Стеноз пка что это

По мнению ряда авторов, атеросклероз лежит в основе практически 90% всех случаев поражения (стеноза и окклюзии) подключичных артерий (ПКА). Более редкие причины стенозирующих и окклюзирующих поражений ПКА следующие: неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу; экстравазальная компрессия каким-либо образованием, рубцом, аневризмой, добавочной костью; врожденная или приобретенная патологическая извитость сосудов; последствия травматических изменений и врожденные аномалии сосудов (гипоплазии или аплазии).

Изучая характер поражения ПКА при атеросклерозе, большинство авторов акцентирует свое внимание на преимущественной локализации процесса в устье и проксимальном сегменте ПКА до отхождения позвоночной артерии (ПА) и значительно реже отмечает пролонгированные (в т.ч.

елонированные) формы процесса с вовлечением дистальных сегментов артерии. Также, при изучении частоты встречаемости поражения, было отмечено, что чаще поражается левая ПКА: соотношение поражения левой и правой ПКА, по данным ряда авторов, составляет 2,5 : 1. Более частое поражение левой ПКА объясняется ее анатомическими особенностями: непосредственным отхождением от аорты (и, следовательно, более сильной пульсовой волной), углом отхождения, сдавлением артерии при выходе из грудной клетки ( синдром верхней апертуры грудной клетки).

В настоящее время общепризнано, что наиболее простым, безопасным и достоверным методом неинвазивной диагностики поражений подключичных артерий является ультразвуковая (УЗ) допплерография. Современные допплеровские измерители кровотока выполняют обработку получаемых спектрограмм в автоматическом и ручном режиме и дают количественные показатели индексов и скоростей кровотока исследуемых сосудов, позволяют устанавливать пути коллатерального кровоснабжения и дифференцировать степень синдрома позвоночно- подключичного обкрадывания. Методики УЗ-диагностики могут быть дополнены инвазивными процедурами. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование — метод, с помощью которого можно получать изображения тонких морфологических элементов, образующих стенку сосуда.

С появлением мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) с ее почти изотропным разрешением стало возможным оценивать даже мелкие сосуды диаметром около 1 мм.
и МСКТА возникает меньше технических проблем и увеличивается производительность. Кроме того, уменьшается время сканирования и чувствительность к артефактам от движений, а также может значительно уменьшаться необходимое количество контрастного вещества, в некоторых случаях до 50 мл.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) [ увеличить рис. слева] с внутривенным контрастированием конкурирует с МСКТА, хотя пространственное разрешение при этом методе часто ниже, чем при МСКТА. Отсутствие ионизирующего излучения при МРА важно, особенно у молодых людей, при сосудистом скрининге и в случае повторных исследований. У пациентов с нарушением функции почек при МРА с внутривенным контрастированием требуется меньше контрастного средства и поэтому она менее нефротоксична. Тем не менее, КТА и МРА, как и ангиография, не способны визуализировать ранние этапы сосудистого воспаления или, напротив, остаточный воспалительный процесс у больных с длительно текущим заболеванием (например, при неспецифическом аорто-артериите).

Методиками лечения патологии ПКА являются: медикаментозное (с изменением образа жизни) и хирургическое, в т.ч.

доваскулярное вмешательство (транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием или без). Сравнительный анализ хирургических и консервативных методик лечения показал целесообразность хирургической коррекции патологии. И, тем не менее, до настоящего времени мнения клиницистов по вопросу о показаниях к оперативному вмешательству расходится. Хирурги располагают различными по характеру оперативными вмешательствами при окклюзии ПКА. Окончательного мнения о выборе того или иного метода нет, несмотря на явную тенденцию отдавать предпочтение транспозиции ПКА в общую сонную артерию (однако выполнение этой операции не всегда представляется возможным) и сонно-подключичному шунтированию.

Методика стентирования ПКА не имеет принципиальных отличий от стентирования сонных артерий. Следует отметить, что при стентировании этих сосудов могут быть использованы как саморасширяемые (нитиноловые), так и баллон-расширяемые стенты. Стентирование ПКА необходимо в случаях эндоваскулярного лечения окклюзий ПКА, диссекций, выраженных резидуальных стенозов после баллонной ангиопластики. Однако некоторые авторы рекомендуют первичное стентирование во всех случаях для достижения лучшей проходимости и снижения количества повторных вмешательств. Противопоказаниями к проведению транслюминальной баллонной ангиопластики ПКА являются окклюзии позвоночной артерии с контралатеральной стороны при сохраненном антеградном кровотоке на стороне поражения.

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Нормальное кровообращение обеспечивает оптимальную работу всех внутренних органов организма. Именно через кровь они получают кислород в необходимом объеме, питательные элементы. Иными словами, поражение сосудов неизбежно ведет к поражению всех органов.

Довольно серьезным заболеванием сосудов является стеноз коронарных артерий. Бифуркационные стенозы коронарных артерий встречаются довольно часто во врачебной практике. Стенозом артерий называется значительное сужение просвета артерий. Это ведет к развитию их полной или частичной непроходимости.

Классификация стенозов артерий

СЛКА поражает множество артерий. Поражения отличаются друг от друга симптоматикой и возможными последствиями. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Сосуды, которые расположены в сердце называют коронарными. Другое их название — венечные. Они отвечают за нормальное кровоснабжение и работу миокарда.

ПКА, в свою очередь, отвечает за обеспечение кислородом синусового узла. Поражение правой коронарной артерии может привести к нарушению ритма и скорости сокращений желудочков.

Последствия несвоевременного оказания медицинской помощи могут быть очень серьезными. Из-за стеноза ствола ПКА могут стремительно развиваться следующие недуги:

• Ишемия.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Аритмия.
• Стремительное повышение или понижения уровня артериального давления и т. д.

Но в медицинской практике данный недуг встречается довольно редко.

В отличие от предыдущего недуга, стеноз ствола левой коронарной артерии встречается намного чаще. Но он является и более опасным недугом.

Наибольший риск для здоровья заключается в том, что левый желудочек отвечает практически за всю кровеносную систему. При нарушениях в его работе страдают остальные внутренние органы.

При СТЛК человек чувствует упадок сил. Сперва ухудшается его общее состояние, наблюдаются неработоспособность, сонливость.

С развитием заболевания могут проявляться следующие симптомы:

• Отдышка.
• Частые головные боли и мигрени.
• Дискомфорт в области груди.
• Приступы стенокардии при физических нагрузках и эмоциональных перенапряжениях.
• Тошнота и т. д.

Значительное сужение левой коронарной артерии во многом вызывается образованием в ее толще бляшек. Их формирование обуславливается высоким процентом содержания в организме больного липопротеидов низкой плотности.

Подобные состояния сосудов, как и при стенозе правой коронарной артерии, могут привести к следующим последствиям:

• Развитие ишемических заболеваний и их последствия.
• Предынфарктные состояния.
• Инфаркт миокарда и т. д.

Такой вид стеноза встречается довольно редко. Он отличается поражением как левой, так и правой коронарных артерий. Диагноз очень негативный.

При поражении только одного желудочка в сердце основную работу по перекачке крови может взять на себя второй. В данном же случае заболевание развивается намного более стремительно.

При отсутствии своевременного медицинского вмешательства последствие при тандемном стенозе только одно — летальный исход. Чтобы избавиться от данного недуга, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на замену или восстановление поврежденных коронарных артерий.

Позвоночные артерии являются не менее важными, чем коронарные. Нарушения ПА могут привести к серьезным изменениям в организме человека.

Стеноз ПА может быть вызван межпозвоночными грыжами, воспалительными процессами, опухолями, врожденными нарушениями позвонков и т. д. Сужение просвета ПА приводит к полному или частичному прекращению поступления в головной мозг крови и, соответственно, кислорода.

Основными симптомами стеноза ПА являются:

• Сильнейшие головные боли, которые часто переходят в мигрени.
• Тошнота и рвота.
• Сильные головокружения.

Болевые ощущения могут отдаваться в другие части тела. Характер боли может быть абсолютно разный. Она увеличивается при резких поворотах головы, тряской или быстрой езде и т. д.

Самое распространенное последствие при запущенном стенозе ПА — инсульт. В головной мозг значительно преграждается поступление крови. Наблюдается ярко выраженная нехватка кислорода.

Отсутствие своевременной медицинской помощи при инсульте или запущенный стеноз позвоночной артерии могут закончиться летально.

Следующая разновидность стеноза — стеноз бедренной артерии. В данном случае стеноз и окклюзия нижних конечностей — взаимосвязанные и взаимозаменяемые понятия. Значительно ухудшается поступление крови в ноги, наблюдается отечность. Отеки могут привести к точке невозврата, когда состояние артерий и их тканей ухудшится настолько, что исправить ситуацию будет уже невозможно.

К основным симптомам данного недуга относятся:

• Хромота.
• Сильные боли в нижних конечностях.
• Спазмы.
• Полное прекращение роста волос в определенных зонах на ногах.
• Изменение цвета и оттенка кожных покровов нижних конечностей. Могут наблюдаться синюшность или, наоборот, краснота.
• Изменение температуры нижних конечностей, что говорит о развитии воспалительных процессов.

Как и все предыдущие виды стенозов, данный требует незамедлительного вмешательства. В противном случае, пациента ждут негативные для его здоровья последствия.

При отсутствии медицинского вмешательства воспалительные процессы будут стремительно развиваться и увеличиваться. Это приведет к образованию гангрены.

При запущенных воспалительных процессах, отечностях и опухолях требуется незамедлительная ампутация конечности. Это необходимо для предотвращения риска увеличения площади поражения.

Подвздошная артерия является второй самой крупной артерией в организме человека. Нарушения в работе подвздошной артерии могут привести к очень серьезным последствиям.

Среди основных признаков недугов и поражений подвздошной артерии выделяют:

• Повышенную утомляемость и неработоспособность.
• Сонливость.
• Хромоту.
• Потерю чувствительности конечностей.
• Синюшность или краснота кожных покровов.
• Отечность нижних конечностей.
• Синдром импотенции и т. д.

При стенозе подвздошной артерии значительно замедляется тканевый обмен. Ухудшается выведение ненужных веществ из организма.

Те начинают скапливаться в большом количестве в плазме. Это неизбежно ведет к увеличению ее густоты и вязкости. Подобные изменения в составе крови всегда заканчиваются образованием в стенках сосудов тромбов. Это препятствует нормальному кровообращению и снабжению кислородом внутренних органов человеческого организма.

Острой формой стеноза является критический. Он начинает развиваться, если толщина сосудов увеличивается более чем в 70 процентов.

Данная форма требует немедленного хирургического вмешательства. Это единственный метод лечения такой формы недуга.

Критический стеноз способствует увеличению риска полной остановки сердца или инфаркта миокарда у больного. Это может произойти в любое время, именно поэтому при ухудшении состояния стоит немедленно обратиться к специалисту.

Реферат на тему:

СТЕНОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

СТЕНОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Стеноз коронарных артерий может быть результатом сдавления извне, закупорки изнутри, патологических изменений стенок венечных сосудов.

Наиболее частые причины стеноза:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

2. Тромбоз коронарных артерий.

3. Эмболия коронарных артерий.

Самая частая из них – атеросклероз коронарных артерий.

В патогенезе – разрастание атероматозной бляшки, сужение просвета сосуда и уменьшение объема коронарного кровотока.

Но лишь у 50% больных с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов были клинические проявления ИБС (установлено на вскрытии). У остальных 50% больных атеросклероз коронарных артерий протекал бессимптомно.

У других больных при выраженных проявлениях ИБС отсутствовали атеросклеротические изменения коронарных сосудов.

Вопрос: почему зачастую нет прямой зависимости между выраженностью атеросклеротических изменений и степенью тяжести ИБС?

Ответ: предполагается, что хроническая ишемия миокарда способствует интенсивному использованию компенсаторных механизмов. Допускают, что при стенозирующем атеросклерозе артерий используются те сосуды, которые не утратили своей способности раскрываться. Включаются артерио-венозные шунты и дополнительные коллатерали.

При увеличенной физической и эмоциональной нагрузке измененные коронарные сосуды не могут адекватно расшириться и обеспечить повышенную потребность миокарда, так как максимальные возможности окольного кровотока уже использованы в покое. Кроме того: извращенная реакция венечных сосудов на катехоламины + склонность к спазму.

Стенокадия – длительные тупые боли или ощущение сдавления в области сердца. Зона распространения болей – сравнима с площадью сжатого кулака. Иррадиация – в шею, в челюстно-лицевую область, в левую руку и предплечье, в область живота. Возникает на фоне: а) отрицательного эмоционального стресса; б) физической нагрузки; в) при приеме пищи.

1. Заболевания, суживающие венечные артерии:

а) атеросклероз – основная причина;

б) спазм венечных артерий;

2. Врожденные и приобретенные сердечные пороки:

а) аортальный стеноз и недостаточность;

б) митрильный стеноз и недостаточность;

в) стеноз легочной артерии.

4. Гипертрофия миокарда в стадию декомпенсации.

5. Артериальная гипертензия.

6. Сердечные аритмии.

7. Генетические сужения коронарных сосудов:

а) врожденные аномалии коронарных артерий;

б) цианотические врожденные пороки сердца.

в) коарктация аорты.

1. Стенокардия, которую вызывает физическая нагрузка.

2. Стенокардия покоя.

3. Безболевая (=немая) циркуляторная гипоксия сердца.

4. Нестабильная стенокардия.

5. Спонтанная стенокардия (=стенокардия Принцметала).

СТЕНОКАРДИЯ, КОТОРУЮ ВЫЗЫВАЕТ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Чаще всего такая форма стенокардии возникает на фоне атеросклероза венечных сосудов.

1. Кровоснабжение субэндокардиального слоя происходит только в диастолу.

2. Повышенная потребность в кислороде О₂ удовлетворяется только за счет увеличения объема коронарного кровотока.

Физическая нагрузка на фоне атеросклероза венечных сосудов ↓ Резкое увеличение потребности в кислороде О2 всех органов и тканей, в том числе и миокарда
Компенсаторная тахикардия ↓ Удлинение систолы и укорочение диастолы + увеличение энергозатрат ↓ а) Ишемизация миокарда б) Увеличение потребности миокарда в кислороде О2	Увеличение ОПСС как патологическая реакция на физическую нагрузку у больных ИБС ↓ Возрастает работа левого сердца: гиперфункция по типу перегрузки давлением ↓ а) Ишемизация миокарда б) Увеличение потребности в кислороде О2	Одновременно идет выброс катехоламинов ↓ Коронарные сосуды, пораженные атеросклерозом, не могут адекватно расшириться ↓ Дисбаланс в потребности и доставке кислорода О2 ↓ Ишемизация миокарда
Ишемизация миокарда на фоне повышенной потребности в кислороде О2 есть непосредственная причина болевого приступа

1. Для каждого больного определяют предельный уровень ЧСС.

2. Для каждого больного определяют предельный уровень диастолического давления:

а) от уровня диастолического давления зависит кровоснабжение субэндокардиального слоя;

б) уровень дистолического давления отражает величину ОПСС

3. Инструктируют о возможной физической нагрузке.

Степень тяжести. Существует специальная классификация. Она предложена NYHA (Нью-Иоркской сердечной ассоциацией) и CCS (Канадским сердечно-сосудистым обществом). Представлена на таблице.

Причины. Может быть 2 (две) группы причин стенокардии покоя. Обе они ведут с снижению доставки кислорода О₂ к кардиомиоцитам.

1. Полная обтурация просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

2. Спазм коронарных артерий, просвет которых уже ранее сужен в результате атеросклероза.

БЕЗБОЛЕВАЯ (=НЕМАЯ) ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ СЕРДЦА

Клинически: высокая утомляемость + одышка. Приводит к развитию сердечной недостаточности СН.

Выявляется специальными методами исследования.

Патогенез: предполагают генетическую недостаточность ноцицепторов.

Определение. Нестабильная стенокардия – это синдром, для которого характерны:

1) впервые возникшая стенокардия;

2) стенокардия покоя;

3) стенокардия при минимальной физической нагрузке;

4) нарастание частоты и силы, а также продолжительности болевых приступов.

= одновременно разрыв (расщепление) атеросклеротичской бляшки

+ спазм венечных артерий + образование тромба;

= при минимальной физической нагрузке резко увеличивается потребность в кислороде О₂ ;

= тахикардия + увеличение ОПСС;

= ишемизация миокарда (см. выше);

1) нестабильная стенокардии часто приводит к инфаркту миокарда и осложнает его течение;

2) нестабильная стенокардия – это показание к неотложной гиспитализации.

СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (ПРИНЦМЕТАЛА)

Спонтанная стенокардия (Принцметала) – это стенокардия в условиях покоя в результате спазма венечной артерии.

Спазм чаще возникает в суженых атеросклерозом артериях, т.к. они обладают повышенной чувствительностью к сосудосуживающим влияниям. Клинические проявления весьма похожи на проявления инфаркта миокарда, но электрокардиогрфические признаки ИМ отсутствуют.

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока продолжительностью около 20 минут и более.

Причина ИМ – быстрое закрытие просвета коронарных сосудов. Возможно на фоне атеросклероза, тромбоза, эмболии, артериитов и пр.

Медленное закрытие просвета коронарных сосудов не сопровождается развитием инфаркта миокарда ИМ, т.к. успевает вступить в действие мощная сеть коллатералей.

Быстрое закрытие просвета коронарных сосудов развивается по следующим механизмам (см. таблицу «Морфопатогенез ИМ).

Механизмы быстрой окклюзии коронарных сосудов:

1. Разрастание атероматозной бляшки.

2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки.

3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки.

5. Спонтанный лизис тромба.

6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия.

Патогенез инфаркта миокарда ИМ

Быстрая окклюзия коронарных сосудов

Обескровливание участка миокарда

1. Ишемический цитолиз (= гибель) кардиомиоцитов (не всех)

2. Гипоксия и гипоэргоз уцелевших кардиомиоцитов

1. Снижение сократительной способности уцелевших кардиомиоцитов.

2. Асинхронные сокращения уцелевших участков миокарда

Резкое падение сократимости миокарда

Резкое падение насосной функции сердца

1. Объем поражения 8% от общей массы миокарда – страдает только диастолическая функция.

2. Объем поражения 15% от общей массы миокарда:

б) повышается конечный диастолический объем крови;

в) нарушается диастолическая функция.

3. Объем поражения 25% от общей массы миокарда:

б) повышается конечный диастолический объем крови;

в) нарушается диастолическая функция;

г) возникает застой крови в малом круге.

4. Объем поражения 40% от общей массы миокарда:

б) повышается конечный диастолический объем крови;

в) нарушается диастолическая функция;

г) возникает застой крови в малом круге;

д) снижается артериальное давление АД.

Таким образом, резкое падение насосной функции сердца приводит к следующим нарушениям:

1. Уменьшение УО.

2. Увеличение конечного диастолического объема крови.

3. Нарушение диастолической функции миокарда.

1. Уменьшение УО ведет к:

б) снижению давления в аорте;

в) уменьшению поступления крови в миокард;

г) усилению ишемии миокарда;

д) падению АД и развитию острой артериальной гипотензии.

2. Увеличение конечного диастолического объема крови приводит к парадоксальному выпячиванию стенки в зоне поражения. Стенка этой зоны истончается и удлиняется, пораженная сердечная полость расширяется. Возникает дилатация полости сердца.

Источник: serdce-moe.ru

 Что такое стеноз

Артерии, капилляры, сосуды представляют собой полые трубки, по которым движется кровь и лимфа. В нормальном состоянии тонус стенок сохраняет их форму, но причины и факторы (которые рассмотрим ниже), сужают каналы, уменьшая просвет, препятствуя кровотоку. Атеросклероз, при котором стенки обрастают холестериновым налетом и бляшками, приводит к уменьшению проходимости сосудов, а дальнейшее развитие патологии способствует потере эластичности стенок. Сосуды слабо реагируют на нервные импульсы, пропуская меньше крови к органам, иногда просвет закрывается полностью.

Задаваясь вопросом, что такое стеноз, пациенты в первую очередь обеспокоены причинами возникновения, поскольку в 20 веке патология рассматривалась как болезнь возрастных (пожилых пациентов), в 21 веке ей подвержены не только молодежь, но и дети. Тем больше вопрос актуален потому, что первые стадии болезни носят скрытый характер и зачастую не определяются даже больным.

Причины

Врачи рассматривают такие факторы, вызывающие стеноз сосудов:

1. Врожденная патология, при которой сосуды гипертрофически сужены, либо нарушена эластичность и упругость стенок;
2. Атеросклероз сосудов, уменьшающий просвет по причине осаждения холестериновых отложений на внутренних стенках сосудов;
3. Сахарный диабет, приводящий к образованию отложений в сосудах и утрате эластичности стенок;
4. Дегенеративные изменения вследствие старения организма;
5. Избыточный вес и ожирение;
6. Склонность к алкоголизму и табакокурению;
7. Спазм стенок сосудов и артерий, вызванных нервными реакциями (стресс, перенапряжение).
8. Гиподинамия.
9. Обнаружение нарушений в соседних органах (добро-и злокачественные образования, гиперемия, воспаления), передавливающие кровоток в сосудах.
10.  Гипертония.

Виды и симптоматика стеноза

В зависимости от локализации патологии, различают такие виды стеноза сосудов:

• головы и головного мозга;
• шеи;
• сердца;
• ног.

Симптомы стеноза сосудов отличаются из-за того, какие участки тела вовлечены в патологию. Так, стеноз сосудов головы и мозга рассматривают как самое серьезное заболевание, поскольку недостаток крови, поступающий в мозг, вызывает кислородное голодание и необратимые изменения структуры.

Симптомы стеноза сосудов головы и мозга:

• сильный болевой синдром в области головы;
• снижение зрения и слуха;
• головокружение, расстройство памяти, нарушение координации;
• онемение лица, проблемы с речью.

Инсульт — нарушение деятельности мозга из-за гипоксии, вызванной закупоркой кровеносных сосудов. Как известно, кислород необходим клеткам мозга ежесекундно: кислородное голодание больше 4-ех минут приводит к необратимому отмиранию клеток головного мозга. Опасность стеноза сосудов головы в том, что ранняя форма патологии не характерна четкой симптоматикой: больной осознает угрозу только на стадии выявления осложнений — инсульта или микроинсульта.

Стеноз шейных сосудов (или каротидный стеноз) вызывает сужение просвета коронарных артерий и вен, подающих кровь к мозгу. В зону риска попадает сонная артерия, при сужении канала на 75% допустима только операция. Симптоматика идентична стенозу сосудов головы:

• утомляемость и раздражительность;
• смена настроение и агрессия;
• проблемы со слухом и зрением;
• потеря ориентации, головокружение, тошнота.

Опасность состояния в том, что ишемический приступ (вызывающий временное снижение слуха и зрения, проблемы с речью и ориентацией) длится не больше 20 минут, после чего все внешние признаки заболевания отступают. Но симптомы указывают на внутреннее развитие болезни, которая сохраняется в организме после исчезновения симптоматики.

Сужение сердечных сосудов препятствует передаче кислорода и питательных элементов к сердцу. В зависимости от расположения поврежденного стенозом сосуда рассматривают право- и левосторонний стеноз ствола сосуда, критический стеноз и порок сердца. Два последних состояния требуют срочной операции по расширению кровотока или замене сосудов, иначе пациенту грозить смерть. Признаки стеноза сердечных сосудов таковы:

• одышка, возникающая при физических нагрузках малой интенсивности;
• гиперемия ног и рук;
• боли в области сердца;
• тахикардия;
• болевой синдром отдает в руки при скоротечном прохождении болезни.

Если пациент не обращается к врачу при рассмотренных признаках, дальнейшее сужение сосудов приводит к инфаркту или пороку сердца.

Стеноз артерий ног вызывает атеросклероз. Недостаточный приток крови вызывает нетипичные проявления:

• излишнее накопление жидкости в ногах, ведущее к дегенеративным изменениям тканей;
• хромота, болевой синдром в нижних конечностях, вынуждающие вести малоподвижный образ жизни;
• на ногах проступают раны и язвы, не заживающие долгое время;
• кожные покровы меняют цвет — от синюшно-бледных до интенсивно-красных, в местах изменения окраски на коже прекращается рост волос;
• одновременно с изменением окраски кожного покрова меняется и температура ног: холодная  при бледных покровах, излишне горячая при красных.

Несвоевременное обращение к врачу или самолечение приводит к необратимым последствиям: на ногах развивается гангрена, приводящая к инвалидности или смерти.

Поскольку стеноз сосудов начинается бессимптомно, определить патологию возможно при врачебной консультации  и диагностике. Важно понимать, что указанные выше признаки заболевания проступают тогда, когда просвет сосудов сужен на 75%, что рассматривают предпосылкой оперативного вмешательства во избежание инсульта или инфаркта.

Стеноз сосудов у детей

Стеноз у детей диагностируют редко. В 90% случаев патология носит врожденный характер и встречается с частотой 1 случай на 200-230 новорожденных. Причина низкого уровня заболевания — УЗИ плода во время беременности, которое позволяет обнаружить болезнь в период внутриутробного развития. При выявлении подозрения на стеноз сосудов тяжелой формы, будущей матери предлагают прервать беременность.

Менее сложная патология подразумевает оперативное вмешательство после рождения.

Врожденный стеноз сосудов, не отягощенный дополнительными отклонениями, редко влияет на жизнь малыша: он активный, веселый, не отстает в интеллектуальном развитии. Болезнь определяют в ходе регулярных врачебных осмотров без дополнительных предпосылок.

Диагностика

Поскольку симптоматика болезни долгое время не дает повода пациенту заподозрить патологию, диагноз устанавливает врач на основе таких методик:

• общий осмотр пациента с изучением анамнеза и жалоб, прослушивание стетоскопом сонной артерии;
• изучение состояний вен, артерий и сосудов с помощью контрастных жидкостей, проявляющихся при рентгене и компьютерной томограмме;
• кардиограмма сердца и УЗИ его отделов;
• сосудистая ангиография;
• ультразвуковая диагностика сосудов головного мозга.
• магнитно-резонансная терапия.

Конечно, не все указанные методы необходимы одновременно для установления заболевания, опытному врачу достаточно 2-3 методик для постановки диагноза. К примеру, кардиограмма позволяет выявить патологии сосудов сердца, а контрастная томограмма — нижних конечностей, МРТ целесообразна при подозрении на гипоксию мозга и предынсультное состояние. По результатам исследований врач назначает лечение.

Самостоятельно назначать медикаменты и физиопроцедуры категорически запрещено при стенозе сосудов из-за риска негативных последствий.

Чем опасный стеноз

Стеноз сосудов без своевременного лечения провоцирует необратимые процессы и опасные патологии. В зависимости от локализации болезни рассматривают такие проявления:

Локализация стеноза сосудов	Опасные последствия
голова и область головного мозга	снижение зрения; частичная или полная тугоухость; потеря ориентации и равновесия; провалы в памяти; эмоциональная нестабильность; инсульт
шейный отдел	патология зрительных и слуховых систем; ишемический инсульт; кровоизлияния в мозг; паралич
сердечный отдел	сердечная недостаточность, инфаркт миокарда; аритмия; болевой синдром в груди; одышка и затрудненность дыхания; отек легких (при недостаточности левого желудочка сердца)
нижние конечности	полная или частичная хромота; боль при движении и в состоянии покоя; расслабление мышц; мужская импотенция; язвенные образования на ногах; гангрена; ампутация нижних конечностей

Врачи рассматривают методы восстановления здоровья, включающие операцию и консервативную терапию.

Методы лечения

Лечение стеноза сосудов медикаментозными предписаниями редко приносит позитивную динамику. Таблетки или инъекции целесообразны в случае, когда сужение просвета не достигло 75%. Но, к сожалению, симптомы патологии доставляют беспокойство пациентам тогда, когда закупорка сосудов вплотную приблизилась к указанному показателю.

Хирургическое вмешательство преследует такие цели:

• расширение стенок сосудов путем иссечения отложений холестерина и атеросклеротических бляшек;
• устранение тромбов;
• замена части поврежденного сосуда и формирование нового русла кровотока;
• вживление в сосуд медицинского приспособления — стента — не дающего стенкам сосуда смыкаться (стентирование).

Лекарственные назначения при стенозе сосудов целесообразны до момента выявления сокращения просвета до 14 нормального состояния.  К необходимым лекарствам относят:

• антиагреганты, не позволяющие тромбам скапливаться и склеиваться между собой (Аспирин, Плавикс, Тромборедуктин, Аспикард, Ацилпирин, Сановакс, Курантил);
• препараты-статины, мешающие образованию холестериновых бляшек и восстанавливающие поврежденные участки сосудов (Вазилип, Симвастатин, Лескол Форте, Липтонорм, Торвакард, Розулип, Ливазо);
• антикоагулянты, уменьшающие тромбообразование и свертываемость крови (Синкумар, Ангиокс, Варфарин, Гепарин, Тромблесс, Прадакса, Сепротин, Эниксум);
• комплексы на основе витамина С и В3, препятствующих холестериновым отложениям;
• контроль уровня сахара в крови больным сахарным диабетом.

Недопустимо принимать препараты, не посоветовавшись с врачом. Самолечение приведет к ухудшению состояния, проявлению негативных последствий стеноза сосудов, не исключен летальный исход.

Прогноз жизни

Особенность патологии состоит в том, что выраженная симптоматика указывает на последнюю стадию процесса, требующую оперативного вмешательства, а отсутствие симптомов позволяет выявить заболевание только случайно. В последнем случае консервативная терапия способна устранить болезнь и предотвратить осложнения.

Тем не менее, даже при диагностике слабой формы стеноза сосудов, лечение медикаментами продолжается не меньше 3-6 лет, а иногда и всю жизнь. Поскольку таблетки способны устранять причину патологии, отмена препаратов приведет к повторному образованию отложений на стенках сосудов.

Профилактический прием назначений необходим и после оперативного вмешательства, так как склонность к тромбозу и образованию холестериновых бляшек не зависит от операций, а рассматривается как прецедент для ее проведения. Лекарственная терапия помогает снизить риск развития инфаркта, инсульта и тромбоза на 30-40%.

Врачи наблюдают пациентов с бессимптомными случаями стеноза на протяжении жизни, относя их в группу риска ухудшения состояния под влиянием внешних факторов. Необходимо помнить, что диагностированный стеноз сосудов на ранних стадиях невозможно вылечить без изменения образа жизни: так, лекарства и операции не будут действенными, если пациент продолжает курить, употреблять алкоголь, не контролирует питание и ведет малоподвижный образ жизни.

Профилактика

Для улучшения жизни и недопущения развития тяжелых последствий стеноза сосудов, врачи рекомендуют придерживаться таких профилактических методик:

• отказаться от вредных привычек (курение, алкоголизм, переедание, сидячий образ жизни);
• разработать диету, включающую продукты со сниженным уровнем холестерина и жиров животного происхождения;
• исключить острое, копченое, жареное и блюда “фастфуда”, которые считают основным источником “плохого” холестерина в крови;
• пройти обследование у диетолога на определение индекса массы тела и приведение показателя в соответствие с возрастом, ростом и особенностями строения организма;
• проработать протокол посильной физической нагрузки для обеспечения кислородом внутренних органов и тренировки выносливости сердца: для этого необязательно посещать тренажерный зал — танцы, плавание, езда не велосипеде помогут поддерживать тонус;
• проходить ежегодные осмотры у профильных врачей для своевременного выявления признаков стеноза сосудов.

Как видим, несмотря на тяжелые последствия, стеноз сосудов — патология излечимая. Но пациент, у которого установлена склонность к болезни, должен понимать, что прием антикоагулянтов и антиагрегантов — обязателен на протяжении жизни для устранения риска инсульта или инфаркта.

Источник: orto-cure.ru

Подождем мнение модератора Abugov

Мнение модератора (сам дурак) Abugov:
Разделим обсуждение на 2 части:
1. Надо ли реваскуляризировать моикард под 50% стенозом?
Очень многое зависит от того, что оператор называет 50% стенозом. Естественно, никто, в реальной жизни, не измеряет степень выраженности стеноза. Цифры лишь отражают отношение оператора к нему. Обычно, 50% это небольшой, но гемодинамически значимый стеноз. Значимый, но не очень выраженный стеноз — 70%. Очень выраженный, но не субтотальный — 90%. Когда я вижу в протоколе 50%-ый стеноз, то считаю, что оператор хотел сообщить мне, что стеноз есть, но лечить его не надо. Кстати, долгое время считалось, что для ствола гемодинамически значимым является стеноз 25%. Конечно, большинство исследований показало преимущества реваскуляризации перед медикаментозной терапией при гемодинамически значимых поражениях ствола. И критерием значимости действительно была цифра 50%. Однако, насколько мне известно, исследований именно при 50% поражении не проводилось. Если я ошибаюсь, поправьте меня. Впрочем, проводились исследования по стентированию "малых" стенозов других артерий. Как известно, положительных результатов они не дали. Как вы все помните, в Кураже существенная часть больных имела выраженный стеноз проксимальной части ПНА. И ангиопластика не победила. Есть ли очень существенная разница между поражением ствола и проксимальной ПНА? Наверное есть, но не очень драматическая. Не зря ПНА называют "артерией делающей вдов".
Поэтому, я бы сто раз подумал перед тем, как отдать больного в руки реваскуляризаторов. Причём, не важно каких. В представленном случае результаты обоих методов действительно одинаковы.
2. Страхующая пластика.
Такая точка зрения действительно существовала в середине 90-х годов. Тогда, окклюзия контралатеральной артерии являлась даже противопоказанием для стентирования. Сейчас жизнь изменилась. И восстановление просвета контралатеральной артерии не считают существенной защитой. Особенно при пограничном стенозе, вероятность тромбирования которого, не исключено, что даже увеличивается при стентировании. Коллатерали развиваются очень причудливо. Часто основным путём коллатерализации ПНА может быть конусная артерия, судьба которой никак не зависит от событий в средней трети.
Извините, что без ссылок:redtongue:

Источник: forums.rusmedserv.com

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.

При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла. Однако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.

Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4].

Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.

Рисунок 2. Хроническая окклюзия ПМЖВ в средней трети и гемодинамически значимый стеноз ОВ в проксимальной трети у пациентки Ш.

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.

Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на рисунке 1.

Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда [3].

По данным большинства авторов, наличие окклюзии коронарной артерии у больных ИБС может изменить терапевтическую тактику по нескольким причинам.

• Катетерная реканализация требует более высокой квалификации врача.
• Доля первичного (непосредственного) успешного результата оказывается ниже, чем при стенотических поражениях венечного русла.
• Реканализация сосуда может быть чреспросветной, субинтимальной, пере- и трансатероматозной.
• Имеется риск развития диссекции или разрыва сосуда в месте воздействия инструмента. (У 42% больных непосредственно после ангиопластики окклюзий выявляются ангиографические признаки диссекции сосудов [3]. Известно, что диссекция значительно реже встречается при дилятации стенозов и относится к факторам, способствующим тромбообразованию.)
• При отсутствии удовлетворительного результата приходится увеличивать число и продолжительность раздуваний баллона, что впоследствии может приводить к развитию рестеноза.
• Кроме того, при наличии окклюзии имеется более высокий риск дилятации другого сосуда.

Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4]. Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.

Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.

Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде [5, 6, 7].

Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла [8].

В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

Рисунок 3. Хроническая окклюзия ПКА в проксимальной трети у пациентки Ш.

По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.

При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.

По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.

Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.

Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.

При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.

Рисунок 4. Механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ и прямое стентирование проксимальной трети ОВ у пациентки Ш.

Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.

Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.

В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.

На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V₁ — V₅.

По данным ЭхоКГ: полости сердца не расширены. ЛЖ сократимость: удовлетворительная, ФВ — 66%, КДР — 5,1 см, КСР — 3,2 см, КДО — 123 см³, КСО — 41 см³, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13,3 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта уплотнена, не расширена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

Рисунок 5. Механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА, ТЛАП дистальной трети ПКА у пациентки Ш.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.

По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке

75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.

Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,

ФВ — 77%. Митральная регургитация отсутствует. Сегментарная сократимость (правая косая проекция) удовлетворительная. Зон асинергии выявлено не было. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) окклюзирована после отхождения первой диагональной ветви (1 ДВ). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали отсутствует, через внутрисистемные — слабое (рис. 2). Огибающая ветвь (ОВ) стенозирована на двух уровнях: в проксимальном сегменте эксцентрический стеноз до 70% протяженностью до 10 мм с вовлечением устья, эксцентрический стеноз 60% маргинальной ветви (МВ) диаметром 2,5 мм в дистальном сегменте протяженностью до 10 мм. ПКА окклюзирована в проксимальном сегменте (рис. 3). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали хорошее, через внутрисистемные — отсутствует.

Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).

Рисунок 6. Выявленный через 6 месяцев после эндоваскулярного лечения in-stent стеноз ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш.

После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.

Послеоперационный период протекал гладко, ангинозные боли не рецидивировали. Пациентка была выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: атенолол 25 мг 2 раза в день, норваск 2,5 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день после еды, моно мак 20 мг 1 табл. х 2 раза в день, L-тироксин — 1 табл. утром.

С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.

Рисунок 7. Удовлетворительный среднеотдаленный результат механической реканализации, ТЛАП и стентирования проксимальной трети ПКА

После выписки переносимость физических нагрузок значительно улучшилась, однако сохранялись боли при ходьбе быстрым шагом. Постоянно принимает атенолол, моно мак, эналаприл, аспирин.

В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.

При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

На ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Левый желудочек — сократимость удовлетворительная, ФВ — 69%, КДР — 5,0 см, КСР — 3,0 см, КДО —122 см³, КСО — 36 см³, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта не расширена, уплотнена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

Рисунок 8. Процедура ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения диагональной ветви), процедура баллонной ангиопластики in-stent стеноза ОВ

При проведении контрольной диагностической вентрикулографии и КАГ было выявлено: КДО — 120 мл, КСО — 30 мл, ФВ — 75%. Сегментарная сократимость удовлетворительная. Зон асинергии не выявлено. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. ПМЖВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования — 75% (рис. 6). ОВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования в проксимальном конце стента на 75% (рис. 6). ПКА: диффузно изменена, в проксимальной трети состояние после стентирования без рестенозирования, в дистальной трети стенозирована на 75% (протяженностью около 10 мм) с вовлечением бифуркации задней межжелудочковой ветви и пастеро-латеральной ветви (рис. 7). Выполнены процедуры ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения ДВ) и ангиопластики in-stent стеноза ОВ с хорошим эффектом. Гладкий послеоперационный период. Пациентка была выписана из стационара под дальнейшее наблюдение у кардиолога и эндокринолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: кардикет 20 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день, тиклид 250 мг 2 раза в день в течение 2 нед с дальнейшей отменой препарата, атенолол 12,5 мг 2 раза в день. В связи с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией назначен зокор 10 мг на ночь. С целью контроля уровня гормонов щитовидной железы и коррекции заместительной терапии пациентке было рекомендовано продолжать прием L-тироксина в дозе 100 мкг 1 раз в день.

С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).

Рисунок 9. Отдаленные ангиографические результаты ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш.

Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.

Литература

1. Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюкова С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М.: АСВ, 2001. — 704 с.
2. Савченко А. П., Абдуллин Н. И., Матчин Ю. Г. и др. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии//Вестник рентгенологии и радиологии/ — 2000; 4: 4–10.
3. Бакланов Д. В., Огурцова О., Мэзден Р. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий // Кардиология. — 1998; 1:10-126.
4. Delacretaz E., Meier B. Therapeutic Strategy With Total Coronary Artery Occlusions // Am J Cardiol, 1997, 79: 185 — 187.
5. Bauters C., Banos J. L., Van Belle E., Mc Fadden E. P., Lablanche J.M., Bertrand M.E. Six-month angiographic outcome after successful repeat percutaneous intervention for in-stent restenosis // Circulation 1998 Feb 3;97(4):318–21.
6. Elchaninoff H., Koning R., Tron C., Gupta V., Cribier A. Balloon angioplasty for the treatment of coronari in-stent restenosis: immediate results and 6-month angiographic recurrent restenosis rate // J Am Coll Cardiol 1998 Oct;32(4):980–4
7. Rubartelli P., Niccoli L., Verna E. et al. Stent Implantation Versus Balloon Angioplasty in Chronic Coronary Occlusions: Results From the GISSOC Trial. J Am Coil Cardiol 1998; 32: 90-6.Edelman ER., Rogers C. // Hoop Dreams. Stent without restenosis // Circulation, 1996, 94: p. 1199–1202.

---

Д. Г. Иоселиани, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая, кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Источник: www.lvrach.ru