Стадии дэп

Такие симптомы как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности могут встречаться у людей самого разного возраста, в том числе у молодых.

• Как устроено кровоснабжение мозга?
• Основные причины дисциркуляторной энцефалопатии
• Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
• Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
• Последствия заболевания
• Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга
• Диагностика энцефалопатии
• Лечение дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной артериальной гипертонией
• Лечение дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом
• Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Не только пациент, но и сам врач часто не относятся к подобным проявлениям серьезно. Тем не менее, эти признаки могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения и наличии сосудистых заболеваний мозга, например, дисциркуляторной энцефалопатии.

Как устроено кровоснабжение мозга?

Для полноценного функционирования головного мозга необходимо большое количество энергии.

Вместе с кровотоком в клетки нервной ткани поставляются кислород и питательные вещества. Наш организм устроен таким образом, чтобы гарантированно снабжать мозг кровью. Этой цели служат четыре мощные артерии: две сонные и две позвоночные, ветви которых образуют замкнутый круг у основания мозга – виллизиев круг.

Это обеспечивает высокую степень надежности мозгового кровообращения, так как нарушение кровотока в одном из этих сосудов компенсируется за счет остальных. Благодаря мощным компенсаторным возможностям мозга, даже при серьезном недостатке кровоснабжения в трех из четырех сосудов, человек может пожаловаться лишь на некоторую слабость и ухудшение самочувствия.

Но, к сожалению, возможности мозга ограничены, и даже самые совершенные компенсаторные механизмы, задуманные природой, могут дать сбой, в результате чего развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которую называют также дисциркуляторная энцефалопатия.

Это сосудистое заболевание головного мозга означает процесс изменений в мозге, связанный с нарушением его кровоснабжения. Как правило, развитие заболевания проявляется самыми «обычными» симптомами: головной болью, снижением памяти, повышенной утомляемостью.

Основные причины дисциркуляторной энцефалопатии

Одним из основных факторов, провоцирующих развитие энцефалопатии головного мозга является артериальная гипертензия.

Гипертонией страдает почти половина населения — около 40% людей. Повышенное артериальное давление встречается и у пожилых, и у молодых, и у женщин, и у мужчин. Но только в 5% случаев причину развития артериальной гипертензии можно выявить. Ею могут стать эндокринные нарушения, почечная недостаточность и пр. А в подавляющем большинстве случаев причина остается неизвестной.

Повышенное давление приводит к уплотнению стенок сосудов, формированию локальных сужений (стенозов) и извитости. Как результате – нарушения кровообращения, в том числе кровоснабжения мозга.

Другая причина дисциркуляторной энцефалопатии – атеросклероз. Развивающийся в результате нарушения липидного обмена атеросклероз провоцирует повышение уровня жироподобных веществ в крови – холестерина, триглециридов и т.д. Они осаживаются на стенки сосудов, в результате чего формируются липидные пятна, которые в дальнейшем разрастаются в «бляшки», уплотняются и сужают или совсем закрывают просвет сосудов. Затем при распаде их частички – эмболы – попадают в кровяное русло и могут закупорить другие сосуды.

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии может быть обусловлено и остеохондрозом, так как деформация межпозвоночных дисков может стать причиной зажимания позвоночных артерий, снабжающих мозг кровью.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

В результате нарушения процесса мозгового кровообращения происходит постепенное отмирание нейронов в разных областях мозга. Это провоцирует появление неврологических симптомов энцефалопатии.

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерны эмоционально-личностные нарушения:

• общая слабость,
• плохой сон,
• раздражительность,
• депрессия.

Со временем появляются болезненные свойства личности:

• эгоцентризм,
• неадекватное поведение,
• беспричинное возбуждение.

При прогрессировании болезни эмоциональная реактивность сменяется апатией и тупостью.

Дисциркуляторная энцефалопатия неуклонно прогрессирует, хотя могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения, так и периоды слабой выраженности симптомов.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Выделяют три стадии течения заболевания, каждая из которых в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Продолжительность каждой из них может быть различной: все зависит от степени артериальной гипертензии и атеросклероза, образа жизни, генетической предрасположенности, сопутствующих заболеваний и т.д.

I стадия дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается:

• головными болями,
• головокружениями,
• нарушениями сна,
• утомляемостью,
• ощущениями тяжести в голове,
• ухудшением памяти (непрофессиональной),
• снижением внимания,
• сложностью переключения с одного вида деятельности на другой,
• раздражительностью,
• слезливостью.

Данная стадия сопровождается рассеянной неврологической симптоматикой, на основе которой сложно сделать выводы о наличии заболевания. Как правило, после полноценного отдыха симптомы исчезают.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается таким же, но более выраженными симптомами:

• еще более заметное ухудшение памяти (в том числе профессиональной),
• вязкость мышления, зацикливание,
• шаткость при ходьбе,
• обмороки,
• серьезные нарушения сна,
• изменение личности.

При проведении МРТ и КТ заметны значительные изменения головного мозга.

III стадии характерно уменьшение жалоб в связи с прогрессированием когнитивных нарушений:

• серьезное снижение памяти,
• сильное ухудшение внимания,
• сужение круга интересов,
• слабоумие,
• неадекватность,
• потеря трудоспособности.

Пациент уже не способен объективно оценивать тяжесть своего состояния.

Последствия заболевания

Энцефалопатия головного мозга увеличивает риск развития тяжелейших заболеваний и в первую очередь мозгового инсульта.

Возможно также возникновение эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Вторая и третья стадия заболевания часто сопровождаются психическими расстройствами, выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, возможно развитие деменции.

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Специалисты различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

1. При болезни Бинсвангера возникает диффузное поражение внутренних структур мозга (белого вещества) из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий.

   Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение суточных колебаний артериального давления: в ночное время оно может упасть слишком резко, или, наоборот, повыситься, хотя, как правило, ночью оно должно немного снижаться.

   Один из основных признаков заболевания – нарушение сна: пациент не может уснуть или просыпается очень часто.

   Другие типичные симптомы болезни:

   • расстройства мочеиспускания и дефекации,
   • медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия);
   • нарастающие нарушения походки.
   
   

   Болезнь Бинсвангера может развиться даже в молодом возрасте – до 35 лет.

2. Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии – так называемых мультиинфарктных состояний – характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты).

   На определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани, в результате чего поражаются как поверхностные структуры мозга (серое вещество), так и глубокие (белое вещество).

   Главный фактор, провоцирующий развитие мультиинфарктных состояний – сужение и уплотнение внутримозговых артерий при гипертонии. Кроме того, причиной могут стать заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, и атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

3. Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, обеспечивающих приток крови к мозгу.

Диагностика энцефалопатии

Как показывает практика, подавляющее число пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией имеет схожие заболевания, физиологические особенности и привычки. Это позволяет сформировать признаки группы риска:

• гипертоническая болезнь (давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
• сердечные заболевания (ишемическая болезнь, нарушение сердечного ритма и др.) и наследственность по данным заболеваниям;
• избыток веса, ожирение;
• сахарный диабет;
• гиперхолестеринемия
• малоподвижный образ жизни;
• стрессы;
• курение;
• злоупотребление алкоголем.

Мужчины с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией, как правило, ведут малоподвижный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, испытывают психоэмоциональное перенапряжение, имеют два и более сопутствующих заболевания и не занимаются их лечением.

У женщин те же факторы отягощаются избыточной массой тела, что способствует неблагоприятному течению болезни.

Если пациент с гипертонией и атеросклерозом жалуется на головные боли, снижение работоспособности, головокружения и ухудшения памяти, то есть основания подозревать начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии.

В этом случае необходимо:

• постоянно контролировать давление,
• сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды,
• пройти электрокардиографическое исследование,
• пройти психологическое исследование для оценки состояния памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии имеет обследование глазного дна, клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга.

Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна дают информацию о нарушениях структуры мозговой ткани.

У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией часто происходит ухудшение слуха и обоняния, нарушение глотательного рефлекса. Для постановки диагноза немаловажным будет результат отоневрологического исследования, позволяющего выявить нарушения вестибулярного аппарата, вкусового, слухового и обонятельного восприятий.

Исследование реологических свойств крови (ее текучести) также будет полезным для диагностики заболевания. Отношение объема эритроцитов к объему плазмы – гематокрит – является главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и ее степень насыщения кислородом. Повышение данного показателя означает увеличение вязкости крови и ухудшение кровообращения. Стоит помнить о прямой связи между высоким гематокритом и инфарктами мозга.

После предварительных исследований пациента направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга – ангиографию, которая традиционно считается «золотым стандартом».

Данная диагностическая процедура позволяет получить рентгеновские изображения сосудов мозга после введения контрастного вещества. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты ангиографии имеют неоценимое значение при решении вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

Электроэнцефалография – один из старейших методов исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов.

Изменения, отображенные на энцефалограмме, говорят об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии данная диагностическая методика может не выявить нарушений.

Важное значение в исследовании мозга имеет метод компьютерной томографии, сочетающий достоинства рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. При помощи КТ специалист может получить прямые и объективные данные о структурах мозга и их изменениях. Компьютерная томография позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

Последние годы для диагностики нарушений мозгового кровообращения применяют магнитно-резонансные методы:

• ядерный магнитный резонанс,
• магнитно-резонансную томографию,
• магнитно-резонансную ангиографию.

Ядерный магнитный резонанс предоставляет информацию о физико-химических свойствах структур мозга, за счет чего специалист получает возможность отличать здоровые ткани от измененных.

Магнитно-резонансная томография обеспечивает изображения мозга, помогает определить не только расположение, но и форму, размеры и количество очагов, а также изучить мозговой кровоток.

Магнитно-резонансная ангиография представляет собой усовершенствованные методы магнитно-резонансной томографии. При помощи этого вида диагностики можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных и в стационаре, и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы:

• допплерография,
• эхотомография,
• дуплексное сканирование
• транскраниальная допплерография.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной артериальной гипертонией

Артериальная гипертензия и развивающаяся на ее фоне дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению.

Схема лечения основывается на двух основных принципах:

1. Для уменьшения побочных явлений гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, увеличивая ее лишь при недостаточном снижении артериального давления.
2. Для достижения максимального эффекта используют сочетания лекарственных средств (к маленькой дозе одного добавляют небольшую дозу другого).

Важно! Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии не стоит стремиться к снижению АД до нормы (ниже 140/90 мм рт.ст), так как это негативно скажется на кровоснабжении мозга. Оптимальным будет снижение на 10-15% от текущих показателей.

Кроме приема гипотензивных препаратов пациентам важно соблюдать следующие правила:

• отмена или максимальное ограничение потребления соли (не более 5 г в день – половина чайной ложки),
• прием антиагрегантов, препятствующих образованию тромбов (длительно или пожизненно),
• прием витаминных комплексов, содержащих витамин С, В6, РР.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом

При дисциркуляторной энцефалопатии, вызванной атеросклерозом, лечение должно иметь свои отличительные особенности:

• низкокалорийная диета (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров,
• прием статинов – препаратов, направленных на снижение уровня холестерина (при стойких показателях холестерина в крови выше 6,2 ммоль/л),

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга проводят комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапии.

Антикоагулянты — препараты, снижающие свертываемость крови, подбирает специалист в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови. Принимать их лучше на протяжении всей жизни, контролируя при этом уровень протромбина крови один раз в две недели.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают схему лечения, цель которого — снижение выраженности симптомов болезни.

Симптомы	Группа препаратов и методики
ухудшение памяти, снижение интеллекта	средства, улучшающие обмен веществ в мозге
двигательные нарушения	лечебная гимнастика, массаж, другие методы восстановительной терапии.
головокружения	сосудистые препараты, средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.
астено-депрессивный синдром	психотерапия, антидепрессанты, успокоительные средства.

Для лечения пациентов с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) применяется операционное лечение одним из трех методов:

• стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса – стента),
• реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений)
• удаление части сосуда и замена ее на протез.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии самое важное значение имеет здоровый образ жизни:

• соблюдение режима труда,
• диета с ограничением поваренной соли,
• прием жидкости (до 1-1,2 л в сутки),
• снижение потребления продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи;
• отказ от алкоголя, кондитерских изделий,
• преобладание в рационе овощей и фруктов.

Необходимо питаться не менее четырех раз в день, распределяя калорийность пищи по приемам следующим образом:

• завтрак до работы – 30% калорий,
• второй завтрак – 20% калорий,
• обед – 40% калорий,
• ужин – 10% калорий.

Ужинать следует не позже, чем за два часа до сна, а ночной интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Пациентам важно следить за весом, но резкое снижение веса недопустимо.

При малоподвижном образе жизни энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. При снижении калорийности пищи до 1200-1500 ккал у женщин и до 1500-1800 ккал у мужчин за неделю можно потерять до 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным.

Отличным методом профилактики является физическая активность. Регулярные тренировки делают сердечно-сосудистую систему более устойчивой к физическим нагрузкам, снижают частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Как результат – устранение депрессии, страхов, головных болей, нарушений сна, головокружений и пр. Появляется уверенность в своих силах и хорошее настроение. Пациент становится более вынослив и крепок.

Достаточно 3-4 занятий в неделю по 30-45 минут, но и даже после коротких тренировок по 15-20 минут пациенту становится намного лучше.

Сеансы лечебной физкультуры следует проводить регулярно, постепенно повышая уровень нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах).

Пациентам на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии рекомендовано санаторно-курортное лечение, в идеале в санатории сердечно-сосудистого типа и в привычном для больного климате.

Источник: medafarm.ru

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Причины

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов мозга;
• васкулит сосудов мозга;
• алкоголизм;
• хроническая ишемия;
• нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• длительные эмоциональные расстройства.

Симптомы

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

• головокружение, головные боли;
• нарушение внимания;
• расстройство познавательной деятельности;
• потеря работоспособности;
• депрессия;
• когнитивные расстройства;
• отказ от социальной адаптации;
• постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

• сосудистые гипотензивные включения;
• признаки гидроцефалии;
• наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
• сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

• расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
• феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
• очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

• венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
• гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
• дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
• атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
• энцефалопатия смешанного генеза.

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

• снижение избыточной массы тела;
• отказ от потребления насыщенных жиров;
• ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
• назначение регулярных физических нагрузок;
• отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

• ведение здорового образа жизни;
• следование рекомендациям лечащего врача;
• соблюдение правильного питания;
• регулярные физические нагрузки;
• уход от стрессовых ситуаций;
• медицинское обследование 1 раз в полгода.

Источник: sovets.net

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга — это такое состояние, которое проявляется прогрессирующими многоочаговыми расстройствами головного мозга, обусловленных недостаточностью кровообращения. Термин дисциркуляторная энцефалопатия был предложен еще в 1958 году. В настоящее время есть несколько близких по своему значению неврологических состояний, особенно по клинике. Это це­ребральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая энцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, и конечно же хроническая ишемия мозга. Но понятие дисциркуляторная энцефалопатия на сегодняшний момент является более предпочтительным, так как обозначает состояние поражения головного мозга и его причину — нарушение кровообращения мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия факторы риска и причины

Основные причины, вызывающие проявления хронической ишемии мозга — это артериальная гипертензия и атеросклероз. Чаще всего у больных дисциркуляторной дистонией в анамнезе определяются некоторые факторы риска чаще всего в совокупности:

• Артериальная гипертензия (АД выше 140/90 мм.рт.ст.);

• Гиперхолестеринемия (повышение уровня общего холестерина);

• Наследственные или приобретенные заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматоидный артрит, нарушения ритма и др.);

• Сахарный диабет;

• Курение;

• Избыточная масса тела или ожирение (индекс массы тела равен 30 и выше);

• Малая физическая активность и нагрузка, неподвижный образ жизни;

• Чрезмерное употребление алкоголем;

• Чрезмерная психологическая нагрузка, стрессы;

• Неблагоприятная наследственность (у родственников инсульты, инфаркты миокарда, артериальная гипертензия у ближайших родственников).

Особенно важно выявить сочетание неблагоприятных факторов у пациента с дисциркуляторной энцефалопатией. На первый план среди выявленных факторов риска среди мужчин выходят стрессы, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие постоянной терапии артериальной гипертензии. У женщин же причиной дисциркуляторной энцефалопатии чаще выявляли избыточную массу тела, психологические нагрузки и стрессы, неблагоприятную наследственность, артериальную гипертензию.

Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия самая частая из всех форм. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

Дисциркуляторная энцефалопатия стадия I проявляется астеническим синдромом (снижением памяти, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, головной болью, головокружением), астеновегетативным синдромом, неврозами.

На фоне этих психо-соматических нарушений никакой неврологической симптоматики нет выявляется. На первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладают процессы возбуждения центральной нервной системы, проявляющиеся возбудимостью, расторможенностью, несдержанностью, перепадами настроения, плохим сном. Дисциркуляторная энцефалопатия стадия II — появляются органические расстройства центральной нервной системы. Головная боль постоянная, сочетается с шумом в голове, головокружением. Теперь у больных преобладают вялость, утомляемость, снижение работоспособности, плаксивость, плохое настроение, ослабление внимания, снижение памяти, бессонница.

Нарушения в кровоснабжении приводят к мелкоочаговым поражениям головного мозга. Это проявляется нарушением речи, нарушением слуха, снижением чувствительности языка и лица, замедленностью движений, слабой мимикой, скованностью в движениях, ритмичным тремором рук и головы, дискоординацией движений, нарушением зрения и многими другими. Дисциркуляторная энцефалопатия стадия III характеризуется тяжелыми изменениями структуры мозговой ткани, вплоть до атрофии коры головного мозга. Отмечаются утяжеление уже имевшейся симптоматики, но преобладают признаки поражения какой-либо конкретной области мозга: мозжечковые расстройства, симптомы паркинсонизма, парезы, нарушения речи, ухудшение памяти. Очень часто возникают эпилептические припадки. Такие тяжелые нарушения психики приводят к глубокой деменции.

На этой стадии могут развиться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия проявляет себя в молодом возрасте, имеет очень быстрое течение, все симптомы возникают остро, часто во время кризов.

Среди психических изменений на первый план выходят расторможенность в поведении, чрезмерная возбудимость, эмоциональная лабильность, эйфория. Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия — это сочетанием симптомов двух форм: атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия — это особый вид дисциркуляторной энцефалопатии и наблюдается при заболеваниях, связанных с нарушением венозного оттока из головного мозга. В мозговой ткани происходит венозный застой с последующим отеком.

Среди симптомов венозной энцефалопатии преобладают: тупые давящие головные боли, которые усиливаются при кашле, чиханье. Также присутствуют головокружение, апатия, вялость, бессонница, в очень тяжелых случаях появляется постоянная тошнота и рвота, менингеальные симптомы.

Источник: StudFiles.net

Причины и факторы риска

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• гиперхолестеринемия;
• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• чрезмерные психические нагрузки;
• вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
• нерациональное питание.

Формы заболевания

По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• атеросклеротическая – наиболее часто встречающаяся форма, при прогрессировании заболевания мозговые функции ухудшаются;
• гипертоническая – способна появиться в молодом возрасте, обостряется во время гипертонических кризов; существует риск прогрессирования нарушений интеллекта и памяти вплоть до глубокой деменции;
• венозная – мозговые функции ухудшаются на фоне отека, развивающегося из-за затруднения оттока крови;
• смешанная – сочетает в себе особенности атеросклеротической и гипертонической форм.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).

Стадии заболевания

В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.

1. Отсутствие изменений в неврологическом статусе; адекватное лечение обычно позволяет добиться стойкой многолетней ремиссии.
2. Начало социальной дезадаптации, наблюдаются объективные неврологические расстройства, сохраняется способность к самообслуживанию.
3. Развитие сосудистой деменции, усугубление неврологических расстройств, полная зависимость пациента от окружающих.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.

Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль, шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.

У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.

К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.

Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия, потеря интереса к прежним увлечениям. Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм. С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон. Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.

У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).

К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.

Читайте также:

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

Мозг мужчины и мозг женщины: 5 различий

5 приемов «аэробики для мозга»

Диагностика

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.

Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.

Проводят ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и магниторезонансную ангиографию сосудов головного мозга. В ряде случаев назначается компьютерная томография, которая позволяет оценить степень поражения головного мозга и определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии (на I стадии заболевания определяются незначительные органические поражения головного мозга, на II – мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества, расширение борозд и желудочков головного мозга, на III стадии – выраженная атрофия головного мозга).

Магниторезонансная томография головного мозга дает возможность дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельдта – Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. К наиболее достоверным признакам, указывающим на данное заболевание, относится обнаружение очагов «немых» инфарктов головного мозга.

По показаниям назначают электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, реоэнцефалографию.

Для выявления этиологического фактора требуется консультация кардиолога с измерением артериального давления, проведением электрокардиограммы, коагулологического исследования крови, биохимического анализа крови (определение общего холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности, глюкозы). Для уточнения диагноза может потребоваться консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии и определения полей зрения. Для определения неврологических нарушений необходима консультация невролога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено на устранение этиологического фактора, улучшение мозгового кровообращения, защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

Основу патогенетической терапии заболевания составляют лекарственные средства, которые улучшают церебральную гемодинамику (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы). При выявлении повышенной агрегации тромбоцитов применяются антиагреганты. При артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, что способствует предотвращению развития осложнений и замедлению прогрессирования заболевания. В случае высокой концентрации холестерина в крови, который не снижается при соблюдении диеты, назначаются гиполипидемические средства. Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений применяют ноотропы. При головокружениях назначают вазоактивные и вегетотропные лекарственные средства. При наличии нарушений эмоциональной сферы показаны антидепрессанты с аналептическим действием, которые принимают в первой половине дня, и антидепрессанты с седативным эффектом, которые принимают во второй половине дня. Показана витаминотерапия.

Из методов физиотерапии эффективностью обладают электрофорез лекарственных препаратов, магнитотерапия, оксигенотерапия, рефлексотерапия, а также бальнеотерапия.

Основными целями психотерапии при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются психологическая адаптация к окружающей среде, психическая и социальная реадаптация, устранение астенических проявлений.

При сужении просвета внутренней сонной артерии до 70% и быстром прогрессировании заболевания показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза). В случае аномалий позвоночной артерии осуществляется ее реконструкция.

При двигательных нарушениях показана лечебная гимнастика с постепенным повышением нагрузки, баланс-терапия.

Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

Необходимым условием эффективности лечения является отказ от вредных привычек, коррекция избыточной массы тела, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, холестериносодержащих продуктов, поваренной соли. У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности (работа в ночное время, вибрация, работа в условиях повышенной температуры воздуха, повышенного уровня шума), ввиду чего рекомендуется избегать этих неблагоприятных факторов.

Возможные осложнения и последствия

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Стремительное прогрессирование патологического процесса, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ишемические инсульты, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные формы артериальной гипертензии), приводит к инвалидизации.

Прогноз

Своевременное правильно подобранное лечение на I и II стадиях заболевания позволяет существенно замедлить прогрессирование патологического процесса, предупредить инвалидизацию и увеличить продолжительность жизни пациентов без снижения ее качества. Прогноз ухудшается при острых нарушениях мозгового кровообращения, гипертонических кризах, плохо контролируемой гипергликемии.

Профилактика

В целях предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется:

• своевременное лечение заболеваний, которые способны приводить к развитию дисциркуляторной энцефалопатии;
• достаточная физическая активность;
• рациональное питание;
• коррекция массы тела;
• отказ от вредных привычек;
• рациональный режим труда и отдыха.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска (пациенты с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклеротическими изменениями сосудов, лица пожилого возраста).

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Механизм развития, отличия от начальной стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

• Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
• Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
• Наличие выраженных структурных изменений.
• Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Симптомы

Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.

Примерный список проявлений можно представить так:

• Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.

Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.

Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.

• Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.

Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.

• Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.

На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.

• 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.

Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.

• Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.

Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.

• Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.

На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.

Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.

• Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.

По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.

• Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.

Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.

• Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.

Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.

Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).

Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:

• Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
• Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.

• Васкулиты. Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.

• Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.

• Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
• Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе.
• Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.

• Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
• Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.

 

Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.

Диагностика

Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.

Список мероприятий идентичен почти всегда:

• Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
• Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.

Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.

• Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
• Ангиография.
• МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
• ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
• Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
• Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.

По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.

Как лечить ДЭП на 2 стадии

Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.

Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:

• тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
• диабет — изменения рациона и введения инсулина;
• атеросклероз предполагает назначение статинов;
• гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
• опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.

Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:

• Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
• Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
• Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
• Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.

Внимание:

Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.

Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.

Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.

Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.

Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.

Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.

Прогноз

Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.

Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно. 

Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.

Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

Источник: CardioGid.com