Таблица отличий менингита от энцефалита

Энцефалитный менингит – тяжело протекающее воспалительное заболевание. Оно встречается в любом возрасте и сопровождается высоким риском развития осложнений и даже летального исхода. Только своевременная диагностика заболевания и правильно подобранная тактика лечения способны предотвратить опасные для жизни и здоровья последствия.

Общие сведения о патологии

Энцефалитный менингит – известное многим инфекционное заболевание, отличающееся повышенной опасностью для жизни и здоровья человека.  Случаи его возникновения возрастают в летний период, когда активно проявляют себя клещи.

Менингит имеет различные классификации. По характеру воспаления он может быть серозным или гнойным. По степени распространения он может быть острым или хроническим. По характеру заражения он может быть первичным или вторичным.

Энцефалитный  менингит объединяет в себе признаки энцефалита и менингита. Другими словами, происходит одновременное поражение внутренних тканей и оболочек мозга. Чем дольше не будет проводиться терапия, тем сильнее происходят необратимые изменения в структуре мозга.

Причины возникновения и пути заражения

Энцефалитный менингит может иметь разную природу возникновения. Возбудителями патологии могут выступать:

• Бактерии:

– пневмококки;

– менингококки;

– стафилококк;

– микобактерии туберкулеза.

• Вирусы:

– энтеровирус;

– вирус – возбудительпаротита.

• Грибы:

– криптококк.

Заражение может быть, как первичным, так и вторичным. В первом случае возбудитель попадает в организм самостоятельно извне. Наиболее распространенной причиной является укус клеща. Стоит указать, что даже при употреблении не обработанного молока зараженного энцефалитом животного, есть достаточно высокий риск развития болезни.

При вторичном заражении энцефалитный менингит развивается, как следствие уже протекающей в организме патологии. Чаще всего это гнойные инфекционные заболевания. Так, например, первопричинами могут стать:

• Энтеровирусные инфекции;
• Герпесная инфекция;
• Корь;
• Краснуха;
• Паротит;
• Гайморит;
• Цитомегаловирус;
• Синусит;
• Отит;
• Ангина;
• Пародонтоз;
• Аллергия на препараты.

Вне зависимости от характера причины возникновения менингита в организме, патология крайне опасна для жизни человека.

Характерная симптоматика

Первые симптомы энцефалитного менингита очень схожи с признаками многих инфекционных заболеваний. В этот период возбудитель только проникает в организм, и иммунная система пытается оказать сопротивление. Больной может отмечать у себя:

• Резкий упадок сил, выраженную слабость;
• Ухудшение аппетита;
• Головные боли;
• Боли в мышцах и суставах;
• Тошнота.

После того, как заболевание переходит в острую стадию, а обычно это происходит на 10-14 сутки, к выше перечисленным симптомам добавляются:

• Высокая температура, достигающая 39-40 градусов;
• Лихорадка;
• Озноб;
• Выраженная бледность кожных покровов;
• Кашель;
• Насморк;
• Судороги;
• Парез мышц;
• Обморочные состояния.

О том, что у человека имеется энцефалитный менингит, могут сигнализировать и более специфические признаки. Среди них можно отметить:

• Галлюцинации;
• Нарушенный сон;
• Бред;
• Различные психические расстройства;
• Повышенный тонус мышц шеи;
• Выраженная болезненность при надавливании на глазные яблоки;
• Светобоязнь;
• Звукобоязнь.

Несомненно, чем раньше будет обнаружена болезнь, тем больше шансов на скорое восстановление. Но, к сожалению, не всегда удается вовремя отличить опасный менингит от привычных инфекционных и простудных заболеваний.

Диагностика заболевания

Диагностика менингита у взрослых и детей происходит аналогично. При подозрении у пациента этого опасного и заразного заболевания, его в обязательном порядке изолируют, в идеале – госпитализируют в инфекционную больницу.

В первую очередь врач проводит физикальный осмотр, во время которого он оценивает состояние больного, а также интересуется у него об имеющихся симптомах. Следующим шагом является назначение пациенту лабораторных обследований:

• Общий анализ крови. В случае наличия в организме энцефалитного менингита, в составе крови будут прослеживаться следующие изменения: повышенное количество лейкоцитов и СОЭ, сниженное количество или полное отсутствие эозинофилов;
• Пункция с забором спинномозговой жидкости. Это основной анализ, позволяющий выявить менингит в организме. При протекающем заболевании цвет ликворы будет отличаться зеленым отливом и выраженной мутностью. В составе жидкости будут наблюдаться следующие отклонения от нормы: повышенное количество белка и сниженное количество глюкозы.

Во время забора спинномозговой жидкости врач оценивает и ее степень напора в канале. Данный фактор позволяет определить повышенное внутричерепное давление.

Способы лечения энцефалитного менингита

Лечение энцефалитного менингита у детей и взрослых проводится в условиях стационара, так как высок риск заражения близкого окружения. Стоит сразу указать, что терапия достаточно длительная и в среднем занимает 4-5 недель. Она всегда направлена на выполнение трех основных задач:

• Уничтожение возбудителей заболевания;
• Снижение внутричерепного давления;
• Стимуляция кровообращения.

В первую очередь врачами определяется тип возбудителя. От этого будет зависеть характер назначаемых лекарств.

Для лечения энцефалитного менингита могут использоваться следующие препараты:

• Антибиотики. Выступают основой терапии в случае, если возбудителями являются бактерии;
• Противовирусные препараты. Выступают основой терапии в случае, если возбудителями являются вирусы;
• Противогрибковые препараты. Выступают основой терапии в случае, если возбудителями являются грибки;
• Противовоспалительные препараты;
• Антигистамины;
• Антиоксиданты;
• Препараты, улучшающие кровообращение;
• Нейропротекторы;
• Жаропонижающие препараты;
• Седативные средства;
• Иммуномодуляторы и витаминные комплексы;
• Очистительные капельницы.

Назначение препаратов, в особенности антибиотиков, должно происходить только квалифицированным врачом. Самостоятельное лечение может не только не помочь, но и ухудшить имеющееся состояние.

На протяжении всего периода лечения пациенту рекомендован постельный режим. В качестве реабилитации назначаются физиотерапевтические процедуры.

Особенности менингоэнцефалита в детском возрасте

Энцефалитный менингит может возникнуть практически в  любом возрасте. Дети от него также не защищены.  Более того, малыши с ослабленным иммунитетом входят в группу риска.

Для детей, как правило, характерно первичное заражение, так как они часто играют на улице, где есть риск укуса клеща. Ситуация осложняется тем, что ребенок может изначально даже не заметить момент укуса и не ощущать плохого самочувствия.  Дальнейшие симптомы аналогичны тем, которые возникают у взрослых. Ребенок ощущает лихорадку, сильную слабость, может бредить.

Согласно статистике, мальчики в 3 раза чаще заражаются энцефалитным менингитом, чем девочки. Более того, заболевание у них протекает сложнее. Но вне зависимости от пола и возраста ребенка, очень важно своевременно обнаружить патологию и начать лечебную терапию, иначе имеется достаточно высокий риск летального исхода.

Возможные осложнения и прогноз

Менингитэнцефалитный – серьезное и опасное для организма заболевание. Поскольку оно заключается в поражении тканей мозга, излечиться без последствий практически невозможно. Но при своевременной лечебной терапии их можно свести к минимуму.

Наиболее серьезными осложнениями заболевания могут стать:

• Отек мозга;
• Состояние комы;
• Сепсис;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• Психические расстройства;
• Ухудшение или потеря зрения;
• Ухудшение или потеря слуха;
• Ухудшение, а иногда и потеря памяти.

Меры профилактики

Обезопасить себя и своих близких от заражения энцефалитным менингитом на 100% практически невозможно. Но значительно снизить риск развития данного заболевания можно при помощи соответствующей вакцины. Ее преимущественно назначают детям до 5 лет, лицам пожилого возраста, а также тем, кто входит в группу риска.

Поскольку одним из основных переносчиков энцефалита является клещ, профилактика заболевания включает в себя принятие мер по предотвращению их укусов. При посещении окрестностей, являющихся потенциальными местами обитания клещей, важно соблюдать следующие правила:

• Носить закрытую одежду и обувь;
• Обязательно носить головной убор;
• Использовать специальные защитные средства от насекомых, в частности от клещей;
• Вернувшись домой или в любое другое безопасное место, осмотреть себя на вопрос наличия клещей на теле. Осмотру подлежат и волосы. Лучше всего попросить кого-то помочь это сделать.

Если говорить о вторичном энцефалитном менингите, то его профилактика в первую очередь подразумевает своевременное обнаружение и лечение инфекционных заболеваний в организме. Помимо всего прочего, важно уделять внимание укреплению иммунной системы. Подход должен быть системный и включать в себя, как придерживание принципов здорового образа жизни, так и прием витаминных комплексов.

Источник: health-post.ru

Есть заболевания, которых мы боимся с детства. Как часто мамы и бабушки говорили нам: «Не ходи без шапки – простудишь голову, будет менингит». На вопрос, что это такое, получали резонный ответ: это то, отчего можно или умереть или остаться инвалидом на всю жизнь. После такого внушения многие все холодное время года ходят, натянув шапку до ушей.

Другая, привитая нам с детства фобия – это боязнь клещей. Многие знакомы с этими маленькими медлительными не то жучками, не то паучками, которые при всей своей неторопливости могут так вцепиться в кожу, что вытащить невозможно – «вцепился как клещ». Чем же они опасны? Опасность клещей заключается в том, что они являются переносчиками возбудителей Лаймской болезни (Лайм-боррелиоз) и вируса клещевого энцефалита головного мозга.

Симптомы менингитов и энцефалитов

Как менингиты, так и энцефалиты могут иметь вирусную и бактериальную природу

Под термином «менингит» подразумеваются два клинически разных патологических процесса. Воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке называется пахименгит (чаще обусловлен открытой травмой черепа) и воспалительный процесс мягких мозговых оболочек – лептоменингит. Менингит вызывается многими возбудителями, бывает бактериальной и вирусной природы.

Энцефалит – это собственно воспаление вещества головного мозга чаще вирусной этиологии. Практически во всех случаях эти два патологических процесса «взаимодополняют» друг друга, т.е. при менингите бывает энцефалит, и наоборот. В зависимости от преобладания симптомокомплекса, характерного для первого или второго патологического процессов, ставится диагноз. При обоих заболеваниях бывает общая инфекционная интоксикация, которая проявляется жаром, покраснением кожных покровов, общей мышечной слабостью, потливостью, расстройством сна, апатичностью, расстройством аппетита. Энцефалит и менингит могут иметь серьезные последствия.

Менингеальный синдром обусловлен повышением внутричерепного давления (ВЧД) и воспалением мягкой мозговой оболочки. К менингеальным симптомам относятся проявления ригидности длинных мышц туловища и конечностей – симптомы Брудзинского и Кернига. Симптом Кернига – сгибательная контрактура коленного сустава при пассивном сгибании в тазобедренном суставе вытянутой ноги; симптом Брудзинского – верхний, средний, нижний.
рхний: при толчкообразном сгибании головы, нижние конечности сгибаются в тазобедренныых суставах, верхние конечности поднимаются, согнутые в локтевых суставах. Средний – при надавливании на область паха или лобкового симфиза происходит сгибание ног в коленных суставах. Нижний – при проверке симптома Кернига на противоположной конечности выявляется содружественное сгибание. «Щечный феномен» – судорожное сгибание нижних конечностей при надавливании на скуловую дугу). Возможна фоно- и фотофобия, болезненность точек выхода тройничного нерва. Крайняя степень выраженности синдрома – «менингеальная» поза или поза «легавой собаки».

Для энцефалитического синдрома характерна стойкая очаговая неврологическая симптоматика, афазия, глубокие расстройства сознания, нарушение функции черепных нервов, стойкие расстройства сердечно-сосудистой деятельности, судорожный синдром. В том случае, когда на фоне проводимой терапии наблюдается быстрый регресс неврологической симптоматики, говорят о энцефалитической реакции.

Изменения в цереброспинальной жидкости наблюдаются у больных менингитами и менингоэнцефалитами. Характерна клеточно-белковая диссоциация, когда на 1 г белка приходится 1000 лейкоцитов. При преобладании нейтрофилов говорят о гнойном менингите (более 60%), при преобладании лимфоцитов – о серозном. Первый бывает при бактериальном поражении, второй – при вирусном.

Причины развития менингитов

Менингит возникает по причине поражения оболочек мозга возбудителем бактериальной или вирусной природы.

Менингиты могут быть первичные и вторичные. К первичным менингитам достоверно относятся менингококковый, гемофильные, в меньшей степени пневмококковые. Диагноз первичного менингита ставится в случае, если не удается выявить первичный очаг инфекции. При вторичном менингите есть первичный очаг, из которого различными путями (лимфогенным, гематогенным, контактным, посттравматическим) происходит инфицирование оболочек и вещества мозга.

Диагностика менингитов

Менингизм – это состояние, когда при наблюдаемой клинической симптоматике (менингеальном синдроме) менингита отсутствуют изменения в цереброспинальной жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления: характерна головная боль, разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками, тошнота и рвота появляются на высоте головной боли. Рвота не приносит облегчения, у больных присутствует свето- и звукобоязнь, невыносимо неприятным может быть прикосновение одежды к телу, ощущение накрахмаленой постели и др. Возможно головокружение , бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы. Эти симптомы являются признаками менингита и у взрослых и у детей.

Опасность для жизни при менингитах и энцефалитах представляет синдром отека и набухания головного мозга. Выделяют три фазы: синдром повышенного ВЧД (1 фаза), дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза).

Различают несколько видов вклинения.

Височно-тенториальное вклинение.

Характеризуется сдавливанием ствола мозга. Быстро развивается утрата сознания, нарушается функция глазодвигательного нерва (птоз, анизокория, расходящееся косоглазие), гемиплегия (парез в руке и ноге с одной стороны).

Транстенториальное вклинение

Сознание снижается до глубокого сопора, когда больного можно разбудить только интенсивной болевой стимуляцией, наблюдается легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки, нарушение дыхания.

Дислокация на уровне среднего мозга:

Характерны симптомы децеребрационной ригидности, отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие окулоцефалических рефлексов (при пассивном повороте головы из стороны в сторону глаза не поворачиваются, к серединной оси, а все время смотрят прямо), зрачки узкие, нарушается ритм дыхания, возможна его остановка.

Терминальная дислокация:

Сдавливание продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии; характерно отсутствие рефлексов, тотальное отсутствие мышечного тонуса, остановка дыхания, резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.

В любых случаях, когда на фоне повышения температуры, насморка и боли в горле наблюдается сильная необычная головная боль, даже не сопровождающаяся рвотой, необходимо как можно раньше вызывать бригаду скорой помощи. Чем раньше будет начато лечение при менингите и энцефалите, тем благоприятнее прогноз. Все больные менингитом подлежат госпитализации в обязательном порядке.

При подозрении на менингит необходимо выполнить следующие клинико-инструментальные исследования:

• Рентгенография органов грудной полости, черепа и околоносовых пазух (синусов).
• Осмотр ЛОР органов, выполнение диагностических назначений ЛОР врача.
• Осмотр глазного дна и выполнение диагностических назначений окулиста.
• Осмотр невропатолога и выполнение его диагностических назначений.
• ЭХО-исследование головного мозга, при наличии диагностических показаний, при наличии показаний осмотр нейрохирурга и выполнение его диагностических назначений.
• ЭКГ-исследование.

Большое значение имеет выявление групп риска тяжелого и осложненного течения заболевания.

В группы риска входят люди, имеющие:

• Диагностические заболевания.
• Хронические гематологические заболевания.
• Дистрофии различного генеза.
• Частые черепно-мозговые травмы и их последствия.
• Операции на костях черепа и их последствия.
• Эндокринные патологии.
• Иммунодефицит различного генеза (наследственные болезни, ВИЧ- инфекция, аспления и др.).
• Возраст до года и старше 70 лет.

А также страдающие наркоманией и хроническим алкоголизмом.

Факторами риска и осложненного течения заболевания являются:

• Поздняя госпитализация (позже 3 суток).
• Принадлежность пациента к группе риска.
• Неадекватная неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе и перед эвакуацией в стационар или вообще отсутствие таковой.
• Острые и хронические заболевания легких.
• Атеросклероз мозговых артерий, с явлениями дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с гипертонической болезнью.

Типы менингитов

Менингиты бывают бактериальные, вирусные и смешанные.

К бактериальным менингитам относятся: менингококковый, пневмококковый, связанный с гемофильной палочкой, стафилококковый, стрептококковый, листериозный, связанный с синегнойной палочкой; энтеробактериальные и серозные менингиты. Отдельная проблема – поражение нервной системы и мозговых оболочек при Лайм-боррелиозе.

Менингококковый менингит

Один из самых частых менингитов – 1-2 место во всех возрастных группах. Показатели заболеваемости в странах СНГ в последние годы не превышают 1-3 случая на 100 тыс. населения, хотя кривая многолетней заболеваемости в странах СНГ в последние годы не превышает 1-3 случая на 100 тыс. населения; каждые 12-16 лет бывает «пик» заболеваемости.

Причины

Вызывают менингококковый менингит бактерии, по внешнему виду похожие на кофейные зерна, так называемые диплококки. Размер 0.6-1 мкм. Возбудитель не устойчив во внешней среде, при температуре ниже 35^оС теряет способность к интенсивному размножению (образованию колоний). При транспортировке диагностических биологических сред (цереброспинальная жидкость, назофарингеальный мазок, кровь) необходимо исключить их охлаждение.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция поражает только людей, основной источник инфекции – носители (3-30%) и больные. В 70% случаев источником заражения служат носители, в 25% – больные менингококковым назофарингитом, 5% –больные генерализованными формами. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Эпидемические вспышки характерны для крупных закрытых коллективов (например, воинские группы).

Патогенез менингококкового менингита

Фактором патогенности является бактериальная капсула, которая защищает микроорганизм от воздействий иммунной системы человека. Липополисахариды капсулы нарушают микроциркуляцию и поражают сосуды. Разрушение (лизис) микробных тел сопровождается выделением гемолизина. К мягкой мозговой оболочке возбудитель прикрепляется с помощью специальных ворсинок на поверхности капсулы, которые называются пили. Большое значение имеет состояние макроорганизма, иммунодефицитные состояния, которые предрасполагают организм к заболеванию данным видом инфекции. Например, у лиц с дефицитом определенных компонентов так называемой системы комплимента риск развития менингококковой инфекции в 8000 раз выше, чем у здоровых людей.

Входные ворота инфекции – носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита, т.е. обычного насморка и болью в горле. Длительность назофарингита составляет 2-7 дней. Дальше возбудитель распространяется из носоглотки через кровь (гематогенно) и лимфу (лимфогенно). В зависимости от того, как долго возбудитель находится в крови, формируется та или иная клиническая форма заболевания (менингит, менингококцемия или их сочетание).

Симптомы менингококкового менингита

Назофарингит, вызываемый менингококком, практически ничем не отличается от обычного насморка. Менигококковый менингит начинается остро, появляется озноб, температура тела поднимается до 38-40^оС. Больные жалуются на интенсивную разлитую головную боль распирающего характера, на пике которой возникает рвота «полным ртом», чаще без предшествующей тошноты, и не приносит облегчения. Такая рвота называется «мозговая». Рвота и головная боль относятся к так называемым общемозговым симптомам. Это значит, что такие симптомы встречаются при очень многих заболеваниях нервной системы и являются неспецифичными. В течение первых 12-24 часов от начала заболевания менингитом формируется развернутая клиническая картина менигеального и общемозгового синдромов. В конце первых – начале вторых суток прогрессирование отека и набухания головного мозга может привести к расстройствам сознания, от психомоторного возбуждения до сопора, нередко бывает судорожный синдром. К исходу вторых суток тяжесть состояния больных определяется нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми синдромами.

Виды осложнений при менингитах

Могут развиться ранние и поздние осложнения.

Ранние осложнения:

• Синдром отека и набухания головного мозга с развитием дислокационного синдрома и вклинения (чаще при менингите).
• Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии).
• ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы.
• Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена).
• Синдромы органных поражений.
• Синдром полиорганной недостаточности.

Поздние осложнения:

• Длительные цереброгенные астеновегетативные расстройства.
• Неврологический дефицит различной тяжести, особенно у детей и пожилых людей.

Ранние осложнения связаны с развитием внутричерепной гипертензии, которая приводит к развитию отека и набухания головного мозга, а также развитию вклинения. Уже в течение 3-4 суток отсутствие адекватной терапии может привести к развитию синдрома вклинения и гибели больного из-за расстройств дыхания и сердечной деятельности, по причине терминальной стадии набухания головного мозга, развитию вклинения головного мозга, фазы вклинения. В остром периоде нередко выявляются признаки поражения вещества головного мозга, напоминающие энцефалит: пирамидная симптоматика, поражение глазодвигательного (III), отводящего (IV), тройничного(V), блокового (VI), пар черепных нервов.

Эти изменения обусловлены расстройством кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация) в периооболочечных участках мозговой ткани. На фоне адекватной терапии эти признаки очагового поражения мозга, как правило, разрешаются – это говорит о наличии у больного энцефалитической реакции, а не энцефалитического синдрома.

В 1/3 случаев генерализация менгококковой инфекции проявляется сочетанием менингокоцемии и менингита.

Менингококцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся бурным ознобом, подъемом температуры тела до 39-40^оС, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита, общей апатичностью больных. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется сыпь с размером элементов от петехий до пятен и экхимозов (синяков), имеющих неправильную звездчатую форму. Нередко в центре пятна определяется зона некроза. Весьма характерна дистальная локализация элементов сыпи, т.е. сыпь локализуется наиболее удаленно от туловища (лицо, голени, стопы и кисти). Интенсивность высыпаний напрямую зависит от напряженности и длительности бактериемии, т.е. от того, насколько долго и как много микробных тел циркулирует в крови. Массивная бактериемия наблюдается у больных со сниженным иммунитетом – у пожилых и детей первого года жизни.

У этих больных, а также в группах риска велика угроза развития инфекционно-токсического шока. С формированием соответствующей клинической симптоматики – бледность, мраморная окраска кожи, цианоз (синюшность), акроцианоз (синюшность кончиков пальцев), похолодание конечностей, снижение температуры тела, падение АД, тахикардия, олигурия (резкое снижение количества мочи). При тяжелых и крайне тяжелых (фульминантных) формах и при неадекватной терапии часто развиваются ДВС (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы, что может привести к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

Одновременное течение менингита и менгококцемии может осложниться одно- или двусторонним лабиринтитом, (постоянное головокружение, невозможность стоять, неукротимая рвота при попытках движения, шум в ушах), это может привести к развитию полной или частичной глухоты. Лабиринтит имеет эмболическое происхождение (в сосудах лабиринта появляются сгустки крови с «осевшими» на них бактериями). Таким же образом могут поражаться надпочечники, что может привести к развитию синдрома Уотерхауза-Фридерихсена. Сходные поражения могут локализоваться в легких, почках, миокарде.

Лабораторная диагностика менингококкового менингита

При генерализованных формах в крови отмечается гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг формулы крови влево, значительное ускорение СОЭ. При менингите без менигококцемии в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При выполнении люмбальной пункции в первые 12-24 часа цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Отмечается невысокий плеоцитоз, повторная пункция через 38-48 часов от начала заболевания подтверждает бактериальную природу менингита: плеоцитоз 500-1000 в 1 мкл, содержание белка повышается незначительно (клеточно-белковая диссоциация). При бактероскопии выполняют окрашивание мазка по Грамму, обнаруживаются грамотрицательные диплококки (двойные кокки), похожие на кофейные зерна. Традиционным методом экспресс диагностики является реакция латекс агглютинации и коагглютинации; реакция непрямой агглютинации имеет значение в случае нарастания титров.

Пневмококковый менингит

По распространенности занимает второе место после менингококкового. Пневмококковые менингиты отличаются тяжелым, осложненным течением, с высокой летальностью (30-70%). До 45% больных пневмококковым менингитом нуждаются в интенсивной терапии и проведении реанимационных мероприятий.

Причины пневмококкового менингита

Возбудитель заболевания – пневмококк, представляет собой диплококк («двойной» кокк), окружен толстой капсулой, не образует спор. Развивается в воздушной среде (аэроб, либо факультативный анаэроб).

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больные и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее-зимний период.

Патогенез пневмококкового менингита

Менингит, вызываемый пневмококком, всегда является вторичным, т.е. осложняет течение пневмонии, синусита, отита, эндокардита и других очаговых воспалительных процессов. Пневмококк попадает в вещество головного мозга и на его оболочки с током крови, гематогенно.

Симптомы пневмококкового менингита, течение заболевания, осложнения

Благоприятное течение заболевания наблюдается только в 30-40% случаев. Предшествуют поражению центральной нервной системы острые респираторные заболевания (ОРЗ, пневмония), признаки очаговой инфекции (синусит, отит).

Заболевание начинается быстро – поднимается температура тела до 30-40^оС, усиливается выраженность симптомов интоксикации – разлитая головная боль, рвота. В течение первых часов болезни развивается острый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушения, иногда имеют место симптомы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро возрастают признаки менингеального синдрома. В течение 6-12 часов от начала заболевания сознание продолжает снижаться, достигая уровня сопора.

Нередким является развитие инфекционно-токсического шока. У большинства больных (70%) к концу первых – началу вторых суток появляются симптомы поражения вещества мозга – расстройства сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки. В большинстве случаем пневмококковые менингиты протекают с клиникой энцефалитических реакций. Больше чем в половине случаев поражение нервной системы менингококковой этиологии можно расценивать как менингоэнцефалит.

Так как пневмококковый менингит в основном является осложнением пневмонии, отита, эндокардита, синусита, отита и других очагово-воспалительных заболеваний, заболевание протекает в тяжелой или крайне тяжелой форме, волнообразно, с развитием опасных для жизни осложнений: полиорганной недостаточности, грубых нарушений кислотно-основного состояния, белково-катаболических расстройств, острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического синдрома и синдрома диссеминированного сосудистого свертывания (последние три осложнения бывают реже).

Часты осложнения в виде гнойного вентрикулита, формирования очаговых постинфарктных некрозов с последующей трансформацией в абсцессы мозга. Нередко гной организуется на оболочках мозга, у детей образуется субдуральный выпот (воспалительный экссудат между твердой и мягкой мозговыми оболочками). В тех случаях, когда больные выживают, заболевание характеризуется затяжным течением с медленной санацией цереброспинальной жидкости. Клиника заболевания соответствует таковой при менингококковом менингите, но имеет более тяжелое течение.

Характерным проявлением для пневмококкового менингита является поражение черепных нервов. Парезы, параличи, длительное нарушение сознания, стойкий судорожный синдром, быстрое развитие отека и набухание головного мозга, явления тяжелого эндотоксикоза – характерные черты пневмококкового менингита.

Диагностика пневмококкового менингита

Спинальная пункция позволяет получить спинномозговую жидкость, нередко имеющую зеленовато- желтую окраску. Наблюдается повышение уровня нейтрофилов, резкое снижение уровня глюкозы – 1/4, 1/10 от концентрации глюкозы в крови. Внутричерепное давление повышенно умеренно. Часты ликвородинамические нарушения, характеризующиеся наличием ликворного блока.

В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ – умеренно ускорено, сдвиг лейкоцитарной формулы влево мало характерен. Самый достоверный метод подтверждения этиологии заболевания – бактериологический. Культуры выделяют из периферической крови или цереброспинальной жидкости больных. Окраска по Грамму обнаруживает грамм-положительный диплококк, проводится определение чувствительности к антибиотикам. К экспресс-методам диагностики относятся: реакция коагглютинации, латекс агглютинация, реакция иммунофлуоресценции.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой

Вызывает менингит в 15-30% случаев. Данная форма распространена в США, Канаде, Австралии, европейских странах. Актуальность заболевания подтверждается интенсивным проведением специфической вакцинации в большинстве стран Европы, в том числе в рамках государственных программ.

Причины менингитов и энцефалитов

Гемофильная палочка (палочка Афанасьева-Пфайфера), менингит вызывает тип B. Помимо менингита возбудитель вызывает также эпиглотит, пневмония, перикардит, артрит. Палочка имеет капсулу, волоски и нити, является облигатным паразитом, так как для роста необходим ростовой фактор эритроцитов, факультативный анаэроб (может размножаться как на воздухе, так и безвоздушной среде).

Эпидемиология:

Поражает только людей (антропоноз), возбудитель переда ется воздушно-капельным пут ем, реже контактным. Уровень носительства – до 90%. Наиболее восприимчивая группа – дети в возрасте от 3 месяцев до 6 лет.

Патогенез менингитов и энцефалитов

Возбудитель локализуется на эпителии слизистой оболочки носоглотки, капсула и пили затрудняют фагоцитоз возбудителя, и облегчают «прилипание» (адгезию) к эпителию слизистой. Палочки проникают в подслизистый слой и размножаются там, вызывая местное воспаление, самой тяжелой клинической формой которого является эпиглотит. Лимфогенным путем палочки мигрируют в кровоток, вызывая поражение других органов, в том числе центральной нервной системы. Установлены генетические факторы, с которыми связана повышенная чувствительность к заболеванию.

Симптомы и осложнения гемофильного менингита

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызываемые гемофильной палочкой, всегда бывают вторичными, т.е. являются следствием генерализации гемофильной инфекции. Менингит развивается на фоне острого или обострения хронического процесса – отита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмонии и т.д.

В отличие от поражения ЦНС пневмококковой и менингококковой этиологии, менингиты, вызванные гемофильной палочкой, имеют постепенное начало в течение 1-2 суток. Тяжесть состояния обусловлена симптомами интоксикации, легкими катаральными и общемозговыми проявлениями – общей слабостью, фебрильной лихорадкой, головной болью, апатичностью, сонливостью, головной болью, снижением аппетита. К концу 3 суток появляется рвота, симптомы гиперестезии, прогрессируют проявления менингеального синдрома, к 4 суткам формируется развернутая клиническая картина менингита, нарушается сознание, наблюдается судорожный синдром.

К ранним осложнениям относятся отек и набухание головного мозга, субдуральный выпот, гнойный вентрикулит, эпендиматит, дигидратационный синдром у детей. К поздним осложнениям относятся затяжная санация ликвора, гидроцефалия, психо-неврологический дефицит, эпилепсия, умственная отсталость, глухота. Характерна низкая летальность 7-15%.

Источник: ztema.ru

Отличия менингита от энцефалита

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис

Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.

I. Первичный энцефалит.

1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

а) клещевой весенне-летний;

б) комариный Японский;

2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

а) энтеровирусные Коксаки и ЕСНО;

г) при бешенстве;

3) вызванный неизвестным вирусом:

а) эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные:

1) при нейросифилисе, при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные.

2) при ветряной оспе;

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антирабическая).

3. Микробные и риккетсиозные:

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.

По локализации делятся на стволовой, мозжечковый, мезенцифальный, диэнцефальный.

По характеру экссудата: гнойные, негнойные. По распространенности: очаговый, диффузный.

Заболевание может передаваться различными путями, чаще всего – гематогенным. Происходит разрушение нейронов самим вирусом и его токсинами. Поражается стенка кровеносных сосудов, что приводит к отеку и сосудистым нарушениям головного мозга.

Для всех энцефалитов характерно наличие продромального периода, общих мозговых симптомов, очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Продромальный период длится до нескольких дней и характеризуется симптомами инфекционного заболевания. К общим мозговым симптомам относятся головная боль, рвота, светобоязнь, расстройства сознания и психики. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.

Главным методом является исследование ликвора. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (20—100 в 1 мкл), количество белка увеличено, ликворное давление повышено. В крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. Этиология устанавливается при бактериологическом и серологическом исследовании ликвора.

Клещевой энцефалит вызывается нейротропным вирусом, который проникает алиментарно или через укус клеща. Инкубационный период при алиментарном заражении, при укусе клеща составляет 8—20 дней.

Заболевание начинается остро: температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, ломящие боли в пояснице и мышцах. Могут отмечаться диспепсические расстройства, гиперемия кожи. Интервал между первым и вторым подъемом температуры составляет 2–5 дней. Общемозговые симптомы появляются с первых дней заболевания, отмечаются психические расстройства.

Клещевой энцефалит делится на клинические формы: полиомиелитическую, менингиальную, энцефалитическую, стертую и полирадикулоневритическую. При полиомиелитической форме на третий-четвертый день заболевания появляются параличи или парезы проксимальных отделов рук, плечевого пояса и мышц шеи вялого характера.

Менингиальная форма проявляется симптомами острого серозного менингита. При энцефалитической форме наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. При стертой форме преобладают общие инфекционные симптомы. При последней форме отмечаются симптомы поражения корешков и нервов. Диагностика заболевания основывается на данных анамнеза. Характерным является выделение из ликвора и крови вируса клещевого энцефалита. На третьей-четвертой неделе болезни в крови появляются антитела.

Вакцинальный энцефалит развивается в результате аллергической реакции мозга на введение вакцины. Симптомы появляются через 1–2 недели. Характеризуется острым началом, температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, нарушения сознания. Характерно появление центральных параличей. В ликворе повышено количество белка и сахара, лимфоцитарный цитоз.

Коревой энцефалит развивается через 3–5 дней после появления сыпи, характеризуется острым началом. Температура может не повышаться, нарушается сознание, могут появляться судороги. Характерны менингиальные симптомы. Энцефалит при ветряной оспе развивается спустя неделю после появления сыпи. Повышается температура тела, нарушается сознание, появляются судороги и менингиальные симптомы. В ликворе – плеоцитоз, количество белка повышено, ликворное давление увеличено.

Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются характерные изменения: количество белка 0,5–1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз, положительная реакция Вассермана.

Поздний нейросифилис развивается не раньше 8 лет после заражения. Соответствует третичному периоду сифилиса. Характеризуется общемозговыми симптомами, менингиальными симптомами, симптомами поражения черепных нервов.

Может развиваться васкулярный сифилис. Он характеризуется изменениями сосудистой стенки. Оболочки мозга не страдают. Нейросифилис протекает по типу инсультов, которые могут быть повторными. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. В ликворе увеличено количество белка до 0,5–1 г/л, моноцитоз (20–70 в 1 мкл), при специальных методах исследования определяются бледные трепонемы.

Использованные источники: www.nnre.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Бывает ли менингит от холода

  Туберкулезные менингиты

  Симптомы менингита комаровский

  Методические рекомендации по менингиту

  Прививка от менингита в каком возрасте делают

Менингит и энцефалит отличия

Холестеатома среднего уха — лечение и меры профилактики

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Холестеатома уха — доброкачественная опухоль, обычно имеет благоприятный прогноз при проведении правильного лечения. Внутри этого ушного образования присутствуют кристаллы холестерина, заболевание нередко сопровождает дислипидемию и прочие формы нарушения обмена веществ. Симптомы вначале бывают малозаметными, но по мере прогрессирования болезни способны причинять страдания человеку.

• Холестеатома — описание
• Причины заболевания
• Симптомы болезни
• Диагностика холестеатомы
• Лечение патологии
• Консервативная терапия
• Операция при холестеатоме
• Осложнения холестеатомы
• Профилактика патологии

Холестеатома — описание

Холестеатома — опухолевидное образование, которое имеет многослойное строение и способно поражать любой отдел уха. В большинстве случаев диагностируется холестеатома среднего уха.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Патология представлена полостью, ограниченной оболочкой наподобие кисты, внутри содержит детрит — вещество, в котором скапливаются возбудители инфекции. На такое «ядро» наслаиваются частицы слущенного эпителия, отмершие ткани, холестерин, капсула состоит из эпителия и соединительнотканных волокон. По цвету содержимое холестеатомы беловатое, серое или желтоватое (если есть гнойные примеси), по структуре творожистое. Запах внутри образования чаще гнилостный.

Размер холестеатомы варьирует от горошинки до куриного яйца. Опухоль может быть врожденной или приобретенной больным в течение жизни. Врожденная холестеатома обычно крупнее, локализуется на височной кости, ее отростке, позади барабанной перепонки. В некоторых случаях образование врожденного типа находится в полости черепа и называется «холестеатома головного мозга».

В медицинской практике выявляются следующие формы существования холестеатомы:

• единичная капсулированная;
• множественные мелкие полости в единой капсуле;
• множественные узелки с плотной консистенцией под одной оболочкой.

Без своевременного лечения даже небольшая холестеатома среднего уха способна разрастаться на пирамиду и сосцевидный отросток, реже образование прорастает в слуховой ход, лицевые кости, околоносовые пазухи. Это связано со способностью холестеатомы выделять особые химические вещества, которые могут растворять костную ткань вокруг себя и формировать гладкостенную полость. Те же вещества токсичны для нервов внутреннего уха и могут нарушать работу органа слуха.

Причины заболевания

Если патология имеет врожденный характер, холестеатома именуется истинной. Ее еще называют жемчужной опухолью, так как поверхность похожа на жемчуг по цвету. Причиной появления образования становится нарушение эмбриогенеза в части развития пирамиды височной кости. Сбой эмбрионального роста может случиться в зоне боковой цистерны черепа, желудочков мозга.

Приобретенные типы опухоли называют ложными. Их причины разнообразны, но, как правило, действуют по двум механизмам:

1. Первый механизм предполагает хроническое нарушение проходимости слухового прохода на фоне проявлений хронического отита или евстахиита. При регулярном воспалении давление в евстахиевой трубе падает, барабанная перепонка постепенно как бы втягивается в нее. При высокой степени втяжения внутри начинают накапливаться отмершие клетки эпителия, холестерин и прочие частицы.
2. Второй механизм основывается на произошедшей травме или остром гнойном отите. Это вызывает надрыв барабанной перепонки с края. Через дыру происходит прорастание плоского эпителия внутрь барабанной полости. После появления капсулы из соединительной ткани формируется холестеатома.

Симптомы болезни

Клиническая картина заболевания может оставаться незамеченной для пациента вплоть до поздней стадии холестеатомы, которая уже сопровождается рядом осложнений. Но когда образование справа или слева вырастает до определенных размеров, начинают появляться характерные признаки. По симптоматике поставить диагноз нельзя, ведь клиника будет схожей с иными опухолевыми и воспалительными патологиями.

Вот основные признаки выросшей холестеатомы уха:

• боль, распирание в области слухового прохода или глубже, причем только с одной стороны;
• ощущение давления, сжимания, часто стреляющие боли, как при воспалении, но без температуры;
• головные боли вплоть до мигренозных;
• выделения из уха в малом количестве с неприятным гнилостным запахом, часто с гноем;
• постепенное, но прогрессирующее ухудшение слуха, после терапии носящее обратимый характер.

Визуально холестеатома не заметна больному, но крупная опухоль может выпирать через наружный слуховой проход в форме белого комка. Причиной тугоухости становится нарушение проведения волны звука, уменьшение подвижности слуховых косточек. При попадании в ухо воды холестеатома может разбухать и делать ограничение слуха еще более выраженным.

Если холестеатома проросла в область внутреннего уха, присоединяется лабиринтит. Патология проявляется головокружениями, шумом в ушах. Порой внутри холестеатомы присутствует довольно много бактерий, что вызывает усиление болей и развитие воспаления. Это провоцирует такие симптомы, как:

• возрастание температуры тела;
• утомляемость;
• интоксикация;
• головные боли;
• нарушения аппетита.

Выделения с гноем становятся обильными, болевые ощущения — очень сильными. В ухе дергает или пульсирует.

Диагностика холестеатомы

Поиском проблемы по жалобам и диагностикой занимается не только врач-отоларинголог. Для постановки окончательного диагноза часто привлекаются неврологи, нейрохирурги, при наличии нарушений слуха — сурдологи.

Первый и важный метод обследования — отоскопия, которая проводится непосредственно на первичном приеме у ЛОРа. Возможные признаки по процедуре таковы:

• краевая перфорация перепонки;
• наличие симптомов деструкции костной части слухового хода, провисание его задней верхней стенки;
• резкое сужение наружного слухового прохода на фоне отслойки и инфильтрации барабанной перепонки;
• выделение холестеатомных масс с гнилостным запахом;
• после зондирования или промывания — выход эпидермальных чешуек или кусочков образования, выявление прорыва холестеатомы под надкостницу.

Лучше всего холестеатомы видны на рентгеновском снимке, поэтому данный метод исследования обязательный к выполнению. Проводится рентгенография черепа в проекциях по Майеру, Стенверсу, Шюллеру. Образование выявляется как однородная тень средней плотности с четкими краями, находящаяся в округлой полости.

Большие холестеатомы вызывают увеличение размера сосцевидной пещеры, надбарабанного углубления, истончают и разрушают их стенки. Если по снимку видно, что капсула нечеткая, неплотная, это означает присоединение острого воспалительного процесса. При наличии сомнений выполняется МСКТ черепа, которая даст более точную объективную картину.

У каждого больного с холестеатомой производится тщательное исследование слуха, вестибулярного анализатора. При аудиометрии диагностируется снижение слуха. Для определения проходимости слуховой трубы делают камертон. По показаниям пациенту могут быть назначены:

• электрокохлеография;
• вестибулометрия;
• стабилография и т. д.

Если требуется, производят забор материала из холестеатомы для микроскопического анализа. В нем обнаруживается масса из безъядерных клеток плоского эпителия и частицы холестерина. Для дифференциальной диагностики могут потребоваться пункция цереброспинальной жидкости, МРТ мозга.

Лечение патологии

Консервативный подход возможен лишь в ряде случаев, в основном практикуются операции при холестеатоме. Если капсула образования мала по размеру, находится в надбарабанном пространстве, можно попробовать безоперационный подход, который годится только для приобретенных образований.

Консервативная терапия

При доступности холестеатомы для манипуляций выполняется консервативная терапия. Метод заключается в промывании надбарабанного пространства.

Используются борный или салициловый спирт. Сначала убирают все загрязнения при помощи физраствора. Далее в ухо капают 8 капель препарата, закрывают слуховой проход ватой, оставляют на 15 минут. В окончание процедуры еще раз промывают полость физраствором. Курс — 1 неделя. При отсутствии эффекта спирты вводят через перфорацию в барабанной перепонке через специальную трубку.

При наличии полипов прижигают их трихлоруксусной кислотой, раствором нитрата серебра. Параллельно холестеатому припудривают порошком борной кислоты, антибиотиков. Это помогает стартовать процессу заживления — поверхностные участки отторгаются, растет нормальная соединительная ткань. Ускоряет регенерацию и промывание растворами протеолитических ферментов (Химотрипсина или Трипсина). Их вводят на 45 – 60 минут, разведя в физрастворе. Курс — 7 дней.

Операция при холестеатоме

К операции прибегают при наличии определенных показаний. Радикальная операция с пластикой производится с целью устранения патологического очага и восстановления слуховой функции.

Основные показания к хирургии при холестеатоме:

• экстренные случаи — внутричерепные осложнения, остеомиелит, мастоидит;
• острый и хронический лабиринтит;
• парез лицевого нерва;
• воспаляющиеся полипы;
• гноетечение;
• продолжающаяся головная боль;
• регулярно повышенная температура тела;
• приступы головокружений.

Операцию обычно делают в несколько этапов. Вначале удаляют холестеатому, санируют полость уха, чтобы исключить инфицирование. Далее делают пластику перепонки с восстановлением ее целостности и реконструкцией слуховых косточек. Детям до 3 лет тимпанопластику не делают.

Осложнения холестеатомы

Среди осложнений наиболее опасны гнойные — абсцессы в околоносовых пазухах, полости черепа, мозжечка.

Осложнениями могут быть:

• свищ (фистула) уха или лабиринта;
• эрозии мягких тканей;
• лабиринтит;
• паралич нерва;
• менингит;
• тромбофлебит;
• сепсис;
• отек мозга;
• кома.

Профилактика патологии

Предупредить появление врожденных холестеатом практически невозможно. Для профилактики вторичных холестеатом следует предотвращать отиты или своевременно и полностью их лечить. Это особенно важно в детском возрасте.

Нужно укреплять иммунитет, принимать витамины, закаливаться, что позволит не допустить хронических ЛОР-заболеваний.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Использованные источники: giperton-med.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Последствие реактивного менингита

  Может ли менингит быть причиной бесплодия

  Менингит вирусный повторная пункция

  Менингит от вируса

  Симптомы вирусного менингита энтеровирусная

Менингит и энцефалит

1. Что такое менингит и энцефалит?

Под менингитом и энцефалитом понимают соответственно воспаление менингеаль­ных оболочек и паренхимы мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлече­нием субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной ткани.

2. Каковы причины возникновения менингита и энцефалита?

Инфекционные заболевания ЦНС разделяются на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные могут быть вызваны бактериями, грибами, простейшими, паразита­ми, риккетсиями и вирусами. К неинфекционным относятся стероидчувствительный менингит, гранулематозный менингоэнцефалит/ретикулоцитоз (ГМР), полиоэнцефаломиелит кошек, а также несколько связанных с породами собак заболеваний.

3. Как часто встречается инфекционный менингит?

В целом инфекционный менингит вне зависимости от этиологии чрезвычайно редко встречается у кошек и собак.

4. Почему необходимо быстро диагностировать и начинать лечение инфекцион­ного менингита?

Задержка с диагностированием и началом лечения инфекционного менингита со­пряжена с высоким риском смертности. Если у человека подозревается инфекцион­ный менингит, то проведение внутривенной антибиотикотерапии показано еще до получения результатов посева на культуру и чувствительности образцов спинно­мозговой жидкости (СМЖ).

5. Что такое абсцесс мозга?

Абсцессом мозга называют ограниченное локальное скопление гноя в ЦНС. Клини­ческие проявления свидетельствуют о прогрессивном повреждении ткани мозга, обычно развиваются подостро и характеризуют зону поражения. Данное заболева­ние встречается сравнительно редко. Как правило, у пациентов в анамнезе недавно перенесенная инфекция уха, дыхательного тракта или полости рта, которая и являет­ся источником возбудителя(ей). Большинство абсцессов, локализованных в области моста, являются следствием инфекционного процесса в ухе, поэтому односторонние. Прогрессирование заболевания медленное, часто со смертельным исходом, если не начинается лечение (летальность при лечении также высокая). Диагноз ставится по результатам анализов СМЖ и данных КТ/МРИ, последние позволяют отдифферен­цировать абсцесс от опухоли или гранулематозного менингоэнцефалита/ретикулеза.

Лечение включает проведение адекватной антибиотикотерапии, хирургическое дренирование (идеальный, но не всегда доступный способ лечения) и поддерживаю­щую терапию.

6. Назовите возбудителей, вызывающих развитие инфекционного менингита?

• Бактерии: Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Listeria monocytgenes.

• Грибы: Cryptococcus neoformans, Asppergillus spp.

• Паразиты: Dirofilaria immitis, Cuterba spp., Toxascaris spp., Ancilostoma spp., Taema spp., Angiostrongylus spp.

• Вирусы: бешенства, кошачьего инфекционного перитонита, псевдобешенства, парвовирусы и вирус герпеса у щенков и котят.

• Риккетсии: Ehrlichia spp., Rickettsia ricketsii, Neorickettsia helminthoeca, Borreha , burgdorferi (болезнь Лайма).

• Простейшие: Toxoplasma gondii, Neosppora caninum, Babesia spp.

При вирусных, протозойных и паразитарных инфекциях более выражены признаки поражения паренхимы мозга (щщефалит). при бактериальных — признаки пораже­ния менингеальных оболочек (менингит). При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образовании.

7. Каковы наиболее частые причины неинфекционного менингита?

Чаще возникают стероидчувствительный менингит, которым заболевают собаки определенных пород (вопрос 9), и не зависящий от породы мультисистемныи по­лиартериит и некротизирующий васкулит с вовлечением менингеальных оболо­чек Первому виду неифекционного менингита наиболее подвержены собаки сле­дующих пород: веймараны, немецкие короткошерстные пойнтеры, боксеры, бернские горные собаки, бигли. У кошек данное заболевание встречается редко. У животных появляются классические проявления пирексии, болезнености и ри­гидности шеи. Большинство заболевших — молодые собаки. Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикои­дов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный плеоцитоз и повышенное со­держание белка.

8. Расскажите о наиболее частой причине неинфекционного энцефалита. Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) — негнойное воспалительное заболе­вание, при котором происходит ограниченное или диффузное поражение ЦНС. Вы­деляют 3 формы: (1) ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; (2) диссемини­рованный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола мозжечок и шейный отдел спинного мозга; (3) зрительный ГМЭ характеризуется по­ражением глаз и зрительных нервов. Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Проявления неспеци­фичны и напоминают таковые при энцефалите. Течение острое или хроническое При анализе СМЖ выявляется повышенное содержание белка (40-110 мг/дл) и плеоцитоз от умеренного до сильного (50-660 ПМЯЛ/мл). Лечение включает назна­чение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный.

9. Связано ли возникновение у собаки менингита и энцефалита с принадлежностью ее к той или иной породе?

Да. Описаны три состояния, присущие собакам конкретных пород:

1. Так называемый болевой синдром биглей. Это тяжелая форма стероидчувствительного менингита с полиартритом, вызывающим боли в шее.

2. Сообщалось, что бернские горные собаки восприимчивы к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения забо­левания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех живот­ных при лечении стероидами.

3. У мопсов распространен менингоэнцефалит, который начинается, как прави­ло, остро с судорожного приступа и признаков менингита и энцефалита. В отличие от первых двух случаев лечение стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата.

10. Как обычно проявляются менингит и энцефалит?

Большинство воспалительных заболеваний ЦНС начинаются остро, но некоторые протекают хронически и незаметно (ГМЭ, грибковые инфекции). Предполагать на­личие менингита л энцефалита необходимо всегда, когда наблюдается быстрое ухуд­шение функции ЦНС. Клинические проявления могут быть разнообразными, что за­висит от того, какой участок поражен и как сильно; они могут быть ограниченными, диффузными, быстро развиваться от ограниченных до диффузных.

11. Опишите клинические признаки энцефалита.

Характер проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы мозга. Выраженность проявлений асимметрична. Самые важные изменения — нарушение сознания (депрессия, ступор, кома); изменения в поведении; нарушения зрения, не­смотря на нормальную реакцию зрачков на свет; нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; а также судороги. При наличии энцефало­миелита выявляются сенсорная атаксия, нарушения позы, двигательная дисфунк­ция и нарушение функции мозговых нервов.

12. Опишите клинические признаки менингита.

Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и ли­хорадка. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживается гиперестезия и ригидность мышц шеи. В тяжелых случаях возникают опистотонус и тереразгибание передних лап. Не исключено развитие генерализованной гипер­естезии и признаков энцефалита.

13. Какие диагностические тесты проводят при подозрении на менингит и энцефа­лит?

Наиболее важным диагностическим тестом является анализ СМЖ, включающий из­мерение давления открытия, тщательный визуальный осмотр, цитологическое и биохимическое исследование, посев на культуру, тесты чувствительности культуры, се­рологические пробы. Необходимо тщательно осмотреть уши и глаза. В ряде случаев требуется проведение посевов на культуру крови и мочи, рентгенография черепа, ЭЭГ, КТ/МРИ.

14. Опасно ли взятие СМЖ у пациента с менингитом и энцефалитом?

Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.

1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском,

в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.

2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).

3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению ин­фекции.

15. Какие результаты анализа СМЖ подтверждают диагноз менингита и энцефалита?

Давление, определенное при первом взятии СМЖ (давление открытия), обычно умеренно или значительно увеличено при воспалительных заболеваниях, что обус­ловлено нарушением оттока жидкости. При опухолях мозга также сильно повышает­ся давление открытия, поэтому их необходимо исключить их. При менингите СМЖ мутная, цвет от белесоватого до сероватого, что обусловлено увеличенным содержа­нием клеток и белка.

16. Назовите цитологические признаки менингита и энцефалита.

Характерным цитологическим признаком является увеличение общего числа кеток. Дифференцированный подсчет позволяет выявить причину плеоцитоза. При гной­ном менингите бактериальной природы возрастает число ПМЯЛ (> 5 нейтрофилов в поле зрения); при смешанной этиологии (грибы, простейшие или идиопатическии менингит и энцефалит) выявляются разные клетки — макрофаги, лимфоциты, ПМЯЛ, плазматические клетки. Преобладание мононуклеаров, особенно лимфоци­тов, предполагает вирусную или риккетсиозную природу воспаления, а эозинофилов — паразитарную.

17. Назовите биохимические признаки менингита и энцефалита.

Главный биохимический признак менингита и энцефалита — повышенное содержа­ние белка в спинно-мозговой жидкости. При электрофорезе выявляется, что это повышение обусловлено преимущественно увеличением фракции глобулинов. Со­держание альбумина повышается при большинстве случаев болезней ЦНС, но ха­рактерное увеличение количества глобулинов наблюдается только при воспалитель­ных процессах.

18. Как лечить бактериальный менингит?

Идеальное лечение предусматривает введение антибиотиков с учетом результатов посева СМЖ на культуру и определения ее чувствительности к антибиотикам. Одна­ко при подозрении на наличие бактериального менингита следует незамедлительно начинать эмпирическую антибиотикотерапию. Препараты выбора — антибиотики хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, изониазид, метронидазол. триметоприм-сульфаметоксазол и рифампин). Можно назна­чать препараты со умеренной проницаемостью (амксициллин, ампициллин, пени­циллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: цефалоспорины и аминогликозиды.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Источник: rentforce.ru