Транзиторная церебральная ишемическая атака

Преходящие эпизоды церебральной ишемии (Транзиторная ишемическая атака) рассматриваются, как предвестники инсультов. Ограничение кровотока в небольшом сосуде носит временный характер, потому симптомы быстро проходят. Транзиторные ишемические атаки в острый период напоминают инсульты, но их надо дифференцировать с мигренями, обмороками и снижением уровня сахара в крови.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

Причины ТИА

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Патогенез церебральной ишемии

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Симптомы ТИА

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА.
следование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

Первая помощь и лечение

До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

• восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
• АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более.  Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

Прогноз ишемических атак

При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

1. Возраст старше 60 лет  — 1 балл.
2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

Источник: jneuro.ru

Общие данные

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

• Атеросклероз;
• Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• Мерцательная аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Аневризма левого желудочка;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пороки клапанов сердца;
• Миксома предсердий;
• Значительные кровопотери;
• И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

• Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
• Постоянное повышение артериального давления;
• Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
• Курение;
• Употребление алкогольных напитков;
• Сахарный диабет;
• Заболевания сердца;
• Ожирение;
• Малоподвижный образ жизни.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).
• ТИА в каротидном бассейне.
• Множественные и двусторонние ТИА.
• Синдром преходящей слепоты.
• ТГА — транзиторная глобальная амнезия.
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

• системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
• различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
• тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
• альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
• дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
• атаки дезориентировки;
• временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
• синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

• к преходящим геми- и монопарезам;
• гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
• различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
• развитию оптико-пирамидного синдрома.

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Остеохондроз ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Симптомы заболевания

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения. Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

• сильное головокружение;
• нарастающее усиление шума в ушах;
• тошнота со рвотными позывами и икотой;
• Транзиторная ишемическая атака (ТИА) избыточное потоотделение;
• отклонение в координации;
• интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
• патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
• резкие изменения АД;
• кратковременная амнезия;
• реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали).

Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

• резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
• заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
• мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью; непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
• кратковременное судорожное состояния на ногах.

Церебральная патология проявляется:

• частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
• ухудшением чувствительности и качества движения;
• судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
• полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы: мышечная слабость, потеря чувствительности или паралич без потери сознания. Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

• Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
• Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
• Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
• КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
• Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
• Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
• Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина, которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Лечение транзиторных ишемических атак

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

• Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
• Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
• Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
• Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
• Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
• Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
• Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
• Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
• Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

• Отказ от вредных привычек. Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.
• Рациональное питание. Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.
• Активный образ жизни. Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.
• Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний. Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: sosudy.info

Причины

При появлении транзиторных ишемических атак причины могут быть внешними и внутренними. К предрасполагающим факторам относятся:

• Атеросклероз сосудов, питающих мозг. В отличие от инсульта, при этой патологии просвет сосудов может уменьшаться незначительно. На внутренних стенках церебральных артерий образуются атеросклеротические бляшки, которые состоят из липопротеидов низкой плотности. Они уменьшают просвет сосудов, затрудняя кровоток. На фоне этого наблюдается ишемия головного мозга.
• Тромбоз.
• Тромбоэмболия (окклюзия мозговых артерий сгустком крови или его частью, оторвавшейся и с током крови занесенной в мозг из других областей).
• Повышенное артериальное давление.
• Заболевания сердца (аритмии, инфаркт миокарда, пороки клапанов, аневризма, ревматизм, эндокардит). Они способствуют образованию тромбов и преходящим расстройствам церебрального кровообращения.
• Воспалительные заболевания сосудов.
• Антифосфолипидный синдром.
• Заболевания крови.
• Сахарный диабет.
• Ожирение.
• Гиподинамия (недостаточная двигательная активность).
• Несбалансированное питание и несоблюдение режима приема пищи. Способствуют атеросклерозу и ожирению. Фактором риска является употребление алкоголя, жирной пищи, сладостей и хлебобулочных изделий.
• Прием оральных контрацептивов.
• Курение.
• Заболевания вен (варикозная болезнь).
• Сгущение крови. Возможно на фоне обезвоживания, потери жидкости и эритремии (повышения уровня эритроцитов).
• Сдавливание кровеносных сосудов. Причинами могут быть травмы, завалы, резкие повороты головы и шейный остеохондроз.

Классификация

Ишемические атаки подразделяются на следующие формы:

• Обусловленные поражением сосудов вертебробазилярного бассейна. Возникают вследствие сужения позвоночной и задней мозговых артерий.
• В каротидном бассейне. Обусловлены поражением передней и средней мозговых артерий.
• Синдром преходящей слепоты.
• Множественные атаки.
• Правосторонние.
• Левосторонние.
• Двусторонние атаки.
• Неуточненной природы (идиопатическая форма).

Симптомы и признаки

Симптомами транзиторной ишемической атаки при нарушении кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна являются:

• Вестибулярная атаксия. Она характеризуется нарушением координации движений, шаткостью походки, раскачиванием человека, неточностью и размашистостью движений, системным головокружением, нистагмом (непроизвольными движениями в стороны глазных яблок) и нарушением сна. Симптомы атаксии усиливаются при закрытии глаз. Двигательные расстройства наиболее хорошо выражены при поворотах. Человек выполняет их медленно и плавно.
• Вегетативные симптомы в виде усиленной потливости, слюнотечения, увеличения частоты сердцебиения и изменения цвета кожи (бледности или гиперемии).
• Зрительные расстройства вплоть до косоглазия и паралича глазных яблок. Нередко наблюдается двоение предметов (диплопия).
• Тошнота и рвота.
• Речевые расстройства в виде дизартрии. При атаках больные не могут произносить отдельные фразы, предложения и слова. При этом они понимают речь собеседников. Речь больных становится невнятной. Нередко наблюдаются гипертонус мимических мышц и парез языка и мягкого неба. Возможно изменение тембра голоса. Причина речевых расстройств — дисфункция речедвигательного центра, находящегося в головном мозге.
• Гнусавость.
• Неправильное дыхание (большие промежутки между вдохами).
• Чувствительные расстройства. Возможны в любом участке тела.
• Потеря сознания.
• Тремор конечностей.
• Параличи и парезы.

В случае нарушения кровотока в области каротидного бассейна наблюдаются следующие проявления:

• Нечленораздельность и нечеткость речи.
• Афазия (невозможность понимать чужую речь и правильно выговаривать слова).
• Мутизм (потеря речи). Возникает в тяжелых случаях.
• Интеллектуальные расстройства в виде ухудшения мышления и памяти, нарушения счета и письма. Некоторые больные не могут назвать время и место. Нарушается временное и пространственное восприятие.
• Нарушения зрения (косоглазие, слепота, снижение остроты зрения, застывший взгляд).
• Судороги.

Нередко при поражении сосудов вертебробазилярной зоны наблюдается снижение зрения на 1 глаз в сочетании с чувствительными и двигательными расстройствами на противоположной стороне. В процесс могут вовлекаться верхние и нижние конечности. Атаки по типу синдрома преходящей слепоты характеризуются симптомами поражения сетчатки, глазницы и цилиарного тела. Возможна потеря зрения на 1 глаз. Она временная и краткосрочная (несколько секунд или минут). Дополнительные признаки включают пелену перед глазами, туман, гемипарезы и потерю чувствительности.

Диагностика

Если возникла ишемическая атака, необходимо обратиться к врачу (терапевту или неврологу). Чтобы поставить диагноз и исключить другую патологию, понадобятся:

• Опрос пациента.
• Объективный осмотр.
• Физикальное исследование.
• Неврологический осмотр (определение чувствительности, рефлексов, объема движений, координации).
• Офтальмологическое исследование (осмотр глазного дна, оценка остроты зрения, измерение полей зрения, биомикроскопия).
• КТ или МРТ головного мозга.
• Ультразвуковая допплерография артерий головного мозга.
• Электроэнцефалография.
• Электрокардиография.
• Ангиография (рентгенологическое исследование церебральных сосудов).
• Дуплексное сканирование.
• Общие клинические анализы.
• Биохимическое исследование.
• Коагулограмма (определение свертывания крови).
• Липидограмма. Позволяет выявить нарушение липидного обмена и атеросклероз.
• Исследование вызванных потенциалов.
• УЗИ сердца. Позволяет обнаружить тромбы в сердце (важно при атаках на фоне тромбоэмболии).

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями мозга, менингоэнцефалитом, инсультами (геморрагическим и ишемическим), инфарктом миокарда, аневризмой головного мозга, эхинококковыми кистами и черепными травмами.

Лечение

Лечение при атаке с выраженной клинической картиной или развитием осложнений требует госпитализации. Задачами терапии являются:

• устранение первопричины нарушения мозгового кровообращения;
• предупреждение осложнений (полной закупорки сосудов, инсульта);
• устранение симптомов;
• улучшение метаболизма в головном мозге;
• оксигенация тканей.

Лечение мозгового расстройства включает:

• Борьбу с атеросклерозом и тромбозом. Если атаки вызвал атеросклероз, то показаны статины (Атеростат, Симвор, Симвагексал, Розукард, Роксера, Правастатин). В случае повышения уровня триглицеридов показаны фибраты. При тромбозах и тромбоэмболиях могут использоваться антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики (Клопидогрел, Аспирин, Тромбо Асс, Гепарин, Варфарин, Стрептокиназа).
• Нормализацию давления. При артериальной гипертензии назначаются антигипертензивные средства (бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ). В первые сутки развития атак эти лекарства не применяются. Они назначаются после стихания симптоматики.
• Разжижение крови. При сгущении крови рекомендуется пить больше жидкости. Противопоказанием является высокое давление.
• Нормализацию сердечного ритма. Требуется при транзиторных атаках на фоне аритмий. С этой целью применяются противоаритмические препараты (Амиодарон, Кордарон).
• Нейропротекцию (улучшение работы мозга). Назначаются антиоксиданты (Милдронат, Мексидол), сосудистые средства (Трентал, Винпоцетин, Пентоксифиллин, Циннаризин, Стугерон), ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Семакс, Церебролизин, Пикамилон, Мемотропил, Ноотропил) и комбинированные средства (Фезам и Тиоцетам).
• Применение симптоматических препаратов (анальгетиков, противорвотных, противосудорожных).
• Физиопроцедуры (оксигенацию, электрофорез, электросонтерапию).
• Массаж воротниковой зоны и головы.
• Принятие лечебных ванн.
• Релаксацию.
• Соблюдение строгой диеты. Лечебное питание требуется при атеросклерозе. Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга на фоне атеросклероза предполагает отказ от жирной пищи, алкоголя, солений, жареных блюд, выпечки и сладостей. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, злаки, ягоды, нежирные кисломолочные продукты, зелень, постное мясо, рыба и морепродукты.
• Инфузионную терапию (введение раствора глюкозы, солевых средств). Требуется при нарушении реологических свойств крови.

Последствия

Опытные врачи знают этиологию, симптомы, лечение и возможные последствия ишемических атак. Наиболее частыми осложнениями являются:

• параличи и парезы;
• когнитивные расстройства;
• речевые нарушения;
• падение зрения.

Все эти изменения преходящие (временные). При отсутствии должной терапии данная патология может приводить к инсульту.

Источник: MedicalOk.ru