до 2 лет: причины и лечение). При несвоевременной постановке диагноза или некачественном лечении дети в дальнейшем могут отставать в психомоторном и речевом развитии. Ребенок плохо находит общий язык со сверстниками, поздно начинает говорить. Рекомендуется начинать коррекцию в 2-4 года — позже проблема усугубляется, и разница в развитии становится более заметной.

Синдром дефицита внимания и синдром двигательных нарушений (СДН) — наиболее частые осложнения. Вторая патология проявляется в возрасте 3-4 лет и требует незамедлительного лечения. Характеризуется повышенной активностью, невозможностью долго удерживать внимание, снижением памяти и качества усвоения нового материала. При несвоевременном лечении самые яркие проявления возникают в школьном возрасте, когда ребенок не успевает за школьной программой, плохо учится, возникают проблемы с поведением.

Транзиторное перинатальное гипоксически ишемическое поражение цнсОдно из самых тяжелых последствий — судорожный синдром, который проявляется эпилепсией. Наличие такого поражения ЦНС значительно снижает качество жизни ребенка и родителей. Терапия должна быть систематической и, как правило, продолжаться на протяжении всей жизни пациента.

Существует ли профилактика?

Перинатальное поражение центральной нервной системы — полиэтиологическое заболевание, и общих рекомендаций по профилактике не существует. Профилактические меры должны быть направлены на устранение каждой причины в отдельности.

Особое внимание нужно уделять здоровью будущей мамы. Женщины должны вовремя становиться на учет по беременности в женскую консультацию и проходить все необходимые обследования. Только полная картина состояния здоровья будущей матери даст возможность гинекологу правильно спланировать беременность. При необходимости следует пройти дополнительные исследования и провести лечение. Во время беременности будущая мама должна избегать контакта с потенциальными носителями инфекций, отказаться от употребления алкоголя, курения и наркотических средств.

В экстренных ситуациях в условиях стационара маме и новорожденному оказывается квалифицированная врачебная помощь. Неонатолог оценивает состояние малыша и при необходимости назначает терапию.

В постнатальный период необходимо тщательно следить за состояние малыша, регулярно посещать педиатра, выполнять все необходимые назначения. Обязательна консультация узких специалистов для выявления ранних признаков патологии. Даже у здоровых детей проводятся профилактические курсы массажа, ЛФК и физиотерапевтические процедуры.

Перинатальное поражение центральной нервной системы — не приговор. При своевременно поставленном точном диагнозе и эффективном лечении, уходе и контроле со стороны родителей возможно полное восстановление функций нервной системы. При тяжелом перинатальном поражении можно добиться хорошего результата и минимизировать последствия. При игнорировании этой патологии высоки риски развития тяжелых необратимых последствий.

Источник: www.deti34.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Педиатрия / УЗИ у детей / Прочие УЗИ у ребенка от 480 р. 552 адреса
Педиатрия / Детская неврология / Консультации в детской неврологии от 600 р. 443 адреса
Педиатрия / Детская неврология / Диагностика в детской неврологии от 500 р. 307 адресов
Педиатрия / УЗИ у детей / УЗИ сердца и сосудов у ребенка от 1000 р. 243 адреса
Педиатрия / УЗИ у детей / УЗИ сердца и сосудов у ребенка от 1000 р. 243 адреса
Педиатрия / Консультации детских специалистов / Первичные консультации детских специалистов от 600 р. 191 адрес
Педиатрия / Детская неврология / Диагностика в детской неврологии от 800 р. 155 адресов
Офтальмология / Консультации в офтальмологии от 30 р. 942 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии от 900 р. 855 адресов
Педиатрия / МРТ детям от 3000 р. 82 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

  1. Клинические рекомендации Союза педиатров России
    1. 1. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Ильин А.Г., Конова С.Р. и др. Разноуровневая система оказания комплексной реабилитационной помощи детям с хронической патологией и детям-инвалидам. Методические рекомендации М.: НЦЗД РАМН. 2012. 29 с. 2. Баранов А.А. Состояние здоровья детей в Российской Федерации как фактор национальной безопасности. Пути решения существующих проблем. Справочник педиатра. 2006; 3: 9-14. 3. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Волынец Г.В., Ильин А.Г., Конова С.Р. и др. Определение ограничений жизнедеятельности в категории «Способность к общению» («Общение») у детей разного возраста на основе международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья. М.: ПедиатрЪ. 2013. 64 -96 с. 4. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М.: Триада -Х. 2001. 640 с. 5. Барашнев Ю.И. Особенности здоровья детей, родившихся с помощью вспомогательных репродуктивных технологий. Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 204; 49(5): 12 6. Бомбардирова Е.П., Яцык Г.В., Зайнитдинова Р.С. Немедикаментозные методы восстановительного лечения детей с перинатальным поражением нервной системы. Рос. педиатр. ж. 2011; 3:55-56. 7. Диагностика и комплексная реабилитация перинатальной патологии новорожденных детей. Под ред. Г.В. Яцык. М. ПедиатрЪ 2012.156с. 8. Кешишян Е.С., Сахарова Е.С. Психомоторное развитие как критерий неврологического развития здоровья недоношенного ребенка. Леч.врач.2004; 5: 21-57. 9. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни. Методические рекомендации. М ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава». 2007. 88с. 10. Митиш М.Д. Отдаленные последствия перинатальных поражений мозга у детей. Автореферат дисс. докт. мед. наук. М.2004 25с. 11. Неонатология. Под ред.Т.Л.Гомеллог, М.Д. Каннигам. Пер. с англ. М.: Медицина 1995. 640 с. 12. Неонатология: национальное руководство. Под ред. Н.И. Володина. М.: ГЭОТАР- Медиа. 2007. 848с. 13. Пальчик А.Б., Фёдорова Л.А., Понятишин А.Е. Неврология недоношенных детей. М.: Медпресс. 2011. 352 с. 14. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. СПб.: Питер.2000. 224с. 15. Педиатрия. Под ред Дж Грефе. М.: Практика.1997. 912 с. 16. Принципы этапного выхаживания недоношенных детей. Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Л.С. Намазовой-Барановой. М. 2013. с.172-204 17. Пшениснов К.В. Диагностика и интенсивная терапия полиорганной недостаточности у новорожденных, нуждающихся в межгоспитальной транспортировке. Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб, 2009.24 c. 18. Руководство по педиатрии. Неонатология. Под редакцией Г.В. Яцык, Г.А. Самсыгиной. М.:Династия. 2006. 464 с. 19. Современные медико-социальные проблемы неонатологии. Под ред. А.А. Баранова, Г.В. Яцык. М.2015. ПедиатрЪ. С 225-301 20. Шабалов Н.П. Асфиксия новорожденных. М.: Медицина. 1990. 310 с. 21. Шабалов Н.П. Неонатология. М.: Мед-пресс-информ. 2004.Т.1.608 с. 22. Шилко В.И., Зеленцова В.Л., Попова Н.П. Опыт реабилитации недоношенных детей с перинатальным поражением мозга. Росс. вестн. перинатолог. и педиатр. 2003;2:43-47. 23. Шмаков А.Н., Конхно В.Н. Критические состояния новорожденных (технология дистанционного консультирования и эвакуации). Новосибирск: Коста.2009.165 с. 24. Яцык Г.В. Выхаживание глубоконедоношенных детей. Медицинская газета. №66. 26 августа 2005 г. (электронная версия). 25. Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П. Избранные лекции по педиатрии. Под редакцией А.А. Баранова, Р.Р. Шилаева, Б.С. Каганова. М.: Династия. 2005 .С.57-67.

Источник: diseases.medelement.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.