Субкортикальная лейкомаляция у новорожденных

Рождение малыша это всегда радостное событие, но зачастую эта радость может быть омрачена диагнозом, поставленным врачом – перивентрикулярная лейкомаляция. Это заболевание, поражающее головной мозг ребенка, напрямую зависит от течения беременности и родовой деятельности. В частности, наличие проблемы связанной с кислородным голоданием во время внутриутробного развития, впрочем… Обо всем по порядку

В чем виноват малыш?

Не родившийся младенец не в состоянии позаботится о своем здоровье, поэтому это должна сделать его мать. Основная причина возникновения лейкомаляции головного мозга – недостаток кислорода, который младенец испытывает в результате гипоксии и кислородного голодания. И чем меньше мама следит за своим здоровьем во время беременности, тем больше вероятность приобретения подобной аномалии.

В группе риска находятся преимущественно недоношенные дети, соотношение больных недоношенных младенцев по отношению к доношенным составляет 70/30. Это обуславливается тем, что у недоношенных детей не развита микроциркулярная доставка крови, и при кислородном голодании страдают именно около желудочковые области (перивентрикулярная — околожелудочковая).

Что касается доношенных детей, то в случае гипоксии, мозг увеличивает кровообращение, и последствия для них не являются критичными.

Кроме того, к причинам, способствующим развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей относят:

инфекционные болезни мамы во время беременности;

вредные привычки во время беременности;

наличие гестозов тяжелой формы;

гипоксия плода;

неплановое кесарево сечение.

Как правило, болезни подвержены новорождённый с массой тела от 1500 до 2000 кг. Кроме того, отмечается некая сезонность болезни. Так, в весенне-осенний период процент больных увеличивается. Скорее всего, сказывается недостаток витаминов. По половому признаку, преобладающее большинство заболевших являются представителями сильного пола, но это не исключает поражение головного мозга у девочек.

Лейкомаляция головного мозга представляет собой набухание мозгового вещества, в некое подобие опухоли. Через некоторое время опухоль проходит, но в результате отмирания нейронов происходит образование кист, которые и несут основную угрозу для дальнейшего гармоничного развития малыша.

Лейкомоляция относится к одной из так называемых гипоксически-ишемической энцефалопатии

Что чувствует новорождённый?

Маленькие дети, а особенно младенцы не могут рассказать родителям, что их беспокоит, поэтому с самого первого дня необходимо внимательно следить за поведением малыша, тем более если имели место быть различные аномалии при родах или во время беременности.

Как правило, у каждого четвертого больного отмечаются наличие судорожных синдромов, возможно развитие косоглазия. Со временем младенец может перестать реагировать на раздражающие его факторы. Совокупность или каждый симптом по отдельности должен быть внимательно изучен врачом, который в состоянии распознать нервно-рефлекторные отклонения.

Различают три степени тяжести заболевания:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая.

Легкая степень

Как правило симптомы заметны в течение недели и по прошествии этого времени самостоятельно исчезают, однако наблюдение у невролога, если вам поставлен диагноз – лейкомаляция, необходим.

Средняя степень

Симптомы проявляются обычно до 10 суток. Среди них отмечается судорожные синдромы, гипертензия, изменения вегетативной системы человека.

Тяжелая степень

В данном случае наблюдается долгосрочное угнетение нервной системы ребенка, симптомы проявляются длительное время. Не исключено впадание малыша в коматозное состояние.

При тяжелой степени детям показано реанимационное отделение.

Основные симптомы, свидетельствующие о наличии перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей:

нервно-рефлекторные отклонения;

гипертонус мышц;

нервная возбудимость;

угнетенность нервной системы;

нарушения зрительных функций;

двигательные нарушения;

дефицит внимания.

Перивентрикулярная лейкомаляция является причиной развития ДЦП!

В долгосрочной перспективе перивентрикулярная лейкомаляция приводит к необратимым последствиям. К примеру, у новорождённый диагностируются небольшие  отклонения в развитии. Так, больной малыш развивается не так как его сверстники.

К примеру, обычный ребенок к 4-5 месяцам спокойно переворачивается на живот и обратно, в то время как дети, больные лейкомоляцией не в состоянии этого сделать. Кроме того, из-за гипертонуса у них отмечаются проблемы со сном, отсутствует или не развит сосательный рефлекс, что приводит к невозможности есть молоко матери, если быть точным то не наедаться. А отсюда капризы и подобные проявления.

Как лечить серьезный недуг

Для диагностики болезни возможно использовать аппараты УЗИ, но сложность заключается в том, что провинциальные города с посредственной медицинской инфраструктурой не в состоянии позволить себе дорогостоящие аппараты, поддерживающие возможность диагностировать подобные заболевания (Нейросонографы). Обычно, только современные медицинские центры используют такие приборы. Но лечить нужно!

Для того, чтобы составить план лечения врачу необходимо точно поставить диагноз, так как симптомы, которые свидетельствуют о наличии болезни схожи с некоторыми другими недугами, такими как:

субкортикальная лейкомаляция;

церебральная лейкомаляция;

мультикистозная энцефаломаляция;

наличие псевдокист.

Субкортикальная лейкомаляция – инфаркт субкортикального белого вещества полушарий мозга (полный или неполный). Встречается значительно реже лейкомаляция именуемой перивентрикулярная.

Ввиду отсутствия действенного способа диагностировать болезнь на ранней стадии, врач, в первую очередь оценивает общее состояние больного и наличие симптоматики, характерной для перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей.

Как правило на первом этапе назначают препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге:

стугерон;

пирацетам;

ницерголин.

Кроме того ведется работа с двигательными и психомоторными нарушениями новорождённый.

После достижения ребенком возраста одного года и более, лечение проводится по мере необходимости, как правило, оно направленно на устранение последствий лейкомаляции, которые у взрослых могут вызвать такие нарушения как детский-церебральный паралич, олигофрения тяжелой степени, нарушение интеллекта и тп.

Источник: zen.yandex.ru

Причины

У недоношенных детей мозг крайне чувствителен к нехватке кислорода, поскольку не развита как следует компенсаторная функция, микроциркуляторное русло не в состоянии вовремя доставить кровь. У детей с нормальным весом наблюдается нормальная ЦНС и кровообращение, потому и нарушения не такие явные.

Состояние ухудшается у недоношенных еще и потому, что у них плохо связаны артерии мозга, сильно повреждается подкорковый участок вокруг желудочков. Объяснение этому то самое перивентрикулярная локализация некроза. Из-за гипоксии (кислородное голодание) возникают свободные радикалы и кислы продукты обмена, что повреждает нейроны и нарушает микроциркуляцию в качестве тромбоза, кровяного застоя в венах и мелких артериях и артериолах.

Так, гипоксия и есть причина некроза. Она ухудшает положение тем, что порождает метаболические расстройства и тромбоз вен. Выявлено, что у тех детей, которые находились под ИВЛ (искусственная вентиляция легких), часто возникает перивентрикулярная энцефалопатия головного мозга.

Сам по себе механизм доставляет нужное количество кислорода и помогает дышать, и, кажется, головному мозгу ничего не вредит. Но чрезмерное поступление воздуха через аппарат вызывает артериальные спазмы, а далее ишемию.

Причины лейкомаляции головного мозга у ребенка следующие:

• Роды на ранних сроках, ранние воды, слабые роды;
• Инфекционные заболевания у матери;
• Тяжелые гестозы у беременных;
• Гипоксия внутри утробы в результате нарушенного кровотока у плода или нарушений в плаценте;
• Патологии у новорожденых, которые требуют помещения его под аппарат ИВЛ.

Последствия

Последствия лейкомаляции головного мозга у детей – это некроз, отмирание нервных клеток и распространение клеток микроглии (похоже на образование рубцов в иных органах). Мозг ребенка не может восполнить омертвевшие участки, ведь нейроны больше не размножаются. Это явление называется кистозной лейкомаляцией.

Более 50% случаев при перивентрикулярной лейкомаляции случается повторное кровоизлияние в мозговые желудочки. У таких новорожденных не часто повреждается кора головного мозга, потому что кровь циркулирует вполне нормально.

Еще в первые дни после рождения может возникнуть это заболевание и длится в течении недели. Возникнуть может и позже, что зависит о того, нарушено ли дыхание, наличие вирусной инфекции у ребенка. Состояние у новорожденного будет постепенно ухудшаться по мере появления новых некрозов.

Лейкомаляция мультифокального характера (повреждения 2-3 мм размера) наблюдается в лобном и теменном участках чаще, чем в затылочном и височном.

Некроз несет за собой появление различных по размеру кист, которые распространяются по подкорковой области головного мозга, а их количество становится все больше. Если перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии, то кисты головного мозга размещаются по всей перивентрикулярной области полушарий.

Весь этот процесс развивается в течение 2-х недель, на протяжение нескольких месяцев происходит спад полостей, замена отмерших зон рубцами из нейроглии и атрофия нервной ткани.

Симптомы

Симптомы лейкомаляции головного мозга могут быть самыми разными.

Существует 3 стадии перивентрикулярной лейкомаляции мозга:

• Легкая – здесь симптомы повреждения нервной ткани держатся менее недели с момента появления на свет;
• Средняя – не более десяти дней, бывают судороги, гипоксия внутри черепа, вегетативное нарушение;
• Тяжелая – сильная поврежденность мозга, очень часто младенец впадает в кому.

Церебральная лейкомаляция имеет такие признаки и симптомы как:

• Чрезмерная возбудимость на нервно-рефлекторном фоне или ее подавление;
• Судороги;
• Параличи и парезы;
• Симптомы стволов мозга;
• Ухудшение зрения (косоглазие);
• Мышечный гипотонус;
• Позднее развитие психомоторики, нарушение умственной работоспособности, гиперактивность.

Врачи акцентируют внимание на неврологические симптомы в острый период, которые до трех-пяти месяцев от рождения могут быть неспецифическими. Примерно у 90% младенцев, пережив острый период, наступает ложное благополучие, которое может продлиться до 9 месяцев. Только потом появляются признаки недостаточного нервного функционирования в связи с атрофией ткани головного мозга.

Соединяющие нервные пути расположены вокруг желудочков, которые обеспечивают функцию движения, потому главный фактор церебральной лейкомаляции – церебральный паралич у детей. Но насколько сильно он развился зависит от осложнения некроза.

Судороги появляются к 6 месяцу. Если размер некроза большой, то и кист больше, и сильнее выражена недостаточная мозговая деятельность.

Симптомы лейкомаляции зависят от расположения источника повреждения (судорожность, нарушения зрения и движений, несвоевременное развитие психики).

Сильное повреждение теменных и лобных зон сопровождается параличом и неправильным развитием психики. Если замешены только соединяющие пути, которые отвечают за обеспеченность конечностей, то интеллект и развитие ребенка всецело может быть не затронуто.

Зачастую после перинатальной гипоксии, имеется нехватка внимания и чрезмерная активность ребенка. Этот вариант благоприятен и его можно исправить особыми методами лечения.

В следствие этих многочисленных симптомов, родители могут не знать, что делать, чего ждать при рождении ребенка на ранних сроках и гипоксии. Если нарушение тяжелое, в таком случае малыш своевременно не научиться сидеть, переворачиваться и, конечно же, ходить. Речевой аппарат заторможен, ребенок не умеет играть, равнодушен к игрушкам, не проявляет интерес к окружающим его вещам.

Важную роль играет гипертонус, из-за которого ребенок становится капризным, плохо спит, беспокойно. Очень сложно матерям кормить грудью, когда нарушен рефлекс сосания, чрезмерная нервно-мышечная возбудимость.

Ребенок медленно набирает вес, растет не по возрасту, не имеет навыков и умений, которыми необходимо владеть растущему организму.

К своему первому году жизни, у малыша формируется церебральный паралич, заторможенная психомоторика. Позднее, когда заканчивается период восстановления, появляются такие признаки как, несвоевременное психоречевое развитие, эмоциональная неустойчивость, нарушен сон, дефицит внимания.

Лечение

Еще не так давно врачи не знали, что это такое — лейкомаляция. При лейкомаляции повреждается нервная ткань и точной и эффективной терапии для такой патологии на данный момент не существует. Как правило, специалисты пользуются методами, исходя от симптомов того или иного патологического процесса.

Лечение лейкомаляции головного мозга содержит ноотропные медикаменты (стугерон, пирацетам, ницерголин). Они направлены на восстановление кровообращения и метаболизма в мозге. Также назначается терапия по исправлению нарушения движения и психомоторики. Акушеры-гинекологи пытаются пролонгировать беременность еще до того момента, когда роды станут не опасными. В случае все же недоношенности новорожденного, то первоначально следует контролировать дыхательную функцию и признаки гомеостаза (кислород и углекислота в крови, АД, кислотно-щелочной баланс).

Перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии требует стационарного лечения. Если потребуется, необходимо следить за газовым составом крови, при респираторном дистресс-синдроме имеются средства сурфактанта, которые в некоторых случаях позволяют не прибегать к помощи ИВЛ.

После года жизни проявляются последствия тяжелой ПЛ и лечение в основном симптоматическое. Назначаются фенибут, пантогам, ноотропы, которые затормаживают вредоносные процессы. Если нарушен сон, рекомендуют к применению успокаивающие травы (валериана, мелисса).

Дикарб назначается при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии. Одновременно можно пить глицерин и фуросемид, лекарства, в состав которых входит калий.

Карбамазепин и фенобарбитал против судорог. При тахикардии и повышенном артериального давления – бета-адреноблокаторы.

Восстановить двигательную функцию с повышенным тонусом назначают баклофен, реланиум, мидокалм, а при пониженном – особые упражнения, массаж, физиотерапия.

Дабы подкорректировать речь и психомоторное развитие, нужно обратиться к дефектологам и педагогам. Вдобавок к витаминам, ноотропам назначают упражнения, направленные на вырабатывание мышления, памяти, внимания, зрения, речи.

Чтобы установить прогноз при лейкомаляции, необходимо видеть, насколько сильно нарушен головной мозг. Очень редко случаются незначительные неврологические изменения, а при осложнениях – церебральный паралич у малышей, нарушение интеллекта (олигофрения) и эпилепсия.

Источник: SostavKrovi.ru

Причины

У недоношенных детей мозг крайне чувствителен к нехватке кислорода, поскольку не развита как следует компенсаторная функция, микроциркуляторное русло не в состоянии вовремя доставить кровь. У детей с нормальным весом наблюдается нормальная ЦНС и кровообращение, потому и нарушения не такие явные.

Состояние ухудшается у недоношенных еще и потому, что у них плохо связаны артерии мозга, сильно повреждается подкорковый участок вокруг желудочков. Объяснение этому то самое перивентрикулярная локализация некроза. Из-за гипоксии (кислородное голодание) возникают свободные радикалы и кислы продукты обмена, что повреждает нейроны и нарушает микроциркуляцию в качестве тромбоза, кровяного застоя в венах и мелких артериях и артериолах.

Так, гипоксия и есть причина некроза. Она ухудшает положение тем, что порождает метаболические расстройства и тромбоз вен. Выявлено, что у тех детей, которые находились под ИВЛ (искусственная вентиляция легких), часто возникает перивентрикулярная энцефалопатия головного мозга.

Сам по себе механизм доставляет нужное количество кислорода и помогает дышать, и, кажется, головному мозгу ничего не вредит. Но чрезмерное поступление воздуха через аппарат вызывает артериальные спазмы, а далее ишемию.

Причины лейкомаляции головного мозга у ребенка следующие:

• Роды на ранних сроках, ранние воды, слабые роды;
• Инфекционные заболевания у матери;
• Тяжелые гестозы у беременных;
• Гипоксия внутри утробы в результате нарушенного кровотока у плода или нарушений в плаценте;
• Патологии у новорожденых, которые требуют помещения его под аппарат ИВЛ.

Последствия

Последствия лейкомаляции головного мозга у детей – это некроз, отмирание нервных клеток и распространение клеток микроглии (похоже на образование рубцов в иных органах). Мозг ребенка не может восполнить омертвевшие участки, ведь нейроны больше не размножаются. Это явление называется кистозной лейкомаляцией.

Более 50% случаев при перивентрикулярной лейкомаляции случается повторное кровоизлияние в мозговые желудочки. У таких новорожденных не часто повреждается кора головного мозга, потому что кровь циркулирует вполне нормально.

Еще в первые дни после рождения может возникнуть это заболевание и длится в течении недели. Возникнуть может и позже, что зависит о того, нарушено ли дыхание, наличие вирусной инфекции у ребенка. Состояние у новорожденного будет постепенно ухудшаться по мере появления новых некрозов.

Лейкомаляция мультифокального характера (повреждения 2-3 мм размера) наблюдается в лобном и теменном участках чаще, чем в затылочном и височном.

Некроз несет за собой появление различных по размеру кист, которые распространяются по подкорковой области головного мозга, а их количество становится все больше. Если перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии, то кисты головного мозга размещаются по всей перивентрикулярной области полушарий.

Весь этот процесс развивается в течение 2-х недель, на протяжение нескольких месяцев происходит спад полостей, замена отмерших зон рубцами из нейроглии и атрофия нервной ткани.

Симптомы

Симптомы лейкомаляции головного мозга могут быть самыми разными.

Существует 3 стадии перивентрикулярной лейкомаляции мозга:

• Легкая – здесь симптомы повреждения нервной ткани держатся менее недели с момента появления на свет;
• Средняя – не более десяти дней, бывают судороги, гипоксия внутри черепа, вегетативное нарушение;
• Тяжелая – сильная поврежденность мозга, очень часто младенец впадает в кому.

Церебральная лейкомаляция имеет такие признаки и симптомы как:

• Чрезмерная возбудимость на нервно-рефлекторном фоне или ее подавление;
• Судороги;
• Параличи и парезы;
• Симптомы стволов мозга;
• Ухудшение зрения (косоглазие);
• Мышечный гипотонус;
• Позднее развитие психомоторики, нарушение умственной работоспособности, гиперактивность.

Врачи акцентируют внимание на неврологические симптомы в острый период, которые до трех-пяти месяцев от рождения могут быть неспецифическими. Примерно у 90% младенцев, пережив острый период, наступает ложное благополучие, которое может продлиться до 9 месяцев. Только потом появляются признаки недостаточного нервного функционирования в связи с атрофией ткани головного мозга.

Соединяющие нервные пути расположены вокруг желудочков, которые обеспечивают функцию движения, потому главный фактор церебральной лейкомаляции – церебральный паралич у детей. Но насколько сильно он развился зависит от осложнения некроза.

Судороги появляются к 6 месяцу. Если размер некроза большой, то и кист больше, и сильнее выражена недостаточная мозговая деятельность.

Симптомы лейкомаляции зависят от расположения источника повреждения (судорожность, нарушения зрения и движений, несвоевременное развитие психики).

Сильное повреждение теменных и лобных зон сопровождается параличом и неправильным развитием психики. Если замешены только соединяющие пути, которые отвечают за обеспеченность конечностей, то интеллект и развитие ребенка всецело может быть не затронуто.

Зачастую после перинатальной гипоксии, имеется нехватка внимания и чрезмерная активность ребенка. Этот вариант благоприятен и его можно исправить особыми методами лечения.

В следствие этих многочисленных симптомов, родители могут не знать, что делать, чего ждать при рождении ребенка на ранних сроках и гипоксии. Если нарушение тяжелое, в таком случае малыш своевременно не научиться сидеть, переворачиваться и, конечно же, ходить. Речевой аппарат заторможен, ребенок не умеет играть, равнодушен к игрушкам, не проявляет интерес к окружающим его вещам.

Важную роль играет гипертонус, из-за которого ребенок становится капризным, плохо спит, беспокойно. Очень сложно матерям кормить грудью, когда нарушен рефлекс сосания, чрезмерная нервно-мышечная возбудимость.

Ребенок медленно набирает вес, растет не по возрасту, не имеет навыков и умений, которыми необходимо владеть растущему организму.

К своему первому году жизни, у малыша формируется церебральный паралич, заторможенная психомоторика. Позднее, когда заканчивается период восстановления, появляются такие признаки как, несвоевременное психоречевое развитие, эмоциональная неустойчивость, нарушен сон, дефицит внимания.

Лечение

Еще не так давно врачи не знали, что это такое — лейкомаляция. При лейкомаляции повреждается нервная ткань и точной и эффективной терапии для такой патологии на данный момент не существует. Как правило, специалисты пользуются методами, исходя от симптомов того или иного патологического процесса.

Лечение лейкомаляции головного мозга содержит ноотропные медикаменты (стугерон, пирацетам, ницерголин). Они направлены на восстановление кровообращения и метаболизма в мозге. Также назначается терапия по исправлению нарушения движения и психомоторики. Акушеры-гинекологи пытаются пролонгировать беременность еще до того момента, когда роды станут не опасными. В случае все же недоношенности новорожденного, то первоначально следует контролировать дыхательную функцию и признаки гомеостаза (кислород и углекислота в крови, АД, кислотно-щелочной баланс).

Перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии требует стационарного лечения. Если потребуется, необходимо следить за газовым составом крови, при респираторном дистресс-синдроме имеются средства сурфактанта, которые в некоторых случаях позволяют не прибегать к помощи ИВЛ.

После года жизни проявляются последствия тяжелой ПЛ и лечение в основном симптоматическое. Назначаются фенибут, пантогам, ноотропы, которые затормаживают вредоносные процессы. Если нарушен сон, рекомендуют к применению успокаивающие травы (валериана, мелисса).

Дикарб назначается при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии. Одновременно можно пить глицерин и фуросемид, лекарства, в состав которых входит калий.

Карбамазепин и фенобарбитал против судорог. При тахикардии и повышенном артериального давления – бета-адреноблокаторы.

Восстановить двигательную функцию с повышенным тонусом назначают баклофен, реланиум, мидокалм, а при пониженном – особые упражнения, массаж, физиотерапия.

Дабы подкорректировать речь и психомоторное развитие, нужно обратиться к дефектологам и педагогам. Вдобавок к витаминам, ноотропам назначают упражнения, направленные на вырабатывание мышления, памяти, внимания, зрения, речи.

Чтобы установить прогноз при лейкомаляции, необходимо видеть, насколько сильно нарушен головной мозг. Очень редко случаются незначительные неврологические изменения, а при осложнениях – церебральный паралич у малышей, нарушение интеллекта (олигофрения) и эпилепсия.

Источник: SostavKrovi.ru

Патология недоношенных новорожденных, связанная с поражением головного мозга, становится все более актуальной для педиатрической практики нашей страны. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (ишемические некрозы, перивентрикулярные инфаркты, энцефалодистрофия, перивентрикулярная энцефаломаляция) представляет собой локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга, расположенного вдоль наружно-верхних отделов боковых желудочков. Первое описание ПВЛ было сделано Virchov в 1867 году. Термин «перивентрикулярная лейкомаляция» был введен B.Banker и J.Iarroche в 1962 году. Актуальность проблемы обусловлена прежде всего тяжелыми отдаленными неврологическими последствиями перивентрикулярной лейкомаляции, а также достаточно высокой частотой данной патологии. ПВЛ встречается в основном у недоношенных детей. Преобладающий гестационный возраст детей с ПВЛ составляет 31__2 недели, а масса тела при рождении — 1555__348 г. У новорожденных с массой тела от 900 до 1500 г ее выявляемость составляет 3-8%. С увеличением гестационного возраста частота ПВЛ снижается. По результатам патологоанатомических исследований, у умерших детей с массой тела менее 2000 г частота обнаружения ПВЛ колеблется от 17% (R.Shuman, L.Selednik) до 24-40% (W.Szymonowicz, e. a.). Этиопатогенез Развитие ПВЛ у преждевременно родившихся детей связывается с неадекватным мозговым кровообращением из-за отсутствия у них концевых зон трех главных мозговых артерий, несовершенством механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, а также с высокой чувствительностью к гипоксии белого вещества больших полушарий, вступающего в фазу миелинизации. Гипоксия у недоношенных новорожденных не увеличивает мозговой кровоток, как это происходит у доношенных детей. Снижение системного артериального давления ведет к гипоперфузии мозга, прежде всего в зонах смежного кровообращения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными ветвями артерий, в так называемой watershed-области, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков, чаще всего в теменной области. Развитию коагуляционного некроза способствуют также свободные радикалы, выделяющиеся при окислении гипоксантина и вызывающие тканевую деструкцию. Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз обусловливают нарушения микроциркуляции в виде венозных стазов и тромбозов мелких сосудов. Таким образом, основным механизмом развития ПВЛ является гипоксия в результате гипоксемии и гипоперфузии мозга, а также нарушение микроциркуляции. Но возникновение очагов ПВЛ может вызвать не только гипоксемия и гиперкапния, но и гипероксия (при аппаратной искусственной вентиляции легких или других видах респираторной поддержки), так как повышение рН крови в мозговой ткани ведет к рефлекторному спазму прекапилляров. Особенно опасна резкая смена гипоксемии гипероксией, что отмечается при проведении оксигенотерапии без четкого контроля за газовым составом крови. Повреждение мозговой ткани усугубляется затруднением венозного оттока из полости черепа, отмечающимся у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, в особенности находящихся на ИВЛ, а также при сердечно-сосудистой недостаточности. Указывается также на гнойно-септическую инфекцию как возможный фактор развития ПВЛ. В результате всех этих причин развивается коагуляционный некроз белого вещества перивентрикулярных зон головного мозга. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплением липидсодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7-го дня и приводит к образованию кист на протяжении двух первых недель и в более отдаленные сроки. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов, пери-, интравентрикулярных кровоизлияний. Частота кровоизлияний составляет 28-59% всех случаев ПВЛ. Различные авторы приводят данные о сочетании поражений перивентрикулярной зоны с уменьшением и уплотнением герминативного матрикса в области очага ПВЛ, ишемическими поражениями в сером веществе (гипокамп, зрительный бугор, хвостатое ядро, продолговатый мозг, кора мозжечка), размягчением в корковых ганглиях. Важно отметить редкость поражения коры полушарий головного мозга у преждевременно родившихся детей. К гипоксии менее чувствительна незрелая кора, чем зрелая, из-за большого количества анастомозов между артериями поверхности полушарий, характерных для головного мозга плода и недоношенного новорожденного. В настоящее время большинство исследователей считают, что ПВЛ возникает постнатально, в первые часы и дни после рождения, но имеются данные о ее развитии в более поздние сроки — на 10-й день жизни. Впоследствии к имеющимся очагам могут присоединиться новые (например, при повторных приступах апноэ), и возможно прогрессирование процесса. Описаны случаи развития лейкомаляции до рождения, а также на 3-4-й неделе жизни ребенка (позднее формирование лейкомаляционных очагов обычно связано с инфекционным процессом). Перивентрикулярная лейкомаляция во внутриутробном периоде вызывает деструкцию и нарушение формирования коры больших полушарий, а развитие ее в натальный и постнатальный периоды способствует поражению мотонейронов в области лучистого венца. Факторы риска развития можно условно разделить на две группы: патологическое течение беременности и родов. К осложнениям беременности относятся гестозы, в результате которых рождаются дети с ПВЛ у 85,7% матерей, хронические инфекции матери (хронический пиелонефрит, гепатит, сальпингоофорит) — у 43%, отягощенный акушерский анамнез (медицинские и спонтанные аборты) — у 43%, хроническая фетоплацентарная недостаточность — у 64%. Патологическое течение родов наблюдается у 92,8% матерей (быстрые роды, преждевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности). Отмечена также зависимость частоты встречаемости ПВЛ от времени года. Так, лейкомаляция чаще развивается у детей, последние месяцы внутриутробного развития которых приходятся на зимне-весенний период, что может быть связано с влиянием гелиометеорологических колебаний на вынашивание плода, а также с гиповитаминозами. Важный этиологический фактор развития лейкомаляции — это патологические состояния, требующие искусственной вентиляции легких. По данным А.Сафонова с соавт., на ИВЛ в родильном доме находились 85,7% детей, причем ее средняя продолжительность составила 7 суток. Таким образом, основным заболеванием у этих детей является состояние, требующее проведения данного вида респираторной терапии, — респираторный дистресс-синдром. 69% пациентов перенесли пневмонию. Большинство этих детей рождается в состоянии асфиксии различной степени тяжести. Средняя оценка по шкале Апгар составляла 5 баллов. В неврологическом статусе на этапе родильного дома у всех детей отмечался синдром угнетения ЦНС (снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия), у 21% присутствовал судорожный синдром. Не чаще, чем в общей популяции, у этих детей выявляются врожденные пороки развития (почек, сердца и др.). Патоморфология Морфологическим субстратом перивентрикулярной лейкомаляции являются фокусы коагуляционного (реже, в основном у доношенных детей, колликвационного) некроза вокруг боковых желудочков. Диаметр очагов в большинстве случаев составляет 2-3 мм, располагаются они на расстоянии 3-6 мм от эпендимы боковых желудочков в области волокон внутренней капсулы, мозолистого тела, реже — верхнего продольного пучка. Цвет очагов белый. Иногда на периферии очагов ПВЛ выявляется белый ободок коагуляционного некроза, окаймляющий центральную часть колликвационного некроза сероватого цвета. Очаги ПВЛ хорошо заметны на фоне обычно венозного застоя, иногда с явлениями флеботромбоза, имеют плотную консистенцию. В большинстве случаев очаги располагаются билатерально и в симметричных отделах головного мозга, чаще в теменных и лобных, реже в затылочных и височных долях. Морфология ПВЛ лучше изучена у доношенных детей. В.Власюк выделяет три стадии ее развития: 1. Фаза некроза, во время которой происходят гибель клеток глии, накопление продуктов распада и клеточного детрита, фрагментация и глыбчатый распад аксонов. 2. Резорбция, для которой характерна астроцитарная и макрофагальная реакция с накоплением зернистых шаров. 3. Формирование глиозного рубца или псевдокисты, обусловленное пролиферацией астроцитов. Чаще наблюдается кистозная дегенерация мозга. Кисты множественные, разнокалиберные, количество кист в процессе динамического наблюдения возрастает, и в тяжелых случаях ПВЛ кисты занимают практически всю перивентрикулярную зону боковых желудочков. В менее тяжелых вариантах кисты изолированные, локализуются в таких типичных отделах, как латеральные зоны передних и нижних рогов боковых желудочков. По данным В.Banker, у недоношенных детей отмечаются следующие стадии ПВЛ: 1.Коагуляционный некроз и реактивная микроглиальная реакция, продолжающиеся около 3 часов. 2. Отграничение зоны повреждения — 8 часов. 3. Гиперплазия капилляров -12 часов. 4. Распад очагов с образованием полостей — 2 недели. 5. Спадение псевдокист, формирование глиальных рубцов, атрофия мозговой ткани — до 2-5 месяцев. Клиника Принято считать, что патогномоничных клинических симптомов ПВЛ не имеет (Н.Шабалов, F.Pidcock). Неспецифические изменения в неврологическом статусе выявляются, по данным Л.Казьминой, у 76% детей с ПВЛ. У многих детей при этом отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (41,3%). Синдром угнетения нейро-рефлекторной деятельности был основным клиническим проявлением у 17,4% обследованных, мышечная гипотония отмечалась у 44% новорожденных. Судороги в неонатальном периоде проявились у 6% детей, приблизительно с той же частотой наблюдались стволовые симптомы. В единичных публикациях (L.Graziani, M.Pasto, C.Standley e.a.) обращается внимание на отсутствие аномалий неврологического статуса в периоде новорожденности во многих наблюдениях. В отдельных клинических вариантах при ПВЛ могут наблюдаться летальные исходы. Есть основания считать, что практически вся патологическая неврологическая симптоматика при лейкомаляции у новорожденных обусловлена сочетанными поражениями стволовых образований за счет гипоксии, нарушения микроциркуляции, интоксикации и т.д., поскольку по мере стихания остроты процесса даже в случае развития массивных перивентрикулярных кист аномалий при неврологическом осмотре у большинства детей не выявляется до 3-5 месяцев жизни. По данным А.Казьмина с соавт., у 89% детей за острым периодом поражения ЦНС следовал период «мнимого благополучия», длившийся до 3-4, а в отдельных случаях и до 8-9 месяцев, после окончания которого появлялись признаки церебральной недостаточности. Мозговые расстройства отличались разнообразием. Преобладали двигательные нарушения. У 89% детей сформировался детский церебральный паралич разной степени выраженности. По наблюдениям J.Perlman c cоавт., при сочетании изменения перивентрикулярной плотности с большой кистой ДЦП развивается в 93% наблюдений. По этим же данным, ПВЛ не приводит к формированию церебрального паралича лишь в 7-31% случаев. Исследования И.Воронова с соавт. оценили вероятность развития ДЦП при перивентрикулярной лейкомаляции в 68,5%. Косоглазие при этом было обнаружено у 60,8% детей (преимущественно сходящееся альтернирующее). Судорожный синдром появлялся в возрасте 4-7 месяцев жизни в виде адверсивных или фокальных судорожных припадков. Практически у всех детей с ПВЛ наблюдается стойкий цереброастенический синдром. Небольшая группа детей имеет в исходе минимальные мозговые дисфункции. Нарушения зрения у детей с ПВЛ встречаются редко и связаны прежде всего с ретролентальной фиброплазией, которая также развивается у недоношенных детей, перенесших тяжелую гипоксию. Описаны единичные случаи корковой слепоты и гемианопсии. Практически здоровыми среди детей с ПВЛ, по данным А.М.Казьмина с соавт., были 4,3%. Установлено, что характер хронической церебральной недостаточности при ПВЛ определяется прежде всего локализацией лейкомаляционных полостей, а выраженность различных психоневрологических нарушений зависит в основном от размеров псевдокист. Чем крупнее и многочисленнее лейкомаляционные полости, тем тяжелее церебральные расстройства. В случаях, когда поражение обширное, но лейкомаляционные очаги распределяются вокруг желудочков более тонко, прогноз более благоприятный. Наиболее тяжелые последствия, особенно в плане моторики, имеют случаи, когда толщина лезий достигает 1/ 2-1/ 3 толщины мантии. И.Воронов, Е.Воронова обратили внимание на важность для прогноза временного периода, в который произошла ПВЛ, а также на своевременность и полноту проведения реабилитационных мероприятий детям с лейкомаляцией. По-видимому, генетически детерминированные и морфологически оформленные уже у глубоконедоношенных детей проекционные (внутренняя капсула) и длинные ассоциативные (верхний продольный пучок) связи больших полушарий являются основными каналами передачи сигналов от коры больших полушарий к спинальным мотонейронам, между передними и задними полями неокортекса, соответственно. Поэтому повреждение этих структур у новорожденных приводит к стойкому церебральному дефициту. Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга, причем тяжесть двигательных расстройств четко коррелирует с количеством и размерами лейкомаляционных полостей. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля. Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей раннего возраста при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации. Время манифестации мозговых расстройств при ПВЛ, по-видимому, соответствует нормативным срокам функционального «включения» соответствующих проводящих путей. Диагностика До введения в клиническую практику ультразвукового исследования головного мозга — эхоэнцефалографии диагностировать ПВЛ было возможно лишь на аутопсии. Встречаются немногие сообщения, указывающие на возможность выявления лейкомаляции методом КТ, при этом единичные псевдокисты не выявляются. Высокая лучевая нагрузка и необходимость дорогостоящей аппаратуры не делают метод КТ предпочтительным для диагностики ПВЛ. В последние годы появились данные о применении магнитно-резонансной томографии для контроля за структурными изменениями при ПВЛ. Применение этого метода убедительно подтвердило, что участки нарушения миелинизации оказываются более обширными, чем псевдокисты, выявляемые на нейросонографии. Изменения на электроэнцефалограмме неспецифичны. При обширной перивентрикулярной лейкомаляции преобладали мощные колебания дельта- и тетрадиапазонов в нативной ЭЭГ. У новорожденных детей встречались спектральная и фазовая межполушарная асимметрия, пики, острые волны, вспышки медленных колебаний. В острой стадии лейкомаляции у многих пациентов обнаруживалась депрессия ЭЭГ и пароксизмальная активность. При ПВЛ с мелкими немногочисленными псевдокистами изменения ЭЭГ отсутствовали или были незначительными. В настоящее время основным методом диагностики ПВЛ является нейросонография. Точность ультразвуковой диагностики при ПВЛ оценивается в 90%, чувствительность — 85%, специфичность — 93%. К достоинствам метода относятся также его доступность, относительная безвредность для обследуемого, возможность частых динамических исследований, в том числе у постели больного с помощью переносных аппаратов. Известны случаи, когда при отсутствии ультразвуковых признаков лейкомаляции очаги были выявлены на аутопсии. Возможно, с появлением более совершенной диагностической аппаратуры для ультразвукового исследования и при более высокой квалификации врачей, проводящих исследование, подобных находок обнаруживаться не будет. Ультразвуковое исследование позволяет оценить характер ишемического повреждения, его локализацию и стадийность, а также динамику процесса. Ранние ультразвуковые изменения выявляются обычно на протяжении первых двух недель жизни новорожденного, чаще на 1-3-и сутки, реже на 4-8-й день жизни. Имеются данные и о более позднем начале развития ПВЛ — на 10-е сутки (А.Б. Сафонов с соавт.). Картина первой стадии перивентрикулярной лейкомаляции представлена зоной повышенной эхогенности в проекции наружных углов боковых желудочков, к которым относятся латеральные отделы передних и нижних рогов, области желудочковых треугольников. В тяжелых вариантах в процесс вовлекается вся перивентрикулярная область боковых желудочков. Повышение эхогенности перивентрикулярной паренхимы мозга достигает степени эхогенности сосудистых сплетений боковых желудочков и костных структур. Достаточно часто зоны повышенной эхоплотности имеют характерную треугольную форму с основанием, обращенным к корковым структурам и вершиной, направленной к желудочку. Подобные изменения ярко проявляются в коронарных плоскостях сканирования на уровне передней черепной ямки, а также в парасагиттальных сечениях через боковые желудочки. Процесс, как правило, двусторонний и симметричный. В случаях асимметричности поражения сторон и появления эхогенной структуры, распространяющейся па периферические отделы мозга, следует предполагать возможность геморрагического инфаркта и вторичного паренхиматозного кровоизлияния. В процессе диагностики перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей следует помнить, что практически все преждевременно родившиеся дети при ультразвуковых исследованиях имеют зоны повышенной эхогенности над передними, затылочными рогами, телами боковых желудочков. Данные изменения обусловлены незрелостью структур мозга, а не ишемическим процессом. В отличие от ПВЛ эти изменения менее эхогенны, чем сосудистые Сплетения желудочков однородны, они уменьшаются в процессе динамического наблюдения и полностью исчезают к 1-2 месяцам жизни. Последующая стадия развития ПВЛ характеризуется кистозной дегенерацией мозга. Появлению псевдокист обычно предшествует понижение эхогенности перивентрикулярных областей. В связи с этим в период с 10-х по 14-е сутки жизни при обследовании может создаваться ложное впечатление благополучия. У большинства детей псевдокисты появляются на 10-14-е сутки жизни. Описаны случаи наличия врожденных псевдокист, они могут иметь размеры от 0,3 до 2,5 см в диаметре. Известны также факты более позднего наступления стадии кистозной дегенерации головного мозга — на 30-е и даже на 50-е сутки жизни. Кисты при ПВЛ множественные, разнокалиберные, диаметр их колеблется от 2-3 мм и более. Область кистозных изменений обычно несколько меньше, чем ранее определяемые участки высокой эхогенности. Вероятно, это связано с тем, что не вся гиперэхогенная область является зоной некроза, часть ее представляет собой участки перифокального венозного застоя и отека. Однако количество кист в процессе динамического наблюдения нарастает, создавая ощущение прогрессирования процесса. Обычно кистозные изменения прогрессируют на протяжении 1-2 месяцев. Между стенкой бокового желудочка и стенкой псевдокисты почти всегда имеется неизмененная ткань мозга шириной от 2 до 4 мм. В тяжелых вариантах ПВЛ анэхогенные полости занимают практически всю перивентрикулярную область боковых желудочков. В других, менее тяжелых случаях лейкомаляции кисты изолированные, локализуются в таких типичных местах, как латеральные зоны передних и нижних рогов боковых желудочков, где чаще бывают симметричными, но могут иметь асимметричный характер. Иногда псевдокисты окружены эхопозитивным венчиком, но чаще определяются на фоне паренхимы обычной эхогенности. К 2-5-му месяцу жизни псевдокисты при нейросонографии не выявляются. Мелкие одиночные псевдокисты диаметром 2-3 мм могут спадаться с образованием небольших участков глиоза. Множественные перивентрикулярные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, всегда вызывают атрофию паренхимы мозга. Ультразвуковыми критериями атрофии мозга служат: расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства, развитие вторичной вентрикуломегалии различной степени, расширение борозд мозга. В отдаленные сроки перивентрикулярной лейкомаляции кисты, как правило, прорываются в полость боковых желудочков, что приводит к развитию порэнцефалии. Эволюция ПВЛ может протекать и без вентрикуломегалии. Первое ультразвуковое исследование целесообразно проводить на 1-3-и сутки жизни, повторный осмотр необходим на 7-10-е сутки. В прогностическом плане очень информативна нейросонография в возрасте 1,5-2 месяцев. Лечение Радикальных методов лечения ПВЛ не существует ввиду необратимости изменений. Используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (ницерголин, винпоцетин, стугерон), ноотропы (пирацетам). Нет убедительных данных об эффективности гормональной терапии при ПВЛ. Неоднозначны данные о результатах применения антигипоксантов. Впоследствии стараются добиться компенсации психомоторных нарушений симптоматическими средствами, применяются все известные способы коррекции двигательных нарушений и реабилитации больных с задержкой психомоторного развития. Поскольку перивентрикулярная лейкомаляция встречается у недоношенных детей, важным звеном профилактики ПВЛ служит пролонгирование беременности и профилактика преждевременных родов. При рождении недоношенного ребенка необходимо адекватное ведение его с контролем всех показателей гомеостаза с целью своевременной коррекции гипоксемии, ацидоза, предотвращения приступов апноэ и колебаний артериального давления, ведущих к нарушению мозгового кровообращения и ишемии мозга. Так как наиболее частым заболеванием, осложняющимся перивентрикулярной лейкомаляцией, является респираторный дистресс-синдром, оптимизм внушает внедрение в лечение этих больных препаратов сурфактанта, который уменьшает тяжесть дыхательных расстройств и снижает потребность в аппаратной искусственной вентиляции легких. Оснащение отделений реанимации новорожденных современными аппаратами для проведения автономной искусственной вентиляции легких (АИВЛ) и мониторами также должно способствовать снижению частоты этой тяжелой патологии. Профессор Владимир САПОЖНИКОВ, заведующий кафедрой педиатрии Тульского государственного университета. Елена НАЗАРОВА, заведующая отделением неонатологии городской больницы № 1 Тулы.

Источник: www.rusmedserv.com

Причины и факторы риска

О важности первых 2–3 месяцев внутриутробного развития ребёнка знают большинство будущим мам. Однако последний триместр беременности также таит в себе множество опасностей для полноценного роста и формирования головного мозга человека.

Снижение поступления кислорода к мозговым клеткам обусловлено метеорологическими условиями, провоцирующими спазмы сосудов.

Другие факторы неврологического заболевания:

• эндокринные нарушения у будущей матери – к примеру, диабет;
• анемия беременных;
• авитаминозы;
• внутриутробное инфицирование плода;
• обильные кровотечения в момент родовой деятельности;
• резкие колебания кровяного давления у малыша;
• ранняя острая дыхательная недостаточность у новорожденного.

Тем не менее, главной причиной лейкомаляций головного мозга остается глубокая недоношенность. Поэтому основной упор акушеры-гинекологи делают на своевременную профилактику преждевременных родов и внутриутробной кислородной недостаточности.

Процесс формирования патологии

Для того чтобы понять, что такое ПВЛ и как с нею бороться, необходимо разобраться в механизме ее формирования. На фоне провоцирующих факторов в нервных клетках появляется патологический очаг – из-за кислородного голодания белое вещество органа отмирает. Полноценные нейроциты заменяются иными элементами, которые не способны выполнять те же функции.

Позже – через 7-14 суток на этом участке возникают перивентрикулярные кисты – полые или заполненные особой жидкостью. На завершающем этапе могут появляться рубцы на нервной ткани. Реже в боковых желудочках органа могут наблюдаться вторичные геморрагические инфаркты. В последующем пораженные участки полностью атрофируются.

Как правило, перивентриулярная лейкомаляция развивается в первые часы появления малыша на свет. Однако встречаются случаи, когда перивентрикулярный вариант патологии возникают позднее – до 5-7 суток от момента родов.

Поражение боковых желудочков головного мозга может происходить и внутриутробно – при беременности, сопровождающейся обострением пиелонефрита, гепатита. Для того чтобы этого избежать, женщине необходимо обращаться к наблюдающему за течением беременности врачу при первых же признаках ухудшения самочувствия.

Симптомы и признаки болезни

Заподозрить, что лейкомаляция головного мозга у новорожденных появилась, затруднительно – признаки перивентрикулярной патологии разнообразны и крайне неспецифичны. Тем не менее, недостаток поступления кислорода к нервным клеткам не протекает вовсе бессимптомно. Основные клинические признаки перивентрикулярной лейкомаляции:

• чрезмерная возбудимость новорожденного – крикливость, избыточная хаотичность движений;
• склонность к судорожным состояниям;
• вялость мышечных рефлексов.

У глубоко недоношенных детей симптоматика намного грубее:

• колебание температуры тела;
• вялость;
• повышенная сонливость;
• снижение аппетита;
• нарушение сна;
• парезы/параличи конечностей;
• дыхательные расстройства;
• зрительные нарушения – косоглазие.

Специалисты подчеркивают – проявления перивентрикулярной формы заболевания после острого периода могут стихать. Этот период мнимого благополучия длится до 8-9 месяцев. И только к году лейкомаляция головного мозга дает о себе знать дефицитом нервной деятельности. О течение патологического процесса свидетельствуют:

• недостаточная прибавка в весе;
• медленный рост;
• отставание в освоении навыков;
• несоответствие интеллекта возрасту;
• задержка психоречевого развития;
• выраженная эмоциональная лабильность.

Прогнозы и степень тяжести ПВЛ

Если женщине не удается доносить малыша до положенного срока – дети появляются на свет недоношенными. Родителям следует заранее подготовиться к правильному уходу за новорожденным.

Относительно благоприятным прогноз будет при легкой степени лейкомаляции головного мозга. В перивентрикулярной клинике преобладает дефицит внимания, а также гиперактивность – хаотичность движений конечностей. Тогда как моторное развитие – своевременность ползанья, ходьбы, переворотов сохраняется.

Специальные коррекционные мероприятия позволяют добиться компенсации расстройства, улучшить физическое и интеллектуальное развитие.

При среднетяжелом и тяжелом характере перивентрикулярной лейкомаляции малыш не будет соответствовать усредненным возрастным нормам – родителям следует быть к этому готовыми. Он позже начнет переворачиваться, присаживаться, ходить.

Затруднено и речевое развитие – слоги появятся позднее, предложения же будут практически недоступны. Иные проявления перивентрикулярной патологии:

• отсутствие естественного детского любопытства;
• болезненность и напряженность мышц конечностей;
• беспокойность, чрезмерная плаксивость;
• нарушение сна – прерывистость, частая путаность дня с ночью;
• грудное вскармливание затруднено – плохо выражен сосательный, а также глотательный рефлекс;
• отклонения в дательной системе – потребность в применении аппарата искусственного дыхания.

Тактика лечения

Поскольку очаги лейкомаляции подразумевают необратимую гибель нервных клеток, то каких-либо четких схем устранения подобных перивентрикулярных состояний не разработано. Специалисты придерживаются симптоматического подхода – лечение направлено на уменьшение выраженности негативных проявлений.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей требует незамедлительного принятия мер по улучшению снабжения клеток кислородом. Для этого следует восстановить полноценный кровоток. Эффективные группы медикаментов:

• ноотропы – усиливают приток крови к нервным клеткам: Пирацетам;
• противосудорожные средства – Карбамазепин;
• витаминные комплексы;
• при высоком внутричерепном давлении – Диакарб;
• при повышенной плаксивости, нарушении сна – успокоительные лекарства на растительной основе, к примеру, Валериана, Мелисса.

Помимо медикаментозной терапии, врачи рекомендуют курсы лечебного массажа и физиотерапии. Обязательно проводятся коррекционные занятия с психологом, педагогами – для стимулирования памяти, мышления, внимания, а также речи.

При тяжелой степени перивентрикулярной болезни лечебные мероприятия будут проводиться в стационарных условиях – восстановление дыхательной, сердечнососудистой деятельности, компенсация внутричерепной гипертензии. В этом случае о благоприятном прогнозе речи уже вестись не будет.

Профилактика

Крепкое здоровье детей – это результат усилий их мам с первых дней, когда они узнали о своей беременности. Для того чтобы перивентрикулярная лейкомаляция не возникала, рекомендуется заранее принимать меры профилактики:

• соблюдать принципы здоровой жизни еще на этапе планирования беременности;
• придерживаться сбалансированного питания, с присутствием в рационе различных овощей и фруктов;
• отказаться от всех вредных привычек, особенно употребления табачной и алкогольной продукции;
• заранее пройти консультацию врача, сдать анализы на присутствие в организме скрытых инфекций;
• избегать тяжелых физических, психоэмоциональных нагрузок;
• укреплять защитные барьеры – принимать витаминные комплексы;
• хорошо высыпаться;
• свести к минимуму контакты с людьми, страдающими от заболеваний инфекционного характера.

Узнавшей о своей беременности женщине следует незамедлительно встать на учет к врачу, который будет ее наблюдать на всех этапах внутриутробного развития малыша. Профилактике различных патологий, в том числе и периветрикулярной лейкомаляции у новорожденных, специалистами системы здравоохранения уделяется огромное внимание – разработаны стандарты профилактических исследований у беременных.

Источник: nevrology.net