Субкортикальные и перивентрикулярные очаги что это

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
Нарушение сна.
В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

» alt=»Симптомы и причины очагов глиоза» width=»700″ height=»340″ data-srcset=»/.
stve.jpg»>

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
Острая и хроническая лучевая болезнь.
Врожденные патологии центральной нервной системы.
Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.

Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
Курение и алкоголь.
Сахарный диабет.
Малоподвижный образ жизни.
Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
Постоянный тяжелый физический труд.
Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.

Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Источник: sortmozg.com

Признаки очаговых поражений

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

Гипертония — недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
Эпилептические припадки.
Психические нарушения — происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
Инсульты — четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
Болевой синдром — хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
Непроизвольные мышечные сокращения.

Проведение диагностики изменений

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

В полушариях большого мозга — указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
В белом веществе лобной доли — причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.
Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Источник: infomrt.ru

Причины возникновения лейкоареоза

Появление лейкоареоза головного мозга провоцируют такие факторы:

употребление вредной пищи (полуфабрикатов, с примесями опасных консервантов и красителей и т.п.);
недостаточно активный образ жизни;
употребление наркотических средств;
частое курение;
частое употребление алкогольных напитков;
пожилой возраст человека.

К медицинским причинам, которые могут повлиять на развитие заболевания, относятся:

нарушение пищеварения и обмена веществ;
поражения мозговых структур;
болезнь Альцгеймера;
развитие сахарного диабета;
ишемическая болезнь;
инсульт.

Диагностика

Для диагностики перивентрикулярного лейкоареозанеобходимо пройти такие обследования:

МРТ головного мозга;
КТ;
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
ангиография (обследование сосудов мозга).

Кроме того, человеку нужно обязательно посетить доктора-невролога и пройти у него врачебный осмотр.

Субкортикальный лейкоареоз головного мозга проявляется такими симптомами:

понижение интеллекта;
нарушение речи;
нарушение функций опорно-двигательного аппарата;
ухудшение памяти;
депрессия;
апатия;
невроз;
болезненно-пониженное настроение (страдания, мучения).

Лечение

Многие задаются вопросом: «Чем лечить лейкоареоз, и лечиться ли он вообще?». На самом деле заболевание очень трудно полностью вылечить, однако с помощью медицинских препаратов, возможно замедлить его быстрое прогрессирование. Классический вариант лечебной терапии предусматривает прием таких групп препаратов:

Вазоактивные препараты (Эуфиллин).
Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Флюнаризин).

Данные лекарственные препараты оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект. Кроме того, они стабилизируют процессы в очагах лейкоареоза в головном мозге. Также, пациенту могут назначаться и различные ноотропные лекарства (Небрацетам, Прамирацетам, Этирацетам и др.). Данные препараты будут стимулировать функции нейронов в мозге больного.

Особенности лечения лейкоареоза

На сегодняшний день после диагностирования заболевания пациенту назначается лечение лейкоареоза. Применяют различные препараты вазоактивного действия. Как правило, они благоприятно воздействуют на протекание болезни, однако важно знать о том, что механизм их действия еще не до конца изучен, поэтому во время лечения у больного человека могут выявляться различные побочные эффекты.

Чаще всего прием подобных лекарств вызывает у пациентов такие нежелательные проявления:

нарушение сна (бессонница, сонливость);
раздражительность;
повышение артериального давления;
ухудшение усвоения питательных веществ;
нарушение памяти;
ухудшение зрения;
развитие болезней сердца (аритмия, тахикардия).

Несмотря на побочные эффекты, вазоактивные средства показали свою эффективность у пациентов с лейкоарезом.

Прогноз и профилактика

При правильном медикаментозном лечении лейкоареоз имеет благоприятный прогноз. Он не будет стремительно развиваться и поражать структуры мозга, поэтому человек сохранит все свои физиологические функции. Для того чтобы не допустить развития заболевания, следует придерживаться таких правил профилактики:

отказаться от вредных привычек (курения, употребления алкоголя);
не менее раза в год проходить полное обследование сосудов, особенно в пожилом возрасте;
соблюдать диету или просто сбалансировано питаться;
вести активный образ жизни (заниматься спортом, делать зарядку);
совершать длительные прогулки на свежем воздухе;
избегать стрессов и нервных перенапряжений;
вовремя диагностировать и лечить болезни, которые могут привести к лейкоареозу (сахарный диабет, инсульт и др.).

Если же не лечить заболевание, то в таком случае есть большой риск прогрессирования патологии. У больных появляются интеллектуальные и эмоциональные нарушения, развивается сосудистая деменция. Следует отметить, что у пациентов с сахарным диабетом возрастает риск цереброваскулярной патологии.

Источник: golmozg.ru

Что вмещается в понятие генез?

Название сосудистый генез — это не обособленное отдельное заболевание. Это медицинский термин, который может указывать или говорить о нарушении кровообращения или повреждении венозно-сосудистой сетки.

Суть процесса можно понять, если представить, как работает система кровоснабжения мозга.

Как это происходит:

Существует три крупные ветви (передняя, средняя и задняя) в черепной полости, в которые попадает артериальная кровь из позвонковой и сонной артерий.
Все артерии соединены аностомозами, образующими коллатеральную сеть.
В случае дистрофии (сужении) артериальных сосудов, кровь проходит не по артериям, а в обход по коллатеральной сетке — это начальная стадия поражения мозговых артерий.
Артериолы имеют разветвления, переходящие в капиллярную систему, где происходит отток венозной крови.
Капилляры соединяются в синусы, которые впадают в верхнюю и яремную вены.
В венозное русло из мозговых желудочков попадает не только АК (артериальная кровь), но также избыточная часть ликвора.

Такие сосудистые проявления относят к венозной патологии, способствующей развитию гидроцефалии, повышению внутричерепного давления и прочих заболеваний.

Повреждения сосудов могут быть общего характера, образовать крупные или мелкоочаговые изменения, единичные или многочисленные очаги.

Локализация очагов может наблюдаться в любом полушарии, в височных долях, в лобной, теменной или затылочной области.

Заболевание может быть острой формы и проявиться внезапно или хронической формы длительного развития.

Причины и симптомы сосудистого генеза разнообразны. Рассмотрим основные заболевания, провоцирующие возникновение патологии.

Закупорка артерий

Другое название — церебральный атеросклероз, который характеризуется дистрофией русла сосудов.
При сужении сосудов атеросклеротическими бляшками ухудшается или полностью прекращается питание мозга, что способствует отмиранию тканей и клеток.

Основные симптомы:

повышенная потливость, покраснение лица;
тример подбородка, головы;
нарушение зрения;
асимметрия лица;
резкое повышение холестериновых показателей крови.

Особым признаком считается сильнейшая головная боль. Заболевание может привести к инсульту, аневризме или параличу мозговых долей. В большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.

Ишемический инсульт

Ишемические изменения в головном мозге или ишемический инсульт — это инфаркт мозга, вызывающий прогрессирующее ухудшение кровоснабжения и прекращение выполнения мозговых функций.

К основному признаку относят расстройство психики. Данное состояние требует немедленной госпитализации и лечения пациента.

ТИА

Термин «транзисторная ишемическая атака» означает внезапное возникновение очагового дефицита, который регрессирует менее чем за сутки.

ТИА обладает множеством синдромов, к примеру, мигренозный, ишемический или синдром фокальной эпилепсии.

Специфические признаки атаки говорят о патологии определенной области или артерии:

сонной или средней мозговой;
вертебрально-базилярной системы (позвоночная или основная артерия);
малая пенетрирующая артерия.

Продолжительность, стереотипность симптомов и эпизодическая частота ишемической атаки указывает на определенную патологию.

К примеру, слабость конечностей, нарушение речи, длительность порядка 12 часов характерны при формировании инфаркта в лобной доле.

Аневризма головного мозга

Поражение или набухание стенок сосудов, вен или сердечной мышцы является крайне опасной патологией. При аневризме мозга образуется нарост, быстро заполняющийся кровью.

Несвоевременная диагностика может привести к разрыву сосуда, что часто заканчивается летальным исходом или инвалидизацией.

Существует несколько видов аневризмы различной классификации и расположения. Конкретной точной причины заболевания не выявлено.

Однако известно множество факторов, провоцирующих развитие аневризмы. К примеру, ЧМТ, атеросклероз, инфекции, курение, наркотики, опухоль и т. д.

Причины сосудистого генеза

Сосудистый генез имеет массу причин различного характера. В том числе демиелинизирующие заболевания, глиоз, арезорбтивная и базальная форма гидроцефалии, а также различные дегенеративные изменения головного мозга.
Демиелинизация ГМ — это патология, при которой повреждена и нарушена проводимость оболочек центральных и периферических нервных волокон.

Демиелинизирующие заболевания характеризуются образованием очагов поражения округлой или овальной формы. К наиболее распространенным относятся рассеянный склероз, оптикомиелит и лейкоэнцефалапатия.

Очаги демиелинизации диагностируются при помощи магниторезонансной томографии, позволяющей выявить мелкоочаговые изменения белого вещества до 3 мм.

Глиоз мозга — это состояние, при котором разрушаются здоровые нервные клетки, впоследствии замещаемые глиальными элементами.

Это не отдельное заболевание, а серьезные нарушения в работе нервных импульсов. Сбои происходят по причине разрастания очагов глиоза белого вещества.

Глиоз имеет несколько разновидностей, которые классифицируются по причине образования и зоне локализации:

анизоморфные — хаотичные очаги;
субэпендимальные — образуются под внутренней оболочкой мозговых желудочков;
волокнистые — преобладают над клеточными глиями;
маргинальные — находятся в подоболочечной мозговой зоне;
супратенториальные — единичные очаговые изменения, характерны для пожилого возраста, в большинстве случаев не опасны для здоровья;
диффузные — множественные очаги;
вазогенные очаги — образуются от сосудистых проблем;
изоморфные — имеют точную последовательность;
субкортикальные — подкорковые очаги.

Глиоз имеет множество неприятных симптомов. При раннем обнаружении не требует сложной терапии.

Соудистый генез связан практически со всеми нарушениями головного мозга и системами в организме человека, на которых стоит остановиться подробнее.

Пороки сердечной мышцы

Доминирующие места по смертности населения занимают инфаркт миокарда, а также инсульт головного мозга. Основной причиной возникновения этих заболеваний является патология сердечно-сосудистой системы.

Протекание патологии порока сердечной мышцы носит разный характер:

преходящая (временная) патология — к ней относится ТИА, гипертонический криз;
острая форма — разрыв аневризмы, инсульт, инфаркт миокарда;
хроническая форма — дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз, флеботромбоз.

Механизмы процесса подразделяются на инфекционные (вирусные, паразитарные, гепатит, лихорадка и т. д.) и неинфекционные (аритмия, травмы и прочее).

Патологии сердца и сосудов считаются сочетанными. Это означает, что сосудистые проблемы влекут за собой нарушения сердечных функций, и наоборот.

Каждое временное или хроническое заболевание сердечной мышцы и сосудов может неожиданно приобрести острую форму, а иногда закончиться летально.

Гипертензия и гипотензия

Полость черепной коробки заполнена на 85% мозговым веществом, на 10% – спинномозговой жидкостью (ликвором) и на 5% – кровью. Сбалансированное равновесие веществ является гарантом нормального артериального давления (АД).

Нарушение количества компонентов приводит к внутричерепной гипертензии или гипотензии.

Гипертензия — затруднение мозгового кровотока и снижение перфузии головного мозга, способствующие развитию церебральной ишемии.

Гипертензия имеет три вида:

острая форма – образуется вследствие ЧМТ, кровоизлияний, а также стремительно растущих новообразований, обычно заканчивается летальным исходом;
умеренная – в группе риска люди с вегетососудистыми проблемами, страдающие метеозависимостью, а также больные с психоэмоциональными проблемами;
венозная – возникает при затруднении оттока крови, наблюдается при сосудистом атеросклерозе, наличии опухоли и т. д.

Гипертензия сопровождается массой неприятных симптомов и болевых ощущений.
Артериальная гипотензия образуется вследствие нехватки кислорода в мозг и другие внутренние органы, спровоцирована нарушением кровоснабжения.
Пониженное давление – это дисфункция или недостаточная циркуляции крови, вызывающая постгипоксический синдром.

Острая гипотензия — это резкий спад АД, который является очень опасным признаком. Внезапная гипоксия часто вызывает инсульт.

Хроническая гипотензия определяется, когда человек страдает постоянно пониженным давлением. Этот процесс может привести к развитию ишемического инсульта, особенно у пожилых людей.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Остеохондроз – это хроническая дегенеративная патологическая дистрофия скелетной системы, которая обусловлена обменными нарушениями.

Влияние оказывают провокативные факторы, а также сочетание симптоматики со стороны многих органов и систем. При остеохондрозе разрушаются хрящи позвонков, деформируются их тела или отростки.

Шейный остеохондроз в большинстве случаев проявляется болевыми ощущениями и сосудистыми нарушениями в области шеи и головы.

Лечение сосудистых нарушений, спровоцированных остеохондрозом шейного отдела, предполагает комплексную терапию.

Вегето-сосудистая дистония

ВСД — это масштабные нарушения функций вегетативной центральной нервной системы, отвечающей за адаптацию внутренних органов к внешним воздействиям.

Встречается ярко-выраженная сосудистая дисфункция сосудов, оказывающая крайне разрушительное воздействие на состояние головного мозга.

Диагноз обычно ставят в пубертатном периоде подросткового возраста. Иногда диагностируется у взрослых людей вследствие стрессов, перенагрузок, наличия вредных привычек и прочего.

Аневризм и васкулит сосудистой сетки ГМ

Генерализованные сосудистые поражения являются основой патологии при аневризме и системных васкулитах.
При этом иммунные воспалительные процессы охватывают все крупные и мелкие артерии или вены, а также звенья капиллярной сетки.
Системные васкулиты (СВ) – это гетерогенная группа заболеваний, главным мр-признаком которых является воспаление сосудистой стенки.

Клинические симптомы напрямую связаны с видом, масштабом и расположением пораженных сосудов, а также степени тяжести сопутствующих воспалительных процессов.

Сахарный диабет

Диабетическая энцефалопатия лидирует среди неврологических расстройств сосудистого характера.

Любые перепады показателей сахара в крови могут спровоцировать нарушения обменных процессов в организме. А резкие скачки глюкозы способны вызвать состояние комы.

В результате начинается выброс отходов метаболизма в кровоток, которые через русло попадают в мозговые ткани.

Больные сахарным диабетом часто страдают атеросклерозом. Высокий уровень холестерина приводит к нарушениям кровообращения и дистрофическим изменениям в ГМ.

Заболевания, связанные с кровью

Симптомы заболеваний крови довольно разнообразны, многие связаны непосредственно с нарушениями сосудистой кровеносной системы.
К примеру, основным признаком развития анемии является гипоксия мозга. Лейкозы аналогично образуются вследствие изменений на клеточном уровне в костном мозге и лимфоидной ткани.

Лейкозы имеют более 30 разновидностей, подразделяющихся на группы, каждая из которых так или иначе связана с сосудистыми проблемами.

Симптоматика недуга

Основные признаки, указывающие на наличие сосудистого генеза:

аритмия — ярко выраженное нарушение пульса даже в состоянии покоя (скачки от 60 до 90 ударов/мин);
спонтанные эпизоды повышения или регулярное высокое АД;
немотивированная слабость в конечностях;
цефалгия разного характера, головокружение;
нарушение речи, памяти, зрения или внимания, зависит от характера нарушений;
повышенная утомляемость.

По болевым ощущениям легко различить общие и очаговые признаки, а значит более точно установить диагноз.

Виды изменений

Очаговые изменения вещества головного мозга часто имеют постишемическую этиологию, для которой характерно нарушение кровообращения в одном из полушариев.

Данный процесс имеет несколько видов, подразумевающих три этапа:

на первом этапе мр-признаки не имеют выраженных проявлений, так как происходит зарождение очагов, сопровождающееся легкой слабостью, апатией, может кружиться голова;
на втором этапе изменения в головном мозге усиливаются, могут возникать приступы мигрени, заметно понижение интеллекта или умственных способностей, наблюдается звон в ушах, немотивированные перепады настроения, нарушение координации;
на третьем этапе очаговые изменения в белом веществе головного мозга входят в стадию необратимых процессов, появляются признаки деменции (слабоумия), происходит потеря чувствительности и контроля движений.

Изменения вещества ГМ могут возникнуть при старении у людей старше 60 лет, при этом вид изменений носит единичный характер очагов.

Другой вид носит дистрофический характер очагов, возникших из-за нехватки питания мозговых тканей. Основные причины появления обозначены выше.

Лечение: народное и традиционное

Как лечить проблемы, связанные с сосудистым генезом, может решить только специалист. Самолечение полностью исключается.

Лечебная терапия подбирается относительно анамнеза болезни и поставленного диагноза. Традиционное лечение включает применение медикаментозных средств и прохождение физиотерапии.
При необходимости, к примеру, удаление бляшек, возможно хирургическое вмешательство.

Народные средства используют в качестве вспомогательного лечения. Предлагаем рецепты для улучшения кровообращения.

Рецепт с сосновыми шишками

Наберите 10 шишек, промойте теплой водой, измельчите. Полученный сбор нужно залить 0,5 литра водки, настоять 14 суток. Достаточно 1 раз день добавлять по 1 ч. л. сосновой настойки в чай. Курс приема 7 суток с перерывом на месяц.

Рецепт с земляникой

Листья земляники заварите кипятком в пропорции 25 г/200 мл. Прокипятите на огне не более пяти минут. Дайте остыть в течение 2 часов, процедите. Отвар принимают трижды в течение дня по 1 ч. л.

Профилактические меры

В большинстве случаев профилактика является отличным помощником в борьбе с проблемами сосудистого генеза. Регулярные мероприятия дают возможность избавиться не только от неуклонно прогрессирующего заболевания, но часто даже устранить симптомы неизлечимой патологии.

Таблица рекомендуемых мероприятий.

Меры	Алгоритм действий
Коррекция образа жизни	Обеспечьте себе спокойную обстановку, избегайте стрессовые ситуации, регулируйте физические нагрузки. Исключите вредные привычки
Подбор схемы рациона	Больному рекомендуется диетическое меню с пониженным содержанием холестерина, жирной и острой пищи
Коррекция режима дня	Обязателен 8-часовой сон и питание, которое планируется в одно и то же время
Контроль показателей	Необходимо следить за весом, измерять давление, липидный баланс, коагулограмму
Лечение сопутствующих заболеваний	Соблюдение медикаментозной терапии, назначенной врачом
Консультация лечащего доктора	Регулярное посещение врача в профилактических целях
Спорт	Полезно регулярно заниматься гимнастикой, йогой, плаванием, ходьбой и т. д.
При транзиторных нарушениях	Рекомендуется постельный режим до исчезновения невралгических симптомов (рвоты, тошноты)

Источник: EtoMigren.ru

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

Атеросклероз
Гипергомоцистеинемия
Амилоидная ангиопатия
Диабетическая микроангиопатия
Гипертония
Мигрень

Воспалительные заболевания

Рассеянный склероз
Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
Саркоидоз
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

Связанные с лучевой терапией
Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма

Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

- Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

- Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

- Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

- Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

	Рассеянный склероз	ПМЛ
Форма	Овоидная	Диффузные участки
Края	Четко очерченные	Расплывчатые, нечеткие
Размер	3-5 мм	Больше 5 мм
Локализация	Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)	Субкортикальные отделы
Объемное воздействие	Присутствует при зонах большого размера	Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца	Разрешение	Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Источник: teleradiologia.ru