Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется


Свертывание крови – процесс многоступенчатый, сложный и, при этом, чувствительный к действию целого ряда факторов. При этом симптомы «неполадок», как правило, долго не дают о себе знать. И анализ на свертываемость часто выявляет нарушения «случайно». Так кому же следует держать гемостаз «под присмотром»? И как понять показатели тем, кто уже проходит лечение?

Кому показан анализ

Исследование свертываемости крови, в первую очередь, показано тем, кто:

  1. страдает от заболеваний печени или перенес гепатит в прошлом (поскольку большинство факторов свертывания синтезируются именно в печени);
  2. страдает или имеет наследственную предрасположенность к тромбофлебиту и варикозу;
  3. страдает от сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний (высокий риск воспаления сосудов и, как следствие, усиление тромбообразования);
  4. принимает оральные контрацептивы или имеет избыток эстрадиола (женщины);
  5. невынашивание беременности в личной истории пациентки

Не стоит исключать из внимания и значимые факторы риска, как курение, лишний вес, малоподвижный образ жизни, возраст старше 40 лет, частые перелеты и другие.

Ну и, конечно же, такой анализ обязателен перед любой операцией, а также для тех, кто уже принимает «противосвертывающие» препараты.

О чем говорят показатели

Набор «стандартной» коагулограммы (50.0.H94.203) включает определение:

  • АЧТВ,
  • Протромбина (время, МНО),
  • Тромбинового времени
  • Фибриногена.

Но что означают эти показатели?

1. АЧТВ, или активированное частичное тромбопластиновое время

Оценивает скорость образования сгустка крови после добавления к плазме специальных реагентов, и измеряется в секундах.

Иными словами, АЧТВ демонстрирует эффективность остановки кровотечения за счет плазменных факторов свертывания (как раз тех, что образуются в печени).

При этом, удлинение (повышение) показателя сигнализирует о риске кровотечений, а укорочение – тромбоза.

А особенно «актуален» анализ для людей, принимающих прямые антикоагулянты (гепарин и другие).

2. Протромбиновое время (ПВ)

Это временной отрезок, за который происходит образование нитей фибрина, то есть собственно предшественника тромба.

Показатель измеряется в % от нормы, которая составляет 70-120%.


Чем выше этот показатель – тем выше скорость образования тромба, а значит – и риск тромбоза.

А уменьшение ПВ – сигнал о склонности к кровотечениям.

3. МНО

По сути — расчетный показатель, призванный стандартизировать данные о протромбиновом времени, полученные на разной аппаратуре.

Такие «сложности» стали необходимостью в связи с тем, что МНО – базовый анализ для подбора и коррекции «противосвертывающих» препаратов (как например, варфарин). А данные, полученные на разной аппаратуре (в разных лабораториях) зачастую не давали возможности сравнения между собой.

Поэтому Международный комитет по стандартизации в гематологии и Международный комитет по тромбозу и гемостазу в 1983 году ввели в использование МНО.

И сегодня, его уровень для здорового человека находится на уровне 0,8-1.2. А для принимающих непрямые антикоагулянты – 2,0-4,0.

При этом, повышение МНО ассоциировано с риском кровотечений, а снижение менее 0,5 – может говорить о тромбозе.

4. Фибриноген

В отличие от предыдущих показателей, это непосредственно субстрат для образования тромба. То есть не показатель скорости, а вещество. Поэтому и нормы для фибриногена измеряются в граммах на литр.

Повышение фибриногена наблюдается не только при повышенном тромбообразовании, но и при многих воспалительных процессах (как способ организма ограничить распространение «причинного фактора» и разрушенных тканей). А также у тех, кто принимает оральные контрацептивы или имеет повышенный уровень эстрогенов, беременных, людей с повышенным холестерином и курящих.


А снижение показателя может говорить не только о риске кровотечений, но и о заболеваниях печени.

Разумеется, перечисленные показатели являются только «базой» для оценки «здоровья» свертывающей системы крови. И в случае обнаружения значимых отклонений могут понадобиться дополнительные маркеры.

Источник: kdl.ru

Фибриноген – белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин – основу сгустка при свертывании крови.

Синонимы русские

Фактор I (первый) свертывающей системы плазмы.

Синонимы английские

Fibrinogen Activity and Fibrinogen Antigen Assays, Factor I, Fibrinogen Activity, Functional Fibrinogen, Fibrinogen Antigen.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Фибриноген по международной номенклатуре – фактор I (первый) свертывающей системы плазмы крови. Он вырабатывается печенью и выбрасывается в кровь вместе с несколькими другими веществами, влияющими на ее свертывание.

Если кровеносный сосуд или ткань повреждены, в организме начинается гемостаз, или свертывание крови, следствием чего является появление кровяного сгустка (тромба), который способствует замедлению, а затем и прекращению кровотечения. В процессе этого возникают нити белка, называемые фибрином. Они переплетаются, образуя фибриновую сетку, которая вместе с тромбоцитами способствует образованию тромба, который остается на месте повреждения сосуда до его полного заживления.

При достаточном количестве тромбоцитов каждый из коагуляционных факторов должен действовать правильно для того, чтобы обеспечить образование стабильного кровяного сгустка. Недостаточное количество или неправильное взаимодействие этих факторов может привести к кровотечению или к тромбозу.

Анализ на фибриноген необходим в предоперационном обследовании, пренатальной диагностике, при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях.


Фибриноген также является одним из факторов крови, известных под названием «ревматические пробы». Уровни фибриногена и других ревматических факторов резко возрастают в крови при воспалении или повреждении ткани.

Уровень фибриногена в крови повышается при острых воспалительных заболеваниях, а также при отмирании тканей. В остальных случаях оно может означать острые инфекционные и воспалительные заболевания, инсульты, инфаркт миокарда, гипотиреоз, амилоидоз, пневмонию, злокачественные опухоли. Причиной повышения уровня фибриногена являются перенесенные операции, ожоги, прием пациентом эстрогенов или оральных контрацептивов.

Стоит отметить, что лечение при повышенном уровне фибриногена может не понадобиться в двух случаях: при беременности и воспалительном процессе. Тогда показатели уровня фибриногена в крови приходят в норму сами, когда состояние организма стабилизируется.

Для чего используется исследование?

Чтобы оценить способность организма к тромбообразованию и выявить связанные с этим нарушения, например наследственную афибриногемию или гипофибриногемию, хронические заболевания печени, истощение организма, воспалительный процесс.

Когда назначается исследование?

  • При кровотечении или тромботическом эпизоде.
  • При исследовании активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или тромбинового времени (ТВ).
  • В случае прогрессирующей болезни печени.

Что означают результаты?

Референсные значения

 

Референсные значения

1,8 — 3,5 г/л

 

Неделя беременности

Референсные значения

1-13-я

2,12 — 4,33 г/л

13-21-я

2,9 — 5,3 г/л

21-29-я

3 — 5,7 г/л

29-35-я

3,2 — 5,7 г/л

35-42-я

3,5 — 6,5 г/л

Фибриноген является белком острой фазы воспаления. Это значит, что концентрация фибриногена может резко возрастать при любом состоянии, вызванном воспалительными процессами или повреждениями тканей. Сам по себе повышенный фибриноген не дает врачу информацию о причине такого изменения. Обычно оно носит временный характер и уровень фибриногена в крови пациента возвращается в норму после прекращения воздействия ниже указанных факторов.

Уровень фибриногена повышается в следующих случаях:


  • при наличии в организме злокачественных опухолей,
  • при инфаркте миокарда,
  • при ожогах,
  • после перенесенной операции,
  • при гипотиреозе,
  • при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях (гриппе, туберкулезе),
  • в первые сутки после перенесенного инсульта,
  • при амилоидозе,
  • при пневмонии,
  • в результате приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Факторы, понижающие уровень фибриногена:

  • ДВС-синдром (в динамике),
  • заболевания печени (гепатит, цирроз),
  • токсикоз,
  • недостаток витамина С и В12,
  • эмболия околоплодными водами (у новорождённых),
  • хронический миелолейкоз,
  • полицитемия,
  • отравление змеиным ядом.

Что может влиять на результат?

  • Пониженный уровень фибриногена бывает следствием переливания пациенту большого количества крови.
  • Некоторые препараты понижают уровень фибриногена: стероидные анаболические средства, фенобарбитал, стрептокиназа, урокиназа, а также вальпроевая кислота.

Важные замечания


  • Дисфибриногемия (недостаток фибриногена) – редкое нарушение процесса свертываемости, вызываемое мутациями в гене, контролирующем выработку фибриногена в печени. Оно может привести к венозным тромбам или, что случается нечасто, к кровотечениям. Пациенты с дисфибриногемией могут иметь плохую свертываемость крови.
  • Превосходящий норму показатель фибриногена может указывать на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, тогда необходимо принять меры для его нормализации, это может быть применение лекарств и медицинских процедур, позволяющих снизить уровень холестерола в крови.
  • Некоторые исследования подтверждают то, что употребление препаратов, содержащих жирные кислоты омега-3 и омега-6, снижает уровень фибриногена в крови.

Также рекомендуется

  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  • Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО
  • Антитромбин III
  • Выявление мутации G(-455)A в гене FGB

Кто назначает исследование?

Терапевт, кардиолог, хирург, гинеколог, гематолог.

Источник: helix.ru

Процесс образования фибрина

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Процессы образования фибрина и фибриногена

Образование фибрина — сложный химический процесс. Он состоит из нескольких этапов:


  1. Отщепление от фиброгеновой молекулы двух пептидов А и двух пептидов Б под действием тромбина с последующим образованием фибрин-мономера. Полученный мономер состоит из двух одинаковых частиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Каждая частица при этом состоит из 3-х отличающихся между собой полипептидных цепей.
  2. Самопроизвольное превращение фибрин-мономера в сгусток, который называется фибрин-агрегат или нестабилизированный фибрин. Этот процесс ускоряют вещества, которые несут в себе положительный заряд и тормозят вещества с отрицательно заряженными частицами. Во время агрегации мономера молекулы из глобул трансформируются в фибриллы — нитевидные белки. В создании нестабилизированного фибрина участвуют разные виды химических связей и силы гидрофобного воздействия. Они могут ослабляться в средах, вызывающих денатурацию. Из-за денатурации фибрин-агрегат может восстановиться в мономер.
  3. На нестабилизированный фиброген воздействует фибринстабилизирующий фактор, из-за которого структура агрегата меняется. Из-за появления ковалентных связей в полипептидных цепях фибрин-агрегат стабилизируется в фибрин-полимер. Если человек страдает от врожденных или хронических болезней, сопровождаемых дефицитом фибринстабилизирующего фактора, агрегатная форма не сможет стабилизироваться в полимер. Тогда из фибрине не образуется сгусток.

Множество молекул фибрина-полимера кооперируются в нити. Они захватывают тромбоциты и другие клетки крови и формируют из них губчатое вещество. Оно сбивается, становится плотнее и образовывает тромб.

↑ Исход


Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — ее облитерация.

3начение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия), наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов

Какие осложнения возможны после экстракции зуба

Случается, довольно быстрый процесс удаления зуба идет не так, как хотелось бы. Сложные случаи – это когда и продолжительность самого удаления длится дольше обычного, и манипуляций врачу приходится выполнить больше. Процедура сама по себе сложная, а значит, и процесс восстановления может быть отягощен какими-то трудностями

Обычно доктор предупреждает – сколько будут длиться болезненные ощущения, чем их снимать, на что обратить внимание

Таблица. Возможные осложнения после экстракции зуба

Название патологии Описание Замечания

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Травматизация челюстных нервных окончаний

Опухают десенные ткани, воспаляется слизистая ротовой полости Потребуется прием антибиотиков

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Гнойный налет в лунке

Отек, гнойные накопления, пульсирующая боль Возникает из-за инфицирования ранки

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Альвеолит

Воспалительный процесс в самой лунке, инфекция в полости рта Требует приема медикаментов

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Травматизация костной ткани в процессе удаления

Объясняется неверными действиями врача Требует хирургической коррекции и приема медпрепаратов

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Остеомиелит

Запущенная стадия альвеолита Комплексное лечение

Сначала ставится диагноз, потом врач скажет, какая терапия потребуется. Но проблемы могут начаться, например, ночью. Если увидели уже не белый, а серый налет на месте ранки, звоните в скорую. Это альвеолит, инфицирование раны, опасное осложнение, требующее скорейшего вмешательства.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Симптомы альвеолита

Врач удаляет гной специальными инструментами, возможно, раствором. Потребуется также прием медикаментов, не исключена и антибактериальная терапия. Доводить состояние до самой запущенной стадии нельзя: осложнения лечатся с трудом.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется
Лечение альвеолита

Что такое РФМК, почему важен во время беременности

Во время кровотечений главное — остановить «утечку» жидкой ткани; этому способствует сама кровь, которая способна сворачиваться, образуя закупоривающие рану сгустки. В состав таких сгустков (тромбов) входит твёрдое белковое вещество фибрин, оно вырабатывается, когда организм сигнализирует о повреждении сосудов. Рана затянулась, фибрин задачу выполнил — а дальше тромб требуется растворить. В организме начинается процесс под названием фибринолиз, благодаря которому кровяные сгустки рассасываются.

Тромбы, как известно, под влиянием негативных факторов образуются и внутри сосудов, препятствуя нормальному кровотоку. Здесь также не обходится без участия фибрина.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Фибрин — белковое вещество волокнистой структуры, с помощью которого формируются тромбы

В ходе фибринолиза белок, как правило, распадается не полностью; частички фибрина продолжают циркулировать в крови. Аббревиатура РФМК расшифровывается как растворимый фибрин-мономерный комплекс; показатель характеризует уровень распада фибрина — когда белковых частиц остаётся в крови слишком много, вырастает угроза появления тромбов и закупорки сосудов. Патологию назвали тромбинемией, для подтверждения диагноза пациента и направляют сдавать анализ крови РФМК.

У людей, не склонных к тромбозам, зёрнышек фибрина в крови практически нет.

Нормальное значение РФМК для взрослого — 3,38–4 мг на 100 мл.

Что происходит с кровью у будущей мамы

Во время вынашивания плода в организме женщины идут не только гормональные перемены; к большому и малому кругам кровообращения добавляется третий — маточно-плацентарный. Этот круг появляется после полного созревания на 16–18 неделе временного органа — плаценты, которая отвечает за питание и дыхание плода. Отныне малыш получает полезные вещества и кислород с кровотоком через пуповину, соединённую с плацентой, а «отходы производства» удаляются через пупочные вены.

Третий круг задаёт организму новый режим работы, к которому непросто приспособиться; теперь нагрузка на кровеносную систему резко возросла. Меняются показатели кровотока, например:

  • увеличивается объём крови, циркулирующей по венам и артериям;
  • растёт густота (свёртываемость) крови; жидкая ткань будто подготавливается к родам, когда неминуемы большие кровопотери и требуется быстрее остановить кровотечение;
  • в плазме подскакивает уровень кровяных телец, а также белков протромбина и фибриногена (предшественника фибрина).

Получается, кровь у беременной сгущается по объективным причинам, так что умеренный рост количества фибриногена доктора не считают патологией. Для будущих мам установили отличную от стандартной норму РФМК — до 7,5 мг на 100 мл.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Появление у беременной плаценты меняет соотношение форменных элементов крови, повышает густоту жидкой ткани

Как меняется РФМК на разных сроках

Сигнал к увеличению в крови фибриногена — образование плаценты; до этого момента РФМК у будущей мамы мало отличается от стандартного. Вот нормы показателя в каждом триместре:

  • первый (1–14 недели) — до 5,1 мг/100 мл; организм пока не обнаружил перемен в составе крови, поскольку никакой плаценты нет и интенсивность кровообращения прежняя;
  • второй (15–28 недели) — до 6,5 мг/100 мл; сформировалась плацента, возросла потребность в дополнительном количестве крови для нормального снабжения временного органа;
  • третий (29–40 недели) — до 7,5 мг/100 мл; ближе к родам плацента «стареет», детскому месту недолго оставаться в утробе; организм начинает догадываться, что на пороге — крупные кровопотери, пора защищаться; густота крови возрастает, концентрация частиц фибрина — тоже.

Однако всё хорошо в меру. Если РФМК выдаёт слишком высокие цифры, значит, в организме беременной происходят опасные перемены, способные губительно отразиться на здоровье матери и плода, а в отдельных ситуациях угрожающие жизни обоих

Поэтому важно контролировать такой показатель, как РФМК

В 3 триместре требуется повысить бдительность, поскольку с увеличением размеров плода и, соответственно, матки детородный орган начинает давить на нижнюю полую вену — самый крупный сосуд в организме. В результате снижается скорость кровотока в венах ног, создаются благоприятные условия для образования тромбов.

Норма фибриногена в крови у женщин, мужчин и детей

Интерпретировать полученные данные исследования крови на фибриноген может только специалист в комплексе с другими лабораторными показателями и анамнезом пациента.

Норма фибриногена в биохимическом анализе сыворотки крови находится в пределах от 1,8 до 4 г/л. Следует отметить, что минимальный уровень фибриногена в крови составляет 0, 5 г/л – только в этом случае возможно поддержание гомеостаза в организме человека.

Нормальные (референсные) значения одинаковы для представителей обоих полов и всех возрастов. Исключение составляют беременные женщины.

Нормы фибриногена при беременности по триместрам

В норме фибриноген при беременности значительно повышается. Это связано с необходимостью подготовки организма женщины к родам, в процессе которого неизбежна потеря крови. При физиологических родах будущая мама теряет порядка 300 мл крови, а при кесаревом сечении этот показатель достигает 750 мл. С целью исключения избыточного кровотечения происходит активация работы свёртывающей системы крови.

При расшифровке полученных данных необходимо учитывать срок беременности, поскольку референсные значения для них различны. В таблице представлены предельно допустимые показатели рассматриваемого критерия.

Срок беременности, недель Нормальные показатели, г/л
1 – 14 2,2 – 4,35
14 –20 2,85 – 5,28
210 – 30 3,1 – 5,68
30 – 35 3,1 – 5,73
35 – 42 3,3 – 6,2

Максимальное повышение фибриногена характерно для третьего триместра при беременности, поскольку организм женщины активизирует все системы и органы для подготовки к родовой деятельности.

Как выявить болезнь

Если больной заметил в своем организме изменения, которые похожи на первые признаки заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. Правильно поставить диагноз помогут следующие мероприятия:

  • Общие анализы крови и мочи позволят определить стадию воспалительного процесса.
  • Рентгенография позволяет отследить изменения в пищеводе, обнаружить грыжу или язву.
  • Суточная рН-метрия. Процедура длиной в 24 часа. Помогает определить уровень окисления желудка.
  • Эндоскопия. Определяет степень заболевания, наличие эрозий и отеков.
  • Биопсия. Это исследование, которое требует забора образца ткани.
  • Диагностика может заключаться в первичном осмотре полости рта и пальпация живота.

Возможные осложнения при несвоевременном лечении:

  • Сильное кровотечение.
  • Язва желудка.
  • Рубцевание.

Лечение народными средствами

Возможно применение народных средств. Нельзя утверждать, что подобное лечение является эффективным, но в качестве профилактической меры отлично подходит. Грамотно составленный лечащим врачом курс терапии может применяться параллельно с народными средствами лечения. Но только после консультации с врачом.

Примеры домашней терапии:

  • Семена льна. Их слизь обволакивает пищевод, препятствуя тем самым образованию фибринозной пленки и эрозии, снижает кислотность. Чтобы приготовить целебный отвар, достаточно прокипятить одну чайную семян в половине стакана воды. Принимать отвар нужно курсом до недели.
  • Ромашка. Приготовить особый травяной сбор из ромашки, мелиссы, корня солодки. Принимать такой отвар нужно около 4 раз в неделю. Ромашка поможет снять воспаление и отек.
  • Укроп. Молотый укроп залить кипятком и настоять около двух часов. Пить настой перед приемом пищи.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Недостаток фибрина осложняет заживление ран

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Нормальное количество фибрина в очагах воспаления значительно зависит от соотношения факторов свертывания и противосвертывания крови. Фибрин должен способствовать течению восстановительного периода, но при этом не нарушать процесс заживления.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

  • расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
  • замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
  • повышается риск кровотечений.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Фибриновые сгустки без фибринолиза затрудняют процессы регенерации

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

  • обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
  • сильная задержка регенерации;
  • сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
  • нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам. Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям. При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель. Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка. Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Обследование и диагностика

От полноценной и правильной диагностики зависит назначение лечебных процедур и других мероприятий. При выявлении причин заболевания большую роль играет аускультация или прослушивание пораженных областей. Любой квалифицированный специалист скажет, что для фибринозного плеврита при аускультации характерно точное определение расположения и типа выявленных шумов.

Наибольшее распространение получило рентгенологическое исследование. Полученные данные дополняются анализами крови, устанавливающими наличие анемии, лейкоцитоза или повышенного СОЭ. Проводимый анализ мочи позволяет выявить общий белок, содержание эритроцитов или эпителия, а биохимический анализ крови определяет имеющиеся инородные тела – сиаловые кислоты и фибриноген.

Выявление фибринозно-гнойного плеврита возможно с использованием микропрепарата – предметного стекла, на котором размещен исследуемый материал. Все зараженные образцы рассматриваются под микроскопом, после чего уточняются причины заболевания. Окончательно подтвердить диагноз можно путем проведения рентгенографии или ультразвукового исследования. Данные методы дают возможность точно установить области плевры, покрытые фибрином, а также места сращивания лепестков.

Причины понижения фибриногена

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Интоксикация может стать причиной низкого фибриногена

  • Хронические заболевания печени с явлениями недостаточности её синтетической функции (хронический гепатит высокой степени активности, либо цирроз любой этиологии);
  • Отравления любой этиологии;
  • Беременность;
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в период распространённого тромбоза мелких сосудов (повышено потребление фибриногена и фибрина на местном уровне, поэтому общая концентрация фибриногена плазмы падает), в период гипокоагуляции;
  • Передозировка фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, алтеплаза, фибринолизин человека);
  • врождённое нарушение синтеза фибриногена.

Образование грануляционной ткани

Уже через двое суток на свободных от кровяных сгустков и некротизированной ткани участках можно заметить розово-красные узелки – величиной с просяное зерно гранулы. На третий день количество гранул значительно возрастает и уже на 4-5-е сутки поверхность раны покрывает молодая грануляционная ткань. Хорошо этот процесс заметен на резаной ране.

По причине того что в зияющей ране новообразованным капиллярам невозможно соединиться с капиллярами противоположной стороны раны, они, загибаясь, образуют петли. Каждая из таких петель является каркасом для вышеуказанных клеток. Из них формируется каждая новая гранула. Ежедневно рана заполняется все новыми гранулами, так происходит полное стягивание всей полости.

Детально о показателях коагулограммы крови

Причины пониженного фибриногена:

  • донорство, принятие стероидов и др.
  • хронически пониженный уровень фибриногена, с рождения нарушенный синтез;
  • заболевания печени;
  • несбалансированное питание.

Сниженные концентрации белка характеризуют неспособность к полноценному свертыванию крови, склонность к спонтанным кровотечениям.

Повышен показатель фибриноген:

  • воспалительные процессы, увы самые различные, – острый фарингит, ревматоидный артрит, инфекционный мононуклеоз, пиелонефрит и др.;
  • массивная деструкция ткани (сепсис, абсцессы легкого, гангрена, гнойники и т.д.);
  • образование опухоли;
  • инфаркт, инсульт, нарушение мозгового кровообращения;
  • заболевания периферических сосудов (атеросклероз артерий, поражение сосудов при сахарном диабете, тромбофлебит, хроническая венозная недостаточность);

Не всегда повышенный или пониженный показатель фибриногена свидетельствует о проблемах со здоровьем.

Незначительное влияние на показатель у взрослого также может оказывать:

  • курение;
  • принятие контрацептивов на гормональной основе, эстрогенов;
  • нагрузки;
  • стресс;
  • сахарный диабет;
  • холестерин;
  • ожирение.

У взрослых норма колеблется от 2-4 г/л, у беременных до 6 г/л, у детей содержание фибриногена в – 1,25–3 г/л.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ):

Характеризует период времени, необходимый на реакцию тромбоцитов. Увеличенное тромбопластиновое время характеризует склонность к неконтролируемому кровотечению, долгой свертываемость крови.

Влияние на концентрацию АЧТВ так же может оказывать высокое содержание липидов в крови, наличие примесей гепарина в пробе крови.

– 24-35 секунд, норма для мужчин – 14-20 с.

Волчаночный антикоагулянт:

Иммуноглобулин, идентифицирующий антитела. Антитела влияют на время реагирования тромбоцитов. Всегда должен быть равен нулю. Повышенная концентрация указывает на наличие аутоиммунных заболеваний, тромбоэмболии, болезни Либмана-Сакса (волчанка), нарушение мозгового кровообращения, а также бесплодия и СПИДа.

Адгезия, агрегация:

Адгезия – прилипание тромбоцитов к поврежденной поверхности. Снижение свидетельствует о заболевании почек, лейкозе; повышение – атеросклерозе, тромбозах, инфаркте, сахарном диабете. Норма у женщин, вынашивающих ребенка, как правило, выше (см. таблица ниже).

Протромбин и антитромбин:

Белки, участвующие в образовании и рассасывании тромбов. Протромбин образуется в печени.

Тромбиновое время – специальный лабораторный общепринятый показатель, характеризующий внешний путь активации гемостаза.

Протромбиновый индекс (ПТИ) – показатель измеряется в процентах и характеризует время 2-ого этапа свертывания – образования белков. ПТИ норма – 72-123 %.

ПТИ-анализ крови может указать на заболевания органов брюшной полости (печени и ЖКТ). Повышенный протромбин свидетельствует о:

  • тромбоэмболии;
  • предынфарктном состоянии;
  • полицитемии;
  • злокачественном образовании.

Пониженный говорит о приобретенном дефиците или дефиците с рождения. Нередко пониженный протромбин характеризует дефицитность витамина К. Протромбин – основной важный показатель для диагностики гемостаза.

Международное нормализованное отношение (МНО):

МНО-анализ крови позволяет систематизировать данные коагулограммы крови. Соотношение (МНО), разработано Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии для простоты назначения лекарственных препаратов.

По показателю МНО медики оценивают влияние назначенных лекарственных средств.

D-димер:

После разрушения тромба (при распаде фибрина), в крови наблюдается фрагмент белка – D-димер. После восстановления пораженной части организма, образуется белок плазмин, который уничтожает и разрушает тромбы.

Количество фрагментов в крови позволяет выявить работу сразу двух процессов: образование тромбов и их растворение (фибринолиз). Между тромбообразованием и фибринолизом необходим баланс. Отсутствие баланса информирует о гемостазе.

Нормы показателей у взрослых и детей представлены в таблице ниже. Расшифровка коагулограммы крови позволит выявить расхождение каждого показателя: какой есть и сколько должен быть.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК):

Немногие слышали о РФМК-анализе крови. РФМК-анализ крови является дополнительным показателем, входит в коагулограмму и считается важным лабораторным анализом, характеризующий систему гемостаза. Многие специалисты считают РФМК-анализ крови индикатором тромбинемии (образование мелких тромбов), начала ДВС-синдрома.

Причины появления эрозии

Одна из версий, обосновывающих появление эрозивного процесса в желудке, жизнедеятельность бактерий инфекционной природы Helicobacter pylori. Эту версию подтверждает обнаружение в крови антител к инфекции у свыше 90% обследованных больных.

Факторами риска к развитию эрозивной формы гастрита являются:

  • интоксикации и ожоги на поверхности желудка;
  • хирургические манипуляции на органах пищеварительного тракта и сердце, пересадка органов и любые виды полостных операций;
  • длительно текущие депрессии со стрессами, состояния шока и нервного потрясения;
  • гастропатия на фоне употребления НПВП, антиаритмических лекарств, анальгетиков, кортикостероидов;
  • поедание пищи слабо пережеванной, грубой, острой, в горячем виде;
  • табакокурение и злоупотребление алкоголем;
  • забрасывание желчи в желудочный мешок;
  • высокий рост уровня кислотности у сока желудка с единовременным уменьшением резистентности оболочки.

В некоторых ситуациях отмечается появление эрозивных повреждений желудка с одновременным наличием добро- и злокачественных новообразований, воспалительных патологий желудка, легких и печени, при патологии сердечно-сосудистой системы. Тромбозы либо застой крови в вене портальной нередко сочетаются с эрозивным гастритом. Геморрагические эрозии часто выступают осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сосредоточиваясь возле нее.

Анализ РФМК

Для определения в крови РФМК проводятся различные виды тестов, механизм которых основан на способности некоторых химических веществ приводить к быстрому соединению имеющихся РФМК и образованию гелеобразной субстанции — аналога тромба.

Наиболее часто применяются этаноловый и протаминсульфатный тест. Оба этих вещества при смешивании с исследуемой плазмой вызывают выпадение на дно пробирки гелеобразного сгустка в случае наличия РФМК. Для определения конкретных показателей концентрации плазму крови разводят нейтральным буферным раствором, числовой ответ определяет последний положительный результат (в максимальном разведении). Во многих лабораториях применяются автоматические анализаторы — специальные приборы, подсчитывающие концентрацию РФМК.

5.2.4. Коагуляция in vivo

Выделение
«внутреннего» и «внешнего»
путей каскада коагуляции условно и
используется, во-первых, из дидактических
соображений, а, во-вторых, упрощает
трактовку результатов коагуляционных
тестов in vitro.

В
организме «внешний» и «внутренний»
пути не изолированы друг от друга, а
представляют собой единую систему.
Так,
у больных с наследственным дефицитом
фактора
XII,
прекалликреина
или ВМК
увеличено АПТВ
(тест воспроизводящий внутренний путь
коагуляции in vivo),
но не бывает геморрагического синдрома
(наоборот, могут наблюдаться тромбозы
обусловленные гипоактивацией фибринолиза).
Следовательно, эти белки не являются
обязательными компонентами для
функционирования гемостаза in vivo.
«Контактные» факторы, по-видимому,
имеют ограниченное значение при
коагуляции с целью остановки кровотечения,
но необходимы для формирования фибрина
в ходе воспалительной реакции, при
заживлении раны и, кроме того, осуществляют
внутренний запуск фибринолиза.

Внешняя
(быстрая) активация, имеет доминирующее
значение для запуска гемостаза. ТФ
– ключ к инициированию коагуляции.
При
повреждении ткани и нарушении целостности
сосудистой стенки клетки,
не
входящие в состав сосудистых стенок и
крови соприкасаются с плазмой, что
приводит к немедленному образованию
комплекса в плазме.

Поступление
ТФ может происходить также при:

а) интенсивном
перемещении жидкости из тканей в кровь
(кровопотеря, обезвоживание, уменьшение
ОЦК);

б) активации
эндотелиальных клеток, моноцитов и
макрофагов (стаз крови, гипоксия, ацидоз,
действие различных протеаз и
других
веществ);

в) поступлении
в кровоток гетерогенного тромбопластина
(например, при эмболии околоплодными
водами).

Образование
комплекса ТФ-VIIa-Ca 2+
непосредственно приводит к активации
фактора X и, в конечном итоге, к образованию
фибринового сгустка.

Таким
образом, комплекс VII-ТФ-Ca 2+
в каскаде коагуляции in vivo играет главную
роль.

Каскад
коагуляции подобен лавине: от момента
запуска свертывания крови до образования
фибрина происходит интенсивное
наращивание числа последовательно
активируемых молекул. Так, одна молекула
фактора IXa активирует несколько десятков
молекул фактора X, а одна моле­кула Ха
— множество молекул фактора II (протромбина).
Именно в связи с наличием этого механизма
теория функционирования коагуляции
носит название «каскадной». Если
для запуска коагуляции необходимы
немногие миллиграммы плазменных факторов
(например, концентрация фактора VII
составляет 5 мг/л, фактора XII — 30 мг/л,
причем для эффективного свертывания
крови достаточно

=======================================================================

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует
. Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки
. А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется
, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе .

Причины и симптомы

Как только появляется жёлтый налёт на языке, причины его формирования могут скрываться в работе внутренних органов, а также в реакции слизистой оболочки на внешние раздражители. К наиболее распространённым причинам относятся:

  • Нарушение пищеварения;
  • Ранняя стадия болезней поджелудочной железы и печени;
  • Побочный эффект приёма витаминов и антибиотиков;
  • Ангина;
  • Засорение желчных протоков.

Каждая из названных причин может быть только направлением для дальнейшего исследования, но нередко они протекают одновременно, при этом жёлтый язык стабильно сохраняет плотность налёта и его расположение, никак не реагируя на попытки лечения.

Сжимание и уплотнение нитей фибрина называется

Главным симптомом, помимо визуальных изменений, будет неприятный запах изо рта, сохраняющийся даже при регулярной чистке зубов и использовании ополаскивателя.

Источник: anatom-mgmsu.ru

Фибринолитическая или плазминовая система – ферментная система, вызывающая асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на более мелкие фрагменты.

В норме в крови обнаруживается спонтанная фибринолитическая активность. Она значительно колеблется даже у одного и того же индивидуума, в зависимости от его психического состояния, питания, времени суток и т.п.

Активация плазминогена заключается в ограниченном протеолизе одной АргВал-связи. Образовавшийся плазмин способен воздействовать на молекулу плазминогена и отщеплять от N-концевой области полипептид. Существует два пути превращения неактивного плазминогена в активный плазмин – внешний (вне сосудистого русла) и внутренний (в сосудистом русле).

Внешняя активация фибринолиза осуществляется в основном синтезируемыми в сосудистом эндотелии белковыми активаторами тканевого типа. Идентичные или очень близкие к ним активаторы содержатся во многих тканях и жидкостях организма, но из эндотелия они легче всего поступают в кровь. Их интенсивный выброс происходит при всех видах закупорки сосудов, в т. ч. и при сжатии сосудов манжеткой тонометра, при физических нагрузках, под влиянием вазоактивных веществ и лекарственных препаратов. Мощные активаторы плазминогена содержатся также в клетках крови – эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах. Кроме того, гранулоциты и макрофаги могут секретировать внутриклеточные киназы, которые сами по себе (то есть без участия плазмина) расщепляют фибрин.

Внутренняя активация сложнее внешней. Плазминопластин переводит плазминоген в плазмин; однако, в крови этот активатор встречается только в виде предшественника проплазминопластина. Превращение проактиватора происходит под действием лизокиназы, которая синтезируется эндотеилоцитами.

Активный плазмин вызывает последовательное асимметричное расщепление фибриногена/фибрина. Вначале от их α- и β-цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты, а в плазме остается крупномолекулярный фрагмент Х, который еще сохраняет способность свертываться под воздействием тромбина. Затем плазмин расщепляет фрагмент Х на фрагменты Y и D, а фрагмент Y – на D и Е. Фрагменты Х и Y представляют собой “ранние” или растворимые фибрин-мономерные комплексы, а фрагменты D и Е – “поздние” и выявляются в виде D-диметров или D-тримеров.

Наиболее важным ингибитором фибринолиза является 2-антиплазмин. Он быстро инактивирует свободный плазмин. Ингибитор активатора плазминогена 1 типа (Plasminogen Activator Inhibitor type 1 – PAI-1) образует комплекс с тканевым активатором плазминогена и тем самым тормозит процесс фибринолиза. Тромбомодулин, находящийся на поверхности эндотелия, в комплексе с тромбином активирует прокарбоксипептидазу Y до активируемого тромбином ингибитора фибринолиза (Thrombin Activated Fibrinolysis Inhibitor – TAFI), который тормозит фибринолитическую активность.

Источник: www.cmd-online.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.