Систолическая и диастолическая дисфункция

4. В первые две недели возможно снижение сердечного выброса и обострение симптомов СН, что требует тщательного контроля АД, ЧСС, диуреза. При нарастании симпт&.

2; временное снижение дозы БАБ.
При гипотонии в первую очередь уменьшить дозу вазодилататоров, при неэффективности — уменьшить дозу БАБ; при брадикардии — уменьшить дозу препаратов, влияющих на ЧСС, при неэффективности — уменьшить дозу БАБ.
1055;ри достижении стабильного состояния – возобновить прием БАБ или продолжить титрование их дозы.

Источник: diseases.medelement.com

УДК 616.127-053.88/.9

ОСОБЕННОСТИ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА КАК НАЧАЛЬНОГО ЭТАПА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

П. Дж. Таджибаев, Е. В. Фролова

ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава,

Россия

THE FEATURES OF MYOCARDIAL DYSFUNCTION AS INITIAL STAGE OF HEART FAILURE IN THE ELDERLY

P. J. Tadjibaev, E. V. Frolova St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies, Russia

© П. Дж. Таджибаев, Е. В. Фролова, 2010 г.

Бессимптомная дисфункция миокарда — это доклиническая стадия сердечной недостаточности, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений, но наличием изменений систолической или диастолической функции, выявленных при эхокардиографическом исследовании. Ее распространенность изучена недостаточно. По данным зарубежной литературы, бессимптомная дисфункция миокарда левого желудочка встречается примерно с той же частотой, что и сердечная недостаточность. В рекомендациях Европейского кардиологического общества отчетливо сказано, что современные методы лечения больных сердечной недостаточностью сфокусированы, прежде всего, на предупреждении перехода бессимптомной дисфункции миокарда в клинику сердечной недостаточности. Изучение особенностей проявления и причин дисфункции миокарда у пожилых людей является актуальной задачей.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, систолическая дисфункция миокарда, диастолическая дисфункция миокарда, пожилые лица.

Asymptomatic myocardial dysfunction is the preclinical stage of heart failure, characterized by the absence of signs and symptoms, but the presence of changes in systolic or diastolic function, identified by echocardiography. The development and implementation of echocardiography widely did possible the diagnosis of myocardial dysfunction. According to international publications, asymptomatic left ventricular dysfunction occurs in about the same frequency as the heart failure. The recommendations of the European Society of Cardiology clearly stated that the modern methods of treating patients with heart failure are focused primarily on preventing the transition of asymptomatic myocardial dysfunction in clinical stage of heart failure. The study of prevalence and causes of myocardial dysfunction in the elderly has high actuality.

Keywords: heart failure, systolic myocardial dysfunction, diastolic myocardial dysfunction, elderly.

Сердечная недостаточность (СН) — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейро-гормональных систем, проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности, избыточной задержкой жидкости в организме. Она является конечной фазой сердечно-сосудистого континуума [1]. Распространенность СН в мире и в России, согласно различным крупным

эпидемиологическим исследованиям, варьирует от 1,5% до 12%. В Российской Федерации, по данным последних 5 лет, насчитывается 8,1 млн человек с четкими признаками хронической сердечной недостаточности, из которых 3,4 млн имеют терминальный Ш—1У функциональный классы заболевания [2].

Согласно рекомендациям европейского кардиологического общества 2008 г., диагноз СН устанавливают на основании симптомов и признаков. Типичные симптомы — это одышка в покое или при физической нагрузке, утомляе-

мость, слабость, отеки лодыжек и голеней. Типичные признаки — тахикардия, тахипноэ, хрипы в легких, жидкость в плевральной полости, повышенное венозное давление в яремных венах, периферические отеки, гепатомегалия, асцит, кахексия. Кроме того, необходимы объективные свидетельства структурных или функциональных изменений в сердце в покое: кардиоме-галия, третий сердечный тон, шумы, изменения на эхокардиограмме (ЭхоКГ), повышенный уровень натрийуретического пептида [3].

В течение многих лет для диагностики СН используются Фремингемские критерии, большие и малые. К большим относят пароксиз-мальную ночную одышку (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалию, отек легких, патологический III тон сердца, повышение центрального венозного давления более 160 мм вод. ст., время кровотока более 25 с (при норме 20-25 с), положительный гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье). Малые критерии: отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в 1 мин, уменьшение жизненной емкости легких на У3 от максимальной. Для подтверждения диагноза СН необходимы либо один большой, либо два малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Как видно из описания критериев СН, для диагностики необходимы дополнительные методы исследования, в том числе и подтверждающие структурные изменения в сердце, такие как измерение центрального венозного давления, реовазография (время кровотока), ЭхоКГ-исследование, определение содержания на-трийуретического пептида в крови. Отсутствие возможности дополнительного обследования нередко задерживает правильную диагностику СН, особенно в условиях общей практики или на амбулаторном этапе.

На основании эпидемиологических исследований предложены различные критерии для диагностики СН: Гетеборгские критерии, Бостонские критерии. Модифицированные Бостонские критерии обоснованы Nielsen O. W. и соавт. (2001) для применения в амбулаторной практике. Они включают оценку анамнеза (наличие болезни сердца), измерение натрийуретическо-го пептида, рентгенологические признаки застоя и некоторые другие [4].

Для оценки тяжести СН традиционно используется классификация Нью-Йоркского кардиологического общества (NYHA), в которой выраженность клинической картины ранжирована от бессимптомных стадий, хорошо поддающихся лечению, до тяжелых проявлений болезни, например, одышки в покое. Эта классификация хорошо отражает функциональный статус, но не принимает во внимание структурные изменения, которые лежат в основе синдрома СН.
угая классификация, предложенная Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией сердца (в английской транскрипции АСС/АНА соответственно), отражает и степень изменений органов и систем, включая те, которые можно предотвратить (схема) [5]. Таким образом, подчеркивается, что существует эффективная профилактика СН, например, поддержанием целевого АД, нормализацией содержания глюкозы в крови, и устранением других факторов риска ССЗ. Подобный подход близок к классификации недостаточности кровообращения по В. П. Образцову и Н. Д. Стражеско, давно использовавшейся в нашей стране.

Не все авторы согласны с такой классификацией, поскольку в ней пациенты с высоким риском развития СН уже относятся к группе больных СН стадии А. Такой подход может привести к разночтениям диагнозов и путанице [6]. Однако все единодушно признают, что существует доклиническая стадия СН, так называемая бессимптомная дисфункция миокарда левого желудочка. Согласно классификации Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца эта стадия соответствует стадии В сердечной недостаточности [5].

Фатальный характер синдрома сердечной недостаточности, негативные последствия, которые он влечет как для конкретного пациента, так и для здравоохранения любой страны, заставляют искать возможности лечения больных с СН на самых ранних стадиях. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества сказано, что современные методы лечения больных СН сфокусированы, прежде всего, на предупреждении перехода бессимптомной дисфункции миокарда в клинику СН [5]. Таким образом, представления о сердечно-сосудистом континууме, как непрерывном процессе развития патологии, а также современный уровень знаний и возможностей обследования требуют диагностики СН уже на бессимптомной стадии.

Стадия ACC/AHA ФК по NYHA Клиническая характеристика

А Пациенты с высоким риском развития ХСН (АГ, атеросклероз, диабет, ожирение, метаболический синдром, отягощенная наследственность по кардиомиопатии), но без структурных изменений и признаков ХСН

В I Пациенты со структурными изменениями сердца, но без клинических проявлений ХСН (инфаркт миокарда в анамнезе, ремоде-лированный левый желудочек с развитием его гипертрофии и снижением ФВ, бессимптомное поражение клапанов сердца)

С II, III Пациенты со структурными изменениями сердца и клиническими проявлениями ХСН

D IV Пациенты с выраженными структурными изменениями сердца и выраженными клиническими проявлениями ХСН

Схема. Стадии и функциональные классы сердечной недостаточности по NYHA и ACC/AHA

По данным зарубежной литературы, бессимптомная дисфункция миокарда левого желудочка встречается примерно с той же частотой, что и СН [7]. Так, в одномоментном поперечном исследовании, проведенном Nielsen O. W. и соавт. [4], было показано, что из 354 пациентов врача общей практики с подозрением на СН 2,9% имели дисфункцию миокарда левого желудочка, и 1,9% имели и симптомы СН, и дисфункцию левого желудочка.
перекрестном исследовании 2042 участников старше 45 лет, отобранных случайным методом в графстве Ольмстед, штата Миннесота, США [8], проводившемся с 1997 по 2000 г.г., установлено, что в популяции 20,8% жителей имели незначительную диастолическую дисфункцию, 6,6% — умеренную и 0,7% тяжелую. При этом у 5,6% обследованных с умеренной или тяжелой диастолической дисфункцией была установлена нормальная фракция выброса (ФВ > 50%), то есть изолированная диастоли-ческая дисфункция. Систолическая дисфункция в этом же исследовании была выявлена у 6,0% обследованных.

Благодаря внедрению и распространению метода ЭхоКГ стало возможно не только диагностировать дисфункцию миокарда, но и устанавливать ее основные признаки и выделить две формы — систолическую и диастолическую.

Систолическая дисфункция миокарда левого желудочка — это снижение сократительной способности миокарда без клинических проявлений.

Самым важным показателем функции левого желудочка (ЛЖ) является фракция выброса (ФВ), которая характеризует сократительную способность миокарда ЛЖ. Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции [5]. Самыми частыми

причинами систолической дисфункции миокарда ЛЖ в Европе и в России в последние годы стали ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда, которые встречаются у 6070% пациентов, госпитализированных с этим диагнозом [5, 7].
llermann J. P. и соавт., изучая развитие СН после инфаркта миокарда, выяснил, что она возникает у 36% пациентов, особенно, если во время инфаркта миокарда появилась систолическая дисфункция [9]. Среди других причин развития систолической дисфункции миокарда ЛЖ следует отметить дилатационную кардиомиопатию, ревматические пороки сердца, ныне встречающиеся все реже [6]. Наличие пороков сердца как причины развития СН отмечено только у 4,3% больных, миокардитов — у 3,6% пациентов, а дилатационная кардиомио-патия — всего лишь в 0,8% случаев СН [10]. Индекс массы тела более 30 кг/м2 удваивает риск развития СН при наличии основных причин возникновения СН [11].

Чтобы поставить диагноз систолической дисфункции миокарда ЛЖ, необходимо провести ЭхоКГ-исследование сердца. Для измерения ФВ пользуются несколькими методами. Измерения проводят в М-режиме, используя модифицированную формулу Хинона, в В-режиме — используя количественный метод Симпсона и оценивая визуально [8]. Несмотря на столь подробное изучение возможностей измерения фракции выброса ЛЖ, по сей день специалисты эхокар-диографии, врачи, исследователи ведут споры о нормальном уровне этого показателя. Сегодня в разных медицинских учреждениях можно встретить различные показатели нормы фракции выброса: 55, 50 и даже 60%, а в некоторых и 45%. Так, Drazner M. H. и соавт. [12] в исследовании «Cardiovascular Health Study» классифици-

ровали фракцию выброса как нормальную, если она была больше или равна 55%, пограничную, если она была больше или равна 45%, и патологическую, когда она была менее 45%. Redfield M. и соавт. определяли ФВ как нормальную, если она была выше 50%, незначительно сниженную, когда она была ниже 50%, умеренно и резко сниженную в тех случаях, когда показатель был менее 40% [8]. Nielsen O. W. и соавт. в уже цитировавшемся одномоментном поперечном исследовании, проведенном в Копенгагене для определения умеренной и тяжелой систолической дисфункции, считали сниженной величину ФВ менее 45% [4].

Критериями систолической дисфункции ЛЖ, установленными по ЭхоКГ в России, согласно Национальным рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению хронической СН [10], признаны не только значение ФВ ЛЖ меньше или равное 50%, но также конечный диастолический размер ЛЖ более 5,5 см, индекс конечного диастолического размера ЛЖ более 3,3 см/м2. При этом относительная толщина стенок ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки плюс толщина задней стенки ЛЖ делится на конечный диастолический размер ЛЖ не отличается от нормы и составляет 0,45 или более. Индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) не отличается от нормы менее 0,70. Обязательным условием диагноза систолической дисфункции ЛЖ является отсутствие клинических симптомов СН, и обнаружение ЭхоКГ-изменений в состоянии покоя.

В реальной клинической практике заподозрить систолическую дисфункцию миокарда у пациента крайне сложно. Кроме того, доступ к ЭхоКГ-исследованию затруднен как у нас, так и в западных странах. Предпринимаются различные исследования для выработки моделей или специальных критериев, чтобы помочь врачам общей практики вовремя выявлять больных с предполагаемой дисфункцией в клинике, отправляя их своевременно на ультразвуковое исследование. Fahey T. и соавт. исследовали клинический статус 458 пациентов, направленных из 26 отделений общей врачебной практики в Шотландии [13]. В когорте для сравнения было более 500 человек. Оказалось, что 5 признаков обладают высокой предсказательной мощностью. Каждый в отдельности был сильно связан с наличием систолической дисфункции миокарда ЛЖ: мужской пол, одышка, инфаркт

миокарда в анамнезе и усиленная пульсация яремных вен. Если вдобавок к этим четырем отмечались изменения на ЭКГ, совокупность из 5 признаков резко повышала их предсказательную силу. Естественно, что это правило нуждается в проверке на других популяциях. Кроме того, было показано, что пациенты, имеющие в анамнезе артериальную гипертензию, повышенную массу тела или систолическое артериальное давление выше 150 мм рт. ст. менее вероятно имеют систолическую дисфункцию ЛЖ.

В конце ХХ века появились исследования, свидетельствующие, что не только нарушения систолической функции определяют тяжесть состояния и прогноз у больных СН. По данным Рочестерского эпидемиологического исследования, более 47% больных СН имели ФВ ЛЖ более 50% [14]. Аналогичная картина наблюдалась и во Фремингемском исследовании: более чем у половины больных с клиникой СН зарегистрирована ФВ ЛЖ более 50% [15]. Было также установлено, что показатели диастолической функции лучше отражают состояние миокарда, его резервные возможности [2].

Zile М. И. и соавт. провели внутрисердечную катетеризацию для изучения диастолической функции у 63 случайно отобранных пациентов, имевшим застойную СН по Фремингемским критериям. Хотя во время ЭхоКГ величина ФВ у них была установлена более 50%, тем не менее, у каждого пациента были обнаружены один и более признаков нарушения диастолической функции сердца. Самой частой находкой была нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40-60% (у 52,4% больных) [16]. Если СН протекает с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, которая составляет более 50%, такую форму СН называют сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией. Стадия, предшествующая клиническим проявлениям, носит название диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Говоря простым языком, это означает неспособность сердца принять объем крови, достаточный для адекватного сердечного выброса. Такое нарушение происходит из-за ригидности стенок левого желудочка или нарушения его активного расслабления. Наиболее очевидные причины — гипертрофия левого желудочка или развитие фиброза миокарда. Важно отметить, что если систолическая дисфункция не бывает изолированной, то диа-столическая дисфункция миокарда может быть изолированным процессом. У пациентов старше 60 лет в основе развития диастолической дисфункции миокарда ЛЖ, наряду с ИБС, лежат

АГ и гипертоническое сердце, фиброз. Третьей важной причиной диастолической дисфункции миокарда ЛЖ у больных старших возрастных группах является сахарный диабет II типа [10].

Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ характеризуется тремя критериями: отсутствие симптомов и признаков СН, нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ более 50%) и признаки нарушения расслабления, снижения растяжимости или увеличения жесткости стенки ЛЖ [8, 17]. В Национальных рекомендациях ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН [10] указано, что критериями диастолической дисфункции миокарда ЛЖ, выявленными с помощью ЭхоКГ, являются следующие показатели:

1) суммарное значение толщины межжелудочковой перегородки ЛЖ и толщины задней стенки ЛЖ, деленное на 2, должно быть более 1,3 см;

2) и/или толщина задней стенки ЛЖ более 1,2 см;

3) и/или гипертрофический тип спектра трансмитрального допплеровского потока — соотношение пиков раннего (Е) и позднего (А) наполнения ЛЖ менее 1,0;

4) при этом относительная толщина стенок ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки плюс толщина задней стенки ЛЖ деленная на конечный диастолический размер ЛЖ) не отличается от нормы и равна или более 0,45;

5) индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) не отличается от нормы (менее 0,70 см);

6) также обязательным условием диастоличе-ской дисфункции ЛЖ является отсутствие клинических симптомов СН, и обнаружение ЭхоКГ-изменений в состоянии покоя.

По данным некоторых эпидемиологических исследований, диастолическая дисфункция может быть незначительной, умеренной и тяжелой [8, 18]. Так, в уже упоминавшемся исследовании в графстве Ольмстед 100 участников имели умеренную и тяжелую диастолическую дисфункцию, но при этом имели нормальную ФВ (более 50%) — то есть у них была изолированная диастолическая дисфункция [8].

Согласно Национальным рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, определение типа наполнения ЛЖ имеет большое значение в выявлении диастолической дисфункции. У больных с заболеванием сердца выделяют 3 типа диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Тип с замедленным расслаблением миокарда соответствует начальной стадии диа-

столической дисфункции и характеризуется снижением максимальной скорости раннего трансмитрального диастолического кровотока (Е), компенсаторным увеличением максимальной скорости трансмитрального кровотока во время систолы предсердий (А) и соответствующим снижением соотношения Е/А. Для рестриктивного типа наполнения характерно повышение максимальной скорости раннего трансмитрального диа-столического кровотока Е, укорочение времени замедления раннего диастолического наполнения — deceleration time (DT) и существенное увеличение соотношения Е/А. При промежуточных состояниях диастолической функции соотношение Е/А и время DT могут быть нормальными — в таких случаях говорят о псевдонормальном типе наполнения. Для различения этого типа наполнения от нормального определяют дополнительные допплеровские показатели (кровоток в легочных венах и диастолический подъем основания ЛЖ) [10].

Неуклонное постарение популяции в развитых странах сопровождается ростом числа пожилых пациентов [19]. Анализ распространенности СН в различных возрастных группах показал, что число больных увеличивается до 60 лет, потом начинает снижаться из-за естественной убыли населения. В США после 65 лет частота СН достигает 6,5%. В 60 лет она достигает 5,1%, в 70 лет — почти 7%, в 80 лет — 8,7% и почти 11% людей в возрасте 90 лет имеют СН [8]. Согласно Фремингемскому исследованию, каждые 10 лет после 50-летнего возраста число пациентов с СН увеличивается в 2 раза [15]. По данным статистики, СН ежегодно развивается у 1% пациентов в возрасте старше 60 лет и у 10% лиц старше 75 лет [14]. В исследовании, проведенном в Великобритании, выяснилось, что средний возраст пациента с СН равен 77 годам [11]. Данных о распространенности дисфункции миокарда у пожилых очень мало. В то же время известно, что именно ССЗ вносят основной вклад в высокую заболеваемость и смертность пожилых пациентов [15]. С другой стороны, в крупных клинических исследованиях убедительно показано, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению. Более того, поскольку именно у пожилых пациентов отмечается максимально высокий абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений, лечение ССЗ у пожилых пациентов оказывается более эффективным, чем у лиц молодого и среднего возраста [17]. Своеобразие течения большинства заболеваний, другая симптоматика, полимор-

бидность, особенности обмена веществ в пожилом возрасте, социальная изоляция, приводящая к депрессии и отказу от медицинской помощи, снижение толерантности к физической нагрузке (в пожилом возрасте может происходить как за счет диастолической дисфункции миокарда ЛЖ, так и за счет изменений в периферических тканях), создают многочисленные проблемы диагностики СН и ее ранних этапов для врача кардиолога.

Процесс старения характеризуется рядом структурных и функциональных изменений, создающих основу для развития дисфункции миокарда ЛЖ. К структурным изменениям относятся увеличение миокардиального фиброза; гипертрофия ЛЖ; кальцификация и склерозирование сосудов артериального русла; снижение плотности рецепторов в синоатриальном узле и миокарде желудочков; развитие эндоте-лиальной дисфункции. Кроме того, с возрастом происходит изменение функциональных характеристик сердечно-сосудистой системы. Это связано, прежде всего, с нарушением диастоли-ческой функции сердца, поскольку гипертрофия и фиброз миокарда вместе с замедлением процессов его активного расслабления создают основу для формирования и прогрессирования именно диастолических расстройств [17, 20, 21].

Сложность патогенеза дисфункции миокарда ЛЖ у пожилых пациентов обусловлена также более частыми осложнениями ИБС, особенно нарушениями ритма; наличием многих сопутствующих заболеваний; частым сочетанием с сахарным диабетом II типа, бронхообструк-тивным синдромом.

С другой стороны, для пожилых характерны изменения в периферических тканях (эндоте-лиальная дисфункция и саркопения), следствием которых также могут быть одышка и усталость при обычных физических нагрузках [22, 23]. Систолическая функция ЛЖ без наличия причин не изменяется, по крайней мере, до 75-летнего возраста. Диастолическая же функция ЛЖ прогрессивно снижается с возрастом. Повышенный риск развития СН, таким образом, связан, прежде всего, с диастолической дисфункцией ЛЖ. Так, дилатация левого предсердия повышает риск развития мерцательной аритмии. Дегенерация и кальциноз створок клапанов и клапанных колец приводят к развитию «старческого» аортального стеноза и клапанной регургитации (аортальная, митральная и реже трикуспидальная регургитация). Изменения в миокардиоцитах и клетках проводящей системы, ослабление чувствительности к нейро-

медиаторам, гормонам и биологически активным веществам приводят к более частым нарушениям ритма, а также к ремоделированию миокарда. Таким образом, в то время как у лиц молодого и среднего возраста этиопатогенез дисфункции миокарда ЛЖ носит обычно монофакторный характер, у больных пожилого и старческого возраста дисфункция миокарда ЛЖ является исходом не только патологических процессов в сердце, но и итогом возрастных специфических изменений, свойственных организму пожилого человека в целом. Таким образом, патогенез дисфункции миокарда ЛЖ у пожилых людей носит многофакторный характер.

К сожалению, очень мало работ посвящено изучению дисфункции миокарда у пожилых пациентов в условиях первичной медицинской помощи. В то же время, как говорилось выше, возможность обратного развития изменений миокарда на стадии дисфункции возможна и показана в клинических испытаниях. Поэтому актуальность оценки истинной распространенности дисфункции миокарда у пожилых пациентов не вызывает сомнений. Ответ на этот вопрос будет способствовать разработке лечебных и профилактических мероприятий, нацеленных на предотвращение развития СН и доступных на уровне врача общей практики.

Предшествующие исследования показывают большие различия распространенности СН с сохраненной ФВ, и связано это с тем, что большинство исследований проводились с участием стационарных больных, у которых ФВ оценивали по клиническим критериям [24]. В исследовании в графстве Олмстед с помощью ЭхоКГ у 556 пациентов изучена ФВ [8]. Одной из задач в этом исследовании была оценка распространенности систолической и диастолической дисфункций, а также сравнительная характеристика ФВ у стационарных и амбулаторных больных с СН. Было установлено, что пациенты, имеющие СН с сохраненной ФВ, были старшего возраста, в основном женщины, менее вероятно курящие или имеющие в анамнезе инфаркт миокарда, но отличавшиеся низким функциональным классом СН по NYHA. Самое главное, они были амбулаторными пациентами. Умеренная диастолическая дисфункция была выявлена у 22 пациентов с сохраненной ФВ, что составило 7%. Доля пациентов с диастолической дисфункцией средней тяжести составила 63%, с тяжелой — 8%. Диастолическая функция была нормальной у 31 пациента (10%) и неопределенной у 35 (11%). Доля пациентов с изолированной ди-астолической дисфункцией составила 44% от

числа всех участников с сохраненной ФВ. Таким образом, это исследование подтвердило, что большинство пациентов с СН в неорганизованной популяции имеют сохраненную ФВ и диастолическую дисфункцию, подтвержденную допплеровским исследованием.

О. W. Nielsen и соавт. выяснили, что для выявления в амбулаторной практике одного случая систолической дисфункции ЛЖ у пациента старше 50 лет необходимо провести ЭхоКГ 14 человекам без признаков сердечных заболеваний, и 5,5 с признаками сердечного заболевания [4].

Оба исследования продемонстрировали необходимость применения ЭхоКГ для ранней диагностики дисфункции миокарда. Это подтверждают и другие исследователи. Так, например, G. P. Aurigemma и соавт. в исследовании «Cardiovascular Health Study», изучив ЭхоКГ-показа-тели систолической и диастолической функции у 2671 больных, не имевших ранее ИБС, СН и мерцательной аритмии, показали, что с помощью ЭхоКГ-исследования можно прогнозировать застойную СН [25].

К сожалению, ЭхоКГ пока еще не везде доступна в амбулаторных учреждениях. Не все пожилые пациенты могут добраться до стационарного эхокардиографа, поскольку многие из них имеют значительные функциональные ограничения, даже не страдая тяжелыми хроническими заболеваниями. Число врачей клиник общей практики, владеющих этим методом исследования, также невелико. По данным опроса, проведенного в 6 странах Евросоюза, оно варьирует от 5% в Голландии до 37% в Великобритании [26].

В этой ситуации помогло бы использование портативных ЭхоКГ-аппаратов, которые по стоимости и доступности могли бы заменить дорогостоящие стационарные аппараты.

Американские исследователи Kirkpatrick J. N. и соавт. обучили медицинских сестер клиники для больных сахарным диабетом использованию портативных ультразвуковых сканеров. Показано, что подготовленные медицинские сестры способны со 100% результатом выявить систолическую дисфункцию миокарда, используя такой аппарат у постели больного [27]. Результаты другого исследования в Чикагском университете подтвердили, что портативные ультразвуковые сканеры могут быть альтернативой дорогим стационарным [28]. Врачи общей практики после обучения работе с портативным ультразвуковым сканером обследовали 49 пациентов с одышкой и у 6 выявили систо-

лическую дисфункцию миокарда. Показатель фракции выброса для установления диагноза дисфункции принимали за 40% или менее. После этого специалисты ультразвуковой диагностики повторили обследование, но уже на стационарном приборе. Выяснилось, что ни один пациент с систолической дисфункцией миокарда ЛЖ не был пропущен врачами общей практики. Таким образом, портативные ультразвуковые сканеры способны заменить стационарное оборудование для скрининга дисфункции миокарда в амбулаторной практике.

K. Greaves, P. Jeetley и соавт. попытались оценить точность диагностики с использованием портативных ультразвуковых сканеров для нормального обследования пациентов, а также выяснить, насколько экономно их использование в сравнении со стандартными госпитальными аппаратами [29]. 157 пациентов стационара, средний возраст которых был 68 лет, обследовали на стандартном ЭхоКГ-сканере. После этого проводили сканирование портативным ЭхоКГ-сканером у постели больного. Критериями сравнения были оценка функции ЛЖ, клапанных структур, аритмии и смешанные их формы. Чувствительность исследования достигла 74%, специфичность 96%, положительная предсказательная ценность —94%, отрицательная предсказательная ценность — 81%. Эти результаты доказывают возможность использования портативного ЭхоКГ-оборудования для скрининго-вых осмотров.

E. C. Vourvori, A. F. Schinkel с соавт. провели скрининг пациентов с дисфункцией миокарда с помощью портативного ультразвукового сканера, чтобы показать возможности его использования в первичном медико-санитарном звене [30]. Данные сравнивали с результатами анализа крови на содержание мозгового натрийуре-тического пептида. Сканированию подверглись 89 пациентов, 6 из них были исключены из-за скудных данных, 19 имели дисфункцию миокарда. Диагноз был подтвержден анализом содержания натрийуретического пептида в крови у18 пациентов. Полученные данные показывают, что портативные аппараты могут быть использованы для скрининга пациентов в первичном звене.

Конечно, портативные аппараты не могут заменить использования стандартных аппаратов ЭхоКГ, но они повышают точность направления на дорогостоящие дополнительные исследования. Тем более, что в большинстве случаев в первичном медико-санитарном звене нет необходимости рутинного обследования пациентов до-

рогостоящими ЭхоКГ-сканерами. Их место могут занять портативные ЭхоКГ-аппараты.

Лечение СН связано с большими финансовыми затратами. Расходы на лечение СН составляют 1-2% от всех расходов на здравоохранение. При этом большую часть (67-70%) в структуре затрат на лечение пациентов с СН занимают расходы, связанные с госпитализацией. В индустриально развитых странах СН — наиболее частая причина госпитализации лиц пожилого возраста [19]. В США в 2005 г. на СН было затрачено свыше 27,9 млрд долларов. Из них всего 10% бы-

ли затрачены на лекарства, а 60-70% — на стоимость стационарного лечения [5].

Раннее выявление дисфункции миокарда у пожилых людей способствует своевременному началу лечения, а значит, и снижению количества госпитализаций. Вот почему изучение распространенности дисфункции миокарда у пожилых пациентов с помощью эхокардиографиче-ского скрининга может совершенствовать раннюю диагностику СН, способствуя улучшению прогноза и повышению качества жизни пожилых и престарелых больных.

Литература

1. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement // Am Heart J. — 1991. — Vol. 121, № 4. — Р. 1244-1263.

2. Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5, № 1. С. 4-7.

3. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29, № 19. — P. 2388-2442.

4. Nielsen O. W., Hilden J., Larsen C. T., et al. Cross sectional study estimating prevalence of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in community patients at risk // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 172-178.

5. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. // Circulation. — 2005. — Vol. 112, № 12. — P. 154-235.

6. Mosterd А., Hoes A. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. — 2007. — Vol. 93, № 9. — P. 1137-1146.

7. McDonagh T. A., Morrison C. E., Lawrence A., et al. Symptomatic and asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in an urban population // Lancet. — 1997. — Vol. 350, № 9081. — P. 829-833.

8. Redfield M. M., Jacobsen S. J., John C., et al. Burden of Systolic and Diastolic Ventricular Dysfunction in the Community: Appreciating the Scope of the Heart Failure Epidemic // JAMA. — 2003. — Vol. 289, № 2. — P. 194-202.

9. Hellermann J. P., Goraya T. Y., Jacobsen S. J., et al. Incidence of heart failure after myocardial infarction: is it changing over time? // Am. J. Epidemiol. — 2003. — Vol. 157, № 12. — P. 1101-1107.

10. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2010. — Т. 11, № 1. — С. 1-58.

11. Kenchaiah S., Evans J. C., Levy D., et al. Obesity and the risk of heart failure // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 347, № 5. — P. 305-313.

12. Drazner M. H., Rame J. E., Marino E. K., et al. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction within five years // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43, № 12. — P. 2207-2215.

13. Fahey T., Jeyaseelan S., McCowan C., et al. Diagnosis of left ventricular systolic dysfunction (LVSD): development and validation of a clinical prediction rule in primary care // Family Practice. — 2007. — Vol. 24, № 6. — P. 628-635.

14. Owan T. E., Hodge D. O., Herges R. M., et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355, № 3. — P. 251-259.

15. Ho K. K., Pinsky J. L., Kannel W. B., Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // J Am Coll Cardiol. — 1993. — Vol. 22, № 4 (Suppl. A). — P. 6A-13A.

16. Zile M. R., Gaasch W. H., Carroll J. D., et al. Heart failure with normal ejection fraction: Is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? // Circulation. — 2001. — Vol. 104, № 7. — P. 779-782.

17. Hogg K., Swedberg K., McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis // J. Am Coll Cardiol. — 2004. — Vol. 43, № 3. — P. 317-327.

18. Ommen S. R., Nishimura R. A., Appleton C. P., et al. Clinical Utility of Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Estimation of Left Ventricular Filling Pressures: A Comparative Simultaneous Doppler — Catheterization Study // Circulation. — 2000. — Vol. — 102, № 15. — P. 1788-1794.

19. Bonneux L., Barendregt J. J., Meeter K., et al. Estimating clinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: the future rise of heart failure // Am. J. Public. Health. — 1994. — Vol. 84, № 1. — P. 20-28.

20. Andren B., Lind L., Hedenstierna G., et al. Left Ventricular Diastolic Function in a Population Sample of Elderly Men // Echocardiography. — 1998. — Vol. 15, № 5. — P. 433-450.

21. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Mitral flow derived Doppler indices of left ventricular diastolic function in a general population; the Tromso study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21, № 16. — P. 1376-1386.

22. Visser M., Newman A. B., Nevitt M. C. et al. Reexamining the sarcopenia hypothesis. Muscle mass versus muscle strength. Health, Aging, and Body Composition Study Research Group // Ann. NY Acad. Sci. — 2000. — Vol. 904. — P. 456-461.

23. Doherty T. J. The influence of aging and sex on skeletal muscle mass and strength // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2001. — Vol. 4, № 6. — P. 503-508.

24. Vasan R. S., Benjamin E. J, Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 26, № 7. — P. 1565-1574.

25. Aurigemma G. P., Gottdiener J. S., Shemanski L., et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The cardiovascular health study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37, № 4. — P. 1042-1048.

26. Hobbs R. Unmet need for diagnosis of heart failure: the view from primary care // Heart. — 2002. — Vol. 88, № 2. — P. 9-11.

27. Kirkpatrick J. N., Ghani S. N., and Spencer K. T. Hand carried echocardiography screening for LV systolic dysfunction in a pulmonary function laboratory // Eur. J. Echocardiogr. — 2008. — Vol. 9, № 3. — P. 381-383.

28. Kirkpatrick J. N., Belka V., Furlong K., et al. Effectiveness of echocardiographic imaging by nurses to identify left ventricular systolic dysfunction in high-risk patients // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 95, № 10. — P. 1271-1272.

29. Greaves K., Jeetley P., Hickman M., et al. The use of hand-carried ultrasound in the hospital setting — a cost-effective analysis // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — Vol. 18, № 6. — P. 620-625.

30. Vourvouri E. C., Schinkel A. F., Roelandt J. R., et al. Screening for left ventricular dysfunction using a hand-carried cardiac ultrasound device // Eur. J. Heart Fail. — 2003. — Vol. 5, № 6. — P. 767-774.

Авторы:

Таджибаев Пулод Джахонгирович, очный аспирант кафедры семейной медицины СПбМАПО.

Фролова Елена Владимировна, д. м. н., профессор кафедры семейной медицины СПбМАПО.

Адрес для контакта: [email protected]

Источник: cyberleninka.ru

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• Ишемическая болезнь сердца,
• Постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда,
• Гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• Стеноз аортального клапана,
• Фибринозный перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса)  – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. Одышка, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный кашель, усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие нарушения сердечного ритма, чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у  45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• Острый инфаркт миокарда (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• Миокардит вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• Гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах.  Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них,  изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

1. Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
2. Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
3. Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
4. ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
5. Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
6. Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
7. Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
8. Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
9. МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
• Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
• Комбинации препаратов (нолипрел  – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
• Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
• Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
• Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости  (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Если же пациент соблюдает рекомендации врача и принимает лекарства, прогноз благоприятный, так как современные препараты не только способствуют устранению тяжелых симптомов, но и продлевают жизнь.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Систолическая дисфункция

В большинстве случаев сердечная недостаточность вызвана нарушением сократимости левого желудочка, то есть его систолической дисфункцией. Возрастают конечно-систолический и конечно-диастолический объемы и конечно-диастолическое давление (КДД), а ударный объем падает. Появляются симптомы, вызванные снижением сердечного выброса, например слабость.

Кроме того, повышенное КДД в левом желудочке передается на легочные вены, вызывая выход жидкости в межклеточное пространство, присоединяются симптомы застоя в легких.

Самая частая причина систолической дисфункции — гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, реже встречаются идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, алкогольное поражение сердца.

Диастолическая дисфункция

У 30-50% больных сердечной недостаточностью сократимость левого желудочка сохранена, но имеется его диастолическая дисфункция. В норме наполнение левого желудочка в раннюю диастолу существенно превышает наполнение в систолу предсердий, при снижении податливости левого желудочка это соотношение нарушается. Повышенное КДД в левом желудочке ведет к застою в легких.

Классический пример диастолической дисфункции — гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии, особенно часто это состояние наблюдается у пожилых женщин. Наполнение левого желудочка нарушается из-за увеличения его массы и из-за кардиосклероза и субэндокардиальной ишемии.

Другие причины диастолической дисфункции — ишемия, инфильтрация миокарда (например, при амилоидозе), констриктивный перикардит.

Сочетание систолической и диастолической дисфункций

При ИБС — самой частой причине сердечной недостаточности — систолическая и диастолическая дисфункция часто сочетаются. Причины первой — перенесенные инфаркты миокарда и снижение сократимости на фоне ишемии, второй — постинфарктный кардиосклероз и вызванное ишемией снижение податливости левого желудочка.

Проф. Д.Нобель

«Систолическая и диастолическая дисфункция, примеры» – статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

• Что такое cократимость миокарда
• Гипертрофия левого желудочка сердца
• Вся информация по этому вопросу

Источник: www.primamunc.ru