Субэпендимальное кровоизлияние у новорожденных

Наталья Сергеевна Сергиенко – кандидат медицинских наук, врач-невролог Педиатрического отделения ЦКБ РАН. Прямой эфир со специалистом состоялся 18 октября 2019 года в социальных сетях фонда «Право на чудо», запись эфира доступа на сайте и YouTube-канале фонда.

Добрый день, уважаемые родители, коллеги и все, кто нас смотрит. Я врач-невролог с 20-летним стажем, работаю в КДЦ ЦКБ РАН, Сергиенко Наталья Сергеевна. Разговор сегодня пойдет о кровоизлияниях в мозг у недоношенных детей и, в частности, о пери- и интравентрикулярных кровоизлияниях, поскольку это наиболее частая причина изменений дальнейшего развития ребенка.

Именно недоношенные дети склонны к подобным изменениям, учитывая патоморфологические особенности мозга. И я хочу конкретизировать, какие же причины являются основными в этой проблеме.

Первое – это наличие в передних рогах боковых желудочков так называемого герминального матрикса. Это специальные клетки-предшественники олигодендроглии и астроцитов, которые находятся еще в незрелом состоянии, именно в те возрастные моменты, когда родился недоношенный ребеночек, то есть до 35-38 недели. Процесс созревания клеток не завершен, они наиболее чувствительны к повреждающим факторам.

Вторая особенность подобных частых кровоизлияний  –  это особенности кровоснабжения мозга, в частности терминальный тип кровоснабжения желудочковой системы мозга, что приводит к нарушению капиллярных связей и отсутствию плавного перехода от артериального к венозному руслу, и клапанной системы. Это может приводить к краевой зоне нарушений кровоснабжения , которая наиболее чувствительна к ишемии. Кроме артериального кровоснабжения, важное значение еще имеют особенности венозного кровоснабжения перивентрикулярных зон и желудочков мозга недоношенных детей, которые тоже, в свою очередь, имеют чувствительность к повреждению этих зон.

Третья особенность патоморфологического строения желудочковой системы мозга у недоношенных  –  это так называемый феномен пассивного давления. Известно, что у доношенных детей кровоток не зависит от системного артериального давления, а недоношенных он зависит напрямую, потому что именно в последние недели беременности формируется ауторегуляция кровоснабжения независимо от артериального давления. Поэтому это является также основным отягчающим фактором, способствующим кровоизлияниям в мозг недоношенных детей.

Причины кровоизлияний общие: гипоксия во врем беременности, гипоксия в родах, хронические заболевания у матери, неблагоприятные токсические воздействия. Именно специфическим у недоношенных детей являются особенности кровоснабжения, поэтому у них чаще происходят пери- и интравентрикулярных кровоизлияния. И это является наиболее частной причиной дальнейших отдаленных последствий неврологического статуса.

Кровоизлияния в мозг бывают четырех степеней.

Первая степень – это когда кровоизлияния только в герминальный матрикс с минимальным внутрижелудочковым кровоизлиянием. Как правило, клинических симптомов при осмотре мы не видим, и оно благоприятно разрешается, без стойкого неврологического дефекта.

Вторая степень внутрижелудочкового кровоизлияния – это кровоизлияние субэпендимальные и интравентрикулярные, которые проявляются уже неврологической симптоматикой в виде синдрома угнетения, судорог, повышения внутричерепного давления, что впоследствии имеет необратимые процессы на уровне нейронов и на уровне нарушений функций проводящей системы и дальнейшего клинического статуса.

Третья степень внутрижелудочкового кровоизлияния –  это когда сочетается субэпендимальные и перивентрикулярные кровоизлияния. Здесь кроме симптомов ВЖК II степени проявляются еще симптомы дислокации ствола мозга, то есть нарушения глазодвигательные, глотания, дыхания, что приводит к стойкому неврологическому дефициту, о котором мы еще поговорим позже.

Четвертая степень –  это внутрижелудочковое кровоизлияние с геморрагическим инфарктом. Крайне тяжелое состояние, которое, как правило, приводит к большому проценту летальных исходов. Клинические проявления внутрижелудочкового кровоизлияния и перивентрикулярного  –  их можно увидеть по степени выраженности: чем меньше ребенок, тем больше видна грубая неврологическая симптоматика, такая как кровоизлияния, угнетение, судороги, отек головного мозга. Чем меньше повреждения внутрижелудочковой области, тем меньше мы увидим на ранних сроках изменений неврологического статуса, и есть отдаленные последствия, которые носят более тонкий характер, и сразу поставить диагноз невозможно.

От того, какой степени внутрижелудочковые кровоизлияния произошли, зависит развитие и прогноз ребенка. Все эти изменения зависят еще от срока гестации и веса ребенка при рождении. Так, частота перивентрикулярных и интравентрикулярных желудочковых кровоизлияний у детей при сроке рождения 22-23 недели происходят в 59% по статистике. У детей 24-25 недель – в 33 %. В 26-27 недель –  в 30%. И у деток старше 30 недель –  только в 4%. Чем ребенок более глубоко недоношен, тем чаще у него возникают такие грозные постгипоксические нарушения.

Для того, чтобы не пропустить нарастание неврологической симптоматики, важно обязательно вовремя приходить на консультацию к неврологу и выполнять все его рекомендации. Основными диагностическими методами является нейросонография, по показаниям – магнитно-резонансная томография и компьютерная томография, по результатам которых вырабатывается тактика лечения.

Чем грозит не вовремя поставленный диагноз? Дети, которые имеют I, II и III степень внутрижелудочковых кровоизлияний, могут компенсировать, и степень компенсации зависит от того, насколько вовремя и в полном объеме было проведено лечение. Поэтому чем раньше установлен диагноз, тем процент компенсации и восстановления недоношенного ребеночка будет выше. Состояние здоровья зависит от срока установления диагноза и правильности лечения.

[08:25] Отдаленные последствия мы, к сожалению, имеем в виде наиболее встречающегося детского церебрального паралича, который встречается при III степени больше в спастической тетраплегии и диплегии. При перенесенной ВЖК II степени реже встречается уже ДЦП в форме спастической диплегии, а больше проявляется в когнитивных нарушениях: синдром дефицита внимания и гиперактивности, нарушения речевые (дизартрия, дислалия), поведенческие нарушения в виде эмоций, сна, волевых реакций. Основной подход к лечению таких состояний очень зависит от первых дней жизни ребенка: в частности, от того, как роженицу транспортируют, госпитализируют и оказывают помощь в родах. А при рождении недоношенного ребенка очень важны правила проведения реанимационных мероприятий, в правильных режимах искусственной вентиляции легких, метаболической терапии. От подхода на самых первых сроках жизни ребенка зависит насколько мозг скомпенсирует это состояние.

[10:50] – Можно ли минимизировать последствия кровоизлияний в мозг у недоношенных детей?

– Конечно, возможно. Каждый недоношенный ребенок имеет право на дальнейшую здоровую жизнь. Но она зависит от тактики непосредственно в род.зале, в реанимационном отделении и уже на поликлиническом приеме в диспансерном наблюдении. Как минимизировать последствия: вовремя в нужные сроки посещать врача, четко выполнять его рекомендации и приходить повторно , если что-то пошло не так. Важно вовремя правильно установить диагноз и назначить лечение. Лечение – это уже каждый конкретный случай.

–  Если кровоизлияние второй степени, как часто нужно делать УЗИ головного мозга и до какого возраста?

–  УЗИ головного мозга делают по показаниям. Обязательно в месяц, в три, в шесть. Если динамика положительная, не формируются последствия грозные, в частности гидроцефалия, тогда можно наблюдать раз в три месяца, пока открыт родничок. Если динамика на УЗИ мозга отрицательная, то важно вовремя провести более углубленный нейровизуляционный метод исследования, в частности МРТ, и проконсультироваться с нейрохирургом на предмет контроля внутричерепного давления и выработки ликвора.

– Добрый день! ЭКС на сроке 30 недель. 1200 граммов, рост 40 см. ПВК 1-2 степени. Сейчас по УЗИ ассиметрия желудочков мозга 7 мм и 2,3 мм. Третий желудочек 6,5 мм. Какими должны быть действия? Невролог говорит, все хорошо. Больше владеет правой рукой, чем левой. Так же и с ногой. Возраст 6,5 месяцев, по ПДР 4 месяца.

– Ассиметрия желудочков вызывает как раз клиническую картину активности конечностей, учитывая, что с одной стороны 7 мм, а с другой 2, конечности в разном тонусе и по-разному функционируют. По поводу расширения желудочков: если есть признаки внутричерепного давления, то встает вопрос о дегидратационной терапии. Если давление не изменено, то тогда о лечении последствий – нарушения мышечного тонуса (гипертонуса) и нарушения нервно-рефлекторной возбудимости. Поэтому встает вопрос о медикаментозном лечении сосудистом и ноотропном и обязательной двигательной реабилитации: массаж, физкультура, лечебное плавание. Ближе к году присоединяется педагогическая коррекция обязательно.

– Какие последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг. Ребенок 36 недель, вес 3 кг.

– Субарахноидальное кровоизлияние имеет свои последствия в виде расширения субарахноидального пространства –  это вещество между паутинной оболочкой и мягкой оболочкой. И может вызывать наружную гидроцефалию. Таким образом, у ребенка могут проявляться признаки повышенного внутричерепного давления и наружной гидроцефалии. Но обычно, если это вовремя замечено и правильно ведется лечение медикаментозное, отдаленные тяжелые последствия реже возникают, чем при внутрижелудочковом кровоизлиянии. В частности, нужно отмечать нет ли субатрофических изменений коры головного мозга. Это видно только на МРТ, поэтому по клинике все определяется, то есть если ребенок развивается согласно возрасту, не дает признаков внутричерепного давления, выход относительно благоприятный.

–  Может ли ВЖК III степени стать причиной слуховой неотрофии? Недоношенный ребенок 29 недель, 1486 граммов.

–  Внутрижелудочковые кровоизлияния больше дают осложнения двигательные, когнитивные. Нарушения, связанные с анализаторами, в частности слухом –  тут нужно исключать еще патологию закладки определенных областей и иннервацию слухового нерва. Поэтому говорить только о внутрижелудочковом кровоизлиянии и в какой степени оно вызвало невропатию слухового нерва, так однозначно говорить нельзя, все нужно рассматривать в комплексе. Но в том числе, и оно. Отдельно кровоизлияние не вызывает этих нарушений. Комплексный подход и диагностика необходимы.

–  До какого возраста определяется корригированный возраст? И прививки как делаются: как обычно, или по корригированному возрасту?

– Вопрос прививок – это, конечно к иммунологу и вакцинологу, он определяет. До какого возраста корригированный возраст: обычно к двум годам дети выравниваются, если они здоровы. Поэтому смысл считать именно до двух лет, делать скидку. Ели ребенок отстает в развитии, тогда и дольше.

–  Год и три месяца. По МРТ диагноз перивентрикулярные глиозные изменения в лобно-теменных областях обоих полушарий, умеренная наружная гидроцефалия, это значит что было кровоизлияние? Нам врач не говорил.

–  Дело в том, что кровоизлияние – это именно кровоизлияние в полость, в частности желудочков. А лейкомаляции – это изменения в белом веществе мозга. Поэтому это совершенно другая причина патогенеза, но которая также может привести к глубоким последствиям и стойкому неврологическому дефекту. Поэтому если есть именно перивентрикулярная лейкомаляция и очаговый симптом, нужно делать обязательно МРТ головного мозга и уже дальше смотреть, что повреждено. Обычно такие дети развивают картину детского церебрального паралича, тогда лечится уже как стандартно ДЦП.

– В какой период начинать реабилитацию? Что важно учитывать при проведении комплекса массажа и ЛФК? Можно ли заниматься на фитболе?

[18:55] – Реабилитацией можно начинать заниматься сразу, как только выписался домой ребеночек, даже на втором этапе выхаживания есть специалисты по раннему реабилитационному воздействию. Это точечный массаж, аудиальная стимуляция, зрительная стимуляция – компенсация ребенка через органы чувств. Заниматься реабилитацией нужно сразу, как только ребенка выписали из реанимационного отделения. В патологии уже можно начинать. Но это должны быть специально обученные специалисты, которые знают тонкости недоношенного ребенка, и, естественно, это должно проходить только в комфортных для ребенка условиях.

–  Ребеночек 29 недель, ВЖК II степени. 1,2 года. Как часто посещать невролога, если родничок закрылся?

– Никакой связи закрытия родничка и посещения невролога нет. Когда закрывается родничок, просто ультразвук мозга уже невозможно сделать. А наблюдать ребенка нужно не меньше, чем раз в три месяца, если все идет по плану, а если он отстает в развитии, тогда кроме невролога обязательно должен наблюдать психолог раннего развития, подключать занятия педагога-психолога нужно и по мере развития дальнейшего, возможно, понадобятся еще другие специалисты и психиатр, но это не всем. И кроме невролога, психолога, наблюдаетесь у ортопеда и занимаетесь с врачом лечебной физкультурой.

– 28 недель, 880 граммов, ВЖК II степени. В 9 месяцев обнаружен дивертикул третьего желудочка.

–  Дивертикул – это значит, в норме желудочек должен быть треугольной формы, а это нарушение с заворотом. Это дополнительный какой-то угол, то есть это аномалия развития, а не последствия ВЖК. Либо это сообщающаяся киста с третьим желудочком. Нужно смотреть на клиническую симптоматику, лучше придти на примем к неврологу со всеми исследованиями. Нужно наблюдать.

–  В реанимации не сказали про кровоизлияние, только на втором этапе. Почему такое может быть?

–  Это вопрос наверное к докторам, кто был в реанимации. Либо еще не были четко уверены, что оно есть, а чем больше времени проходит от момента кровоизлияния, тем его лучше видно на методах визуализации.

– Какие последствия при кровоизлиянии 1 степени? Какая реабилитация положена?

–  При кровоизлиянии первой степени обычно дети выходят в норму. Поэтому подход как к обычным здоровым деткам. Вовремя посещать доктора, по рекомендации массаж, физкультура.

–  Ребеночек 25 недель, 600 граммов. На 5 сутки ВЖК IV степени, лейкомаляция. Какой прогноз?

–  Прогноз при ВЖК IV степени при таком низком весе и глубокой недоношенности – конечно большой риск формирования спастического тетрапареза, это ДЦП в форме двойной миоплегии. Но все равно нужно проводить реабилитацию в специализированном неврологическом стационаре. Нужно обратиться в больницу, чтобы минимизировать грубые изменения вследствие этого повреждения.

–  Хотелось бы узнать мнение врача по препарату Кортексин.

–  Это полипептид коры головного мозга, который участвует в метаболических процессах, и убирает последствия гипоксического повреждения тканей. Но мнение о нем двоякое: поскольку это белок животного происхождения, имеет инородную структуру и может вызвать реакции неблагоприятные именно на белковый препарат. А с другой стороны, он может вызвать перевозбуждение процессов в коре головного мозга, что может впоследствии являться причиной формирования симптоматической эпилепсии. Поэтому Кортексин каждому назначают индивидуально. У препарата есть и масса положительных, но и негативных проявлений. Но это не панацея.

– Какие последствия после ишемического инсульта? Образовалась псевдокиста в левой лобной доле, 15 мм. ребенок родился на 28 неделе с весом 1140 граммов.

–  Кровоизлияния в мозг как правило после себя оставляют кисту, которая почти в 100 % вызывает гемипарез на противоположной стороне. То есть рука иногда находится в тонусе, то есть нарушение движений. И вызывает как правило симптоматическую эпилепсию, поэтому очень важно правильно вести ребенка медикаментозно. Быть внимательным к ребенку, особенно в дреме –  при просыпании, засыпании. Любые необъяснимые движения, поведенческие феномены –  то, что мама не может объяснить, сразу нужно снимать на видео и бежать к доктору. Потому что именно кровоизлияния, инфаркты в мозг как правило дают подобные изменения. Вовремя нужно это увидеть и назначить противосудорожный препарат.

– Если повреждены лобно-теменные области мозга, как можно их компенсировать? У ребенка спастический тетрапарез, ЗПМР, но ребенок 1,8, ходит а руки. Что делать, как лечить? Можно ли избежать ДЦП?

–  Вы говорите, что есть тетрапарез, значит, ДЦП уже сформировалось. А изменения в лобно-теменных отделах – нужно заниматься нейрокоррекцией. Если ребенок контактирует с окружающими, понимает обращенную речь, то кроме ЛФК, невролога, необходим логопед, дефектолог и так называемый нейропсихолог –  сенсомоторная коррекция нужна. Чем быстрее это начать, тем можно минимизировать изменение этих долей мозга. Сенсоневральная коррекция. Обязательно нужно подключить, кроме стандартных подходов к лечению подобного состояния.

[28:35] – Обязательно ли перед началом лечения ноотропами проведение энцефалограммы?

– Электроэнцефалограмма –  это фиксация биоэлектрической активности мозга. Естественно, ее лучше сделать, если есть задержка, нарушение регуляции мышечного тонуса, речевого развития. Перед тем, как назначить препарат, который питает кору мозга, нужно сделать энцефалограмму, для того, чтобы выяснить, есть ли какие-то патологические формы активности в головном мозге, либо какая-то очаговость в замедлении ритма, потому что это может являться предшественником эпилептогенеза. А препараты, стимулирующие кору головного мозга, противопоказаны при пароксизмальной и эпилептической активности головного мозга. Поэтому если решать вопрос о ноотропной терапии, нужно сделать энцефалограмму. Точно так же, как нужно делать энцефалограмму при начале любого курса физиотерапии.

– Расскажите про препараты Диакарб и Кеппра.

–  Препарат Диакарб – это дегидратационный препарат, он блокирует фермент карбоангидразу, которая участвует в выработке ликвора. Его часто назначают при гидроцефалии, но часто необоснованно, то есть просто при гидроцефальном синдроме, когда есть умеренное расширение боковых желудочков, но венозный отток не нарушен, и не нужно назначать Диакарб. Его назначают только при повышении внутричерепного давления. Клинически это проявляется рвотой, беспокойством, повышенной чувствительностью к звуковым раздражителям, трудностям засыпания, глазной симптоматике – нистагм, косоглазие, толчкообразные движения глазных яблок. Только в этом случае, если доктор видит повышение внутричерепного давления, нужно делать обязательно МРТ и консультироваться с нейрохирургом. Тогда только назначается Диакарб, чтобы снизить выработку ликвора. А если выработка не нарушена, а нарушен венозный отток, то это сосудистые препараты, которые улучшают венозный отток и вторично снижают внутричерепное давление.

Кеппра –  это препарат противосудорожный , поэтому его назначают, только если есть клинические судороги и изменения на энцефалограмме, когда установлен вид эпилепсии. Потому что от формы эпилепсии зависит вид противосудорожной терапии, и чем вернее первый препарат будет выбран, тем будет от него зависеть течение эпилепсии.

– Увеличен ликвор, 11 месяцев. Чего опасаться?

–  Если нет клинической картины, то опасаться нечего, а если есть признаки внутричерепного давления, задержек в развитии, то обязательно бежать к неврологу и вести его. Гидроцефалия, если она не окклюзионная (окклюзионную лечат только шунтированием, нужна консультация нейрохирурга), а если это компенсированная гидроцефалия без гипертензии, то это обычно парезы, вялые парезы ног, задержка психического и речевого развития. Поэтому необходимо с таким ребенком наблюдаться у невролога, дефектолога, логопеда –  придерживаться рекомендаций врача, который ведет клинически ребенка.

–  Расскажите пожалуйста про Элькар.

–  Это метаболический препарат, улучшающий метаболизм внутри клетки (любой, не только мозга, но и в сердце, мышцах). Обычно его назначают при незрелости. А когда есть стойкий неврологический синдром, обычно здесь другие препараты, потому что Элькар – общеукрепляющий метаболический препарат при транзиторных признаках астении, незрелости, и, в частности, у гипотрофичных детей назначается с целью улучшения метаболизма.

[33:55] –  Здравствуйте! ВЖК III степени, нам три месяца. На нейросонографии псевдокисты. Как отразится дальше на развитии?

–  Псевдокисты если в перивентрикулярной области, то это будет сказываться на движениях, то есть регуляция мышечного тонуса и при вертикализации, нарушения ходьбы, в частности, диплегия при ВЖК II-III степени либо тетрапарез, когда повреждены руки больше, чем ноги. Для того, чтобы минимизировать последствия внутрижелудочкового кровоизлияния, нужно вовремя проводит массаж, лечебную физкультуру, получать медикаментозное и немедикаментозное лечение, которое назначает врач.

–  Объясните, в каких случаях назначают Конвулекс в каплях, а в каких в сиропе?

–  Форма выбора противосудорожного препарата зависит от возраста ребенка, потому что капли легче дать грудному младенцу, чем сироп. Сироп обладает бОльшим аллергизирующим действием, поэтому если ребенок обладает атопическим дерматитом, ему конечно никакой сироп не назначить. К тому же, сироп не экономичный, и если нет других форм препарата, тогда он назначается.

–  Считаете ли вы заикание заболеванием?

–  Да, конечно, это заболевание. Нарушение гармонизации дыхания и напряжение голосовых связок. Заболевание не органического происхождения, а регуляторного, а значит, его возможно успешно вылечить.

–  ПВЛ прогрессирует. Какие прогнозы?

–  Перивентрикулярная лейкомаляция – это отдельная тема, потому что это именно повреждение вещества мозга. Это серьезная вещь, 940 граммов ребеночек, не дышит СИПаП. Нужно желать все возможное в настоящий момент. Конечно, при ПВЛ часто формируется детский церебральный паралич.

–  Здравствуйте! Недоношенный, 32 недели. На МРТ увидели субэпендимальную гетеротопию.

–  Любая гетеротопия –  это нарушение расположения слоев в коре мозга. Субэпендимальная – это нарушение в сосудистых сплетениях. На развитие двигательное это может не влиять. Но зато большой риск гетеротопия оказывает на эпилепсию, и достаточно сложные изменения. Необходимо с этими изменениями обратиться к эпилептологу и сделать ее мониторинг. Если там будут отклонения, обязательно, не дожидаясь начала приступов, начинать противосудорожное лечение.

–  Здравствуйте! Что значит перинатальное поражение ЦНС гипоксическо-ишемического генеза, синдром  угнетения, острый период – ремиссия. В выписке недоношенный ребенок 30 недель. На всех УЗИ все хорошо, сейчас 4 месяца.

–  Перинатальное повреждение ЦНС –  это повреждение в конце беременности, когда повреждающий фактор влияет перед родами. Или в первые три недели после родов. Гипоксически – это значит недостаток кислорода. Ишемический – значит, метаболизм нарушен уже в клетках, тканях. Нейроны испытывали гипоксию, а значит, они видоизменились, значит они неправильную функцию несут. Синдром угнетения говорит о том, что была выраженная гипоксия и ишемия. Потому что чем тяжелее повреждения, тем более угнетен ребенок. Необходимо правильно получать лечение и наблюдать в динамике. Потому что в маленьком возрасте ребенок общую картину дает, не дифференцированную. А чем старше становится, тем уже вырисовывается либо тетрапарез, либо какие-то повреждения глазодвигательные. Синдром угнетения – это тяжелое состояние. Требует прицельного наблюдения и выполнения всех рекомендаций, наблюдения в динамике.

–  Расскажите про препарат Цераксон.

–  Это препарат из группы ноотропов, который улучшает метаболизм в нейронах. И улучшает передачу нервного импульса от одной клетки к другой, а значит обеспечивает когнитивные функции. К нему тоже есть четкие показания и противопоказания. Препарат хороший, но для вашего ребенка это определяется конкретно во время консультации.

– Предлагают сделать МРТ. Ребенку 1 год. ПВЛ, ДЦП. Боюсь наркоза. Действительно ли эта процедура необходима?

–  МРТ при поставленном диагнозе больше нужна для прогноза –  что дальше ожидать. Может, кроме повреждения двигательных зон там обнаружат аномалии развития. Но если ребенок согласно диагнозу развивается, то есть соответствует клиника диагнозу и вопросов у лечащего врача по лечению нет, то можно с МРТ подождать. Другое дело, если он в группе риска по эпилепсии и были изменения судорожно-очаговой активности на электроэнцефалограмме, то тогда МРТ нужно делать обязательно, чтобы решить, нужно ли корректировать терапию , в частности назначать противосудорожную терапию до дебюта судорог. Если есть диагноз и клиническая картина объясняет это диагноз, можно с МРТ подождать.

– Могли бы на нейросонографии не увидеть кровоизлияние?

[41: 40] – Могли бы. Потому что нейросонография смотрит только во фронтальной поверхности. Датчик ставится в одной проекции, и видится маленькое визуальное окно. А если это кровоизлияние в заднюю черепную ямку либо в боковые отделы, то это не видно на НСГ, в этом случае нужно делать МРТ.

–  Какими могут быть последствия ВЖК II степени с двух сторон? 27 недель, 1000 граммов.

–  Последствия обычно –  это формирование ДЦП в разных его степенях проявления. Может сформироваться ДЦП, может быть просто моторная неловкость, но может ребенок и скомпенсироваться. То есть это та степень внутрижелудочкового кровоизлияния, когда 50 на 50 шансы выхода или формирования патологического процесса. Нужно четко все выполнять, бороться за ребенка.

–  Есть ли привыкание к Фенибуту? Сколько времени можно его принимать?

–  Фенибут –  это форма гамма аминомасляной кислоты. Она относится к группе транквилизаторов, но очень хорошо работает у детей с неврозами. Поэтому если доктор видит показания, назначает, и ребенку становится лучше в эмоциональном плане, поведенческом, то можно безвредно получать его и полгода, то есть по клиническому эффекту. Это то же самое вещество, что и в Пантогаме, только другая его форма, ничем оно не страшно. Принимать столько сколько нужно.

–  Из-за отслойки плаценты может быть кровоизлияние в мозг?

–  Из-за отслойки плаценты может быть нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Нарушения именно внутримозгового кровообращения у плода, и это в свою очередь, может привести к кровоизлиянию. То есть опосредованно. А может и не привести.

–  ВЖК I степени, ПВЛ, бескистозная форма. Какие могут быть прогнозы?

–  Обычно при I степени должно быть все хорошо. Важно наблюдаться у доктора и четко соблюдать рекомендации. Не должен сформироваться никакой дефект у ребеночка.

–  Чем опасна киста в прозрачной перегородке + ВЖК II степени.

–  Киста в прозрачной перегородке – это обычно немая зона, которая клинически не проявляется никак, и дети не отстают в развитии, на качество дальнейшей жизни это влиять не должно. ВЖК II степени – это опять же 50 на 50. Либо ребеночек выскочит, либо сформирует стойкий дефект, зависит в том числе от правильной тактики ведения этого ребенка.

– ЭХО-признаки пост-гипоксического ПВУ, повышенный тонус церебральных артерий.

–  Это значит, нарушен кровоток, и нарушение пост-ишемическое, на уровне вещества мозга. Необходимо правильное лечение, придти к неврологу и назначить лечение, и обязательно отследить динамику после лечения.

–  Чем опасна псевдокиста сосудистого сплетения?

–  Ничем не опасна. Псевдокиста обычно либо рассасывается бесследно, либо остается, но на клиническую картину и развитие ребеночка не влияет.

–  Кровоизлияние в мозг. Отмечают ли его в анкете?

–  Обязательно. Все, что было с ребенком, нужно отмечать. Это серьезное повреждение.

–  Ребенок родился в 33 недели. На третий день жизни сделана СНГ. Незрелость головного мозга. На 16 день жизни повторная НСГ показала ПВЛ, ВЖК и его степень не указана. Когда могло произойти кровоизлияние? Если  правильно понимаю, ПВЛ – это результат кровоизлияния? Или я ошибаюсь?

–  ПВЛ –  это повреждение белого вещества мозга. А кровоизлияние обычно в полости. Прямой связи нет, может быть просто ВЖК, а может быть просто ПВЛ. Причина одна и та же – гипоксическо-ишемическое повреждение. Почему при рождении на третьи сутки не увидели? Потому что идут морфологические процессы, и в начале будет все недифференцированно, поэтому по УЗИ не видно. А по мере продолжения патоморфологического процесса формируются уже дефекты, которые видны на ультразвуке.

–  Сколько курсов массажа можно делать ребенку до года? Раз в 2 месяца можно?

–  Массаж делают столько, сколько необходимо ребенку. Сделали первый курс массажа 10-12 процедур, смотрите по ребеночку. Занимаетесь продолжаете сами, не ждете следующего визита массажиста. И если видите, что тонус через 10-12 дней после окончания массажа нарастает, значит нужно через месяц повторить. А если видите, что все стало хорошо, тонус не нарастает, приобретает вовремя навыки, то можно сделать массаж, когда ребенок садится и вертикализуется. Вреда от массажа не бывает, также как от ЛФК. Физкультурой и плаванием надо заниматься каждый день.

–  Как часто нужно проходить реабилитацию?

–  В зависимости от проблемы, которая есть у ребенка. Детки с ДЦП обычно проходят раз в квартал реабилитацию комплексную, где есть массаж, физиолечение, ЛФК, педагогическое воздействие. Причем педагогическое должно быть постоянное, два раза в неделю. А комплексное раз в квартал. Но дома родители тоже должны работать.

–  Малышка три месяца, бодрствует по три часа, иногда и больше. Часовые качания не дают результата, засыпает только по собственному желанию.

–  Нарушение засыпания может быть не только из-за неврологии. У детей могут быть какие-то боли, они могут быть голодными, либо действительно какое-то перевозбуждение. И нарушена фаза перехода от бодрствования ко сну. Чтобы дети засыпали легче, важно соблюдать режим. Дети грудного возраста должны спать раз в 2,5-3 часа. А постарше, после года, должны засыпать вечером с пол 9 до пол 10, в этот момент дети быстрее засыпают. И подниматься через 10 часов утром, и днем обязательно спать. Для того, чтобы дети легче засыпали, последние 2 часа бодрствования дети должны вести спокойный образ жизни, не перевозбуждаться шумными играми, гаджетами и т.д. Маленькие дети если не могут заснуть, нужно исключить признаки внутричерепного давления, гидроцефальности и какие-то аномалии, если ребенок срыгивает – рефлюкс, лактазную недостаточность. Много причин педиатрических и неврологических.

–  Двойня, 33 недели, 1780 граммов. Ишемия II степени, синдром угнетения, в 6 месяцев по НСГ признаки кровоизлияния.

– К сожалению, детки из двойни чаще имеют выход в ДЦП. Нужно реабилитироваться, в зависимости от клиники. Если тонус – это массаж, физкультура. Если судороги – значит, противосудорожные. Должен быть реабилитолог (ЛФК, массаж), невролог, который решает вопрос о назначении медикаментозного лечения, и после полугода  –  это педагог раннего развития.

–  Ребенку 2 года, ВЖК II степени в анамнезе. Первые шаги в 1,7. Походка неуверенная. Может ли так долго ребенок расхаживаться?

– Нет, к сожалению. Если это было кровоизлияние, и он поздно пошел, то нужно обязательно придти и посмотреть, почему неуверенно: из-за нарушения мышечного тонуса или это могут быть [-неразборчиво ]причины. Это нужно выяснить. Он не расхаживается. Нужно придти к доктору-неврологу.

–  Расскажите о последствиях ишемии головного мозга.

–  Первое –  двигательные нарушения, ДЦП. Речевые –  задержка речи. Нарушение познавательной деятельности. Нарушение обращенной речи, коммуникации, игровой деятельности , что является предшественником интеллекта у маленьких детей. И старше трех лет – это поведенческие, эмоциональные вещи. То есть воля, мотивация, концентрация внимания.

–  Расскажите пожалуйста, где вы принимаете, чтобы все желающие могли записаться к вам на прием и задать вопросы уже лично?

–  Я принимаю в поликлинике Центральной Клинической Больницы РАН на улице Фотиевой, 10 (Москва). Телефон регистратуры  –  8-499-137-01-97. Записывайтесь, милости просим, всех проконсультируем.

*статья подготовлена при поддержке Фонда Президентских грантов

05.03.2020

Источник: pravonachudo.ru

Внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга или в окружающие ткани может возникать у любых новорожденных, однако особенно часто развиваются у недоношенных; около 20 % недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г имеют внутричерепное кровоизлияние.

Гипоксическая ишемия, колебания артериального давления и давление, оказываемое на головку во время родов, являются основными причинами. Наличие зародышевого слоя хвостатого ядра (эмбриональные клетки, располагающиеся над хвостатым ядром на латеральной стенке боковых желудочков, которые обнаруживают только у плода) делает кровоизлияние более вероятным. Риск также повышается при наличии гематологических нарушений (например, недостаток витамина К, гемофилия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС).

Такая родовая травма, как внутричерепное кровоизлияние у новорожденных может происходить в несколько пространств ЦНС. Небольшие кровоизлияния в субарахноидальное пространство, серп и намет мозжечка часто являются случайными находками на аутопсии новорожденных, умерших от причин, не связанных с ЦНС. Большие по размеру кровоизлияния в субарахноидальное или в субдуральное пространство, паренхиму мозга или желудочки встречаются реже, однако являются более тяжелыми.

Субарахноидальное кровоизлияние достоверно является наиболее частым видом внутричерепного кровоизлияния. Может проявляться апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями у новорожденных. При больших кровоизлияниях сопутствующее воспаление мягкой мозговой оболочки может привести к развитию сообщающейся гидроцефалии по мере роста младенца.

Субдуральное кровоизлияние, которое сейчас встречается реже благодаря совершенствованию акушерской помощи, развивается в результате разрыва серпа твердой мозговой оболочки, наметов мозжечка или вен, впадающих в поперечный и верхний сагиттальный синусы. Такие разрывы имеют тенденцию возникать у новорожденных при первых родах, у больших новорожденных или после тяжелых родов это состояния, при которых отмечается повышенное давление на внутричерепные сосуды. Первым проявлением могут быть судороги; быстро увеличивающиеся размеры головы или неврологические нарушения — гипотония, слабый рефлекс Моро или распространенное кровоизлияние в сетчатку глаза.

Внутрижелудочковое и/или кровоизлияние в ткань мозга обычно возникает в течение первых 3 дней жизни и является наиболее тяжелым видом внутричерепного кровоизлияния. Кровоизлияния наиболее часто возникают у недоношенных новорожденных, часто являются двусторонними и обычно происходят в зародышевый слой хвостатого ядра. Большинство кровоизлияний субэпендимальные или внутрижелудочковые и небольшие по объему. При больших кровоизлияниях может отмечать кровоизлияние в паренхиму или желудочки мозга с большим количеством крови в большой и базальных цистернах. Гипоксия-ишемия часто предшествует внутрижелудочковому и субарахноидальному кровоизлиянию. Гипоксическая ишемия приводит к повреждению эндотелия капилляров, нарушает сосудистую мозговую ауторегуляцию и может увеличивать мозговой кровоток и венозное давление, каждый из которых может делать кровоизлияние более вероятным. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний являются бессимптомными, однако большие кровоизлияния могут вызывать апноэ, цианоз или внезапный коллапс.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источник: ilive.com.ua

Введение. Появление на свет ребенка процесс довольно непредсказуемый и зачастую в результате здоровье малыша страдает. Особую опасность для здоровья малыша имеют повреждения головного мозга, возникающие в результате асфиксии и гипоксии плода при беременности, или травмы во время родов. Кислородное голодание мозга может привести к возникновению у новорожденных ВЖК – внутрижелудочкового кровоизлияния. С первичными коагулопатиями или врожденны­ми аномалиями сосудов они связаны редко.Трав­матический генез эпидурального, субдурального или субарахноидального кровоизлияния особен­но вероятен при несоответствии размера головки размерам таза матери, длительном периоде изгна­ния, стремительных родах, тазовом предлежании, акушерских операциях. Массивные субдуральные кровоизлияния, сопровождающие разрыв намета мозжечка или серпа мозга, редки. У доношенных новорожденных они встречаются чаще, чем у не­доношенных. Редко встречаются также первич­ные коагулопатии и сосудистые мальформации, которые бывают причинами субарахноидальных

и паренхиматозных кровоизлияний. Внутриче­репные кровоизлияния наблюдаются также при Диссеминированном внутрисосудистом свертыва­нии, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина К (в частности, у детей, матери которых получали фенобарбитал или фенитоин). Эти нарушения приводят к разрыву сосудов зародышевого матрикса.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) перинатального периода согласно МКБ -10 относятся к внутричерепным кровоизлияниям гипоксического генеза и внутричерепной родовой травме и занимают одно из ведущих мест в структуре перинатальной детской патологии и смертности [МКБ-10,ВОЗ].

Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного (P52).

• P52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного

• Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)

• P52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 2-ой степени у плода и новорожденного

• Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга

• P52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и новорожденного

• Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозга

• P52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

• P52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного.

• P52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

• P52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку(нетравматическое) у плода и новорожденного

• P52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного

• P52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного неуточненное

Этиология и патогенез Самая частая причина ВЖК – прорыв крови через эпендиму боковых желудочков над СЭК (КГМ). Это кровоизлияние под эпендиму в зародышевый матрикс часто возникает у недоношенных детей, поскольку при созревании головного мозга к концу беременности он редуцируется, причем наиболее поздно над областью ядерных возвышений (головка хвостатого ядра и зрительный бугор). Матрикс на ранних этапах эмбрионального развития сохраняется под эпендимой всех отделов боковых желудочков мозга и представляет собой камбиальный слой больших полушарий, откуда нейробласты мигрируют в белое вещество и кору, превращаясь в клетки глии и нейроны. У детей глубоко недоношенных и с экстремально низкой массой тела (менее 1000 г) остатки матрикса сохраняются в областях тел и задних рогов боковых желудочков, поэтому здесь нередки и СЭК. Матрикс является зоной, подверженной кровоизлияниям, поскольку в нем находятся незрелые капилляры первичной капиллярной сети, фактически состоящие из одного слоя эндотелия. При редукции матрикса исчезают и данные «хрупкие» капилляры. Кровоизлияние в матрикс может возникнуть и не приводить к каким-либо неблагоприятным последствиям, может значительно увеличиться и никуда не прорваться, может прогрессировать и прорываться как в вещество мозга, вызывая ВМК, так и в боковой желудочек мозга, вызывая ВЖК. Появление самого минимального количества крови в желудочке мозга – это и есть начало ВЖК, самостоятельного патологического процесса и болезни. Продолжение кровотечения, прогрессирование процесса ведет к определенным стадиям развития ВЖК. Каковы эти стадии? Характер стадии зависит от количества изливающейся крови и ее распространения. Чем больше крови в боковых желудочках, тем дальше она перемещается от источника кровотечения, тем значительнее ее патогенное воздействие на ткань мозга. Основной путь перемещения крови: боковые желудочки (из СЭК, сосудистых сплетений и др.) → III желудочек → IV желудочек → большая цистерна мозга → субарахноидальное пространство варолиева моста, продолговатого мозга, полушарий мозжечка, спинного мозга, межножковая цистерна и др. Результаты патоморфологических исследований позволяют выделить 3 основные стадии ВЖК: I – частичное заполнение кровью один или два боковых желудочков без их расширения .II – заполнение кровью боковых желудочков с их возможным расширением и перемещением крови в III и IV желудочки мозга. III – заполнение кровью IV желудочка с ее перемещением в большую цистерну мозга, субарахноидальное пространство полушарий мозжечка, варолиева моста, продолговатого и спинного мозга.Стадии ВЖК отражают патогенез рассматриваемого поражения мозга, заключающийся прежде всего в перемещении крови по ходу тока ликвора и зависящий от количества и скорости излития крови (кровоизлияния). Ведь патогенное воздействие на мозг и организм в целом оказывает именно изливающаяся кровь, нарушающая кровоснабжение разных структур мозга и ликвороотток. В I стадии ВЖК кровь только начинает просачиваться в боковые желудочки, причем в небольшом количестве. Кровь обычно заполняет лишь боковые желудочки, причем часто частично и с одной стороны. Кровотечение может остановиться без нарушений оттока ликвора. Во II стадии боковые желудочки (один желудочек) заполняются кровью более 1/2 объема . Кровь распространяется в III и частично в IV желудочки мозга. Могут обнаруживаться разные степени заполнения боковых желудочков (или одного из них) кровью. На начальном этапе II стадии боковые желудочки могут не расширяться. При определенном сопротивлении продвижению крови, блокаде водопровода мозга желудочки расширяются, деформируются, и их рога принимают цилиндрическую форму. При одностороннем ВЖК кровь из одного бокового желудочка через III желудочек распространяется во II боковой желудочек. В III стадии, развивающейся при условии продолжающегося кровотечения, кровь полностью заполняет IV желудочек, течет в большую (синонимы: мозжечково-луковичную, мозжечково-мозговую, ретроцеребеллярную, большую затылочную) цистерну и далее распространяется в базальную цистерну, включающую межножковую цистерну, цистерну моста, субарахноидальное пространство полушарий и червя мозжечка, продолговатого мозга, моста, спинного мозга, а также основания полушарий мозга. Катастрофический вариант течения ВЖК наиболее характерен именно для III стадии. В процессе продолжающегося кровотечения I стадия переходит во II, а II – в III. Понятно, что на каждой из стадий кровотечение в желудочки мозга может остановиться, затем развиваются резорбтивные процессы и разные осложнения, прежде всего связанные с нарушениями оттока ликвора и появлением гидроцефалии. Кровь, изливающаяся в боковые желудочки, мгновенно не свертывается, частично смешивается со спинномозговой жидкостью и распространяется по ходу тока ликвора. При остановке кровотечения кровь свертывается, и при этом может наступить закупорка в трех узких местах ликворооттока: отверстиях Монро, водопроводе мозга и выходах из IV желудочка (отверстиях Люшка и Мажанди) с формированием соответствующей формы гидроцефалии с характерными клиническими проявлениями. Выделенные стадии ВЖК отражают первоначальный и самый важный (базовый) этап развития данного заболевания, от которого зависят его дальнейшее течение и исходы. Морфологические проявления ВЖК зависят от скорости кровотечения в желудочки и от количества излившейся при этом крови. Кровотечение может остановиться в I стадии, когда кровь стала распространяться в III желудочек мозга; после превращения жидкой крови в сгусток может произойти закупорка межжелудочкового отверстия с одной стороны с последующим развитием гидроцефалии одного полушария мозга. Кровотечение может остановиться на II стадии, когда формирующийся сгусток крови может закупорить уже водопровод мозга с последующим развитием гидроцефалии двух полушарий мозга. Исследование свертков крови боковых желудочков мозга иногда позволяет видеть их слоистый характер, по-видимому, связанный с прерывистым характером кровотечений в желудочки мозга. Эти слои располагаются продольно сгусткам крови. Полагаем, что при ВЖК кровотечение может останавливаться или значительно замедляться, жидкая кровь свертывается, но затем кровотечение возобновляется, появившийся сгусток крови покрывается новым слоем жидкой крови, которая затем снова свертывается, и т.д. У детей в состоянии гипоксии и с глубокой степенью незрелости кровь в желудочках мозга может длительно не свертываться, поэтому легко перемещается по указанному выше пути и приводит к быстрой смерти. Даже во время вскрытия в желудочках может определяться жидкая кровь.

Клинические проявления. Частота внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных обратно пропор­циональна массе при рождении и гестационному возрасту: при массе 500-750 г — 60-70%, 1000-1500 г — 10-20%. При рождении внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются редко. 80-90% из них происходит в первые 3 сут жизни, 50% — в 1-е сутки. В 12-40% случаев кровоизли­яние нарастает в первую неделю. 10-15% кровоизлияний происходит после первой недели жизни. После первого месяца жизни, независимо от массы т при рождении, кровоизлияния про­исходят редко. Клиническая симптоматика ВЖК многообразна и зависит не только от наличия ВЖК, но и других сопутствующих поражений – ВМК, перивентрикулярных геморрагических инфарктов (ПГИ), перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ), диффузной лейкомаляции (ДФЛ), нейрональных некрозов, прогрессирования гидроцефалии и др. . Наиболее частые симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных: снижение или исчезновения рефлекса Моро, сонливость, эпизоды апноэ, от­каз от еды, глазодвигательные расстройства, сла­бый пронзительный крик, мышечные подергива­ния и судороги, мышечная гипотония или парезы, метаболический ацидоз, шок, падение гематокрита или отсутствие его повышения после гемотранс­фузии по поводу его падения. Большой родничок нередко напряжен и выбухает. В сыворотке крови выявляются следующие метаболические нарушения: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкозы. При спинномозговой пункции определяются резкое повышение давления, а также увеличение содержания в ликворе эритроцитов и белка с уменьшением количества глюкозы; может наблюдаться реактивный плеоцитоз. При тяжелых внутрижелудочковых геморрагиях, сопутствую­щих кровоизлияниях в кору мозга, рас­тяжении желудочков угнетение ЦНС углубляется вплоть до комы.

Степени ВЖК

1. ВЖК 1 степени – кровоизлияние ограничено стенкой желудочков, не распространяясь на их полость.

2. ВЖК 2 степени – кровоизлияние проникает в полость желудочков.

3. ВЖК 3 степени – возникают нарушения в циркуляции ликвора вызывающие гидроцефалию.

4. ВЖК 4 степени – кровоизлияние распространяется на ткань мозга.

ВЖК 1 и 2 степени тяжести у новорожденных характеризуются обычно бессимптомным течением, и обнаружить их можно лишь при помощи обследования дополнительными методами (компьютерная томография, нейросонография).

Диагностика. Клиническая диагностика повреждений головного мозга, особенно у глубоко недоношенных детей, чрезвычайно затруднительна, что связано с глубокой незрелостью органов и тканей, тяжестью состояния, обусловленного в том числе соматической патологией (дыхательными нарушениями, язвенно-некротическом энтероколитом, инфекциями и др.), а также трудностями обследования в кувезе и при нахождении на искусственной вентиляции легких. Поэтому ведущее значение в ранней диагностике ВЖК и других внутричерепных повреждений принадлежит нейровизуализации (нейросонографии – НСГ, магнитно-резонансной томографии, КТ). Неоспоримыми преимуществами НСГ являются безопасность, быстрота, неинвазивность, надежность, экономическая доступность, отсутствие необходимости седации и лучевой нагрузки, возможность многократных внутрикувезных исследований. Чрезродничковая НСГ является основным методом диагностики ВЖК у новорожденных. При этом сканирование через большой родничок в основном направлено на оценку состояния супратенториальных структур, в том числе боковых и III желудочков. Наиболее информативное сканирование – фронтальное на уровне отверстий Монро (F3) и парасагиттальное на уровне таламокаудальной вырезки (S2). Для лучшей визуализации структур задней черепной ямки (в том числе IV желудочка, большой затылочной и ретроцеребеллярной цистерн) необходимо дополнительное исследование через сосцевидный родничок. При НСГ определяются гиперэхогенные зоны в области матрикса, могут выявляться сгустки крови в желудочках и вентрикуломегалия. Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных черезродничкового УЗИ или КТ, оценки факторов риска, связанных с массой при рождении. Субдуральные крово­излияния у крупных доношенных новорожденных, размер головы у которых не соответствует разме­рам таза матери, нередко диагностируются с опо­зданием, в возрасте около 1 мес., когда постепен­ное накопление субдурального экссудата приво­дит к увеличению окружности головы, нависанию лба, выбуханию большого родничка, судорожным припадкам и анемии. Запоздалая манифестация иногда наводит на мысль о жестоком обращении с ребенком. Субарахноидальные кровоизлияния мо­гут вызывать кратковременные судороги на фоне относительно нетяжелого состояния. Хотя у недоношенных массивные внутрижелудочковые кровоизлияния быстро дают яркие клини­ческие проявления — шок, мраморно-цианотическая окраска кожи, анемия, кома, выбухание большого родничка, многие симптомы у них отсутствуют или не являются специфическими. Многократные УЗИ по­зволяют диагностировать развивающиеся позднее атрофию коры головного мозга, порэнцефалию, судить о тяжести, нарастании или уменьшении постгеморрагической гидроцефалии. Диффузно-взвешенная МРТ облегчила раннюю диагностику Распространенной перивентрикулярной лейкомаляции, повреждения белого вещества и изолирован­ного инфаркта головного мозга и паренхиматозных кровоизлияний.

Осложнениями ВЖК являются: • блокада межжелудочковых отверстий и водопровода мозга; • блокада отверстий Люшка и Мажанди; • острая гидроцефалия; • вентрикуломегалия; • субарахноидальные кровоизлияния полушарий мозжечка, моста, продолговатого мозга, полушарий мозга; • ВМК; • субарахноидальное кровоизлияние спинного мозга. ВЖК могут способствовать развитию таких поражений мозга, как: • перивентрикулярное ВМК; • ПГИ; • ПВЛ; • ДФЛ и др. Наличие осложнений и сопутствующих поражений мозга отражается в клинической картине и неврологической симптоматике. При сочетании ВЖК с перивентрикулярным ВМК у выживших детей образуется порэнцефалия. СЭК может приводить как к ВЖК, так и к перивентрикулярному ВМК. Если наблюдается одновременное сочетание этих поражений, то возникает такая патология, как ПИВК. Выживаемость детей зависит от их массы и от стадии процесса. У большинства выживших к возрасту 3 нед появляются признаки вентрикулодилатации. У детей наблюдаются следующие поздние осложнения: гидроцефалия, субэпендимальные и внутримозговые кисты, порэнцефалия, вентрикуломегалия, атрофия и глиоз перивентрикулярного белого вещества мозга. При сопутствующих поражениях перивентрикулярного белого вещества мозга возникает атрофическая или заместительная вентрикулодилатация.

Лечение ВЖК. Лечение направлено на устранение последствий кровоизлияний и их осложнений. Например, коррекция анемии, противосудорожная терапия, при прогрессирующей гидроцефалии проводится нейрохирургическая операция — вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Отдаленные последствия кровоизлияний.Небольшие кровоизлияния (I степени), как правило, не приводят к неврологической патологии. Кровоизлияния II степени также незначительно увеличивают ее риск. Данные отечественных и зарубежных исследований показывают, что обширные кровоизлияния в желудочки мозга (III степени) приводят к смерти примерно 25% детей и высок процент инвалидизации, при этом у 25% развивается прогрессирующее расширение полости желудочков, но примерно у 50% детей не возникает осложнений. Из тех детей, у которых отмечается расширение полости желудочков, примерно половине требуется операция по установке шунта. При сильном кровотечении и кровоизлиянии в ткань мозга (IV степени) умирает 50-60% детей. При III и особенно IV степени кровоизлияния у выживших детей наблюдаются значительные нарушения моторных функций в виде ДЦП (детского церебрального паралича), отставание в развитии, снижение зрения и слуха или полное их отсутствие с развитием слепоты и глухоты. К счастью, кровоизлияния III и IV степени встречаются не так часто.Отмечается, что у доношенных детей ВЖК протекают более тяжело, чем у недоношенных.

Таким образом, ВЖК в своем начальном развитии протекает в виде 3 морфологических стадий, зависящих от количества изливающейся крови и дальности ее распространения от источника кровотечения по пути тока ликвора. Наиболее опасна III стадия, когда кровь из IV желудочка мозга распространяется в большую цистерну мозга и далее – в базальную цистерну мозга, окутывает мост и продолговатый мозг. Возможный прорыв крови в вещество мозга является относительно редким осложнением ВЖК, а не его стадией развития. Чрезвычайно важно различать между собой этиологию ВЖК (СЭК, кровоизлияние в сосудистые сплетения и др.), стадии ВЖК, осложнения (ВМК, гидроцефалия и др.) и сопутствующие поражения головного мозга (ВМК, ПВЛ, ПГИ и др.). Некоторые статистические данные по внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных на 2013 год

В настоящее время отмечается тенденция к снижению встречаемости у детей данной патологии, так в 70-х годах она составляла 40-50% у недоношенных менее 1500 г, то есть ровно у половины детей, родившихся недоношенными, в 80-х годах показатели колебались в пределах 20-30%, в 90-х годах у новорожденных с гестационным сроком менее 32 недель выявлялись пери- и интравентрикулярные кровоизлияния уже в 13-15 % случаях. Хотя стоит отметить, что статистические данные колеблются в различных центрах и странах. Сколько в цифрах это составляет в нашей стране точно неизвестно ввиду мноигх причин.

Смертность среди недоношенных новорожденных в 33 раза выше, чем у доношенных, на долю недоношенных детей приходится 60-70% ранней неонатальной смертности. Особенно высока смертность среди недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Показатели летальности среди новорожденных с пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями тяжелой степени по данным разных авторов колеблются от 25 до 76%. У новорожденных с массой от 500 г до 700 г она достигает 70% и более, согласно Papile L.A. (1983). A. Leung (2005) проанализировал показатели летальности в группах недоношенных новорожденных без геморрагических изменений головного мозга и с ВЖК. В группе пациентов с кровоизлияниями она составляла 35% по сравнению с 13% у таких же детей без кровоизлияния в ЦНС.

Статистические данные по внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных на 2014-2015 годы

По данным Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины совместно с Ассоциацией детских нейрохирургов России от 2014 года, согласно которым частота развития ВЖК у недоношенных новорожденных составляет от 60 до 90 % случаев. Несколько иначе выглядят зарубежные статистические данные о данной патологии среди недоношенных детей: согласно результатам исследования в США заболеваемость ВЖК среди детей с очень низкой массой тела при рождении (от 750 до 1500 г) на данный момент составляет около 20 %, у детей с массой тела 500–750 г — примерно 45 % [8]. Зарубежных коллег беспокоит тот факт, что показатель ВЖК у глубоко недоношенных детей, снизившись с 40–50 % в начале 1980-х до 20 % в конце 1980 года, в последние два десятилетия остается неизмененным [4]. Обеспокоенность как отечественных, так и зарубежных специалистов перинатальной медицины устойчиво высокими цифрами заболеваемости ВЖК у детей связана с большим влиянием данной патологии как на показатель неонатальной летальности, так и на качество жизни недоношенных детей, о чем свидетельствует высокая инвалидизация среди этой группы пациентов [2, 6, 5, 7]. Таким образом, ВЖК продолжает оставаться одной из основных проблем недоношенного ребенка в современных отделениях интенсивной терапии новорожденных по всему миру. Однако, к сожалению, проблема ВЖК играет немаловажную роль в развитии неврологических расстройств и у доношенных новорожденных с перинатальной патологией. Так, по данным исследовательских работ, изолированные ВЖК 1-й и 2-й степени тяжести, перенесенные доношенными новорожденными в перинатальном периоде, сопровождаются формированием транзиторных постгипоксически-геморрагических поражений ЦНС, что приводит к развитию гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первого года жизни и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей второго года жизни [Хромова С. В., 2004г]³.

Описание случая ВЖК Областном перинатальном центре г. Караганды.

Ребенок М

Дата родов: 05.11.16г. Время: 12 час 20 мин

Находился: в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных с 06.11.16.-11.11.16, в отделении патологии новорожденных с 11.11.16- 28.11.2016г.

Выписан домой 28.11.16 с клиническим диагнозом:

Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС, состояние после ПВК 1 степени с обеих сторон на фоне недоношенности. Недоношенный в 31неделю + 6 дней, соответствует сроку гестации.

Жалобы при поступлении: на низкую массу тела при рождении, вялое сосание, стонет.

Анамнез жизни: Ребёнок от II беременности, I родов в сроке 31 недель.

Из анамнеза: Поступила 04.11.16 в 0620. Беременная доставлена бригадой скорой помощи, с жалобами на тянущие боли внизу живота, с диагнозом: Беременность 31 нед+5дней. Ложные схватки. На учете по беременности с 8-9 недель в поликлинике №3. Посетила 2раза.Дата последней менструации не помнит. Паритет: 1 беременность – 2008г- замершая беременность в 16недель, 2беременность — данная.

Течение беременности: 1 половина – Консультация терапевта от 23.09.16г.: ЖДА І ст. Кардиомиопатия? Носитель хронических инфекции (хрон ЦМВИ), не лечилась. 2 половина – б/о.

УЗИ плода

1)21.07.16 клиника инвиво: беременность 16недель+6дней.

2)18.08.16 в поликлинике №3: Беременность 20недель+3дня.

3) 02.11.16 в поликлинике №3: Беременность 31недель+4дня. Тазовое предлежание плода.

Профилактика СДР плода не в полном объеме.

Диагноз женщины: Преждевременные роды II в сроке 31 недель+ 6 дней в затылочном предлежании. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. ХПН 0.

Объективные данные: Ребенок мужского пола вес 1820,0 рост 44 см, окружность головы 30см., груди 29см., с оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов.

Состояние ребенка при рождении тяжелое за счет респираторных нарушений на фоне недоношенности. Крик средней силы, поза полуфлексии. Кожные покровы бледно-розовые с серым колоритом, периоральный цианоз, акроцианоз. Мягкие ткани отечные. Видимые слизистые чистые, розовые. Пуповина в зажиме, пупочное кольцо расположено низко. Признаки недоношенности: в обильной смазке, лануго, малоисчерченные ладони и стопы , мягкие ушные раковины, яички в мошонку не опущены. Голова умеренно конфигурирована, Б.р. 1.0 х 1.0см, кости черепа податливы. Тонус мышц снижен, рефлексы угнетены. Дыхание с втяжением межреберий в нижних отделах грудной клетки, ЧД 52 в мин, аускультативно ослабленное, рассеянные крепитирующие хрипы по всем полям. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 140 в мин. Живот мягкий, умеренно вздут. Мочился. После рождения ребенок получал лечение в ОРИТ. Доставлен из род зала в ОРН в транспортном кувезе на СРАР, FiO2 – 30%. На 2 д.жизни FiO2 – 21%.

В динамике на 5-е сутки, учитывая наличие самостоятельного дыхания – ребенок экстубирован, дышит самостоятельно. Сатурация по монитору в норме. На 6 день жизни переведен в ОПН. С 9 дня жизни выхаживается в палате с мамой. Кормление по зонду с 1-х суток, не срыгивал. С 15дня жизни кормится из бутылочки сцеженным молоком, сосет медленно, не срыгивает. В динамике сосательный рефлекс активизировался, сосет грудь матери. Лактация у мамы достаточная. Кожные покровы субиктеричные, серый колорит, периоральный цианоз, в динамике смуглые. Видимые слизистые чистые, розовые. Неврологический статус: Сознание ясное. На осмотр реагируют беспокойством. Глазные щели D>S, фотореакции не определяются в виду возраста. Лицо симметричное, девиация языка вправо. Мышечный тонус дистоничен, D=S. Сухожильные рефлексы торпидные , D=S. Клонусы положительные в нижних конечностях. Дыхание с втяжением межреберий, аускультативно ослабленное, рассеянные крепитирующие хрипы, в динамике дыхание регулярное, пуэрильное. ЧД 40-46 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 140- 148 в минуту.Живот мягкий, не вздут. Стул и диурез в норме. Пуповина отпала на 11 сутки. Пупочная ранка сухая. МУМТ на 6 сутки -13,7%.

Лабораторно-диагностические исследования:

КОС: метаболический ацидоз (рН 7.20, рСО2 45,0 мм.рт.ст., НСО3 15,8 ммольл, ВЕ -9,4ммольл), в динамике на 09.11.16 регрессировал (рН 7.36, рСО2 37,8 мм.рт.ст; НСО3 21,4 ммольл, ВЕ -3,2 ммольл)

Лактат: при рождении 7,0 ммоль/л, в динамике на 09.11.16 – 1,0 ммоль/л.

Данных инструментальных обследований:

НСГ:

от 07.11.16: Ишемически-гипоксическое поражение ЦНС. Субэпендимальные кровоизлияния 1 степени с обеих сторон.

от 17.11.16 – Гипоксическое повреждение. Перивентрикулярное кровоизлияние 1 степени с обеих сторон в стадии разрешения.

Консультация специалистов:

Консультация невропатолога от 22.11.16- Гипоксическое поражение ЦНС, состояние после ПВК 1 степени с обеих сторон на фоне недоношенности. Рекомендовано: охранительный режим, повторный осмотр невропатолога+ НСГ в 40 недель ПКВ.

Лечение получил:

— ИГВ, вскармливание ч/з зонд с 1 суток сцеженным грудным молоком, в динамике по требованию; респираторная терапия СРАР 5 суток; выхаживание в оптимальных условиях; контрольное взвешивание; антибактериальная терапия: Ампициллин в/в 90мг х2р с 05.11.16-4 дня, Гентамицин в/в 8мг х1р в 36ч с 05.11.16-4 дня; инфузионная терапия : 10% глюкоза, 10% , 12,5%, 10%глюконат Ca, — с 06.11.16- 6 дней; антигеморрагическая терапия: в/м Вит К1 0.1мл -1раз; с целью стимуляции дыхательного центра кофеин 20% 36 мг 1 день, 18 мг – 10 дней, 9 мг- 11 дней

Per os: профилактика рахита витамин Д3 (аквадетрим) 500 ЕД- 1капля х 1 раз в день с 19.11.16- 8 дней; профилактика анемии — ферровит 4,5 кап х 2 раза в день с 19.11.16- 8 дней; фолиевая кислота 0,00005 г (1п х 1 раз в день) с 19.11.16- 8 дней.

Состояние при выписке: удовлетворительное. Сосет грудь матери, не срыгивает, в весе прибавляет. Кожные покровы чистые, смуглые. Видимые слизистые чистые, розовые. Пупочная ранка эпителизируется. Голова умеренной конфигурации, Б.р. 1,0х1,0 см. Неврологический статус: Сознание ясное. На осмотр реагируют беспокойством. Глазные щели D>S, фотореакции не определяются в виду возраста. Лицо симметричное, девиация языка вправо. Мышечный тонус дистоничен, D=S. Сухожильные рефлексы торпидные , D=S. Клонусы положительные в нижних конечностях. Дыхание аускультативно пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, умеренно вздут. Печень и селезенка не увеличена. Стул и диурез в норме.

Исход заболевания: выздоровление.

Выписывается на 23 сутки, вес при выписке 1899,0 гр.

Обзор Базы данных Сochranelibrary. По результатам просмотра было найдено 2 случая похожих на наш случай.

1.Periventricular/Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes: A Meta-analysis. Mukerji A1, Shah V2, Shah PS2. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598455)

2. Genes and environment in neonatal intraventricular hemorrhage.

Semin Perinatol. 2015 Dec;39(8):592-603. doi: 10.1053/j.semperi.2015.09.006. Epub 2015 Oct 26.

Ment LR, Ådén U, Bauer CR, Bada HS, Carlo WA, Kaiser JR, Lin A, Cotten CM, Murray J, Page G, Hallman M, Lifton RP, Zhang H; Gene Targets for IVH Study Group and the Neonatal Research Network. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4668116/)

Вывод: Резюмируя вышеизложенные статьи и данные, можно сделать вывод о том, что проблема ВЖК у детей остается актуальной, что доказывает анализ развившихся после кровоизлияний последствий. Кроме того, на тяжесть исходов в большей степени влияет тяжесть ВЖК при рождении и другие факторы, нежели гестационный возраст новорожденного. Исследования свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения проблемы ВЖК у детей с целью снижения неблагоприятных последствий данной патологии.

Список литературы

1. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных : http://www.who.int/

2. Петрухин А. С. Детская неврология / А. С. Петрухин. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — Т. 2. — С. 63, 66.

3. Хромова С. В. Состояние центральной нервной системы и церебральная гемодинамика у доношенных детей первых двух лет жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния : автореф. дис. … канд. мед. наук / С. В. Хромова. — Иваново, 2004. — 25 с.

4. Ballabh P. Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants : Mechanism of Disease / Р. Ballabh // Pediatr. Res. —2010 Jan. — Vol. 67 (1). — Р. 1–8.

5. Long term neurodevelopmental outcome of preterm infants with periventricular-intraventricular hemorrhage / Е. Bayram, М. Bayram, Y. Topcu [et al.] // J. of Clinical and Experimental Investig. — 2012. — N 3 (3).

6. Bolisetty S. Intraventricular hemorrhage and neurodevelopmental outcomes in extreme preterm infants / М. Abdel-Latif, S. Bolisetty, А. Dhawan // Pediatrics. — 2014 Jan. — Vol. 133 (1). — Р. 55–62.

7. Tsai A. J. Predictors of neurodevelopmental outcomes in preterm infants with intraparenchymal hemorrhage / A. J. Tsai, R. E. Lasky, S. D. John // J. Perinatol. — 2014 Feb. — Vol. 20.

8. Improved survival rates with increased neurodevelopmental disability for extremely lowbirth weight infants in the 1990s / D. Wilson-Costello, Н. Friedman, N. Minich [et al.] // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — Р. 997–1003

Источник: scienceforum.ru