Смешанная сосудистая деменция

В мире насчитывается более 35 миллионов людей, страдающих нарушением высшей нервной деятельности. Заболевание получило отдельное название – деменция сосудов головного мозга, и характеризуется потерей всех имеющихся навыков и знаний, снижением способности обучаться. От умственной отсталости и врожденного слабоумия патология отличается механизмом развития. Чтобы вовремя выявить деменцию и начать терапию, важно подробнее узнать о заболевании, провоцирующих факторах, симптомах.

Что такое сосудистая деменция

Расстройство психики с целым комплексом симптомов называют деменцией сосудов. Заболевание характеризуется потерей памяти, утратой чувства стыда, знаний и способности к обучению. У больного происходит нарушение процесса кровоснабжения крупного участка головного мозга. Результатом этого является кислородное голодание. Постепенно у пациента:

• отмирают участки головного мозга;
• меняется структура;
• нарушаются функции;
• развивается расстройство психики, слабоумие.

Степень сосудистой патологии зависит от размера очага поражения. Признаки деменции могут оставаться незаметными для больного и окружающих или наоборот ярко проявляться неадекватным поведением, неврозами, агрессией, нарушением ориентации человека в пространстве. Заболевание может иметь серьезные последствия:

• полная потеря трудоспособности (больной не способен воспринимать, анализировать, усваивать, передавать информацию);
• беспомощность (больной не может приготовить себе еду, ухаживать за собой, ходить в магазин за покупками, найти дорогу домой и прочее);
• опасность для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, психоз).

Со временем сосудистая патология прогрессирует, изменяя до неузнаваемости психологический портрет больного. Пораженные отделы мозга невозможно восстановить, поэтому полностью устранить заболевание нельзя. Лечение сосудистой деменции направлено на поддержание кровоснабжения головного мозга и устранение симптомов, которые влияют на качество жизни больного и окружающих. Терапия назначается врачом-неврологом или психиатром.

Причины сосудистой деменции

Клетки головного мозга начинают гибнуть из-за ишемии. Итогом этого становится деменция. Причиной сосудистого заболевания может стать следующее:

1. Амилоидная ангиопатия (заболевание кровеносных сосудов, для которого характерно нарушение структуры сосудистых стенок).
2. Васкулиты (воспаления сосудистых стенок) – аутоиммунные или инфекционные.
3. Нарушения мозгового кровообращения с острым течением (геморрагические или ишемические инсульты).
4. Тромбоэмболия, атеросклероз, тромбоз кровеносных сосудов, которые отвечают за кровоснабжение головного мозга (к болезни приводит сужение просвета сонной артерии из-за тромбов или атеросклеротических бляшек на 70–100 %).
5. Длительное кислородное голодание головного мозга на фоне хронической ишемии.
6. Опухоли ЦНС (центральной нервной системы).
7. ХСН (хроническая сердечная недостаточность).
8. Инфекционные заболевания (энцефалиты, менингиты, нейросифилис).
9. Тяжелые формы почечной или печеночной недостаточности.
10. Заболевания щитовидной железы (синдром Кушинга и другие).
11. Системная красная волчанка.

Кроме основных причин развития деменции важно отметить факторы, способные ее спровоцировать. К ним относится следующее:

• сахарный диабет в анамнезе;
• преклонный возраст;
• вредные привычки (хронический алкоголизм, употребление наркотиков);
• гипертония;
• СПИД;
• принадлежность к мужскому полу;
• тяжелый физический труд;
• черепно-мозговые травмы;
• генетическая предрасположенность.

Симптомы

Проявляются признаки деменции по-разному, в зависимости от размеров пораженного участка мозга и тяжести заболевания. Медики выделяют три стадии этого недуга. Для каждой характерны свои проявления:

Стадия	Признаки
Легкая	У больного появляются странности в поведении, небольшие отклонения, не влияющие на его качество жизни. Человек может сам о себе позаботиться, вести активный образ жизни.
Умеренная	Отклонения становятся более заметными. Отмечаются провалы в памяти, нарушения мозговой деятельности, проблемы с самоидентификацией, беспомощность в бытовых вопросах, утрата навыков и потеря трудоспособности. Сосудистая патология головного мозга в умеренной стадии негативно влияет на качество жизни больного, он становится беспомощным, нуждается в уходе и наблюдении.
Тяжелая	Отмечается выраженный психический распад личности, отсутствует чувство стыда, способность общаться с людьми, воспроизводить мысли, воспринимать окружающую действительность, контролировать собственное поведение. На этой стадии больной нуждается в профессиональном уходе и наблюдении врачей.

Практически всегда сосудистая патология проявляется неравномерно. Симптомы то появляются, то исчезают. Близкие могут решить, что состояние больного пришло в норму. Но в 90% случаях деменция прогрессирует, переходит в тяжелую форму. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие патологии, стоит обращать особое внимание на следующие симптомы:

1. Ухудшение памяти и способности концентрировать внимание. (Больной при этом помнит события прошлого как недавние, не может сосредоточиться).
2. Расстройства речи (неправильное произношение слов, односложные ответы на вопросы, перестановка слов, несвязные фразы), счета, письма, чтения.
3. Некачественное воспроизведение и анализ информации (больной не способен улавливать суть обращения к нему, вычленять главные и второстепенные детали).


4. Проблемы в освоении новых навыков, утрата элементарных (больной не помнит, как готовить еду, мыть посуду, убирать комнату, не способен научиться чему-то).
5. Апатия, агрессия, неадекватные реакции (скупость, излишняя подозрительность, беспричинные слезы, консерватизм и прочее).
6. Проблемы в общении с окружающими (больной замыкается в себе).
7. Нарушение походки (человека шатает в стороны при ходьбе).
8. Помрачнение и спутанность рассудка (бред, галлюцинации).
9. Паралич, дрожание конечностей.
10. Припадки, похожие на проявление эпилепсии, недержание кала и мочи, обмороки (в крайних случаях).

Классификация

Различают несколько видов деменции сосудистого характера. В зависимости от происхождения, выделяют следующие формы недуга:

• патологии, вызванные мозговым инсультом;
• деменции, вызванные хронической ишемией;
• смешанные деменции.

В зависимости от причины развития заболевания, оно может поражать разные участки головного мозга. По расположению различают 4 вида патологии:

1. Корковая деменция. При этом у пациента поражается кора больших полушарий мозга. Такой тип недуга встречается у людей с хроническим алкоголизмом, синдромом Альцгеймера и болезнью Пика (лобно-височной деменцией).


2. Подкорковая сосудистая деменция. Вид патологии характеризуется повреждением подкорковых структур мозга. Процесс сопровождается неврологическими нарушениями (расстройством походки, дрожанием конечностей, скованностью). Развивается этот тип недуга у людей с кровоизлияниями в белое вещество, болезнями Паркинсона, Хантингтона.
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип заболевания, который развивается на фоне сосудистых нарушений.
4. Мультифокальная деменция – патология, для которой характерно множественное поражение всех отделов мозга.

Диагностика

Выявить деменцию сосудистого генеза сложно из-за сходства симптомов с синдромом Альцгеймера. На первом этапе диагностики смотрят на несколько основных признаков:

• нарушение мозгового кровообращения;
• слабоумие;
• связь между первыми двумя симптомами.

Для подтверждения диагноза изучают историю болезни пациента. Чтобы выявить слабоумие, производят психодиагностический тест. Если первые симптомы подтвердились, проводят следующие виды исследований:

• КТ (компьютерную томографию);
• МРТ (магнитно-резонансную томографию);
• ангиографию (контрастное исследование кровеносных сосудов);
• ЭЭГ (электроэнцефалографию);
• допплерографию (ультразвуковое исследование, основанное на применении эффекта Допплера);
• ПЭТ (позитронно-эмиссионную томографию).

Кроме того, специалисты должны выявить сопутствующие заболевания, которые спровоцировали развитие деменции сосудистого генеза и могут усугубить состояние больного (артериальную гипертензию, ХСН, атеросклероз, сахарный диабет и другие). Для этого у пациента берут анализы крови и мочи, проводят аппаратный мониторинг (УЗИ, ЭКГ). Для точной постановки диагноза проводится дифференциальная диагностика относительно болезни Альцгеймера. После вышеуказанных мероприятий врач может с уверенностью вынести вердикт о наличии (отсутствии) у пациента деменции.

Лечение

Сосудистая деменция у пожилых людей представляет собой необратимые структурные и функциональные изменения головного мозга, поэтому полностью не поддается лечению. Если вовремя обратиться за помощью к специалистам, в 5–10% случаях удается приостановить прогрессирование слабоумия с помощью комплекса терапевтических и профилактических мероприятий. Часто сами больные и их родственники слишком поздно замечают психические отклонения, когда недуг переходит в неконтролируемую форму.

Лечение патологии назначается в индивидуальном порядке невропатологом или психиатром. Алгоритм напрямую связан с симптомами деменции, причинами ее развития, сопутствующими заболеваниями. Медикаментозная терапия преследует следующие цели:

• восстановление мозгового кровообращения, функций головного мозга;
• устранение факторов, усугубляющих состояние пациента (нормализация сахара и липидов в крови, коррекция артериального давления);
• предотвращение рецидивов ишемии головного мозга.

Начинают лечение сосудистой патологии с наблюдения за уровнем сахара в крови и артериальным давлением пациента (отслеживают показатели в течение 24 часов). При повышении больше 180/100 мм рт.ст. больному назначаются препараты для снижения АД (Лизиноприл, Периндоприл, Эналаприл) и диуретики (Лазикс, Фуросемид). Для предотвращения образования тромбов в крови применяют тромболитики (Урокиназа, Актилизе), антиагреганты (Тромбо ACC, Аспирин, Кардиомагнил), антикоагулянты (Гепарин, Варфарин), ангиопротекторы (Трентал, Пентоксифиллин).

Лечение ноотропами (Церебролизином, Пирацетамом), назначается пациентам с деменцией сосудистого генеза для защиты мозга от повреждений, регуляции обменных процессов в нервных клетках, улучшения кровообращения. Чтобы нормализовать сон и снять беспокойство, применяют седативные препараты: Фитосед, Седавит, Персен. Для запуска процесса формирования новых нервных клеток и поддержания нормального функционирования головного мозга применяют Мемантин, Семакс, Глиатилин.

Одной из целей медикаментозного лечения деменции сосудистого генеза является регуляция уровня липидов в крови. Для этого пациенту назначаются статины (Ловастатин, Аторвастатин). Чтобы расширить сердечные и мозговые сосуды, увеличить приток крови к органам применяются вазоактивные препараты (Кавинтон, Циннаризин, Винпоцетин). Данная группа средств не назначается совместно с лекарствами для снижения АД. В противном случае риск развития ишемии возрастает из-за возможности резкого падения АД.

Для купирования симптомов невроза, психоза, депрессии применяют Реминил, Арисепт, Пароксетин, Амитриптилин, Анвифен. Все названные препараты имеют много противопоказаний, поэтому должны назначаться врачом. Если просвет сосудов сузится больше чем на 70%, пациенту потребуется консультация сосудистого хирурга и операция (при необходимости). Кроме того, больной должен выполнять упражнения для повышения мыслительных функций (читать и пересказывать тексты, играть в шахматы, разгадывать кроссворды). Для восстановления речи проводятся занятия с логопедом.

Профилактика

Чтобы деменция не прогрессировала, важно распознать ее еще на ранней стадии. Приостановить развитие сосудистой патологии головного мозга помогут профилактические меры:

• коррекция факторов риска медикаментозным способом (лечение гипертонии и прочих заболеваний, вызывающих деменцию);
• психотерапия (индивидуальная или групповая);
• здоровый образ жизни;
• правильное питание (в зависимости от сопутствующих патологий назначается низкохолестериновая или низкоуглеводная диета);
• физическая активность:
• отсутствие стрессов;
• стимуляция умственной активности (изучение иностранных языков, упражнения для укрепления памяти, разгадывание кроссвордов и прочее).

Источник: sovets.net

О.С. Левин

Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Смешанная деменция возникает в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания; предлагаются критерии диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к лечению.
Ключевые слова: смешанная деменция, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, диагностика, лечение.

Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО, член исполнительного комитета Европейской секции Movement Disorders Society, Член Правления Всероссийского общества неврологов, член Президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Mixed dementia results from two or several simultaneous pathological processes. This article discusses the most common form of mixed dementia, resulting from a combination of Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, and discusses rational approaches to treatment.
Keywords: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer’s disease, diagnostics, treatment.

===

Под смешанной обычно понимают деменцию, возникающую в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции. В клинической практике это «отозвалось» явной тенденцией к гипердиагностике смешанной деменции, что нередко ведет к неадекватному лечению. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания БА и цереброваскулярного заболевания, предлагаются критерии ее диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к ее лечению.

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

• БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
• болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
• последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д. [2, 10, 12, 22, 29, 35]. У некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания.

Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание

Точная распространенность смешанной деменции неизвестна. Согласно патоморфологическим данным, смешанная деменция может составлять от 6 до 60% случаев деменции [29, 23]. Согласно J.Schneider и соавт. (2008), в 38% случаев при посмертном исследовании выявляется сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений, в 30% случаев – деменцию можно связать с альцгеймеровскими изменениями, и лишь в 12% случаев – с изолированным сосудистым поражением мозга [35]. По данным патоморфологических исследований, не менее 50% больных с БА имеют ту или иную цереброваскулярную патологию, однако имеет ли она клиническую значимость, остается неясной. С другой стороны, около 80% больных с сосудистой деменцией имеют альцгеймеровские изменения различной выраженности [42]. Даже при деменции, развивающейся после инсульта, только около 40% случаев можно было отнести на счет сосудистого заболевания, тогда как минимум у трети больных она была обусловлена сопутствующей БА [24, 37].

Вероятность выявления смешанной патоморфологии у пациента с деменцией четко зависит от его возраста. Если в молодом и среднем возрасте могут преобладать «чистые» формы заболеваний, то деменция, начавшаяся в сенильном возрасте, особенно часто имеет смешанную природу [21].

Столь частое сочетание БА и цереброваскулярного заболевания может объясняться различным образом. Прежде всего, общностью факторов риска – артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия предрасполагают к развитию не только сосудистого поражения мозга, но и БА (хотя при БА латентный период их действия может быть существенно выше) [4, 16]. Эпидемиологические исследования также показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА [5, 11, 31].

Взаимоотношения сосудистого и дегенеративного процессов

Дегенеративные и сосудистые изменения могут:

• не вступать во взаимодействие, если один или оба компонента оказываются асимптомными;
• оказывать аддитивное действие (клиническая картина становится итогом суммации проявлений обоих процессов);
• оказывать синергическое действие (проявление одного патологического процесса усиливает проявления другого, либо оба процесса взаимно усиливают проявления друг друга);
• оказывать конкурирующее действие (симптоматика одного патологического процесса «маскирует» проявление другого патологического процесса).

У пожилых людей, не страдающих деменцией, часто встречаются асимптомные микроваскулярные изменения и некоторые альцгеймеровские изменения, например, сенильные бляшки, связанные с отложением амилоида. В связи с этим даже констатация наличия сосудистых и дегенеративных изменений при патоморфологическом исследовании сама по себе, по-видимому, еще не дает оснований для диагностики смешанной деменции. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем может свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями [23]. Согласно R.Kalaria и соавт. (2004), смешанную деменцию следует констатировать при наличии, по меньшей мере, трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубочков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку – начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией [23]. K.Jellinger (2010) на основании патоморфологического обследования более тысячи пациентов с деменцией, пришил к выводу, что у пациентов с БА значительно чаще встречаются цереброваскулярные изменения, чем при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. Более того, при БА они, по-видимому, существенно не влияют на уровень когнитивного снижения (за исключением случаев тяжелого мультифокального сосудистого поражения мозга) [22].

С другой стороны, смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений [10]. Важность взаимодействия дегенеративных и сосудистых процессов была показана в ряде исследований, определивших, что стойкость когнитивных нарушений после инсульта в большей степени зависит от выраженности церебральной атрофии, нежели от размеров или локализации инфаркта [24, 37]. Описаны случаи, когда инсульт лишь способствовал выявлению субклинически протекавшего до этого дегенеративного заболевания – суммарный объем поражения в этом случае преодолевал порог клинического проявления деменции.

В других случаях дегенеративные и сосудистые процессы могут вызывать поражение одних и тех же нейронных кругов, но на разных уровнях, инфаркты в этом случае обычно локализуются в стратегических зонах мозга. Так, сосудистое поражение дорсомедиальной области таламуса, связанной с холинергическими нейронами переднебазальных отделов, и в первую очередь с ядром Мейнерта, может усугублять дефект у больных с субклинически развивающейся БА. Хотя, при чистых поражениях таламуса дефект бывает относительно ограниченным и связанным преимущественно с нарушением внимания [34].

Современные представления о механизмах развития БА и сосудистой деменции позволяют предполагать, что взаимодействие между сосудистым и дегенеративным процессами выходит за рамки аддитивного эффекта и приобретает характер синергизма за счет взаимодействия на уровне промежуточных звеньев патогенеза. В результате цереброваскулярное заболевание и БА могут формировать своего рода порочный круг, основными патогенетическими звеньями которого являются: снижение реактивности микрососудов (наблюдаемое как при цереброваскулярной патологии, так и, в меньшей степени, при БА), ишемия, нейрогенное воспаление, нарушение клиренса и накопление бета-амилоида, который, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, а, с другой стороны, приводит к усугублению микроваскулярных нарушений [9, 18]. Указанный порочный круг предопределяет более обширное поражение мозгового вещества при смешанной деменции [19, 34, 42].

Особым вариантом смешанной деменции, по мнению ряда авторов, следует считать случаи БА, при которых имеется диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества, которые в одних случаях могут быть связаны с сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (например, гипертонической микроангиопатией), а в других отражать наличие церебральной амилоидной ангиопатии. И в том, и другом случае поражение мозга может быть представлено не только ишемическими изменениями, но и макро- или микрокровоизлияниями, которые могут вносить свой вклад в когнитивное снижение [20, 22]. Модель, когда один патологический процесс «маскирует» клинические проявления другого патологического процесса, отмечена у пациентов, одновременно имеющих признаки альцгеймеровского процесса и дегенерации с формированием телец Леви. У больных с сопутствующими альцгеймеровскими изменениями были менее выражены некоторые типичные клинические проявления дегенерации с тельцами Леви.

Как клинически диагностировать смешанную деменцию?

Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания [32]. Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации [32].

По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

Следует учитывать, что БА – более скрыто протекающий процесс, который не проявляется драматической картиной инсульта или легко выявляемыми специфическими изменениями на КТ и МРТ. Тем не менее, о его наличии можно судить по характерному когнитивному профилю, отражающему преимущественное вовлечение височно-теменных структур, прогрессирующему течению заболевания c характерной эволюцией нейропсихологического статуса. О возможности БА следует подумать и при наличии в семейном анамнезе указаний на это заболевание [4].

По нейропсихологическому профилю пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев скорее ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Таким образом, наличие «сосудистого компонента» может способствовать более раннему дебюту БА, развитию более выраженного дизрегуляторного (лобного) дефекта, однако на более позднем этапе развития именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль [5, 12, 17, 22, 25].

В соответствие с этим находятся данные D.Lisbon и соавт. (2008), согласно которым у пациентов с обширным лейкоарезом выявляется нейропсихологический профиль, характерный для ДЭП, то есть выраженный дизрегуляторный дефект при относительной сохранности памяти (оцениваемой не по воспроизведению, а по узнаванию), тогда как для пациентов с легким лейкоареозом характерно обратное соотношение: выраженное снижение памяти при умеренном нарушении выполнения тестов, оценивающих психический контроль, что более характерно для БА [25]. Можно полагать, что развитием смешанной деменции можно объяснить феномен «альцгеймеризации» нейропсихологического профиля у части пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии [4].

Важное диагностическое значение может иметь скорость когнитивного снижения. Уже упоминались результаты метаанализа G.Frisoni и соавт. (2007), приростом выраженности лейкоэнцефалопатии (лейкоареза) можно объяснить снижение оценки по Краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) в среднем на 0,28 баллов в год (для сравнения: при естественном старении оценка по MMSE в год снижается менее чем на одну тысячную балла, то есть остается практически стабильной, а при БА снижается примерно на 3 балла) [17]. Не удивительно, что по результатам проспективных исследований, смешанная деменция по скорости когнитивного снижения занимает промежуточное положение между БА, характеризующейся более высокой скоростью когнитивного снижения (2-4 балла по MMSE в год) и чисто СД (0,5–1,0 балла в год) [17].

С другой стороны, не всегда явным является и цереброваскулярный процесс, который, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрытно, без эпизодов инсульта, но, тем не менее, ускорять дебют или видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности, и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания [32, 33]. Хотя методы нейровизуализации играют ключевую роль в выявлении сосудистого компонента смешанной деменции, некоторые микроваскулярные поражения (например, корковые микроинфаркты) остаются «невидимыми» для современных методов структурной нейровизуализации и могут выявляться лишь при патоморфологическом исследовании [28, 42]. Это размывает клинико-нейровизуализационные корреляции и затрудняет выявление смешанного характера деменции. Затрудняет нозологическую диагностику деменции и существование атипичных форм БА, прежде всего ее «лобной формы», характеризующейся ранним развитием регуляторных когнитивных нарушений [41].

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА. Во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации [3, 4].

Еще раз следует подчеркнуть, что основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций. Например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа [39]. Кроме того, важное значение имеет оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции. Таким образом, одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину.

Основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

1) Наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
И/или
2) Сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и СД (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита [4].

Признаки, которые могут свидетельствовать в пользу смешанной деменции, у пациентов с явной клинической картиной БА или цереброваскулярного заболевания, суммированы в таблице.

Сходный подход был предложен в 2010 году уже упоминавшейся международной группой экспертов во главе с B.Dubois [12]. Согласно ему, «смешанную БА» следует диагностировать, если типичный клинический фенотип БА одним или несколькими элементами, в том числе анамнестическими указаниями на недавний или ранее перенесенный инсульт, рано развивающиеся нарушения ходьбы или паркинсонизм, психотические нарушения или когнитивные флуктуации, достаточно выраженные нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания.

Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы [43]. Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, статинов и т.д., предупреждение повторных ишемических эпизодов (например, антиагреганты) [4, 26, 43]. Особое значение может иметь применение статинов, которые не только способствуют нормализации липидного профиля, но и, как показывают экспериментальные данные, оказывают противовоспалительный и антитромбогенный эффект, снижаюте накопления бета-амилоида в мозге, улучшают функцию эндотелия и повышают реактивность мозговых сосудов.

Вместе с тем, серия исследований, оценивающих эффективность гипотензивных средств, статинов, аспирина у больных с уже развившейся БА дала отрицательные результаты [16, 26, 43]. Фактором риска деменции является также гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при смешанной деменции можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярных единиц при микроваскулярной патологии. На настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также холиномиметики способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты (в частности нейрокс), которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и кровоснабжающих их мелких сосудов [43].

К сожалению, на данный момент, нет доказанных возможностей этиопатогенетического воздействия на дегенеративный компонент смешанной деменции, которые бы, по меньшей мере, замедляли процесс дегенерации и гибель клеток [1, 4, 36]. Несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта.

Тем не менее, современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА. Указанные препараты, как показывают контролируемые исследования, способны также уменьшить когнитивный дефицит, свойственный сосудистой деменции [36, 43].

Основанием для применения ингибиторов холинэстеразы при БА служит выявленный при этом заболевании дефицит холинергической системы [1]. В отношении цереброваскулярной патологии данные о состоянии холинергической системы более разноречивы [27, 28]. Как показывают некоторые исследования, дефицит холинергической системы более или менее предсказуемо обнаруживается при цереброваскулярной патологии только при наличии дополнительных альцгеймеровских изменений [7, 43]. В связи с этим, применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов со смешанной деменции представляется перспективным.

На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов [13, 14]. Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей) [7]. Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности.

Приведенные данные подтверждают, что холинергический дефицит у пациентов с сосудистой деменцией скорее отражает наличие сопутствующего альцгеймерровского компонента. С другой стороны, в одном из более ранних исследований ривастигмина было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертензии, что дополнительно обосновывает применение холиномиметических средств при смешанной деменции [15].

Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга [36]. Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов [8]. Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен [36].

В двух контролируемых исследованиях продолжительностью 6 месяцев показан положительный эффект мемантина на когнитивные функции у пациентов с легкой или умеренной сосудистой деменции. В обоих исследованиях препарат лучше помогал пациентам, не имеющим макроструктурных изменений в мозге по данным нейровизуализации, что можно интерпретировать как более высокую эффективность препарата у пациентов с микроваскулярной и смешанной деменцией [30, 40].

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Группа предшественников ацетилхолина, которые исторически были первыми холиномиметическими средствами, которые стали применяться при когнитивных нарушениях. Тем не менее, клинические испытания предшественников ацетилхолина первого поколения – холина и фосфатидилхолина (лецитина) – оказались безуспешными (как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибитором холинэстеразы). Их неэффективность, возможно, объяснялась тем, что они способствовали повышению содержания ацетилхолина в мозге, но не стимулировали его высвобождение, а также плохо проникали через гематоэнцефалический барьер.

Препараты второго поколения (в том числе холина альфосцерат) лишены этого недостатка. Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения.

Согласно экспериментальным данным, холина альфосцерат усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе крыс, улучшает память, нарушенную введением скополамина, восстанавливает маркеры холинергической передачи у старых крыс, оказывает нейропротекторное действие, улучшая выживаемость тканей. Наряду с препаратами некоторых других групп (серотонинергическими антидепрессантами, малыми дозами леводопы), холина альфосцерат способен стимулировать активность прогениторных клеток в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и процессы неонейрогенеза. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции [4].

Литература

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: 2003; 319.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М.: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ, 2009; 255.
5. Ферстл Г., Мелике А., Вейхель К. Деменция. Пер с нем. М.: Медпресс-информ, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврол. журн. 2006; 11: Прил. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence of galantamine on vasomotor reactivity in Аlzheimer’s disease and vascular dementia due to cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. An open-label extension trial of galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized controlled trial of atorvastatin in mild to moderate Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. The effect of white matter lisions on cognition in the elderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347–360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Is there pure vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions in Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Towards defining of neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75–80.
24. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation in a pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O’Connor D. Epidemiology. / A.Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Executive control function: a rational basis for the diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants of cholinergic deficits in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatin for the treatment of mild to moderate Alzheimer disease: preliminary results. Arch Neurol. 2005; 62: 753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715–728.

Источник: t-pacient.ru

Разновидности патологии

Сосудистая деменция – это нарушение интеллектуальных способностей и памяти приобретенного характера. Развитию такого состояния предшествует нарушения кровообращения в головном мозге. Если его клетки начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, они начинают постепенно отмирать.

Выделяют такие разновидности сосудистой деменции:

1. С острым началом. В таком случае изменение поведения происходит внезапно, обычно через несколько месяцев после перенесенного инсульта, эмболии или цереброваскулярного тромбоза.
2. Мультиинфарктная (корковая) возникает постепенно (обычно на протяжении полугода) после ишемических нарушений.

3. Подкорковая (субкортикальная) деменция сосудистого генеза отличается поражением белого вещества в глубоких слоях мозга.
4. Смешанная (подкорковая или корковая).
5. Сосудистая деменция неуточненного характера.

Стадии патологии

Существует 3 стадии, которые предшествуют развитию заболевания:

• Возникновение факторов риска. Среди них обычно выделяют предрасположенность пациента к развитию сосудистых патологий.
• Начальная стадия ишемического поражения. Внешне симптомы на данном этапе выявить невозможно, хотя некоторые методы диагностики дают возможность обнаружить начавшиеся изменения в головном мозге.
• Появление симптомов. Поражения на данном этапе еще незначительные и поведение пациента изменено не сильно. Обнаружить нарушение помогают нейропсихологические тесты.

Подробнее о заболевании рассказывают врач-терапевт Елена Васильевна Малышева и врач-кардиолог Герман Шаевич Гандельман:

Сосудистая деменция проходит несколько этапов развития:

1. Начальная стадия, когда пациент может обнаружить незначительные когнитивные изменения сосудистого генеза.
2. Возникновение клинических проявлений. На данном этапе симптомы слабоумия уже отчетливо заметны. Человек способен впадать в апатию или, наоборот, вести себя слишком агрессивно. У него возникают провалы в памяти.

3. Тяжелая стадия. Теперь больной нуждается в наблюдении окружающими, от которых он полностью зависит.
4. Смерть пациента. Обычно летальный исход не связан напрямую с сосудистой деменцией, а является следствием перенесенного инсульта или инфаркта.

Признаки патологии

Деменция у пожилых людей не имеет единой симптоматики, так как каждый человек, у которого развивается слабоумие, может вести себя по-разному. Однако, можно выделить некоторые признаки, которые будут едиными для всех. Чаще всего, пациента постигают такие симптомы:

• Нарушение походки (хромота, неустойчивость тела при ходьбе и т. д.).
• Появление эпилептических припадков.

Как распознать эпилептический припадок и как помочь больному рассказывает врач-невролог Дмитрий Николаевич Шубин:

• Нарушение мочеиспускания.
• Ухудшение внимания, памяти и другие когнитивные нарушения.
• Нарушение физических функций.

Также симптоматика зависит от стадии развития патологии.

Начальная стадия

Выявить проявления сосудистой деменции на данном этапе сложно, так как такие симптомы могут быть характерны для многих заболеваний. Среди них:

1. Появление апатии, раздражительности или других неврозоподобных расстройств.
2. Эмоциональная нестабильность и частая смена настроения.
3. Депрессивное состояние.

Врач-психиатр Михаил Александрович Тетюшкин рассказывает о признаках и лечении депрессии:

4. Невнимательность.
5. Нарушение ориентации в пространстве на улице или в незнакомом помещении.
6. Нарушения сна (частые ночные кошмары, бессонница и т. д.).

Средняя стадия

Теперь симптомы становятся отчетливее, и по ним врачам удается диагностировать сосудистую деменцию:

• Резкие перепады настроения, когда апатия внезапно меняется агрессивным поведением.
• Провалы в памяти, пока только кратковременные.
• Нарушение ориентации дома.

• Нарушение работы вестибулярного аппарата или другие физические нарушения.
• Сложность в общении. Человек может забывать названия предметов, невозможность поддержать разговор и т. д.

Тяжелая стадия

На данном этапе все симптомы сосудистой деменции становятся ярко выраженными:

1. Человек не может ориентироваться в пространстве.
2. Возникновение галлюцинаций или бредового состояния.
3. Появление агрессии без какой-либо причины.

4. Провалы в памяти. Пациент не может сказать, что было минуту назад, не узнает близких и т. д.
5. Сложность при передвижении или даже невозможность подняться с кровати.
6. Больной нуждается в круглосуточном наблюдении близкими людьми.

Существуют признаки, которые с огромной долей вероятности указывают на развитие патологии:

• Незначительное восстановление когнитивных действий. Медикам пока еще не удалось выяснить, с чем это может быть связано. Обычно, этому предшествуют умственные нагрузки. При этом состояние пациента может вернуться до нормального уровня, однако сама патология никуда не исчезает и через время, сосудистая деменция вновь начнет себя проявлять.
• Постепенное развитие, которое часто препятствует диагностике. В большинстве случаев, родственники признаются, что замечали за больным некоторые изменения, однако акцентировали на этом внимание уже тогда, когда произошли непоправимые изменения. После инсульта, сосудистая деменция развивается только в 20-35% случаев.
• Предшествовать развитию слабоумия способны перенесенные хирургические операции или лечение методом аортокоронарного шунтирования.

Диагностика

Если сосудистая деменция была выявлена на начальном этапе развития, то своевременное лечение дает пациенту шанс на полное выздоровление и нормальную жизнь. Если же патология успела развиться, то лечение может затормозить этот процесс. Для диагностики, врачу необходимо:

1. Изучить анамнез развития деменции и особенности жизни пациента.
2. Регулярно контролировать артериальное давление.

Подробнее о специфике диагностики заболевания рассказывает врач-невролог Алексей Валерьевич Алексеев:

3. Проведение психологического тестирования, которое позволяет выявить различные нарушения когнитивного характера.
4. Регулярно сдавать клинический анализ крови и контролировать уровень сахара.
5. Контроль уровня холестерина и липидов в крови.

К инструментальным методам диагностики сосудистой деменции относят:

• Радиоизотопное обследование головного мозга.
• Магнитно-резонансная или компьютерная томография.
• УЗИ головного мозга.

• Электроэнцефалограмма.
• Допплерография сосудов головного мозга.
• Эхокардиография.
• Ангиография.

Лечение

Сосудистая деменция является серьезной патологией, способной привести к инвалидности. Поэтому так важно своевременно выявить патологию и начать ее лечение. Терапевтический курс назначается индивидуально для каждого больного и зависит от стадии деменции и характера патологии. При этом обязательно проводить лечение тех факторов, которые способствовали началу заболевания (повышенный уровень сахара, высокое артериальное давление и т. д.).

Лечение должно быть основано на мероприятиях, которые смогут восстановить нарушенное мозговое кровообращение и компенсировать расстройства, которые уже успели возникнуть. Обычно курс лечение включает в себя:

1. Прием антиагрегантных препаратов, действие которых заключается в предотвращении склеивания тромбоцитов («Аспирин», «Тиклопидин»).
2. Использование медикаментов, стимулирующих клеточный метаболизм («Пирацетам», «Ноотропил»).

На вопросы о препарате пирацетам отвечает врач-психотерапевт Александр Васильевич Галущак:

3. Статины («Аторвастатин» и т. д.).
4. Прием нейропротекторов.
5. Пептиды Хавинсона.

К самым эффективным средствам, используемым при лечении сосудистой деменции, относят:

• «Церебролизин» — препарат, который обладает выраженным нейропротекторным свойством, приводит к нормализации клеточного метаболизма, восстанавливает когнитивные возможности и не имеет побочных эффектов.
• «Кавинтон» — антиагрегант, который используют с целью улучшения кровообращения в самых мелких сосудах головного мозга. Активные компоненты лекарства улучшают тонус сосудов и ускоряют расщепление глюкозы.
• «Ревастигмин», «Мемантин» — препараты, которые используют для нормализации психической деятельности человека. При регулярном приеме у пациента улучшаются когнитивные способности и нормализуется концентрация внимания.

Если в результате сосудистой деменции у пациента появилось расстройство сна, депрессивное состояние и другие психологические расстройства, ему назначают нейролептики и седативные препараты, используемые в психиатрии. У некоторых больных использование таких медикаментов может вызвать парадоксальные реакции. В таком случае лекарство нужно отменить и обратиться к врачу, который сможет подобрать аналог.

Помимо медикаментозного лечения сосудистой деменции, врач может назначить больному препараты растительного происхождения (алкалоиды спорыньи и т. д.). Дополнительно, пациенту показано:

1. Соблюдение специальной диеты, в основе которой будут находиться свежие фрукты и овощи, кисломолочные продукты, бобы, орехи, растительные масла, морепродукты и т. д.
2. Трудотерапия.
3. Постоянный квалифицированный уход за пациентом.

Фитотерапевты предлагают свои методики лечения сосудистой деменции. Однако их эффективность пока еще не доказана научно. Врачи не запрещают использовать народные средства, однако отмечают, что их прием может осуществляться только вместе с медикаментозным лечением. Для этого можно использовать:

• Лекарство на основе гингко билоба.
• Отвар девясила.

• Добавление в пищу куркумы.
• Отвар из семени льна и ирландского мха.

Профилактика

Опасность сосудистой деменции заключается в том, что патологию на начальном этапе, когда оно хорошо поддается лечению выявить непросто. Поэтому нередко заболевание выявляется уже тогда, когда в головном мозге произошли серьезные изменения, и патология привела к инвалидности. Поэтому так важно заниматься профилактикой болезни. Ведь предотвратить ее развитие оказывается намного проще, нежели потом заниматься лечением.

Медики также отмечают несколько методов контроля за своим состоянием, которые дадут возможность уменьшить риск развития сосудистой деменции. К ним относят:

1. Контроль артериального давления. Пожилым людям и тем, у которых есть склонность к его повышению, важно проводить постоянный мониторинг показателей. При его повышении важно сразу же обратиться за медицинской помощью и начать своевременное лечение гипертонии.
2. Вести активный образ жизни, грамотно распределяя физические нагрузки. Регулярное занятие спортом положительно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы, увеличивая возможности мышц миокарда. Однако нужно учесть, что слишком большие физические нагрузки способны ухудшить состояние пациента.
3. Коррекция психического состояния. Каждый человек должен следить за состоянием своей психики. Для этого нужно избегать стрессовых ситуаций и отрицательных эмоций, постоянно гулять на свежем воздухе, проходить психологические тренинги и консультации.

4. Отказаться от вредных привычек и правильно питаться, поддерживая тем самым правильный обмен веществ в организме.
5. Следить за уровнем половых гормонов. Особенно это актуально для женщин.
6. Заниматься профилактикой инфицирования, травмирования и отравления организма токсическими веществами.

Прогноз

Сколько живут с таким диагнозом? Продолжительность жизни зависит от стадии, на которой диагностировано заболевание и правильности проводимого лечения. Однако, в большинстве случаев, этот период не превышает 5-6 лет.

Если говорить о полном выздоровлении, то такое наблюдалось только у 15% пациентов, которым удалось начать лечение в самом начале развития патологии. Спрогнозировать точную продолжительность жизни практически невозможно.

Если заболевание развивается медленно, а сам пострадавший сохраняет способность ухаживать за собой, то он сможет прожить со слабоумием до 10 или даже 20 лет. Чем сложнее ситуация, тем меньше этот период. Продлить жизнь больному могут постоянный уход близких людей.

Усугубить состояние может повторный инсульт или инфаркт. Также причиной смерти может стать пневмония, сепсис и другие сопутствующие патологии. Негативные последствия имеют депрессивное состояние и психологические отклонения. Поэтому медики отмечают, что в каждом конкретном случае продолжительность жизни пациента будет отличаться и может составить от нескольких месяцев, до нескольких лет.

К сожалению, несмотря на стремительное развитие современной медицины, ученым до сих пор не удалось создать лекарства, которое бы смогло эффективно бороться с сосудистой деменцией на любом этапе ее развития. Заболевание способно быстро прогрессировать, вызывая необратимые процессы в организме. Поэтому единственным действенным способом считается профилактика и регулярное прохождение медицинского обследования, которое позволит выявить сосудистую деменцию на начальном этапе развития и своевременно начать ее лечение.

Источник: ProMigreni.com