Соэ 2 мм час у мужчин


Общий анализ крови представляет собой простую, рутинную методику оценки состояния здоровья, в том числе реологических и прочих свойств жидкой соединительной ткани.

Способ применяется для примерной прикидки положения вещей. Точных данных он не предоставляет, потому рассматривать такой путь как основу полноценной диагностики нельзя. Разве что, как дополнительное мероприятия, чтобы прояснить ситуацию.

В рамках ОАК (общего анализа крови), изучают:

  • Уровень тромбоцитов.
  • Показатели лейкоцитов.
  • Концентрацию эритроцитов (красных кровяных телец).
  • Также СОЭ — это скорость оседания эритроцитов, уровень, который указывает на воспалительные, инфекционные, аутоиммунные процессы. Правда, он неспецифический. То есть не говорит, какого происхождения патологического состояния в этом конкретном случае. Необходима дополнительная диагностика.

Скорость оседания эритроцитов изучают в рамках общего анализа, интерпретируют тоже в системе с прочими пунктами.

Например, на явное воспаление указывает рост лейкоцитов и одновременно СОЭ, причем почти всегда можно утверждать, что патология имеет инфекционный характер.

Наметанный глаз позволяет сделать кое-какие выводы с ходу.

Когда назначают анализ

Исследование применяется в широкой группе клинических случаев. Это основа диагностики, хотя и не ключевая методика.

Среди конкретных показаний:


  • Повышение температуры тела. Скорее всего, причина как раз в воспалительном процессе. Аутоиммунного или инфекционного происхождения. Какого точно, нужно смотреть отдельно. Общим исследованием крови не отделаться.
  • Симптомы интоксикации. Головные боли, выраженная слабость, сонливость, ощущение разбитости. Сюда же можно отнести тошноту, рвоту, эпизоды ватности тела, постоянную усталость.

Все то, что косвенно указывает на инфекции, отравления организма продуктами жизнедеятельности бактерий, распада собственных клеток, которые погибают в результате влияния инородной структуры. Анализ прольет свет на ситуацию.

  • Очаговые инфекционные расстройства и подозрения на таковые. Абсолютно любого характера. Например, поражения горла, ротоглотки, легких, дыхательных путей, половых органов, выделительной системы. Счет идет на сотни вариантов. Локализация потенциально любая.

Задача в том, чтобы просто подтвердить повышение уровня СОЭ. Это достаточное основание для дальнейшей диагностики, углубленного исследования.


  • Явные признаки аутоиммунных расстройств. Например, воспаления суставов, изменения оттенка и температуры кожи на локальных участках и так далее. Все то, что указывает на патологический процесс.
  • Подготовка к операции. Чтобы исключить воспаления перед радикальным лечением. Поскольку любые отклонения подобного рода — это противопоказание для коррекции. Придется подождать, пока состояние нормализуется. Только потом можно проводить вмешательство.
  • Время после хирургического лечения. В рамках оценки периода после операции. Кровь берут сначала каждые 3-5 часов, затем все реже. Это важно, у пациентов с ослабленным иммунитетом, или, если была допущена врачебная ошибка, может развиться острое воспаление вплоть до сепсиса. Таково возможное осложнение патологического состояния.
  • Подозрения на онкологию. Рак тоже приводит к росту СОЭ, причем даже на самых ранних стадиях. Отсутствие симптомов и явное отклонение в лабораторных результатах, такое расхождение должно наталкивать на размышления.

Утвердить или опровергнуть подозрения можно только посредством МРТ, гистологической методики. Зависит от локализации и конкретного типа опухоли.

Внимание:

Доброкачественные неоплазии не дают воспалительных процессов, их так не выявишь.

  • Боли неясного происхождения. Любой локализации.
  • Плановое обследование. Общий анализ крови с изучением скорости оседания эритроцитов — это эффективный способ проверки состояния здоровья. Проводится каждые полгода. Можно чуть реже.
  • Оценка результативности терапии. Динамики основного патологического процесса.

Вот основные моменты. На самом деле, общий анализ крови (в который входит и ОАК) применяется во всех без исключения случаях, как попытка установить вектор дальнейшей диагностики.

СОЭ (РОЭ) — это универсальный показатель, который свидетельствует в пользу воспалительно-инфекционных, аутоиммунных и даже раковых процессов.

Одного этого анализа, конечно же, недостаточно, чтобы дать точный ответ, что к чему. Требуется расширенная диагностика. Методики подбирает лечащий врач, на основе жалоб, анамнеза и лабораторных находок.

Что показывает скорость оседания эритроцитов

Уровень СОЭ явно демонстрирует воспалительные процессы разного рода. Чтобы понять, почему так происходит, достаточно очень поверхностного взгляда на физиологию человека.

Красные тельца существуют не в вакууме. На них постоянно воздействуют компоненты жидкой фракции крови, в том числе белки-альбумины.

Если структура клеток нормальная, они сохраняют одинаковую плотность на протяжении длительного времени. В противном случае — она меняется. То есть либо эритроциты становятся тяжелее, тогда оседают быстрее, либо легче — явление обратное. При воспалительном процессе превалирует первый вариант.

На основе таких вот закономерностей, наблюдения и эмпирических материалов, врачи и пришли к пониманию роли показателя.

Конкретные заболевания выявить посредством общего анализа крови невозможно. Но кое-какие подозрения все же возникают.

Нарушение СОЭ наталкивает на мысли о:


  • Инфекциях.
  • Воспалительных процессах аутоиммунного характера.
  • Аллергических реакциях. Гораздо реже.
  • Глистных инвазиях.
  • Раковых опухолях.
  • Гормональных сбоях.
  • Некрозе тканей любой локализации.
  • Патологиях выделительной системы.

Далее, нужно проводить специфические обследования. По профилю.

Анализ крови на СОЭ показывает вероятные заболевания жидкой ткани, почек, аутоиммунные и инфекционные воспаления, нарушения работы эндокринных структур, косвенно дает подозрения на раковые процессы.

Методы исследования

Есть два основных пути выявления скорости оседания эритроцитов.

По Вестергрену

Классический, принятый во всем мире способ диагностики. Суть его заключается в следующем.

У пациента забирают биоматериал. Образец крови помещают в специальную пробирку, особым образом градуированную.

В лабораторной посуде заранее разводят цитрат натрия. Затем наблюдают за количественной реакцией крови и химического компонента.

Примерно через 60 минут можно делать выводы. Скорость оседания эритроцитов выражают в миллиметрах/час.

СОЭ по Вестергрену — это чувствительный, общепринятый способ исследования, диагностики воспалительных, инфекционных, аутоиммунных, некротических процессов.


По Панченкову

Не столь популярный отечественный способ. По сути, мало отличается от предыдущего по своему характеру.

Разве что цена деления будет чуть выше, то есть линии, нанесенные на пробирку, располагаются дальше одна от другой. Соответственно, падает информативность методики.

СОЭ по Панченкову — менее чувствительный, общий способ выявления вероятных воспалительных, некротических, онкологических процессов.

Нормы согласно полу и возрасту приведены в таблице:

Пол Возраст Значение, мм/час
Мужчины 17-50 лет 2-15
Старше 50 2-20
Женщины 17-50 лет 2-20
Старше 50 2-30

Нормы СОЭ по возрасту

Данные, приведенные в таблицах ниже это нормы СОЭ по Вестергрену.

У женщин

Возраст Норма скорости оседания в мм/час
15-25 2-13
25-35 2-15
35-55 3-20
55 лет и старше 3-30

Норма СОЭ в крови находится в пределах 2-30 мм/час и может незначительно отклоняться от референсных значений в ту или иную сторону, в пределах 1-2 мм.

У мужчин

Годы Нормальный показатель в мм/ч.
15-25 2-11
25-35 2-12
35-55 3-15
55 и старше 3-20

Нормальный показатель СОЭ у мужчин находится в диапазоне 2-20 мм/ч, что несколько меньше, чем у женщин. Это связано с особенностями иммунной системы и клеточных структур.

У детей

Возраст Показатель СОЭ в мм/час
Новорожденные 2-4
1-5 лет 5-11
5-13 лет 3-12
13-15 лет 2-13/1-10 (девочки/мальчики соответственно)

При беременности

Триместр Норма мм/ч
I 14-21
II 14-25
III 30-45

Резкий скачок наблюдается к финальной фазе гестации.

Что может влиять на результаты

Не всегда рост или падение уровня СОЭ однозначно говорит о развитии патологических процессов. Есть факторы, которые изначально сбивают информативность анализа.

Среди таких негативных моментов:

  • Переедание. Обильный прием пищи накануне или прямо перед исследованием не добавить результативности общему анализу крови. То же самое можно сказать про избыточный рацион вообще.
  • Голодание. Любые формы диеты. И чем она жестче, тем хуже обстоит дело. Проблема в том, что меняется нормальный состав крови. Во всех аспектах сразу. Понятно, что на адекватные значения, как у здорового человека, рассчитывать чаще всего не стоит.

  • Беременность. Гестация сама по себе ассоциирована с нарушениями реологических свойств крови. Речь идет не о патологии, а о варианте естественной нормы. Потому беременных женщин нужно оценивать по отличным критериям.
  • Менструальный цикл. Особенно середина и конец. В это время СОЭ по чисто физиологическим причинам подскакивает до существенных показателей. Это опять же не опасно. Просто нужно учитывать такие изменения, фазы и интерпретировать результаты соответственно.
  • Период после разрешения гестации. Роды ассоциированы со временным ростом уровня СОЭ. Организм находится в состоянии сильного стресса.

Постепенно, спустя несколько дней, все пройдет само. Специальное лечение, как и дополнительная диагностика, не требуются.

  • Применение пероральных контрацептивов. Гормональных препаратов, которые препятствуют наступлению беременности. Выступают своего рода активизаторами. Противозачаточные таблетки нарушают весь фон, потому меняется не только СОЭ, но и прочие показатели. В том числе форменных клеток.
  • Вакцинация. В особенности препараты против гепатита. С чем это связано — точно не известно. Предположительно, иммунитет инициирует мощную ответную реакцию, чтобы подавить инородные агенты. Это заканчивается незначительным воспалением, что вполне естественно.
  • Высокий уровень холестерина в крови. Чем он больше, тем выше скорость оседания эритроцитов. Это нужно иметь в виду при интерпретации результатов диагностики.
  • Применение витаминов на регулярной основе. Особенно это касается группы B и A. Чрезмерное количество веществ сказывается на состоянии организма.

Отсюда вытекает простой вывод: перед сдачей крови нужно пройти специальную подготовку. Начинается она за сутки до обследования. Или же накануне диагностики.

Правильная подготовка к сдаче анализа

Что касается конкретных рекомендаций:

  • Биоматериал сдают натощак. Лучше всего утром, пока обмен веществ еще медленный. То есть, примерно, до 9-10.00по местному времени. С учетом собственных биоритмов.
  • Переедать с вечера также не стоит. Это приведет к искажению результатов обследования.
  • За несколько дней нужно отказаться от оральных контрацептивов, препаратов группы витаминов. Это единственное исключение, когда подготовка начинается раньше.
  • Нужно сообщить врачу об особенностях цикла или о беременности на ранней стадии. Когда положение пока еще не понятно.
  • Важно придерживаться режима питания. Не переедать, как сказано, но и не голодать. Иначе результаты опять же будут ложными.

В целом, анализ не представляет особых сложностей. Достаточно минимальной и очень простой подготовки накануне диагностического мероприятия.

В противном случае придется сдавать кровь еще раз. Или же врач по невнимательности назначит совершенно бесполезное, и даже вредное лечение.

Причины роста показателя

Повышенная скорость оседания эритроцитов — это результат инфекций, избыточной активности иммунитета, некроза, рака, гормональных сбоев.

Если говорить о факторах увеличения уровня, они могут быть такими:


  • Сахарный диабет. Хроническое заболевание, при котором снижается выработка инсулина или же ткани становятся к нему недостаточно чувствительными. Итог — скачки сахара в крови, нарушения состояния сосудов, ишемия тканей, гангрена, слепота. Масса осложнений. Вплоть до смертельных. Необходима срочная помощь эндокринолога.

сосуды-при-диабете

  • Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Т3 и Т4. Состояние называется гипертиреозом. Сопровождается массой дискомфортных ощущений: головными болями, слабостью, потерей веса, ростом температуры, нестабильностью артериального давления.

Организм буквально уничтожает сам себя, сжигая все запасы в ускоренном темпе. Нужно лечение препаратами йода, чтобы снизить активность органа.

  • Инфекции. Любого происхождения. Будь то бактериальные, вирусные или грибковые процессы СОЭ всегда превышает норму. Лечением занимаются терапевты, ЛОР-врачи и прочие, по профилю. Назначают препараты для уничтожения возбудителей.
  • Аутоиммунные расстройства. Воспалительные состояния, которые провоцируются собственными защитными силами. Объективно, никаких причин для нарушения нет. Организм, грубо говоря, придумывает их сам.

Провокатором может быть что угодно: аллерген, ранее перенесенная инфекция. Тело находится в состоянии чрезмерной готовности и так отвечает на безобидный триггер. Лечением занимаются ревматологи, иммунологи.

аутоиммунная-реакция

  • Паразитарные инвазии. Глисты. Не обязательно в кишечнике. Существует масса разновидностей незваных гостей: некоторые поражают печень, другие локализуются практически в любых системах, куда попадут с током крови. Лечение срочное, поскольку состояние не шуточное.
  • Некроз тканей. Отмирание. Например, на фоне гангрены или инфаркта, инсульта. Продукты распада клетки надо утилизировать. Потому повышаются показатели лейкоцитов и уровень СОЭ, как временное явление.

кардиосклероз-после-инфаркта

  • Аллергические реакции, о которых уже было сказано.
  • Раковые процессы. Особенно на развитых стадиях, когда начинается активный распад клеток измененной структуры. Они отравляют организм, поскольку превращаются в яды. Требуется утилизация. Мусорщиками выступают белые кровяные тельца. СОЭ растет постепенно, но практически никогда не снижается. Лечить нужно первопричину.
  • Заболевания почек. От воспалительных явлений до нефропатий, органических нарушений. Не имеет большого значения. Проводится терапия основного патологического процесса. Решением этой задачи занимаются урологи, нефрологи.
  • Злокачественные расстройства со стороны костного мозга. Когда вырабатывается слишком много форменных элементов.

выработка-клеток-крови-в-костном-мозге

Синдром ускоренного СОЭ чаще всего обусловлен инфекционными воспалениями, аллергическими реакциями и аутоиммунными процессами.

При этом по степени повышения можно судить и о сложности патологии. Например, рост до 100 мм в час и выше характерен для тяжелых расстройств: туберкулеза, гепатита, поражения мочевого пузыря, гриппа, пневмонии, рака. То есть острых явлений.

Причины снижения

{banner_banstat9}

Встречается не так часто. Среди возможных виновников:

  • Анемии. Падение концентрации гемоглобина в эритроцитах. Из-за недостаточной функциональной активности они меняют структуру, теряют в плотности.

Потому интенсивность оседания падает, что объяснимо с чисто физической точки зрения.

Форменные клетки становятся слишком «легкими» на фоне жидкой фракции (плазмы) и не могут нормально выполнять свои задачи.

железодефицитная анемия

  • Заболевания эритроцитов. Все процессы, которые сопряжены с переменой структуры красных телец. Счет возможных заболеваний идет на десятки, если не больше.
  • Расстройства белкового обмена.
  • Применение некоторых препаратов. Снижение скорости оседания эритроцитов провоцируют противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, также гормональные средства, кортикостероиды.

Их нельзя принимать слишком долго. Возможность изменений в лабораторных показателях прямо прописана в аннотации. Искать нужно в разделе «особые указания» или «побочные эффекты».

Низкий СОЭ — это результат нарушений метаболизма, заболеваний крови и изменений со стороны форменных элементов. Лечение проводится по потребности.

Дополнительные обследования

{banner_banstat10}

Изучение показателей скорости оседания эритроцитов — всего лишь первый шаг к постановке диагноза.

Чтобы разобраться в ситуации, нужны вспомогательные мероприятия:

  • Опрос пациента.
  • Сбор анамнеза.
  • Серологические тесты, ИФА, ПЦР, бактериологические посевы. Все то, что укажет на тип инфекции.
  • Биохимия венозной крови с расширенной картиной липидов, указанием количества С-реактивного белка.
  • МРТ, КТ, для исследования опухолей.
  • Тесты на сахар.
  • Анализы на гормоны.
  • УЗИ почек и органов брюшной полости.
  • Рентген грудной клетки.

И прочие методики. По усмотрению врача.

СОЭ в крови — это косвенный показатель воспалений, патологических процессов, потенциально опасных для здоровья и жизни. Нужна полная диагностика, чтобы окончательно пролить свет на ситуацию.

Источник: clinic-a-plus.ru

Повышена СОЭ крови: что это означает

Скорость оседания эритроцитов измеряется в миллиметрах в час. Для ее определения достаточно наблюдения за капиллярной пипеткой с образцом крови. По истечении часа измеряется столбик плазмы над поверхностью эритроцитов, который и составляет показатель СОЭ.

Нормальные значения (по Вестергрену) для мужчин находятся в пределах 2-20 мм/час, для женщин – 2-30 мм/час. Результаты, превышающие указанный диапазон, трактуются как патологически повышенные и требуют проведения углубленной диагностики.

Физиологические причины повышения СОЭ крови

Значения анализа зависят от многих факторов: количества эритроцитов, соотношения разных фракций белков плазмы крови, правильности взятия биоматериала для исследования. Поэтому в ряде случаев возможно незначительное отклонение от нормальных показателей, вызванное естественными причинами.

беременность и анализ кровиПовышенное СОЭ в клиническом анализе крови наблюдается в таких ситуациях:

  • беременность – у женщин возрастает уровень белка фибриногена, который ускоряет оседание и склеивание эритроцитов;
  • менструация – изменение соотношения протеинов плазмы крови обуславливает более быстрое оседание красных клеток;
  • забор крови вскоре после употребления пищи.

Еще одной причиной отклонений в результатах гемограммы является неправильное хранение, транспортировка и обработка образца крови. Чтобы избежать таких проблем, рекомендуется сдавать анализы только в проверенных лабораториях, где специалисты четко следят за соблюдением протоколов диагностики.

Патологические причины увеличения СОЭ

Если состояние вызвано физиологическими факторами, в большинстве случаев СОЭ будет повышено на фоне других нормальных показателей гемограммы. При отклонении сразу нескольких значений от нормы, с большой долей вероятности это указывает на наличие патологии.

Основным причинным фактором является воспалительный процесс. Он вызывает накопление в крови избыточного количества иммуноглобулинов (белков), которые способствуют прилипанию эритроцитов друг к другу, ускоряют разделение форменных элементов и плазмы. Если причиной возрастания СОЭ выше нормы стало воспаление, в анализе крови также определяется повышение числа лейкоцитов, изменение соотношения их отдельных форм. Кроме того, нарушения в лабораторных анализах наблюдаются при аутоиммунных процессах, заболеваниях системы крови, злокачественных новообразованиях.

Самые распространенные болезни, которые проявляются повышенной СОЭ:

  1. Инфекции. Любые острые и хронические инфекционные процессы вызывают иммунный ответ и накопление в крови иммуноглобулинов, поэтому они ускоряют оседание эритроцитов. Чем выше значение СОЭ, тем более активна инфекция в организме.
  2. Ревматические заболевания. СОЭ резко повышается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, дерматомиозите, разных формах васкулитов. При некоторых болезнях уровень этого показателя достигает высоких цифр 50-80 мм/час.
  3. Заболевания крови. Изменения в анализах могут быть вызваны железодефицитной анемией, серповидно-клеточной анемией, макроцитозом, лейкозами и лимфомами.
  4. Онкологические болезни. Длительное превышение нормального уровня СОЭ типично для миеломной болезни, рака легкого, желудка, предстательной железы и любых других органов.
  5. Кардиоваскулярные заболевания. Возрастание скорости оседания эритроцитов относится к маркерам стрессовой реакции, возникает при инфаркте миокарда и других острых состояниях.

на приеме у врачаПоскольку СОЭ выше нормы у женщин нередко бывает при физиологических изменениях в организме, врачей больше настораживает повышение показателя у мужчин. Изменение скорости оседания красных клеток крови у пациентов мужского пола практически всегда указывает на наличие заболевания.

Эритроциты более активно оседают на фоне длительной фармакотерапии. Спровоцировать нарушения физиологии системы крови могут оральные контрацептивы, салицилаты, гипотензивные средства и опиоидные анальгетики.

Что делать при возрастании СОЭ

Повышенное СОЭ в крови у мужчины или женщины – повод обратиться к терапевту для выяснения первопричины отклонений лабораторных показателей. Даже случайное обнаружение этого нарушения при плановом медицинском осмотре не должно оставаться незамеченным. На приме врач уточнит жалобы, соберет подробный анамнез жизни, проведет физикальный осмотр, назначит дообследование.

Определить, какие изменения в организме показывает повышенное СОЭ, можно только при расширенной диагностике. Для этого назначается биохимический анализ крови, анализ мочи, коагулограмма, исследование острофазовых показателей. При необходимости врач направляет пациента на инструментальное обследование с помощью УЗИ, рентгенографии, ЭКГ.

Чем опасна повышенная СОЭ

кровь в пробиркеСамо по себе ускоренное оседание эритроцитов не представляет угрозы для здоровья. Данный показатель интересует врачей, поскольку существует прямая зависимость между его возрастанием и развитием патологических процессов.

Если человек получил результаты клинического анализа крови и заметил увеличение СОЭ, это не повод расстраиваться и паниковать. Главное – вовремя обратиться к специалисту, который сможет определить причину изменения лабораторных показателей и подберет лечение. По мере улучшения состояния и купирования болезни уровень СОЭ постепенно нормализуется.

Получить квалифицированную медицинскую помощь можно в многопрофильной клинике «МедПросвет». Врачи центра помогут определить причину изменения показателя СОЭ – составят персонифицированную программу дополнительного обследования и при необходимости проведут целенаправленное лечение. Записаться в клинику можно по телефону или на официальном сайте через форму предварительной записи!

Источник: www.medprosvet.spb.ru

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

  • Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
  • Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.

  • Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
  • Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

  • Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
  • Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
  • Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
  • Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
  • Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

  • Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
  • Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
  • Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
  • Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

  • Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
  • Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
  • Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
  • УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите – увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах – увеличение печени и селезенки.
  • Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
  • Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла – атипичная лимфоидная пролиферация.

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

  • Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
  • Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
  • Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
  • Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) у женщин моложе 50 лет отмечается при значении больше 15 мм/ч, старше 50 лет — больше 30 мм/ч; у мужчин моложе 50 лет — больше 10 мм/ч, старше 50 лет — больше 20 мм/ч.

 

Механизм возникновения

 

СОЭ зависит от интенсивности образования эритроцитарных агентов, что связано со свойствами плазмы и зарядом мембраны эритроцита. Важнейшим свойством плазмы крови, влияющим на данный показатель, является ее вязкость. Она повышается при сдвиге белкового спектра в сторону грубодисперсных белков. Это происходит прежде всего при повышении количества фибриногена — основного стабилизатора взвеси эритроцитов. Увеличение в плазме других глобулинов (γ-глобулинов, α2-глобулинов) приводит также к падению электрического заряда эритроцитов и способствует их агрегации. СОЭ зависит и от количества, величины, объема эритроцитов, от концентрации в них гемоглобина. Чем этих клеток меньше, тем быстрее они оседают в капилляре.

 

У мужчин в среднем количество эритроцитов больше, чем у женщин, поэтому СОЭ у последних бывает выше. Также она увеличивается при низкой температуре. Что касается физиологических состояний, то беременность сопровождается значительным ускорением СОЭ (до 30–40 мм/ч). В 1984 году L. Wilson с соавторами установили, что у здоровых пожилых людей этот показатель может достигать 50–60 мм/ч.

 

При повышении в крови уровня желчных кислот СОЭ замедляется. Выраженная гипофибриногенемия, например при тяжелых поражениях печени, может препятствовать увеличению СОЭ даже при значительной диспротеинемии. Замедлению ее способствуют повышение парциального напряжения СО2 в крови, а также эритроцитоз.

 

Когда наблюдается ускоренная СОЭ

 

1. Воспалительные заболевания:

 

  • бактериальные инфекции,
  • иммунное воспаление,
  • асептическое воспаление,
  • вирусные инфекции.

2. Болезни крови:

 

  • анемии,
  • парапротеинемические гемобластозы,
  • другие формы гемобластозов.

 

3. Злокачественные опухоли.

 

4. Болезни обмена веществ:

  • амилоидоз,
  • болезни, протекающие с нарушением жирового обмена.

 

Воспалительные заболевания

 

Увеличение СОЭ связано с развитием диспротеинемии, появлением в кровотоке продуктов тканевого распада, С-реактивного белка, иммунных комплексов и других компонентов, изменяющих вязкость крови и потенциал эритроцитарной мембраны. При бактериальных инфекциях степень выраженности данного процесса часто определяется тяжестью патологии.

 

При гнойных воспалениях, абсцессах различных органов СОЭ значительно ускорена. Иногда показания ее отстают от клинического развития заболевания, что особенно проявляется при острых воспалительных состояниях. При этом отсутствует прямая связь между показателями СОЭ, температуры тела и лейкоцитоза. СОЭ нарастает относительно медленнее и так же снижается до нормы по сравнению с количеством лейкоцитов и клиническими проявлениями заболевания.

 

Например, при острых тонзиллитах максимальное ускорение СОЭ чаще всего наблюдается в период снижения температуры тела и обратного развития воспалительного процесса в миндалинах. Все же для большинства таких часто встречающихся воспалительных заболеваний, как острый аппендицит, холецистит, пиелонефрит, пневмонии, характерна степень ускорения СОЭ, коррелирующая с тяжестью течения патологического процесса, хотя и наступает позже, чем появляются лейкоцитоз и лихорадка.

 

При хронических воспалительных состояниях чаще и стабильнее регистрируется увеличение СОЭ, нежели лихорадка и лейкоцитоз.

 

Иногда хронические вялотекущие инфекции желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, полости рта и других локализаций протекают латентно, и ускорение СОЭ является одним из немногих или даже единственным симптомом, позволяющим заподозрить наличие хронического очага инфекции. Инкапсуляция воспалительного очага, при которой продукты распада не попадают в кровь, не всегда сопровождается увеличением СОЭ, в отличие от быстрого попадания продуктов некроза в кровоток. Для активного туберкулеза типично ускорение СОЭ, сочетающееся, как правило, с умеренным лейкоцитозом и лимфопенией.

 

Большинство специфических бактериальных инфекций связаны с ускорением СОЭ. Сложности диагностики возникают при латентных инфекциях, не сопровождающихся четкой клинической картиной. Необходимо выявлять скрыто текущую инфекцию, поражающую зубы, миндалины, придаточные пазухи носа, желчевыводящие пути, почки, женские половые органы. Помимо стойкого ускорения СОЭ может определяться умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, увеличивается количество сиаловых кислот, возможна диспротеинемия, преимущественно за счет умеренного повышения глобулинов различных фракций. Иногда обнаруживаются функциональные нарушения со стороны вовлеченных в воспалительный процесс органов. Иммунное воспаление охватывает большую группу различных заболеваний с первично или вторично возникшими иммунопатологическими реакциями. В некоторых случаях воздействие инфекционного агента, вызывающего на первых порах инфекционное воспаление, впоследствии запускает цепь иммунологических феноменов.

 

Частой причиной увеличения СОЭ является ревматизм. Уровень данного показателя коррелирует с активностью ревматического процесса, с выраженностью экссудативной фазы воспаления. Значительное ускорение СОЭ типично для всех системных заболеваний соединительной ткани и часто согласовано с активностью течения. При этих заболеваниях в крови иногда появляются криоглобулины, которые резко повышают вязкость крови и снижают СОЭ. К увеличению ее приводят и иммунные заболевания почек. Это характерно для нефротического синдрома различного происхождения из-за резко выраженной диспротеинемии и гиперхолестеринемии, часто — гиперфибриногенемии.

 

Значительное ускорение СОЭ описано при саркоидозе. Также к этому приводит асептическое воспаление. Оно возникает под действием различных экзогенных физических и химических факторов (облучение, ожог, травмы, воздействие кислот и щелочей и др.). В подобных случаях возможно быстрое присоединение инфекции.

 

Типичным примером асептического воспаления является так называемый резорбционно-некротический синдром при остром инфаркте миокарда, при котором, в частности, СОЭ увеличивается через 1–2 суток после появления лейкоцитоза и лихорадки. Причем ускорение сохраняется до полного заживления инфаркта.

 

Динамика СОЭ, а также лейкоцитоза и лихорадки имеет определенное диагностическое и прогностическое значение. Иногда это позволяет предположить присоединение различных осложнений.

 

Вирусные инфекции в отличие от бактериальных редко сопровождаются значительным увеличением СОЭ. При острых вирусных инфекциях респираторного тракта, прежде всего при гриппе, умеренное ускорение СОЭ запаздывает и часто регистрируется впервые на фоне уже снижающейся температуры тела и обратного развития клинических проявлений болезни. Вирусные пневмонии чаще протекают без ускорения СОЭ.

 

При вирусном гепатите характерны умеренное ускорение СОЭ в преджелтушный период, снижение СОЭ до нормы и даже ниже по мере появления желтухи и вновь увеличение при исчезновении желтухи с постепенным возвратом к норме при выздоровлении. Длительное сохранение умеренно ускоренной СОЭ указывает на персистенцию вируса или на присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей.

 

Инфекционный мононуклеоз сопровождается нормальной или незначительной ускоренной СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и наличием полиморфных клеток с крупным ядром в крови.

 

Основная масса острых вирусных инфекций протекает с нормальной или даже сниженной СОЭ в сочетании с умеренной лейкопенией и относительным или абсолютным лимфоцитозом.

 

Болезни крови

 

Увеличение СОЭ при анемиях — типичный симптом, связанный прежде всего с уменьшением количества эритроцитов, хотя часто имеющаяся диспротеинемия также играет определенную роль. Существуют расчеты и номограммы, определяющие должные величины СОЭ в зависимости от количества эритроцитов.

 

Считается, что если СОЭ увеличена по сравнению с расчетной величиной, то это может быть связано с другими тяжелыми патологиями, вызывающими анемию (инфекционное заболевание, опухоль, коллагеноз, патология почек и др.). Наоборот, если СОЭ ускорена в меньшей степени, то некоторые авторы относят это к благоприятным признакам регенераторного характера анемии (например, такая ситуация иногда отмечается при ретикулоцитарном кризе у пациентов с В12-дефицитной анемией).

 

При микросфероцитарной анемии существенного увеличения СОЭ может не быть, т. к. морфологические особенности эритроцитов при таком состоянии препятствуют их агломерации. Для диагностики вида анемии необходимо учитывать анамнез, клинику, изменения в анализах крови, костного мозга, инструментальные данные (УЗИ, эндоскопическое исследование ЖКТ).

 

Ускорение СОЭ отмечается у 85 % больных множественной миеломой за счет синдрома повышенной вязкости. Этот диагноз устанавливают, если обнаружено более 10 % плазматических клеток в костном мозге и присутствует парапротеин в сыворотке крови и/или в моче. При миеломе Бенc-Джонса, когда происходит секреция только легких цепей, СОЭ может оставаться в пределах нормы, если нет тяжелой анемии. Вторым по частоте, но весьма редким парапротеинемическим гемобластозом является макроглобулинемия Вальденстрема, для которой, в отличие от миеломной болезни, нехарактерны остеолитические процессы. Зато типичны гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и резко выраженный синдром повышенной вязкости крови. Последний проявляется:

 

  • кровоточивостью слизистых оболочек,
  • геморрагической ретинопатией,
  • расширением вен сетчатки,
  • синдромом Рейно,
  • изъязвлением и гангреной дистальных отделов конечностей,
  • парапротеинемической комой,
  • макроглобулинемической ретинопатией.

 

Критериями диагноза макроглобулинемии Вальденстрема являются наличие смешанноклеточного субстрата в костном мозге (плазматические клетки и лимфоциты), выявление моноклональной макроглобулинемии, фиброз в трепанате.

 

Болезни тяжелых цепей (БТЦ) представляют собой В-клеточные лимфатические опухоли. Различают варианты: БТЦ-γ, БТЦ-α, БТЦ-δ, БТЦ-μ.

 

При БТЦ-γ средний возраст больных составляет 60 лет, но может встречаться и у детей. В клинической картине отмечаются: лихорадка, ночная потливость, слабость, потеря массы тела, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, поражение глоточного лимфоидного кольца, рецидивирующие инфекции, поражение щитовидной железы, слюнных желез, кожи, подкожной клетчатки, аутоиммунные процессы (25 %) с клиникой ревматоидного артрита, системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, тиреоидита, синдрома Шегрена и другие. Костный мозг поражается в 50 % случаев. Эта нозологическая форма не имеет специфической гистологической картины. При иммунохимической диагностике БТЦ-γ определяется секреция фрагментов тяжелых цепей подклассов PIgG, сывороточный PIg присутствует в моче (протеинурия перегрузки), белок Бенс-Джонса, как правило, отсутствует.

 

БТЦ-α чаще встречается у детей и молодых пациентов до 30 лет. Выделяют 2 варианта: абдоминальный и легочный. В первом случае отмечается синдром нарушенного всасывания (хроническая диарея, стеаторея, истощение, отеки, гипокальциемия, гипокалиемия, облысение, аменорея), лихорадка, приступы болей в животе. Легочная форма сопровождается бронхопульмональными поражениями, медиастинальной лимфаденопатией. При иммунохимической диагностике БТЦ-α проводят определение фрагментов α-цепей в сыворотке крови и в моче, в содержимом двенадцатиперстной и тонкой кишки, в слюне. Белок Бенс-Джонса при БТЦ-α никогда не регистрируется. Описаны доброкачественные моноклональные гаммапатии, которые проявляются только синдромом увеличения СОЭ и определяются биохимически. Иногда возможно существование такой гаммапатии в течение всей жизни больного. Но в некоторых случаях постепенно, порой через десятки лет, развивается клиническая картина миеломной болезни или другого злокачественного процесса.

 

Что касается иных форм гемобластозов, то увеличение СОЭ характерно для всех острых и хронических лейкозов, злокачественных лимфом, в т. ч. лимфомы Ходжкина. Для диагностики, помимо исследования гемограммы, необходимы стернальная пункция и/или трепанобиопсия. Чтобы определить различные формы лимфом, нужно провести гистологическое, иммуноферментное исследование биопсийного материала, генетические исследования. Для уточнения локализации поражения лимфатических узлов и внутренних органов используют УЗИ брюшной полости, КТ грудной клетки.

 

Злокачественные опухоли

 

Увеличение СОЭ в данном случае связано не только и даже не столько с выраженностью анемии, сколько с диспротеинемией, возрастанием количества фибриногена и изменением заряда мембраны эритроцитов. Чаще стойкая и значительно ускоренная СОЭ наблюдается при раке бронха, костей, яичника, гипернефроме, саркомах, реже — при опухолях ЖКТ. Хотя при раке желудка, толстого кишечника, поджелудочной железы, печени тоже иногда встречается значительное увеличение СОЭ. Величина ее зависит от гистологического строения опухоли, но в большей степени определяется размерами новообразования и наличием осложнений. В некоторых случаях увеличение СОЭ бывает на первом этапе единственным проявлением злокачественного роста, опережая клиническую симптоматику.

 

С развитием опухоли могут изменяться и другие показатели периферической крови: часто наблюдается анемия (реже вторичный эритроцитоз), в некоторых случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, гипертромбоцитоз. При подозрении на новообразование и отсутствии четких клинических проявлений необходимо тщательное и систематическое обследование: стернальная пункция (обнаружение признаков гемобластоза или анемии как причины увеличения СОЭ), УЗИ органов брюшной полости, КТ и рентгенологическое обследование легких, бронхоскопия, ФГДС, ФКС. Следует проконсультироваться у врача-акушера-гинеколога и уролога.

 

Нарушения обмена веществ

 

Чаще всего увеличение СОЭ наблюдается при тканевых диспротеинозах. Этот процесс может быть связан с некоторыми формами гиперлипидемий, распространенным атеросклерозом. Основные причины увеличения СОЭ при болезнях обмена веществ — диспротеинемия, гиперхо-лестеринемия.

 

Амилоидоз приводит к ее ускорению за счет выраженной диспротеинемии. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, осложняющий течение хронических нагноительных заболеваний легких, туберкулеза, хронического остеомиелита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, системных заболеваний соединительной ткани. К возникновению данного поражения могут привести парапротеинемические гемобластозы. Отложение амилоида возможно во всех органах и тканях. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: почки, печень, селезенка, надпочечники, реже — ЖКТ, сердечно-сосудистая система, легкие, щитовидная железа и др.

 

Выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую. При первой доминируют симптомы основного заболевания, потенциально опасного в отношении амилоидоза. Иногда появляется небольшая протеинурия и регистрируется стойкая, значительно увеличенная СОЭ, которая зачастую не объясняется активностью течения основной патологии. Уже на этой стадии могут пальпироваться увеличенные печень и селезенка, отложе-ние амилоида в которых наиболее часто встречается при вторичном амилоидозе.

 

Развернутая стадия проявляется полным нефротическим синдромом (протеинурия более 3 г в сутки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки). В дальнейшем возникают и прогрессируют симптомы хронической почечной недостаточности. У некоторых больных амилоид откладывается преимущественно в печени. При этом характерны умеренные боли в правом подреберье, метеоризм, иногда желтуха. Печень может быть увеличена очень значительно и спускаться в малый таз. В редких случаях возможно преимущественное отложение амилоида в надпочечниках с постепенным развитием клинической картины гипокортицизма вплоть до развернутой симптоматики хронической недостаточности коры надпочечников: нарастающая слабость, адинамия, стойкое снижение артериального давления, тошнота, рвота, понос, гиперпигментация слизистых оболочек губ и кожи на открытых частях тела и в области складок, угасание половой функции. Любое воздействие (интеркуррентная инфекция, травма и т. д.) может спровоцировать надпочечниковый криз. При этом нарастают все перечисленные симптомы. Появляются боли в животе, неукротимая рвота, быстро прогрессирует дегидратация, возникают судорожный синдром, олигурия и острая почечная недостаточность. В итоге развивается кома, и больной погибает. Еще более редко преимущественное отложение амилоида отмечается в кишечнике. Клинически это проявляется болевым синдромом, атонией кишечника, упорной диареей. Иногда возможны кровотечения.

 

Стойкое и значительное увеличение СОЭ как ранний симптом характерно для первичного (идиопатического) амилоидоза.

 

Наиболее характерно поражение кожи (зуд, петехии, пигментные пятна, крапивница, иногда плотные отеки, делающие лицо амимичным), мышечной и нервной систем (боли в мышцах, скованность, уплотнение мышц, иногда их атрофия, парестезии, реже — полинейропатический синдром, эпилептиформные припадки, психотические реакции). В отличие от вторичного амилоидоза поражение паренхиматозных органов при первичном встречается реже. Возможно избирательное отложение амилоида в каком-либо органе. Описаны также различные формы наследственного амилоидоза, обусловленные генетически.

 

Стойкое увеличение СОЭ типично для старческого амилоидоза, который проявляется триадой симптомов Шварца: поражением сердца (прогрессирует сердечная недостаточность), мозга (различные варианты слабоумия) и отложением амилоида в островках Лангерганса поджелудочной железы с развитием симптомов сахарного диабета. Для всех форм амилоидоза характерны гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, возникающие в нефротической стадии амилоидоза почек. При поражении последних уже на раннем этапе отмечается эпизодическая небольшая протеинурия, затем она нарастает и обычно превышает 3 г в сутки. Доказательство амилоидоза возможно методом биопсии различных органов и тканей с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием биоптата.

 

Болезни, протекающие с нарушением жирового обмена, в частности, распространенный атеросклероз, с гиперхолестеринемией, могут вызвать стойкое, чаще умеренное, иногда значительное увеличение СОЭ.

 

У больных с тяжелым атеросклерозом, похуданием, ускоренной СОЭ порой обнаруживаются преимущественные признаки атеросклеротического поражения сосудов мозга (головная боль, шум в голове или ушах, головокружение, синкопе, расстройства сна, памяти, изменения эмоци-ональной сферы, психические расстройства; периодически могут возникать церебральные сосу-дистые кризы), а симптомы поражения коронарных артерий, аорты, артерий нижних конечно-стей могут быть выражены умеренно.

 

Гиперхолестеринемия сопровождает разнообразные заболевания, особенно часто встречаясь при некоторых формах цирроза печени, при нефротическом синдроме любой природы. Увели-чение СОЭ в этих случаях связано не только с ней, но и с выраженной диспротеинемией. Гипер-холестеринемия типична для гипотиреоза, при котором может увеличиваться СОЭ. Характерна также для некоторых наследственных форм гиперлипидемий, способствующих развитию атеро-склероза, для некоторых липидозов и гликогенозов, часто сопровождающихся умеренным уве-личением СОЭ.

 

Значительное ускорение СОЭ встречается при генерализованных ксантоматозах, в частности, при синдроме Бюргера — Грютца, или гиперхолестеринемическом ксантоматозе (болезнь лиц среднего возраста; типичны туберозные ксантомы на лице, конечностях и слизистых, гепатоспленомегалия, хронический панкреатит, поражение ЦНС) и синдроме Харбитца — Мюллера, или семейной гиперхолестеринемии (наружные ксантомы, ксантоматозные изменения сосудов, которые могут приводить к изменениям различных органов). Данный процесс описан также при синдроме Урбаха — Вите, или кожно-слизистом липоидном протеинозе (гиалиноз кожи и слизи-стых оболочек). Типичны узелковые отложения в коже, полости рта, на голосовых связках (что приводит к стойкой хрипоте), дисфагия. Возможно поражение ЦНС с эпилептиформными при-падками и психическим инфантилизмом. Выявляются расстройства жирового и углеводного обмена.

 

Выводы

 

Резюмируя, можно сказать, что для того, чтобы составить представление о возможном объеме «диагностического поиска» при увеличенной СОЭ как ведущем признаке, необходимо получить детальные анамнестические сведения. Осмотр пациента с непонятным ускорением СОЭ требует внимания к основным «горячим» точкам: размерам и консистенции лимфатических узлов, тщательной пальпации селезенки, почек, выслушиванию сердца, легких и т. д. Врач должен располагать лабораторными и инструментальными данными.

 

Источник: medvestnik.by


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.