Синоаурикулярная блокада экг

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 37 р. 1669 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 150 р. 1258 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 164 р. 1112 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 102 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	147400 р. 54 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	144835 р. 45 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	250767 р. 40 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	106591 р. 35 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 1500 р. 34 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	59763 р. 33 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Симптомы

Жалобы больного с симптомами синоаурикулярной блокады заключаются в головокружении, общей слабости, мельканием мушек перед глазами, судорогах, обмороках (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При этом на первой стадии симптомы практически отсутствуют, врач может наблюдать отсутствие сердечного сокращения через 2-3 цикла при аускультации и большую диастолическую паузу.

Симптомы возникшей полной блокады заключаются в ощущении перебоев в работе и замирании сердца, появлении шума в ушах и резкой брадикардии, может возникать сердечная недостаточность – в этом случае больному срочно требуется стационарное лечение.

Причины возникновения

• Врожденные пороки сердца.
• Заболевания сердца – миокардит, ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия, коронарный атеросклероз.
• Интоксикации – сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, фосфороорганическими соединениями.
• Повышенный тонус блуждающего нерва.
• После дефибрилляции желудочков.

Диагностика

При посещении кардиолога ОН КЛИНИК на основании жалоб и осмотра пациента назначаются:

• общие анализы,
• электрокардиография,
• суточное мониторирование ЭКГ,
• атропиновая проба,
• при необходимости – КТ, МРТ, ангиография.

Так же если потребуется консультация иных специалистов или диагностические манипуляции, Вы сможете получить их в нашем медицинском центре.

Степени развития заболевания

1 стадия. Вначале, синоаурикулярная блокада может не давать явных признаков даже на кардиограмме. При первой степени зарождение сердечных импульсов происходит реже, но они достигают предсердий полностью. Может наблюдаться синусовая брадикардия.

2 стадия. Появление чётких признаков недостижения импульсов становится отчетливо видно в результатах ЭКГ на второй стадии заболевания. Диагностируются два варианта течения заболевания:

• На ЭКГ появляются длинные паузы, в которых отсутствует зубец P и комплекс QRST. Его величина будет зависеть от числа выпадающих сокращений сердечной мышцы. Если выпадение происходит после каждого нормального сокращения возникает аллоритмия.
• Появляются периоды Самойлова-Венкербаха – частота разрядов синусового узла не нарушена. Длинный интервал R-R, включающий блокированный синусовый импульс, становится короче по продолжительности чем удвоенный интервал R-R, перед паузой.

3 стадия. Блокирование всех импульсов из синусового узла и их компенсация замещающими ритмами из предсердно-желудочкового соединения – это третья степень синоаурикулярной блокады. Стадия опасна тем, что может привести к асистолии и летальному исходу, поэтому обязательна госпитализация.

Лечение

Первая степень синоаурикулярной блокады не требует лечения – если имеется причина ее возникновения, она должна быть устранена, а больному назначается прохождение ЭКГ для контроля раз в полгода.

Синоаурикулярная блокада – это самая серьезная и опасная форма слабости синусового узла. Нарушения гемодинамики может вызывать нарушение питания (ишемию) мозга.

Для прохождения лечения больной со 2 и 3 степенью поражения направляется в стационар медицинского центра ОН КЛИНИК. Основой терапии является устранение причин возникновения нарушения проводимости. Пациенту назначаются – атропин и адреномиметики, временная электростимуляция предсердий. Так же восстановительная терапия включает препараты, улучшающие метаболизм миокарда.

При недостижении стабильности сердечного ритма, ухудшении состояния пациента и наличие приступов асистолии, больному показана установка электрокардиостимулятора.

Преимущества обращения в ОН КЛИНИК

Наш медицинский центр оборудован новейшей диагностической аппаратурой, позволяющей выявить заболевания сердца на ранней стадии, когда лечение еще наиболее эффективно.

Опытные кардиологи ОН КЛИНИК, благодаря высокой квалификации, оказывают помощь в любых, даже самых запущенных случаях проблем с проводимостью импульсов и других сопутствующих заболеваниях.

Комфортные стационары помогают наиболее безболезненно пройти реабилитационный период.

Доверяйте Ваше здоровье профессионалам! ОН КЛИНИК

Видео с участием врачей

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

---

БИСЕКОВ САЛАМАТ ХАМИТОВИЧ
Хирург, флеболог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

Источник: www.OnClinic.ru

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4.
ектролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Источник: www.rmj.ru

Причины синоаурикулярной блокады

К основным причинам развития патологии относят:

• поражения синусового узла;
• повреждение миокарда;

• повышение тонуса блуждающего нерва.

Блокада обычно возникает у пациентов, страдающих ИБС, пороками сердца и миокардитами.

Также патология может стать следствием интоксикации такими препаратами, как:

• сердечные гликозиды;
• хинидин;

• препараты калия;
• андреноблокаторы.

Блокада может возникать и при отравлении фосфорорганическими соединениями.

Суть нарушения

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов — синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры — генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент — чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация заболевания

Выделяют несколько степеней развития патологии:

• приступы головокружения;
• общую слабость;
• замирание сердца;
• шум в ушах;
• выпадение сердечных сокращений;

• потеря сознания
• судороги.

Важно! Каждый симптом характерен и для ряда других заболеваний. Врачу очень важно провести правильное обследование.

Интересно, что на 1 этапе развития заболевания оно не имеет клинических проявлений. Только во время специальной диагностики врач может определить отсутствие очередного сердечного сокращения.

Симптоматика при патологии 2 степени во многом зависит от частоты выпадения импульса. При регулярных выпадениях пациент испытывает:

• головокружения;
• дискомфорт за грудиной;
• общую слабость.

Также больные страдают от ощущения нехватки воздуха.

Если патология достигла 3 стадии развития, пациент может ощущать:

• выраженную брадикардию;
• шум в ушах;
• замирания сердца.
• может быть потеря сознания

На фоне приступов у пациентов развивается особый синдром, который характеризуется:

• бледностью кожи;
• потеря сознания с судорогами;
• звоном в ушах.

Синоаурикулярная блокада опасна:

• замедленным сердечным ритмом;
• усугублением сердечной недостаточности;
• развитием желудочковой аритмии.

В тяжелых случаях заболевание может привести к смерти пациента. Именно поэтому очень важно своевременно обследоваться и обязательно регулярно посещать кардиолога при выявлении патологии.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
• Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
• Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
• МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Диагностика патологии проводится прежде всего с использованием таких методов, как:

При блокаде 1 степени специальную терапию не проводят. В некоторых случаях патология исчезает при отмене препаратов, которые способствовали ее развитию. Также на пользу пациенту идет терапия основной патологии. В случае, если блокада обусловлена ваготонией, хорошие терапевтические результаты достигаются применением атропина. Препарат вводят подкожно или принимают в виде таблеток.

Также для устранения патологии назначают:

• эфедрин и иные аналогичные препараты;
• кардиометаболики

Пациентам противопоказаны:

• соли калия;
• препараты от аритмии;
• сердечные гликозиды;
• бета-адреноблокаторы;
• препараты раувольфии.

Важно! Лекарственная терапия в запущенных случаях является только поддерживающей.

Если патология сопровождается приступами асистолии или существенно ухудшает состояние пациента, могут прибегать к постоянной или временной стимуляции предсердий. В этом случае проводят имплантацию электрического кардиостимулятора.

Основными показаниями для установки стимулятора являются:

• сердечная недостаточность;
• высокий риск внезапной остановки сердца;

• нарушение мозгового кровообращения;
• выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту).

Особое внимание уделяется неотложной помощи при блокаде.

Такая терапия заключается в ликвидации факторов, спровоцировавших блокаду. Из организма выводятся препараты, вызвавшие интоксикацию.

Синоаурикулярная блокада успешно лечится при своевременной диагностике. В нашей клинике современной медицины вы всегда можете рассчитывать на помощь опытных специалистов.

Важно! Развитие событий при блокаде во многом определяется следующими факторами:

• нарушениями сердечного ритма;
• степенью развития патологии;
• течением основной болезни.

Бессимптомная блокада обычно имеет благоприятный прогноз.

Цены терапии во многом зависят от:

• степени развития патологии;
• особенностей состояния пациента;
• сопутствующих болезней и иных факторов.

Точная цена терапии в клинике в Москве будет рассчитана нашим специалистом после консультации.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Профилактика синоаурикулярной блокады

К сожалению, в настоящий момент эффективные средства профилактики не разработаны. Это связано с тем, что патология мало изучена. В любом случае, важно устранять факторы, которые могут вызвать патологию, и постоянно наблюдаться у кардиолога при наличии риска развития патологии. Все сердечные болезни должны выявляться своевременно.

Следует понимать, что спровоцировать их могут:

• вредные привычки (употребление спиртных напитков и курение);
• неправильное питание;

• малоподвижный образ жизни.

Избежать развития патологии позволит профилактика нарушений в работе сердечной мышцы. Наши специалисты рекомендуют вести активный образ жизни, правильно питаться, избегать стрессовых ситуациях и отказаться от вредных привычек.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния — оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие — это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

• Нитроглицерин.
• Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Преимущества клиники

В нашей клинике работают специалисты с высоким уровнем квалификации. Вы можете воспользоваться помощью не только кардиологов, но и терапевтов, иных врачей. Они помогут диагностировать и назначат эффективное лечение основной и сопутствующей патологии. Все профессионалы соблюдают медицинскую этику и гарантируют качественное обследование и назначение адекватной терапии. Командное взаимодействие персонала дает возможности для сопровождения пациента на всех этапах обследования и лечения.

Особое внимание уделяется комфортной обстановке, открытости и душевности персонала, а также лояльной ценовой политике. Обратиться в нашу клинику могут все желающие (в том числе, пациенты с ограниченными финансовыми возможностями). В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Обращайтесь!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам ] лечения стенокардии[/anchor] и лечения вазоспастической стенокардии.

Источник: kursk-sosh19.ru

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.  Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Источник: www.schiller.ru