Стеноз каротидной бифуркации


Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является одной из самых востребованных операций в современной сосудистой хирургии. Эффективность этой процедуры в профилактике ишемического инсульта (ИИ) у пациентов с атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА) многократно доказана российскими и международными исследователями [3, 5, 7].

Тема выбора техники КЭ — наиболее обсуждаемая в среде сосудистых хирургов.

Многие научные школы из поколения в поколение передают свои особые приемы и подходы в решении данной проблемы, написано большое количество обзоров и статей, представлены результаты тысяч операций, но ни один из методов до сих пор не признан самым оптимальным [1, 4—7].

Существует множество вариантов и модификаций выполнения КЭ, самыми распространенными можно назвать классическую каротидную эндартерэктомию (ККЭ) и эверсионную каротидную эндартерэктомию (ЭКЭ) [1, 4, 6, 7].

В зависимости от локализации, протяженности и свойств атеросклеротической бляшки во ВСА каждый хирург применяет оптимальный, на его взгляд, способ реконструкции у данного пациента. И именно поэтому хирург должен как минимум знать, а лучше — уверенно владеть техникой выполнения нескольких вариантов КЭ, чтобы индивидуализировать подход к оперативному лечению, не ухудшая при этом как непосредственный, так и отдаленный результат операции [1, 5].


Мы не будем обсуждать и сравнивать непосредственные и отдаленные результаты каждой конкретной модификации и перечислять их достоинства и недостатки, а остановимся на технике выполнения ЭКЭ.

Показания для выполнения КЭ общеизвестны:

— стеноз ВСА более 60% у пациентов после транзиторной ишемической атаки (ТИА) или острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) на стороне поражения;

— стеноз ВСА 70—99% у пациентов без клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (СМН).

Выполнение ЭКЭ возможно практически у любого пациента с непротяженным устьевым атеросклеротическим поражением ВСА.

На наш взгляд, применение методики ЭКЭ наиболее оправдано у пациентов с сочетанным стенотическим поражением начального отдела ВСА и патологической извитостью ВСА. В этом случае ЭВЭ и резекция патологической извитости требуют наложения всего одного анастомоза и приводят к полной анатомической коррекции сочетанной патологии [1, 2, 4, 5].

Противопоказанием для выполнения ЭКЭ мы считаем выраженный кальциноз ВСА, протяженное диффузное атеросклеротическое поражение ВСА и наличие септальных стенозов у пациентов с патологической извитостью ВСА. У данной категории пациентов мы выполняем протезирование ВСА [1, 2, 4].


Техника операции. Пациента укладываем на спину с валиком под плечами, голову поворачиваем в противоположную сторону. Доступ к сонным артериям осуществляем разрезом параллельно переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. После рассечения кожи, подкожной жировой клетчатки и m. platisma производим мобилизацию и пересечение лицевой вены, которая обычно лежит на уровне бифуркации общей сонной артерии (ОСА). Далее находим сосудисто-нервный пучок и последовательно выделяем ОСА, наружную сонную артерию (НСА) и ВСА.

Для уверенной и безопасной работы на ВСА мы рекомендуем иметь запас длины ВСА — мобилизация ВСА на 2,0—3,0 см выше места предполагаемого окончания атеросклеротической бляшки (дистанция «А») (рис. 1). Принципиально важно выполнить циркулярную мобилизацию ВСА на всем протяжении операционного поля.

Стеноз каротидной бифуркации
Рис. 1. Бифуркация сонной артерии с устьевым стенозом ВСА. А — минимальная дистанция мобилизации ВСА; В — линия отсечения ВСА от бифуркации ВСА.

Место для наложения зажима не должно иметь явных признаков атеросклеротического поражения — в противном случае необходимо выполнить дополнительную мобилизацию ВСА в дистальном направлении. Пересечение переднего брюшка двубрюшной мышцы обычно позволяет выделить дополнительно 2,0—2,5 см дистального отдела ВСА.


Следует помнить о рефлексогенной зоне в области бифуркации ВСА — каротидном тельце. Манипуляции в этой зоне у некоторых больных могут привести к развитию брадикардии и даже остановке сердца. Для профилактики таких осложнений мы осуществляем анестезию зоны каротидного тельца 1% раствором лидокаина гидрохлорида.

Особое внимание при выделении сонных артерий нужно уделять сохранению всех нервов, сопровождающих сосуды, их повреждение или пересечение может вызывать тяжелые последствия. Для предупреждения повреждения и пересечения ветвей n. Facialis, иннервирующих мимическую мускулатуру, на стороне операции мы не рекомендуем выполнять рассечение тканей слюнной железы без острой на то необходимости. С целью отведения нервных стволов из зоны операции мы берем их на резиновую держалку, за которую осуществляем минимально необходимую тракцию.

После мобилизации ОСА, НСА и ВСА вводим гепарин, из расчета 100 ЕД на 1 кг массы тела пациента, через 5—7 мин желательно провести контроль активированного времени свертывания, целевой показатель 250 с.

Для оценки коллатерального кровотока из системы контралатеральной ВСА, вертебро-базилярного бассейна и определения толерантности головного мозга (ГМ) к пережатию ВСА на стороне операции мы применяем транскраниальную допплерографию (ТКДГ).
еваем на голову пациента шлем и на уровне височного окна датчиком 2 МГц лоцируем среднюю мозговую артерию (СМА) на стороне операции. Пробу с пережатием проводим в условиях управляемой гипертензии при АД 150—170 мм рт.ст. Снижение средней скорости по СМА более чем на 50% от исходной и/или отсутствие пульсового характера кровотока говорит о низкой толерантности к пережатию ВСА и необходимости использования временного внутрипросветного шунтирования.

Важным моментом в профилактике эмболии в СМА на стороне операции мы считаем минимизацию манипуляций с артериями и полное исключение их даже пробного пережатия рядом с местом локализации атеросклеротической бляшки. Наложение зажимов мы осуществляем в следующей последовательности: ВСА—НСА—ОСА. При пережатии артерий всегда следует избегать попадания в зажимы n. vagus, проходящего медиально и кзади от сонной артерии. Пережатие артерий следует осуществлять в наименее измененном месте, кремальеру зажима защелкивают аккуратно, применяя наименее возможное усилие, обеспечивающее сухое операционное поле.

ВСА скальпелем отсекаем от ОСА строго параллельно ходу ОСА (линия «В») (см. рис. 1). Применение ножниц для отсечения ВСА нежелательно из-за высокого риска расслоения и разволокнения стенки артерии. Отслаиваем бляшку циркулярно в пределах одного слоя и аккуратно выворачиваем ВСА в краниальном направлении, как бы «снимая чулок» (рис. 2). При выполнении тракции тянуть следует только за стенку артерии, бляшка должна быть неподвижна.
чше выполнить эверсию одним уверенным движением. Желательно избегать дополнительных тракций, остановок и перехватов бляшки и стенки артерии. Важно с первой попытки попасть в необходимый слой между бляшкой и стенкой артерии, попытка повторно отслоить остатки атеросклеротической бляшки от уже истонченной артерии не всегда заканчивается хорошо и требует дополнительного времени. В дистальном отделе после отделения бляшки убираем пинцетом фрагменты интимы и, убедившись в отсутствии флотирующих фрагментов, расправляем артерию в обратном направлении.

Стеноз каротидной бифуркации
Рис. 2. Выворачивание стенки внутренней сонной артерии.

Опыт и уверенность хирурга в своих действиях являются залогом успеха ЭВЭ.

Артерию тщательно промываем физиологическим раствором и ретроградным кровотоком из ВСА.

Если в ОСА имеется значимый стеноз или мягкая бляшка с потенциально эмбологенным детритом, необходимо расширить разрез на ОСА в проксимальном направлении до 1,5 см и выполнить циркулярную дезоблитерацию ОСА под контролем зрения до уровня неизмененной интимы, тщательно промыть ОСА и устье НСА физиологическим раствором. Использование временного внутрипросветного шунтирования при ЭКЭ имеет некоторые особенности. Устанавливать шунт следует после полного удаления атеросклеротической бляшки из ОСА и ВСА.
д контролем зрения, четко следуя в просвет сосуда, сначала заводим проксимальный конец шунта в ОСА и фиксируем турникетом. После промывания шунта центральным кровотоком и эвакуации воздуха приступаем к установке дистального конца во ВСА. Дистальный конец внутрипросветного шунта во ВСА необходимо вставлять, когда выполнена эверсия, так как в этом случае можно под контролем зрения без угрозы расслоения и материальной эмболии завести шунт во ВСА. После пуска кровотока выполняем контроль работы внутрипросветного шунта измерением кровотока в СМА, выполняем обратную эверсию ВСА.

При наличии избытка длины ВСА выполняем резекцию и реимплантацию ВСА в старое устье нитью пролен 7/0 (рис. 3). Важным моментом операции мы считаем деаэрацию зоны реконструкции и правильную очередность снятия зажимов при пуске кровотока. Перед пуском кровотока необходимо еще раз тщательно промыть просвет артерии сначала физиологическим раствором, а затем ретроградным кровотоком из ВСА. Последние 0,5 см дошивают при снятом зажиме с ВСА, что позволяет эвакуировать воздух и возможные микроэмболы из зоны реконструкции. Далее пинцетом наискосок пережимаем устье ВСА и снимаем зажимы с НСА, верхней щитовидной артерии и ОСА. После 7—9 сокращений сердца убираем пинцет и пускаем кровоток во ВСА.

Стеноз каротидной бифуркации
Рис. 3. Конечный вид после эверсионной каротидной эндартерэктомии — ВСА реимплантирована в свое устье.


К зоне реконструкции подводим трубчатый дренаж через контрапертуру и выполняем послойное ушивание раны: подкожная жировая клетчатка, m. platisma и кожа. Дренаж подключаем на активную аспирацию. В послеоперационном периоде пациентам проводим антикоагулянтную терапию гепарином — 2500 ЕД 6 раз в сутки под контролем времени свертывания крови, целевое значение 10—14 мин. После экстубации трахеи пациенту назначаем двойную антиагрегантную терапию — клопидогрель 150  мг и 200 мг ацетилсалициловой кислоты.

ЭКЭ требует безупречной хирургической техники и готовности хирурга к возникновению внештатных ситуаций.

Учитывая ограниченный контроль дистального фрагмента интимы в ВСА, всегда есть вероятность получить обрыв интимы с флотацией свободного конца. В этом случае следует предпринять еще одну попытку убрать флотирующий фрагмент, в случае неудачи — отсечь ВСА до неизмененного участка стенки и выполнить протезирование ВСА.

Именно немедленное выполнение протезирования ВСА в этой ситуации позволяет уменьшить время ишемии ГМ и делает течение операции прогнозируемым и стандартным в случае возникновения данного осложнения.

В случае высокого расположения фрагмента флотирующей интимы и при наличии технических средств возможен вариант интраоперационного стентирования дистального сегмента ВСА. Выполнение прямой ангиоскопии непосредственно во время КЭ мы считаем неоправданным, основное внимание хирурга должно быть уделено визуальному контролю зоны ухода атеросклеротической бляшки. К несомненным преимуществам ЭКЭ следует отнести анатомическую достоверность реконструкции бифуркации и начального отдела ВСА. Практически всегда удается восстановить исходную геометрию просвета сосудов без какой-либо деформации. Отказ от бокового шва артерии полностью исключает стенозирование зоны реконструкции.


Важным моментом обеспечения безопасности выполнения ЭКЭ являются нейромониторинг, безупречная хирургическая техника и тщательный отбор пациентов. Время пережатия ВСА при применении техники ЭКЭ может быть немного меньше в сравнении с классической методикой. Обеспечить это преимущество можно только четкими и уверенными действиями хирурга, что возможно только тогда, когда эверсия выполняется однократно.

Сложность использования временного внутрипросветного шунта при выполнении ЭКЭ преувеличена. Стремление выполнить ЭКЭ в любой ситуации без защиты мозга, на наш взгляд, не оправдано и может быть причиной неврологических осложнений. При наличии показаний постановка шунта по приведенной выше методике несложна, абсолютно контролируема и не вызывает осложнений.

Выполнение ЭКЭ у пациентов, нетолерантных к пережатию ВСА, и пациентов с единственной ВСА возможно и безопасно. ЭКЭ является операцией выбора у пациентов с непротяженным устьевым атеросклеротическим поражением ВСА, но требует прецизионной хирургической техники и должна выполняться опытным хирургом.

Конфликт интересов отсутствует.

Source: www.mediasphera.ru

Источник: gripp.pokyer.ru

Классификация по причине происхождения

Непосредственными причинами стриктуры СА считаются некоторые сосудистые патологии:


  • облитерирующий эндартерииит – аутоимунно-аллергическое заболевание, которое приводит к постепенному сужению просвета сосуда вплоть до полной его закупорки из-за накопления иммунных комплексов в его стенке;
  • атеросклероз – наиболее частая причина сужения, возникает на фоне нарушенного обмена липидов и приводит к появлению бляшек, закупоривающих сосуд;
  • неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу) – аутоиммунное заболевание преимущественно отделов аорты, которое приводит к повышенному тромбообразованию;
  • врожденные аномалии развития;
  • фиброзно-мышечная дисплазия – системное поражение соединительной ткани сосудов, которое проявляется недостатком эластических волокон и усиленным разрастанием фиброзных и мышечных.

По механизму развития ишемических изменений выделяют три основных формы:

  1. Гемодинамическая – снижение кровотока вследствие сужения сосуда более чем на 75%. Является основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии.

  2. Микроэмболическая – отрыв микротромбов от измененной сосудистой стенки. Обычно закупоривают мелкие сосуды, вызывая транзиторные атаки.
  3. Тромботическая – образование крупных кровяных сгустков, которые полностью перекрывают просвет и приводят к обширным инсультам. Преимущественной локализацией является место бифуркации (раздвоения) общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю. Считается наиболее опасной формой, часто заканчивается летальным исходом.

Симптомы болезни

Симптомы при стенозе сонных артерий весьма неспецифичны, большинство из них встречаются и при других болезнях. В соответствии с клиническими особенностями, можно выделить 4 основных формы, которыми проявляется сужение каротидных сосудов:

  1. Бессимптомная – несмотря на то, что сужение присутствует, проявления ишемии мозга компенсированы. Этот вариант можно обнаружить лишь случайно, при проведении обследований;
  2. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая патология, возникающая вследствие постоянного кислородного голодания тканей мозга. Проявляется следующими симптомами:
    • головная боль
    • головокружения, обмороки
    • ухудшение сна;
    • эмоциональная лабильность
    • нарушения координации движений
    • расстройства зрения и слуха
    • слабость, быстрая утомляемость;
    • снижение памяти, концентрации внимания, скорости мышления;
    • затруднения речи;
    • психические нарушения;
    • в конечном итоге может развиться деменция (слабоумие).
  3. Транзиторная ишемическая атака – временное нарушение мозгового кровотока, которое проявляется очаговым неврологическим дефицитом, в зависимости от локализации поражения. Все симптомы исчезают в течение суток, чаще – на протяжении нескольких часов.
  4. Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт) – ишемия и некроз участка мозга, который проявляется симптомами неврологического дефицита. Чаще всего это парезы мышц лица, конечностей, расстройства речи, потеря сознания.

При появлении любых признаков сужения СА следует немедленно обратиться к врачу, так как патология имеет свойство быстро прогрессировать.

Операции при стенозе сонной артерии

Лечение при стенозе сонной артерии может быть как консервативным, так и хирургическим. Первый вариант приемлем лишь при начальных стадиях патологии, а также в качестве поддерживающей терапии для вторичной профилактики. Наиболее эффективным медикаментозный метод при аутоиммунном характере болезни.

Однако единственное средство, которое позволяет эффективно восстановить нормальную гемодинамику в бассейне этого сосуда и предотвратить критические осложнения – это оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при стенозе сонной артерии проводится по строгим показаниям:

  • степень непроходимости составляет более 70%, даже при отсутствии клинических проявлений;
  • рецидивирующие транзиторные атаки при окклюзии более 50%;
  • перенесенный инсульт, связанный с патологией каротидных артерий;
  • отсутствие эффекта от медикаментозных методов.

Операции могут быть открытыми или малоинвазивными (эндоскопическими). Сейчас предпочитают использовать второй вариант, так как он более безопасный.

Выделяют четыре основных вида хирургического вмешательства при сужении СА:

  1. Каротидная эндартерэктомия – необходима для удаления эмбола или атеросклеротических образований на стенке. Это открытая операция, при которой происходит разрез сосуда и механическое извлечение тромба или бляшки. В некоторых случаях делают полное удаление участка артерии.
  2. Стентирование – малоинвазивное вмешательство, при котором через небольшой разрез на коже в артерию заводят специальный зонд. Подходя к месту окклюзии, он сначала расширяет просвет, а затем устанавливает протез в виде сетчатой трубочки. Это наиболее распространенный и безопасный метод лечения. Проводится под рентгенографическим контролем
  3. Протезирование – при поражении обширного участка сосуда его удаляют, а затем устанавливают искусственный протез.
  4. Реконструктивные операции – применяется для лечения врожденных дефектов развития (обычно это аномальная извитость). Для этого удаляют наиболее деформированный участок сосуда, а оставшуюся часть выпрямляют и сшивают.

Эффективность и цена услуги

Все указанные операции эффективно устраняют препятствие кровотоку, и больной может почувствовать улучшение почти сразу же после выхода из наркоза. Однако следует помнить, что хирургическое вмешательство влияет лишь на патогенез болезни, а не на ее причины. Поэтому если провоцирующие факторы атеросклероза (или других заболеваний, приведших к окклюзии) не будут устранены, часто возможен рецидив. Помимо этого, протезы или стенты могут вызывать тромбообразование, в связи с чем пациент должен постоянно принимать антиагреганты.

Цены на подобные операции очень отличаются в зависимости от клиники. Каротидная эндартерэктомия стоит от 30 000 рублей в государственной больнице и от 100 000 в частной. Стоимость стентирования значительно выше – в пределах 50 000 — 200 000 р. В некоторых случаях такие вмешательства проводят бесплатно, по ОМС.

Основы реабилитации пациента

Сразу после оперативного вмешательства больного помещают в отделение реанимации, где он пребывает на постельном режиме под постоянным контролем в течении двух-трех дней. После этого его переводят в обычную палату и постепенно увеличивают физические нагрузки. Следует избегать резких движений еще 2 недели после выписки из больницы, чтобы не разошлись швы.

В течение следующего года пациенту необходимо наблюдаться у кардиолога не менее 2-х раз в год (лучше – 1 раз в квартал). Также он должен ежедневно измерять давление, и, если показатели будут повышаться, – обратиться к врачу в скором порядке.

Также назначается поддерживающая терапия, куда входят препараты, имеющие антиагрегантное, гипотензивное и гиполипидемическое действия. Ее продолжительность должна быть не менее 5 лет

С целью профилактики рецидивов и осложнений необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • придерживайтесь гипокалорийной диеты, откажитесь от мучной и жирной пищи, употребления алкоголя;
  • регулярно занимайтесь спортом. Степень нагрузки должен определять врач;
  • откажитесь от курения;
  • больше отдыхайте и гуляйте на свежем воздухе.

Прогноз

Длительность и качество жизни зависит от следующих факторов:

  • степень окклюзии;
  • строгое соблюдение врачебных предписаний и профилактических рекомендаций;
  • своевременное проведение хирургического вмешательства;
  • регулярных обследований.

При отсутствии или неправильном лечении болезнь быстро приводит к инвалидности или смерти. Так, при выраженной симптоматике уровень летальности будет составлять около 40% в течение первого года. Однако при своевременном проведении операции прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

Выводы

Сужение просвета каротидных артерий является опаснейшим заболеванием, которое приводит к нарушению функционирования головного мозга и часто заканчивается развитием слабоумия или смертью. Клиническая симптоматика довольно неспецифичная, что затрудняет диагностику. Консервативное лечение имеет поддерживающий характер, избавиться от проявлений патологии можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Также для полного восстановления необходима длительная реабилитация и коррекция образа жизни.

Источник: yandex.ru

Стеноз сонных артерий

Стеноз сонной артерии — заболевание, связывающее кардиологию и неврологию. Это яркий пример того, когда патология сердца и сосудов приводит к поражению головного мозга. Процесс начинается со стадии небольшого сужения, а заканчивается полной непроходимостью (закупоркой, окклюзией) сосуда.

Сердечно-сосудистые хирурги считают, что по проявлению признаков стеноза общей сонной артерии в зоне деления на наружную и внутреннюю ветви (бифуркации) можно судить о степени атеросклеротического поражения всех сосудов.

Причины

Сонная артерия поставляет кровь в мозговые сосуды. Внутренняя ветка является одной из основных составляющих строения виллизиева круга на основании мозга. Наружная артерия обеспечивает работу анастомозов при недостаточности кровообращения, поэтому ее здоровое состояние важно для течения, тяжести и прогноза ишемии.

Основной приток крови идет по левому и правому общему стволу, затем по внутренней сонной артерии.

Узнать об особенностях строения сонной артерии и разных видах ее патологии можно из этой статьи.

Причиной сужения могут быть облитерирующие формы:

  • атеросклероза;
  • эндартериита;
  • неспецифического аортоартериита.

Механическое сдавление наблюдается:

  • при доброкачественных и злокачественных опухолях, локализующихся по ходу сосудов;
  • аневризматическом расширении дуги аорты;
  • пороках сердца и сосудов.

Патология чаще выявляется у мужчин.

Предрасполагающими факторами являются:

  • курение и алкоголизм;
  • сахарный диабет и другая эндокринная патология;
  • лишний вес;
  • низкая физическая активность;
  • гипертензия;
  • патологическая извитость артерии;
  • аномалии расположения;
  • сердечная недостаточность;
  • старческий возраст;
  • болезни крови с повышенной свертываемостью;
  • повышение уровня низкоплотных липопротеидов и триглицеридов в крови;
  • спазм сосудистого русла, вызываемый частыми стрессами;
  • наследственная недостаточность в синтезе коллагена и обеспечении эластичности стенки артерии.

Патогенез

Исследования показали, что окклюзии и стенозы магистральных сосудов при ишемии мозга имеют до 57% пациентов. У 1/5 части наблюдали многоуровневые поражения разных веток каротидного бассейна. Подобную разновидность множественного стеноза называют эшелонированной или тандемной.

Наиболее распространен атеросклеротический процесс, выраженный в формировании бляшки под интимой артерии, где «поработали» вирусы. Микроорганизмы при гриппе, герпесе обязательно поражают стенки сосудов. Излюбленные места:

  • венечные артерии сердца;
  • сосуды головного мозга и шеи.

Они разрыхляют интиму, повышают ее проницаемость для других факторов. Далее в месте повреждения откладываются низкоплотные липопротеиды, фибрин, соли кальция.

При воспалительной реакции в артериальной стенке происходит разрастание клеток оболочки, откладываются комплексы антител. Любая причина приводит к построению препятствия для кровотока, к его замедлению, создает благоприятные условия для формирования тромба.

Риск возникновения ишемического инсульта зависит от степени сужения просвета сосуда. Опубликованы данные по последствиям стеноза внутренней сонной артерии:

  • при бессимптомном течении и выявлении более 75% просвета сосуда риск составляет 5,5% ежегодно;
  • если бессимптомное течение проходит на фоне сужения 60% диаметра, следует ожидать инсульты у 11% больных в течение пяти лет;
  • при наличии клинических признаков стеноз приводит к инсульту в течение года до 40% пациентов, со второго года — добавляется еще по 7%.

Как оценивают степень сужения?

Существуют международные рекомендации по оценке степени сужения сонной артерии. Для этого проводят наиболее точное визуальное исследование (ангиографию). Коэффициент рассчитывается в процентах по отношению диаметра в зоне сужения к установленному более приближенному нормальному отрезку.

За норму можно принимать размер просвета:

  • как предполагаемый должный показатель;
  • внутренней сонной артерии над участком расширения сразу после бифуркации;
  • общей сонной артерии ни 1–4 см ниже разветвления.

В зависимости от полученного показателя различают степени стеноза:

  • малая — от 0 до 29%;
  • умеренная — от 30% до половины сосуда;
  • выраженная — до 69%;
  • критическая — от 70 до 99%;
  • полная окклюзия — 100%.

Если сужение вызвано атеросклеротической бляшкой, то дополнительно она классифицируется по ряду признаков:

  • в зависимости от структуры — гомогенные различной плотности, гетерогенные с участками повышения или понижения плотности, по наличию отложений солей кальция;
  • по распространенности — удлиненные (больше 15 мм), локальные или очаговые (менее 15 мм);
  • по месту расположения и виду — сегментарные, полуконцентрические, концентрические;
  • форма поверхности может быть ровной или неровной;
  • в зависимости от осложняющих процессов — неосложненные, с изъязвлением, кровоизлиянием, тромбом в просвете.

Патогенез стеноза предполагает три основные формы развития:

  • гемодинамическую — при сужении 75% основного просвета участка сосуда в мозговые артерии не поступает необходимый объем крови;
  • микроэмболическую — от бляшки отрываются жировые (атероматозные) эмболы с кристаллами кальция, с током крови они поступают в более мелкие ветви мозга и сосудов глаза, становятся причиной малых корковых инфарктов мозга;
  • тромботическую — стеноз переходит в полную закупорку с развитием обширных инфарктов в бассейне средней мозговой артерии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания проявляются на фоне уже значительных изменений в сонной артерии. Неврологические проявления очень напоминают инсульт. По сути, и являются ишемическими последствиями кислородной недостаточности. У пациентов наблюдаются:

  • внезапные психические нарушения;
  • потеря памяти (частичная или полная);
  • резкое головокружение, невозможность самостоятельно передвигаться из-за нарушенной координации;
  • нарушение чувствительности в половине тела, чувство «мурашек», «покалывания»;
  • бессознательное состояние, падение;
  • нарушенное зрение (помутнения, потеря контрастирования, слепота);
  • выраженная слабость, жалобы на утомляемость;
  • тошнота и рвота.

Основными симптомами сужения каротидных артерий являются:

  • разная, несимметричная пульсация на сонных и височных артериях, определяемая пальпаторно при осмотре пациента;
  • типичный сосудистый шум, который можно выслушать фонендоскопом над областью бифуркации (имеется у 68% пациентов при стенозировании 70% просвета и более);
  • осмотр окулиста показывает пониженное давление в центральной артерии сетчатки на стороне поражения.

Необходимо обращать внимание на наличие атеросклероза артерий нижних конечностей, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, как серьезные факторы риска. Все симптомы могут носить временный характер, затем повторяться. Больной нуждается в срочной госпитализации и лечении.

Диагностика

При обнаружении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Обследование включает:

  • общие и биохимические исследования крови, мочи — помогают выяснить причину недомогания;
  • электрокардиограмму;
  • ультразвуковое допплеровское исследование сонных артерий;
  • компьютерную ангиотомографию;
  • магниторезонансную ангиографию.

Лечение

Как лечить больного, определит врач-терапевт совместно с неврологом.

При выборе консервативной терапии показаны:

  • препараты, разжижающие кровь и предупреждающие дальнейшее тромбообразование, обычно используются средства на основе Аспирина, противопоказаны пациентам с заболеваниями желудка и кишечника;
  • антикоагулянты назначаются в зависимости от времени, прошедшего с момента предполагаемого тромбоза.

Операция предлагается при отсутствии эффекта от медикаментов или при высокой степени окклюзии. Впервые в 1951 году был выполнен анастомоз между наружной и внутренней сонной артериями для ликвидации ишемии мозга. В 1953 году известный кардиохирург Дебейки предложил эндартерэктомию.

Современные хирургические вмешательства по реконструкции сонных артерий предполагают:

  • каротидную эндартерэктомию участка сужения вместе с тромбом, атеросклеротической бляшкой и реконструктивными изменениями в области бифуркации;
  • формирование обходных шунтов, чаще с подключичной артерией;
  • стентирование (транслюминальная ангиопластика) — установка стента (сетчатой трубки) в суженный участок после удаления тромба и расширение его вместе с сосудом до нормальных размеров артерии;
  • исправление деформаций во внечерепном участке сонных артерий;
  • операции на узлах вегетативной нервной системы.

В настоящее время имеется разновидность стентов, покрытых лекарством, предотвращающим повторное тромбообразование.

Выбор каротидной эндартерэктомии

Мнения по поводу целесообразности эндартерэктомии расходятся. Существуют данные о росте повторных тромбозов и значительном риске острого кровотечения. Сторонники этого вмешательства настаивают на соблюдении точных показаний и противопоказаний.

Операция рекомендуется пациентам с неврологической симптоматикой при:

  • сужении более 70%;
  • остром тромбозе в бассейне внутренней сонной артерии;
  • на фоне клиники инсульта;
  • если сужение относится к эмбологенному виду и стенозу от 30 до 69%;
  • при одновременном аортокоронарном шунтировании;
  • при имеющемся остром расслоении аорты;
  • если на фоне приема аспирина, стеноз составляет менее 30% диаметра.

Операция этой группе больных противопоказана, если без приема аспирина стеноз менее 30% и имеет хроническое течение.

Для больных с бессимптомным течением предлагается следующее показание: стенозирование свыше 60%, при этом прогноз осложнений не должен превышать 6%.

Явными противопоказаниями считаются:

  • сужение менее 60%;
  • степень стеноза выше 60%, но риск осложнений превышает 6%;
  • хроническая форма окклюзии;
  • признаки расслоения сонной артерии.

После выписки из стационара больной обязан:

  • постоянно принимать поддерживающую дозу противотромботических препаратов;
  • отказаться от курения, алкоголя, переедания, сауны и парной бани;
  • регулярно проходить повторные обследования.

Применяется ли народное лечение?

К рекомендациям народного лечения для «очищения сосудов» следует относиться критически. Не существует трав или растений, способных растворить тромбы или нормализовать извитость артерии.

К таким способам относятся:

  • настойка чеснока с медом и лимоном;
  • отвар подорожника и золотого уса;
  • прием варенья из ягод боярышника;
  • смесь сока лука с медом.

Все рецептуры противопоказаны при аллергии на травы. Перед применением лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Стеноз сонной артерии имеет много причин, но один исход. Современный уровень медицины позволяет поставить правильный диагноз и лечить пациента при своевременном обращении.

Источник: gipertoniya24.ru

Классификация по причине происхождения

Непосредственными причинами стриктуры СА считаются некоторые сосудистые патологии:

  • облитерирующий эндартерииит – аутоимунно-аллергическое заболевание, которое приводит к постепенному сужению просвета сосуда вплоть до полной его закупорки из-за накопления иммунных комплексов в его стенке;
  • атеросклероз – наиболее частая причина сужения, возникает на фоне нарушенного обмена липидов и приводит к появлению бляшек, закупоривающих сосуд;
  • неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу) – аутоиммунное заболевание преимущественно отделов аорты, которое приводит к повышенному тромбообразованию;
  • врожденные аномалии развития;
  • фиброзно-мышечная дисплазия – системное поражение соединительной ткани сосудов, которое проявляется недостатком эластических волокон и усиленным разрастанием фиброзных и мышечных.

По механизму развития ишемических изменений выделяют три основных формы:

  1. Гемодинамическая – снижение кровотока вследствие сужения сосуда более чем на 75%. Является основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии.
  2. Микроэмболическая – отрыв микротромбов от измененной сосудистой стенки. Обычно закупоривают мелкие сосуды, вызывая транзиторные атаки.
  3. Тромботическая – образование крупных кровяных сгустков, которые полностью перекрывают просвет и приводят к обширным инсультам. Преимущественной локализацией является место бифуркации (раздвоения) общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю. Считается наиболее опасной формой, часто заканчивается летальным исходом.

Симптомы болезни

Симптомы при стенозе сонных артерий весьма неспецифичны, большинство из них встречаются и при других болезнях. В соответствии с клиническими особенностями, можно выделить 4 основных формы, которыми проявляется сужение каротидных сосудов:

  1. Бессимптомная – несмотря на то, что сужение присутствует, проявления ишемии мозга компенсированы. Этот вариант можно обнаружить лишь случайно, при проведении обследований;
  2. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая патология, возникающая вследствие постоянного кислородного голодания тканей мозга. Проявляется следующими симптомами:
    • головная боль
    • головокружения, обмороки
    • ухудшение сна;
    • эмоциональная лабильность
    • нарушения координации движений
    • расстройства зрения и слуха
    • слабость, быстрая утомляемость;
    • снижение памяти, концентрации внимания, скорости мышления;
    • затруднения речи;
    • психические нарушения;
    • в конечном итоге может развиться деменция (слабоумие).
  3. Транзиторная ишемическая атака – временное нарушение мозгового кровотока, которое проявляется очаговым неврологическим дефицитом, в зависимости от локализации поражения. Все симптомы исчезают в течение суток, чаще – на протяжении нескольких часов.
  4. Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт) – ишемия и некроз участка мозга, который проявляется симптомами неврологического дефицита. Чаще всего это парезы мышц лица, конечностей, расстройства речи, потеря сознания.

При появлении любых признаков сужения СА следует немедленно обратиться к врачу, так как патология имеет свойство быстро прогрессировать.

Операции при стенозе сонной артерии

Лечение при стенозе сонной артерии может быть как консервативным, так и хирургическим. Первый вариант приемлем лишь при начальных стадиях патологии, а также в качестве поддерживающей терапии для вторичной профилактики. Наиболее эффективным медикаментозный метод при аутоиммунном характере болезни.

Однако единственное средство, которое позволяет эффективно восстановить нормальную гемодинамику в бассейне этого сосуда и предотвратить критические осложнения – это оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при стенозе сонной артерии проводится по строгим показаниям:

  • степень непроходимости составляет более 70%, даже при отсутствии клинических проявлений;
  • рецидивирующие транзиторные атаки при окклюзии более 50%;
  • перенесенный инсульт, связанный с патологией каротидных артерий;
  • отсутствие эффекта от медикаментозных методов.

Операции могут быть открытыми или малоинвазивными (эндоскопическими). Сейчас предпочитают использовать второй вариант, так как он более безопасный.

Выделяют четыре основных вида хирургического вмешательства при сужении СА:

  1. Каротидная эндартерэктомия – необходима для удаления эмбола или атеросклеротических образований на стенке. Это открытая операция, при которой происходит разрез сосуда и механическое извлечение тромба или бляшки. В некоторых случаях делают полное удаление участка артерии.
  2. Стентирование – малоинвазивное вмешательство, при котором через небольшой разрез на коже в артерию заводят специальный зонд. Подходя к месту окклюзии, он сначала расширяет просвет, а затем устанавливает протез в виде сетчатой трубочки. Это наиболее распространенный и безопасный метод лечения. Проводится под рентгенографическим контролем
  3. Протезирование – при поражении обширного участка сосуда его удаляют, а затем устанавливают искусственный протез.
  4. Реконструктивные операции – применяется для лечения врожденных дефектов развития (обычно это аномальная извитость). Для этого удаляют наиболее деформированный участок сосуда, а оставшуюся часть выпрямляют и сшивают.

Эффективность и цена услуги

Все указанные операции эффективно устраняют препятствие кровотоку, и больной может почувствовать улучшение почти сразу же после выхода из наркоза. Однако следует помнить, что хирургическое вмешательство влияет лишь на патогенез болезни, а не на ее причины. Поэтому если провоцирующие факторы атеросклероза (или других заболеваний, приведших к окклюзии) не будут устранены, часто возможен рецидив. Помимо этого, протезы или стенты могут вызывать тромбообразование, в связи с чем пациент должен постоянно принимать антиагреганты.

Цены на подобные операции очень отличаются в зависимости от клиники. Каротидная эндартерэктомия стоит от 30 000 рублей в государственной больнице и от 100 000 в частной. Стоимость стентирования значительно выше – в пределах 50 000 — 200 000 р. В некоторых случаях такие вмешательства проводят бесплатно, по ОМС.

Основы реабилитации пациента

Сразу после оперативного вмешательства больного помещают в отделение реанимации, где он пребывает на постельном режиме под постоянным контролем в течении двух-трех дней. После этого его переводят в обычную палату и постепенно увеличивают физические нагрузки. Следует избегать резких движений еще 2 недели после выписки из больницы, чтобы не разошлись швы.

В течение следующего года пациенту необходимо наблюдаться у кардиолога не менее 2-х раз в год (лучше – 1 раз в квартал). Также он должен ежедневно измерять давление, и, если показатели будут повышаться, – обратиться к врачу в скором порядке.

Также назначается поддерживающая терапия, куда входят препараты, имеющие антиагрегантное, гипотензивное и гиполипидемическое действия. Ее продолжительность должна быть не менее 5 лет

С целью профилактики рецидивов и осложнений необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • придерживайтесь гипокалорийной диеты, откажитесь от мучной и жирной пищи, употребления алкоголя;
  • регулярно занимайтесь спортом. Степень нагрузки должен определять врач;
  • откажитесь от курения;
  • больше отдыхайте и гуляйте на свежем воздухе.

Прогноз

Длительность и качество жизни зависит от следующих факторов:

  • степень окклюзии;
  • строгое соблюдение врачебных предписаний и профилактических рекомендаций;
  • своевременное проведение хирургического вмешательства;
  • регулярных обследований.

При отсутствии или неправильном лечении болезнь быстро приводит к инвалидности или смерти. Так, при выраженной симптоматике уровень летальности будет составлять около 40% в течение первого года. Однако при своевременном проведении операции прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

Выводы

Сужение просвета каротидных артерий является опаснейшим заболеванием, которое приводит к нарушению функционирования головного мозга и часто заканчивается развитием слабоумия или смертью. Клиническая симптоматика довольно неспецифичная, что затрудняет диагностику. Консервативное лечение имеет поддерживающий характер, избавиться от проявлений патологии можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Также для полного восстановления необходима длительная реабилитация и коррекция образа жизни.

Источник: yandex.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.