Тканевые базофилы


Как расшифровать анализ крови

Расшифровка результатов – компетенция педиатра, терапевта или узкого специалиста, так как важно не только проанализировать цифры, но и сравнить отклонения от норм разных показателей, сопоставить информацию, полученную при осмотре и сборе анамнеза. Чтобы иметь общее представление и быть подготовленным к приему врача, узнайте, какие элементы крови исследуются в лаборатории, как интерпретировать результаты и что могут означать отклонения.   

Содержание:

  • Какие показатели содержит анализ крови
  • Расшифровка и нормальные значения основных показателей анализа крови 
  • Что могут означать отклонения в ОАК
  • Как расшифровать лейкоцитарную формулу при развернутом анализе крови

Какие показатели содержит анализ крови

Сдача крови для исследования необходима при плановой госпитализации, для оценки эффективности проведенной терапии и в период вынашивания ребенка. Чтобы поставить точный диагноз и назначить лечение врач всегда назначает общий анализ крови. Материал для исследования берут из пальца или из вены. Второй вариант предпочтительнее, так как венозная кровь точнее показывает уровень гемоглобина и эритроцитов.

В первую очередь анализируются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, а также:

  • Уровень гемоглобина.
  • Эритроцитарные индексы.
  • Уровень гематокрита.
  • Количество ретикулоцитов.  

Дополнительно устанавливается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), цвет и период свертывания крови. 

Расширенное исследование предполагает указание лейкоцитарной формулы, включающей подсчет эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов.

Расшифровка и нормальные значения основных показателей анализа крови


Как обозначается

Что означает

Норма для женщин

Норма для мужчин

RBC

Эритроциты 

3,5-4,5

4,0-5,5

WBC

Лейкоциты 

4-9

PLT

Тромбоциты 

180-320

HGB

Гемоглобин 

120-140

130-170

MCV

Усредненный объем эритроцитов 

82-98

81-95

MCH

Усредненный уровень HGB в эритроците 

26-32

MCHC

Усредненная концентрация эритроцитов в HGB (%)

31-38

HCT

Гематокрит (в %)

35-44

40-50

RET

Ретикулоциты (%)

0,2-1

ESR

СОЭ (мм/ч)

2-15

1-10

ЦП

Цвет

0,85-1,05


Что могут означать отклонения в ОАК

Для диагностики имеет значение как актуальный анализ крови, так и предыдущие исследования, позволяющие отследить изменения. Рассмотрим, что могут означать отклонения показателей:

  • Эритроциты. Превышение значения сопровождает недостаточное поступление кислорода, обезвоживание, приобретенный порок сердца, нарушение функции надпочечников. Показатель ниже нормы может быть при кровопотерях, железодефицитной анемии, во второй половине беременности, при хронических инфекционных заболеваниях. 
  • Лейкоциты. Лейкоцитоз (превышение нормы) может быть вызван физиологическими особенностями или патологией. В первом случае причинами выступают: беременность, интенсивные физические/психоэмоциональные перегрузки, переохлаждения/перегревы. Воспалительные и онкологические заболевания, отравления и аллергические реакции проявляются патологическим лейкоцитозом. При белокровии, гипоплазии костного мозга, поражениях печени, кори, лимфогрануломатозе, аутоиммунных заболеваниях выявится снижение лейкоцитов. 
  • Тромбоциты. Количество снижается при лейкемии, СПИДЕ, отравлениях, поражениях костного мозга, продолжительной терапии гормонами или антибиотиками. Показатель выходит за пределы нормы при воспалении слизистой оболочки прямой кишки, остеомиелите, болезнях суставов, раковых поражениях, в послеоперационный период.

  • Уровень гемоглобина. Превышение нормы происходит на фоне повышенного содержания тромбоцитов, нарушенной функции свертывания крови, после перенесенного желудочно-кишечного расстройства, при передозировке лекарств от анемии. Низкий HGB дает право подозревать наличие внутренних кровотечений, нарушения работы почек, злокачественных новообразований, поражения костного мозга.
  • Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC). Показатели дают представление о состоянии красных кровяных телец и их функциональности. MCV – это средний объем одного эритроцита, повышается при заболеваниях печени и системы кроветворения, недостатке фолиевой кислоты и витамина В12. Снижается при некоторых видах анемии, гипертиреозе, гемоглобинопатии. MCH показывает среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. Аналог цветового показателя. MCHC – усредненная концентрация красного кровяного пигмента. Интерпретация ведется с учетом остальных индексов. 
  • Уровень гематокрита. Позволяет оценить тяжесть анемии, связанной с дефицитом железа. Превышение нормы свидетельствует об обезвоживании, обширных ожогах, воспалении брюшины. Низкая цифра дает право заподозрить патологии сердца и сосудистой системы, заболевания почек, крови, обширную кровопотерю, малярию, отравление. 

  • Количество ретикулоцитов. Превышение нормы отмечается при кровопотере, отравлении ядами, приеме некоторых лекарств, в восстановительный период после лечения онкозаболеваний, при болезнях системы кроветворения, метастазах в костный мозг. Понижение количества молодых эритроцитов вызывают: анемии, болезни почек, хронические инфекции, опухоли костного мозга, патологии крови, микседема щитовидной железы, химиотерапия, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. 
  • СОЭ. Снижается при сердечных патологиях, болезнях суставов, анафилактическом шоке. Превышение нормы отмечается при беременности, малокровии, тяжелых отравлениях, при обострениях хронических болезней, воспалительных процессах в организме.
  • Цвет. Гиперхромия (превышение нормы) свидетельствует о дефиците цианокобаламина, возможных полипах в желудке, разнообразных злокачественных опухолях, недостатке витамина В9. Гипохромия (снижение цветного показателя) указывает на анемию или отравление свинцом. При нормохромии врач смотрит на значения других, более информативных показателей.

Как расшифровать лейкоцитарную формулу при развернутом анализе крови

Особое значение лейкоцитарная формула имеет при отклонении количества лейкоцитов от нормы. Белые кровяные тельца бывают разные и для точной диагностики заболевания важно понять, каких именно лейкоцитов больше/меньше. 

Состав лейкоцитарной формулы:


Показатель

Значение, % от общего числа лейкоцитов

Нейтрофилы (NE)

сегментоядерные

47-72

палочкоядерные

1-6

Базофилы (BA)

0-1

Моноциты (MO)

3-11

Эозинофилы (EO)

1-5

Лимфоциты (LY)

19-37

Лейкоциты разделяются на:

  • Гранулоциты, имеющие ядра (нейтрофилы, базофилы, эозозинофилы).
  • Агранулоциты, не имеющие ядер (моноциты, лимфоциты).  

Особое значение имеет количество нейтрофилов, так как именно они активно участвуют в борьбе с бактериальными инфекциями. Причинами нейтрофилии (превышения нормы) являются острые формы бактериальных инфекций, гнойные раны, инфаркты сердца, почки или селезенки, онкология. Причины нейтропении (понижения нейтрофилов): грипп, корь, краснуха, вирусный гепатит, болезни кроветворения, тиреотоксикоз, период после химиотерапии, наследственность.


Базофилы отвечают за развитие аллергической реакции и в результатах анализа могут отсутствовать. Превышение нормы может быть при карциноме, лимфоме, гипотиреозе, экземе, туберкулезе, анемии, ревматоидном артрите, аллергии на продукты или лекарства.  

Эозинофилы защищают организм от паразитарных болезней. Повышаются при гонорее, хламидиозе, туберкулезе, скарлатине, токсоплазмозе, лямблиозе, крапивнице, атопическом дерматите, бронхиальной астме, отеке Квинке, плеврите, раке, красной волчанке, ревматоидном артрите. Понижаются на начальной стадии аппендицита, панкреатита, при сепсисе, болевом шоке и сильном стрессе, отравлении и лейкозе.

Моноциты. Отвечают за ликвидацию разрушенных микробов, поврежденных лейкоцитов и остатков клеток организма. Повышаются при грибковой, вирусной или бактериальной инфекции, в период выздоровления, при ревматоидном артрите, глистах и амебах, отравлении. Понижаются при абсцессах, в послеоперационном периоде, при апластической анемии, приеме преднизолона.

Лимфоциты. Ответственны за антитела и клеточный иммунитет. Лимфоцитоз сопровождает вирусные, бактериальные заболевания, паразитарную инвазию, лимфосаркому, отравления. Лимфопения характерна для тяжело протекающих инфекционно-воспалительных и онкологических заболеваний, ВИЧ, лучевой болезни, почечной недостаточности.  

Как правило, лаборатории выдают результаты на специальных бланках, содержащих информацию о нормах каждого показателя. Окончательную постановку диагноза лучше доверить специалисту, который расшифровывает значения в комплексе, учитывая особенности протекания процессов в организме. 


Источник: aptstore.ru

       IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы являются важными элементами аллергического воспаления. Аллерген-специфический IgE, синтезируемый в ответ на аллергены в окружающей среде и у восприимчивых людей, становится фиксированным к высокоаффинным рецепторам на клеточных мембранах, особенно тучных клеток и базофилов. Если эти связанные с рецептором молекулы IgE агрегируются при повторном воздействии специфического аллергена, эти тучные клетки и базофилы продуцируют медиаторы, которые приводят к аллергическому ответу. Основным среди клеток, привлеченных к сайтам высвобождения медиатора, является эозинофилы.

IgE

       Реагиновое антитело IgE (иммуноглобулин Е) имеет приблизительную молекулярную массу 190 кДа, не обладает трансплацентарным переносом и, в отличие от других иммуноглобулинов, не активирует комплемент по классическому пути. IgE является термолабильным и не будет сенсибилизироваться после того, как его нагревают до 56 ° C в течение нескольких часов. IgE в основном известен своей способностью связываться с высокой аффинностью с его специфическим рецептором (R) FcϵRI, обнаруженным в его полной форме (α 2 ) на мембранах тучных клеток и базофилов.
нцентрация IgE в сыворотке крови является самой низкой из пяти изотипов человеческого иммуноглобулина (0-0,0001 г / л, что составляет 0,004% от общего сывороточного иммуноглобулина) и сильно зависит от возраста.  Концентрация IgE в сыворотке является низкой в ​​сыворотке пуповины (<2 кЕд / л, <4,8 мг / л) и увеличивается с возрастом до достижения человеком 10–15 лет. . У людей с аллергической предрасположенностью наблюдается более ранний и более крутой подъем. Уровень общего сывороточного IgE снижается со второго по восьмое десятилетия жизни. По оценкам, специалистов около 50% общего IgE организма находится во внутри сосудов. IgE имеет период полураспада от 1 до 5 дней в периферической крови.

       Первоначально В-клетки продуцируют антитела IgM, но после соответствующих стимулов изменяют изотип продуцируемого антитела, сохраняя антигенную специфичность посредством совместного использования одной и той же вариабельной (VDJ) области. Это «переключение изотипа» является эффективным в том смысле, что оно позволяет одному клону B-клеток продуцировать антитела с той же специфичностью, но различными эффекторными функциями, находящимися в константной части тяжелой цепи. Этот процесс состоит из сплайсинга и воссоединения геномной ДНК для сопоставления элементов VDJ с экзонами С-области, которые кодируют, в случае IgE, ϵ-цепь, определяющую изотип IgE. Для синтеза IgE требуются два типа сигналов. Сигнал 1 обеспечивается цитокинами интерлейкина (IL) -4 и IL-13, которые активируют транскрипцию в определенном локусе иммуноглобулина. Второй сигнал обеспечивается путем лигирования CD40 на В-клетках, что, в свою очередь, активирует рекомбинацию переключателя ДНК. Оба сигнала представлены В-клетками Т-клетками.


    Процесс начинается, когда аллерген связывается с аллерген-специфическим IgM на В-клетке, которая затем обрабатывает аллерген. Когда В-клетка затем представляет фрагменты этого аллергена в контексте молекул МНС класса II в комплексе рецептор-CD3 Т-клетки на клетке Т H 2, Т-клетка быстро экспрессирует лиганд IL-4 и CD40 (CD40L, CD154) , CD40L включает CD40, экспрессируемый в В-клетке. Это взаимодействие приводит к экспрессии B7 на B-клетках, которая связывается с CD28 на T-клетке, что приводит к активизации IL-4, происходящего из T-клеток.

   Сообщалось, что тучные клетки и базофилы человека секретируют IL-4, IL-13 или оба, а также экспрессируют некоторые CD40L. Таким образом, эти наблюдения предполагают, что эти клетки могут взаимодействовать с В-клетками, чтобы обеспечить сигналы для синтеза или амплификации IgE. Поскольку производство IL-4 или IL-13 базофилов и тучных клеток зависит от агрегации Fc-RI через антиген-специфический IgE, этот механизм более привлекателен для амплификации синтеза IgE. Этот механизм, по-видимому, не является аллерген-специфичным, а скорее вызывает поликлональный ответ.  Эта гипотеза согласуется с наблюдением, что ответ IgE в гипер-IgE-состояниях является поликлональным.

     Существует два различных рецептора IgE: низкоаффинный рецептор IgE (FcϵRII; CD23), присутствующий в В-клетках, и высокоаффинный рецептор IgE (FcϵRI). Fc-RI на тучных клетках и базофилах представляет собой тетрамер (α 2 ), тогда как он экспрессируется в тримерной форме ( 2 ) на антигенпрезентирующих клетках, таких как моноциты, клетки Лангерганса и дендритные клетки периферической крови.  Плотность экспрессии человеческого Fc-RI базофила человека коррелирует с уровнями IgE в сывороткепоскольку связывание IgE с Fc-RI стабилизирует рецептор на клеточной поверхности. Взаимодействия Fc-RI-IgE также могут способствовать выживанию тучных клеток.

    На общий уровень IgE влияют возраст, генетическая предрасположенность, этническая принадлежность, иммунный статус, время года и некоторые заболевания. Повышенные уровни IgE обнаруживаются при паразитарных заболеваниях, таких как шистосомоз и анкилостома; инфекции, такие как аллергический бронхолегочный аспергиллез и вирус мононуклеоза Эпштейна-Барра; кожные заболевания, такие как буллезный пемфигоид; опухолевые заболевания, такие как болезнь Ходжкина и миелома IgE; иммунодефицитные заболевания, такие как синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии E, гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджа) и клеточный иммунодефицит с иммуноглобулинами (синдром Незелофа); и ряд других заболеваний, таких как нефротический синдром, муковисцидоз, болезнь Кавасаки и узловой инфантильный полиартериит. В совокупности такая информация диктует, что измерение общего уровня IgE в сыворотке имеет ограниченную ценность в качестве скрининг-теста на аллергическое заболевание.

Базофилы

    Базофилы представляют собой гранулоциты, которые, как полагают, представляют отдельное происхождение от тучных клеток, несмотря на тот факт, что два типа клеток имеют много общих черт, таких как экспрессия высокоаффинного рецептора IgE (FcϵRI), метахроматическое окрашивание, экспрессия цитокинов T H 2 и высвобождение гистамина. Базофилы составляют менее 1% лейкоцитов периферической крови, что делает их одним из наименее распространенных клеточных линий в периферической крови. Количество базофилов в периферической крови незначительно повышено (приблизительно в 2 раза) при аллергической астме. Базофилы имеют сегментированное ядро ​​с высококонденсированным хроматином и обычно идентифицируются по метахроматическому окрашиванию основными красителями, такими как толуидиновый синий. Недавно были разработаны два моно-специфических антитела к базофильным гранулам, BB-1 и 2D7, которые позволяют однозначно идентифицировать базофилы в тканях и значительно расширяют наше понимание роли базофилов при аллергических заболеваниях и астме. Базофилы экспрессируют различные рецепторы цитокинов (IL-3R, IL-5R, GM-CSFR), рецепторы хемокинов (CCR2, CCR3), рецепторы комплемента (CD11b, CD11c, CD35, CD88), рецепторы простагландина (CRTH2) и иммуноглобулин Fc-рецепторы (FcϵRI, FcγRII).

   Базофилы развиваются из плюрипотентных стволовых клеток CD34 + , дифференцируются и созревают в костном мозге, а затем циркулируют по периферии. IL-3 является доминирующим цитокином, управляющим дифференцировкой базофилов и достаточным для дифференцировки стволовых клеток в базофилы. Общее мнение заключается в том, что базофилы представляют собой отдельную клеточную линию от тучных клеток и отличаются от общего предшественника базофил-эозинофилов; Это убеждение подтверждается происхождением смешанных колоний базофилов и эозинофилов из отдельных клеток-предшественников..

   Как и в случае с тучными клетками, базофилы экспрессируют полный и функциональный рецептор Fc-RI (αβ 2 ), поперечное сшивание которого приводит к активации базофилов, экзоцитозу гранул. и освобождение посредника.  C3a и C5a также могут активировать базофилы через рецепторы комплемента C3aR и C5aR соответственно. Активация через любой из этих рецепторов приводит к высвобождению гистамина, синтезу эйкозаноидов и экспрессии генов IL-4 и IL-13 . Примирование является способностью молекул, которые не могут максимально активировать базофилы самостоятельно, чтобы усилить Fc-RI-опосредованную активацию.  Медиаторы с такой праймирующей активностью включают CC-хемокины (эотаксины, белок 3 хемоаттрактанта моноцитов, белок 4 хемоаттрактанта моноцитов, RANTES), N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин, IL-3, IL-5, GM-CSF и высвобождающий гистамин. фактор. Присутствие таких медиаторов в местах воздействия аллергена может снизить порог развития аллергического воспаления.

    Базофилы продуцируют много медиаторов, сходных с тучными клетками, таких как гистамин, лейкотриены, IL-4 и IL-13. И наоборот, медиаторы тучных клеток PGD 2 и IL-5 не продуцируются базофилами. Из вновь синтезированных эйкозаноидных медиаторов базофилы в основном генерируют LTC 4 . В дополнение к гистамину гранулы базофилов содержат ряд других предварительно образованных медиаторов, таких как сульфат хондроитина, основной основной белок и кристаллический белок Шарко-Лейдена. Как правило, базофилы содержат только небольшие количества триптазы; однако, по-видимому, существует много различий между людьми в отношении экспрессии триптазы базофилов. В дополнение к их роли в непосредственной гиперчувствительности, базофилы могут способствовать аллергическому воспалению с помощью ряда неклассических механизмов. Базофильная экспрессия IL-4 и CD40L индуцирует переключение B-клеток IgE in vitro и может содержать альтернативный механизм, стимулирующий переключение класса IgE. Альтернативно, быстрая и обильная экспрессия IL-4 базофилами была предложена в качестве источника IL-4, который может дополнительно стимулировать дифференцировку клеток T H 2.

     Физиологическая роль базофилов не известна, хотя, по-видимому, как и другие лейкоциты, они выполняют роль в защите хозяина. Долгое время считалось, что базофилы играют роль в отторжении клещей и являются заметным компонентом воспалительного ответа на многих паразитов. Эта предполагаемая роль в защите хозяина от паразита подтверждается недавним открытием функциональных гомологов паразита гистамин-рилизинг-фактора в трансляционно-контролируемом семействе опухолевых белков. Хотя базофилы обладают многими характеристиками, которые предполагают, что они способствуют аллергическому воспалению, точная роль базофилов в патогенезе астмы неясна.  После заражения аллергеном базофилы являются преобладающим типом клеток, экспрессирующих IL-4, в астматических дыхательных путях человека,  мононуклеарных клетках периферической крови.

Эозинофилы

    Эозинофилы представляют собой гранулоциты, которые были впервые описаны для окрашивания кислотными анилиновыми красителями, такими как эозин. Хотя эти клетки редко встречаются в периферической крови здоровых людей, эозинофилия в крови и тканях является отличительным признаком инфекции гельминтами, аллергии и астмы. Из-за большого количества доказательств, подтверждающих критическую роль в патогенезе астмы, эозинофил превратился в главную терапевтическую мишень для иммунологической терапии астмы.

    Эозинофилы обычно имеют двухъядерное ядро ​​с высококонденсированным хроматином и цитоплазмой, содержащим два основных типа гранул: специфические и первичные гранулы. Конкретные гранулы имеют характерный ультраструктурный вид, состоящий из электронно-плотного кристаллоидного ядра. Эти гранулы содержат много катионных белков, которые придают эозинофилам свои уникальные свойства окрашивания. Первичные гранулы подобны тем, которые обнаружены в других линиях гранулоцитов, и обнаруживаются на ранних стадиях развития эозинофилов.  Эозинофилы также содержат липидные тела, которые играют роль в генерации эйкозаноидных медиаторов.

   Поскольку нет специфического для эозинофилов маркера клеточной поверхности, их связывание с эозино-подобными красителями остается наиболее распространенным методом обнаружения. Разработка моноклональных антител к различным белкам гранул эозинофилов стала дополнительным средством иммунохимической идентификации этих клеток. Эозинофилы экспрессируют широкий спектр молекул клеточной поверхности, включая цитокиновые рецепторы (IL-3R, IL-5R и GM-CSFR), хемокиновые рецепторы (CCR1 и CCR3), FcγRII (CD32), FcαRI (секреторный IgA) рецепторы комплемента (C3aR, C5aR, CD88 и CD35), молекулы адгезии (очень поздний антиген [VLA] -4 и α 4 β 7 интегрин), CD9 и CD69. CD69 является маркером активации эозинофилов и активируется на эозинофилах, выделенных из участков аллергического воспаления.  Эозинофильная экспрессия FcϵRI минимальна и имеет неясное функциональное значение.

    Эозинофилы развиваются и созревают в костном мозге из клеток-предшественников CD34 + и высвобождаются в периферическую кровь в виде зрелых клеток. IL-5, основной эозинофильный активный цитокин, оказывает глубокое положительное влияние на дифференцировку и пролиферацию предшественников эозинофилов в костном мозге. Таким образом, IL-5 продуцируется периферически в местах аллергического воспаления, или инфекция гельминтами действует дистально на костный мозг. Кроме того, аллергенная стимуляция или экспериментальное введение эотаксина вызывает высвобождение в костном мозге зрелых эозинофилов, а также предшественников эозинофилов.

   После высвобождения из костного мозга эозинофилы циркулируют в периферической крови, а затем поступают в ткани с периодом полувыведения из периферической крови от 8 до 18 часов. Хотя эозинофилы наиболее известны как лейкоциты периферической крови, подавляющее большинство эозинофилов находится в кишечнике и легких. Эозинофилы также являются основным источником цистеинил лейкотриена LTC 4 и его активных метаболитов LTD 4 и LTE 4 . Эозинофилы, наряду с тучными клетками и базофилами, являются основными LTC 4 -синтез-продуцирующими клетками в слизистой оболочке бронхиальной астмы. Эозинофилы способны продуцировать ряд цитокинов, включая IL-1, трансформирующий фактор роста β, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 и TNF-α. Однако эозинофилы обычно продуцируют меньшее количество цитокинов, чем другие воспалительные клетки, такие как Т-клетки. Как таковой, относительный вклад выработки эозинофильных цитокинов в генерацию аллергического воспаления еще предстоит определить.

   Количество эозинофилов в периферической крови увеличивается при аллергических заболеваниях, астме и гельминтозах, а тканевая эозинофилия часто обнаруживается в местах воспаления, связанных с этими заболеваниями. Несмотря на их активность in vitro против паразитов, исследования in vivo на мышах, нокаутированных по гену IL-5, в целом не подтверждают существенную роль эозинофилов в устранении паразитарных инфекций. При аллергических заболеваниях и астме эозинофилы играют провоспалительную роль, в которой, как полагают, эозинофильные медиаторы, такие как МВР, вызывают воспаление слизистой оболочки и, как следствие, гиперчувствительность бронхов. Кортикостероиды сильно снижают количество эозинофилов в периферической крови и тканях, что еще более подтверждает центральную роль эозинофилов в патогенезе астмы. Поскольку эозинофилы считаются конечной эффекторной клеткой астмы, ряд исследовательских методов лечения был нацелен на эозинофилы. Недавно исследование фазы II анти-IL-5 при астме у человека не продемонстрировало улучшения ни в отношении воздушного потока, ни в поздних фазах аллергических реакций, несмотря на снижение эозинофилов периферической крови на 90%. Последующее исследование анти-IL-5 продемонстрировало аналогичное снижение уровня эозинофилов в периферической крови на 90%, но снижение эозинофилов слизистой бронхов только на 55%. Эти данные демонстрируют, что одного анти-IL-5 может быть недостаточно для устранения легочной эозинофилии и что необходимо изучить дополнительные стратегии против эозинофилов, чтобы определить их терапевтический потенциал при лечении астмы.

Источник: minutkoclinic.com

Классификация

Увеличение процентного содержания базофилов при нормальном уровне лейкоцитов называется относительной базофилией. Повышение количества базофилов наряду с общим лейкоцитозом – это абсолютная базофилия. По патогенетическому механизму развития выделяют следующие виды базофилии:

  • Реактивная. Самая распространенная разновидность. Причиной являются аллергические и воспалительные заболевания.
  • Неопластическая (злокачественная). Связана с онкогематологическими болезнями. Характерен высокий базофильный лейкоцитоз.

Причины базофилии

Физиологические состояния

Существует так называемая физиологическая базофилия, которая не связана ни с какими патологическими процессами. Чаще всего встречается у женщин (во время беременности, в период овуляции и середине лютеиновой фазы менструального цикла), так как высокая концентрация эстрогенов вызывает базофильный лейкоцитоз. У маленьких детей причиной одновременной базофилии и моноцитоза является прорезывание молочных зубов. Иногда базофилия возникает в период выздоровления от инфекций (ветряной оспы, гриппа, туберкулеза).

Аллергии

Наиболее частой причиной базофилии выступают IgE-опосредованные реакции гиперчувствительного типа. Такие реакции лежат в основе крапивницы, атопического дерматита, бронхиальной астмы и т.д. При взаимодействии аллергена с IgE-рецепторами на мембране базофилов происходит их дегрануляция и высвобождение большого количества гистамина, лейкотриенов и интерлейкинов (медиаторов аллергического воспаления). Также базофилы секретируют особый белок – эозинофильный хемотаксический фактор, стимулирующий приток эозинофилов к очагу воспаления. Степень базофилии незначительная, она быстро разрешается после устранения клинических симптомов.

Глистные инвазии

Еще одна распространенная причина базофилии, особенно среди детей, – гельминтозы: анкилостомидоз, аскаридоз, токсокароз. Это объясняется тем, что базофилы способны вызывать хемотаксис (целенаправленное движение) эозинофилов, которые являются главным противопаразитарным орудием иммунной системы. Несмотря на это, базофилия считается менее чувствительным маркером глистных инвазий, чем эозинофилия. Концентрация базофилов повышается незначительно и только в острый период (стадия миграции личинки), затем возвращается к нормальным показателям.

Воспалительные заболевания

Причиной базофилии нередко становятся болезни, сопровождающиеся воспалением. В основном это касается аутоиммунного воспаления соединительной ткани, которое наиболее характерно для ревматологических патологий. Точный патогенетический механизм базофилии при этих заболеваниях не установлен. У детей базофильный лейкоцитоз в основном наблюдается во время активной фазы острой ревматической лихорадки, у взрослых – при неспецифическом язвенном колите и диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке). Базофильный лейкоцитоз свидетельствует об очень интенсивном воспалительном процессе в тканях, во время ремиссии базофилы остаются в пределах нормы.

Злокачественные болезни крови

Главной причиной высокой базофилии (до 4-5%) признаны онкогематологические патологии, а именно, хронический миелолейкоз, тучноклеточный лейкоз (злокачественная форма системного мастоцитоза), истинная полицитемия (болезнь Вакеза). Механизм базофильного лейкоцитоза заключается в опухолевом (клональном) перерождении клетки-предшественницы в костном мозге и гиперпродукции базофилов. Одновременное повышение базофилов с эозинофилами (базофильно-эозинофильная ассоциация) – один из лабораторных признаков бластной трансформации хронического миелолейкоза (финальной стадии заболевания, характеризующейся очень высоким риском летальности).

Редкие причины

  • Эндокринные расстройства: тяжелая степень гипотиреоза (микседема).
  • Болезни крови: гемолитические анемии, гемофилии.
  • Прием лекарственных препаратов: эстрогенсодержащих средств (оральных контрацептивов).
  • Воздействие ионизирующего излучения.

Диагностика

Чтобы выяснить причину базофильного лейкоцитоза, необходимо обратиться к медицинскому специалисту. Врач расспрашивает пациента, не перенес ли он недавно инфекционное заболевание, не страдает ли он аллергической патологией. Если имеются какие-то симптомы (боли в суставах, похудание, спонтанные кровотечения), о них обязательно нужно упомянуть. Также назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. Выполняется подсчет общего числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ. Методом ИФА выявляются специфические антитела (IgM, IgG) к антигенам гельминтов. Проводится анализ на наличие аутоантител – антистрептолизина, Ат к двуспиральной ДНК. Для диагностики хронического миелолейкоза информативно обнаружение филадельфийской хромосомы с помощью цитогенетического исследования. Посредством иммунофенотипирования клеток крови находят опухолевые CD-маркеры.
  • Аллергодиагностика. Аллергическая природа заболевания подтверждается высоким содержанием иммуноглобулина Е (IgE) в крови. Для выявления причинного («виновного») аллергена проводятся специальные кожные и провокационные пробы – нанесение на кожу, внутрикожное введение, вдыхание различных аллергенов. Также выполняются тесты дегрануляции тучных клеток (прямой или непрямой).
  • Инструментальные исследования. Для диагностики бронхиальной астмы важную роль имеет спирометрия с лекарственной пробой. При ревматизме на эхокардиографии отмечается поражение клапанов, иногда ‒ выпот в полость перикарда. При онкогематологических заболеваниях на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается гепатоспленомегалия. При язвенном колите на фиброколоноскопии видны гиперемия и язвенные дефекты слизистой оболочки.
  • Гистологические исследования. При подозрении на злокачественную болезнь крови обязательно выполняется стернальная пункция либо трепанобиопсия для получения образца костного мозга. При его микроскопическом изучении отмечается диффузная гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток.

Коррекция

Кратковременное повышение базофилов во время выздоровления от острой вирусной инфекции или в период беременности – абсолютно нормальное и безвредное явление, не требующее никакого вмешательства. Стойкий, а тем более высокий (до 5%) базофильный лейкоцитоз, требует коррекции путем лечения болезни, послужившей причиной для его развития.

  • Противоаллергическое лечение. Для устранения симптомов аллергии в первую очередь рекомендуется максимальное ограничение контакта с аллергеном, также применяются антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин) и глюкокортикостероиды (преднизолон). Метод, позволяющий полностью избавиться от аллергии – аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
  • Дегельментизация. При глистных инвазиях используются противогельминтные лекарственные препараты (мебендазол, альбендазол). Очень часто дополнительно назначаются противоаллергические средства.
  • Противовоспалительное лечение. При аутоиммунных заболеваниях применяются медикаменты, подавляющие воспалительный процесс – глюкокортикоиды, иммуносупрессанты (метотрексат, циклофосфамид), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин), производные аминохинолина (гидроксихлорохин).
  • Лечение онкогематологических болезней. При злокачественных заболеваниях крови назначаются курсы химиотерапии из комбинации цитостатических препаратов (иматиниб, винбластин, винкристин). При истинной полицитемии для подавления патологического гемопоэза эффективны гидроксимочевина и альфа-интерферон.

Прогноз

Базофилия сама по себе не приносит никакого вреда здоровью. В некоторых случаях она может быть индикатором неблагоприятного прогноза (например, внезапное возникновение базофилии свидетельствует развитии бластного криза при хроническом миелолейкозе). Тем не менее, прогноз главным образом определяется основным заболеванием. Поэтому при обнаружении базофильного лейкоцитоза нужно обращаться к врачу для выяснения его причины.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.