Сенсорно моторная полинейропатия

У боли или дискомфорта бывает явная причина: удар, порез, перегрузка мышц. Но иногда неприятные ощущения возникают в отсутствие внешних воздействий. Тогда речь может идти о нейропатии – поражении одного или нескольких периферических нервов невоспалительного характера.

К группе периферических нервов относятся все, расположенные за пределами головного и спинного мозга. Они образуют широкую сеть, регулируют работу внутренних органов, сокращение мышц. Поэтому при возникновении нейропатии формируется большое количество симптомов, которые иногда ошибочно принимают за патологию определенного органа. Но лечение окажется безрезультатным, если не установить причину нарушений и не использовать методы комплексной терапии нерва.

Виды нейропатии

Разновидности нейропатии определяют в зависимости от количества пораженных нервов. Если в патологический процесс вовлекается только один нерв, говорят о мононейропатии. Такой тип заболевания, компрессионно-ишемическая нейропатия, чаще возникает в крупных нервных стволах – бедренном, седалищном, тройничном или лучезапятсном нерве. Патологию относительно легко диагностировать, симптомы появляются по направлению расположения нервного ствола в тканях.

Еще один вид – ишемическая нейропатия, но она затрагивает только зрительный нерв. По сути, это его инфаркт, приводящий к падению остроты зрения, вплоть до слепоты. Отдельно выделяют посттравматическую нейропатию, которая возникает в результате перелома, сдавления конечности, растяжения связок или других ранениях.

При полинейропатии поражаются целые группы периферических нервов. Заболевание может возникать одновременно в нескольких конечностях, часто симметрично на разных половинах тела, сопровождается большим количеством симптомов. В зависимости от причин, выделяют следующие виды полинейропатии:

метаболические – возникают при нарушении обмена веществ, бывают диабетические, уремические, печеночные;
инфекционно-токсические – развиваются при вирусных заболеваниях (СПИД, лепра, болезнь Лайма);
токсическая – нервные волокна повреждаются ядами, тяжелыми металлами, алкоголем, возможна при передозировке медикаментами;
наследственная – к ней относятся наследуемые генетические заболевания и синдромы: болезнь Рефсума, синдром Русси-Леви, амиотрофия Шарко-Мари-Тутта;
алиментарные – возникают у людей с нарушением питания и при дефиците некоторых витаминов;
аутоиммунные – формируются при атаке иммунной системы собственных нервных волокон, к ним относится синдром Миллера-Флешера, паранеопластические нейропатии при онкологических заболеваниях, парапротеинемические полинейропатии.

Нейропатии делят на несколько типов, в зависимости от характера поражения нервного ствола. Они могут быть аксональные, когда повреждается внутренняя часть нерва, и демиелинизирующие, при которых разрушается оболочка и нарушается передача нервного импульса.

Причины болезни

Пациенты не всегда своевременно обращаются за помощью. Причиной тому являются многочисленные заблуждения, связанные с этим заболеванием. Так, многие уверены, что беспричинная боль пройдет сама. Но это не так, со временем патология прогрессирует, и лечение становится труднее.

Причиной нарушения функции нервов являются несколько факторов одновременно. При диабете повреждение возникает из-за нарушения кровоснабжения и метаболизма в нервной ткани, формировании отека и сдавления, синтезе антител к оболочке нервных стволов. В результате они атрофируются и приводят к появлению патологии.

Токсические и инфекционные поражения также связаны с разрушением внешней оболочки нервных волокон. При алкоголизме, дефиците витамина В12, избытке В6 и нарушениях питания в первую очередь разрушаются мелкие периферические нервные отростки – аксоны, что вызывает потерю чувствительности на кистях или стопах.

Атеросклероз сосудов, тромбоз мелких капилляров в совокупности с метаболическими нарушениями также становятся причиной нейропатии. По такому типу поражается зрительный нерв. У беременных полинейропатия связана с выработкой антител, нарушением питания нервов и токсическим повреждением собственными продуктами метаболизма.

Наследственные нейропатии характеризуются генетическими нарушениями, которые приводят к изменениям метаболизма и накоплению токсических веществ в тканях. Они повреждают миелиновую оболочку нерва. В некоторых случаях наследственное заболевание приводит к постепенной атрофии групп нервов и тяжелым двигательным, сенсорным нарушениям, которые не поддаются лечению.

Симптомы полинейропатии

Поводом для обращения к неврологу становятся беспричинные боли или чувство дискомфорта. Симптомы нейропатии зависят от типа заболевания, вовлечения в патологический процесс внутренней части нерва или только его оболочки.

Насторожить должны следующие симптомы:

внезапные ощущение покалывания, жжения;
мышечная слабость;
нарушение температурных ощущений;
невозможность выполнения определенных движений конечностями;
нарушения походки;
видимая атрофия мышц, асимметрия тела.

Иногда появляется патологическая гиперчувствительность, когда слабое касание определенного участка тела вызывает сильную боль, а при значительном воздействии ощущения отсутствуют. Болевая чувствительность может полностью исчезать, поэтому, например, небольшая травма, порез не будет замечен. Но из-за нарушения иннервации такая рана долго заживает и часто переходит в форму трофической язвы.

В запущенных случаях появляются вегетативные нарушения, может повышаться или снижаться артериальное давление, изменяется работа пищеварительного тракта, ухудшается кровоснабжение кожи, она выглядит бледной, сухой и атрофичной.

Часто человек привыкает к этим ощущениям и из-за этого откладывает визит к врачу. Так повышается риск прогрессирования заболевания, ставшего причиной патологии нервной системы. А тем временем истощаются защитные ресурсы организма. При нейропатии может произойти безболевой инфаркт миокарда, так как из-за повреждения чувствительных нервов человек не будет чувствовать боль.

Раннюю диагностику этих состояний можно пройти на диагностическом комплексе Медмарвэл, которые установлены в медицинских кабинетах 36,6. Уже через 10 минут вы сможете узнать, если ли у вас ранние, начальные, еще не ставшие патологией, проявления нейропатии.

Как лечить нейропатию

Нет смысла самостоятельно искать лекарство от нейропатии. Это следствие, а не причина. Лечить нужно заболевание, которое ее вызвало. В каждом конкретном случае назначается своя терапия. Поэтому без помощи врача здесь не обойтись.

Поддержать состояние помогут вазоактивные препараты и витамины группы B, особенно при алкогольном или токсическом поражении. Не будут лишними средства для улучшения кровообращения, восстановления проводимости волокон и легкой седации.

Ошибка – заглушать ощущения обезболивающими. Они только избавляют от дискомфорта, но не лечат. А заболевание, ставшее первопричиной нейропатии, остается без внимания.

Не является альтернативой терапии и здоровый образ жизни. Изменить рацион, бросить курить и заняться спортом полезно, все это улучшает общее самочувствие. Но меры эти – второстепенные и лечения не заменяют.

Для лечения полинейропатии используются комплексные методы воздействия. В некоторых случаях необходимо наблюдение невролога и нескольких профильных специалистов – при диабете – у эндокринолога, при патологии почек – уролога, алкоголизме – нарколога.

Уменьшить неприятные болезненный ощущения, судорожные сокращения и чувство жжения помогают трициклические антидепрессанты, противосудорожные препараты. (Здесь нужна ссылка не на Финлепсин, а на Габапентин) При инфекционных причинах полинейропатии, особенно вызванной ВИЧ-инфекцией, полностью вылечиться от патологии невозможно, но при правильной терапии основного заболевания можно остановить ее прогрессирование.

Некоторым пациентам с аутоиммунными, токсическими или метаболическими расстройствами назначают плазмоферез. Очищение крови позволяет избавиться от веществ, которые вызывают повреждение нервных стволов. На этапе восстановления используют ЛФК, физиопроцедуры: электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру.

Откладывать посещение невролога не стоит. Лучше, как можно раньше подобрать адекватное лечение, избавиться от неприятных симптомов и не допустить дальнейшего негативного влияния на организм.

Профилактика нейропатии

Предотвратить развитие некоторых форм нейропатии тяжело, предугадать формирование наследственного заболевания можно только при обследовании у генетика. Но возможно повлиять на развитие патологий, связанных с образом жизни.

Чтобы избежать болезни, необходимо снизить потребление алкоголя, а при склонности к алкоголизму – пройти специальное лечение. Часто нейропатия является следствием сахарного диабета. Но при хорошем контроле уровня глюкозы, поддержании его в пределах физиологических значений с помощью диеты или инъекций инсулина, можно избежать развития осложнений.

Для профилактики нейропатии необходимо избегать травм, при занятиях экстремальными видами спорта использовать качественную защиту и страховку. Беременным женщинам уменьшить вероятность патологии помогает правильная прегравидарная подготовка, применение комплекса поливитаминов до зачатия, лечение хронических заболеваний.

Будик Александр Михайлович, невролог, КМН, главный врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник: 366.ru

Нарушение чувствительности развивается из-за разных причин и факторов. Патология имеет несколько видов и форм, но все они имеют схожую симптоматику:

Мышечная слабость верхних и нижних конечностей.
Отек ног и рук.
Мурашки, жжение, парестезии и другие странные ощущения в конечностях.
Снижение чувствительности рук и ног.
Появление необъяснимых болей и дискомфорта.
Дрожание пальцев рук, непроизвольное подергивание мышц.
Повышенная потливость.
Нарушение координации, головокружение.
Медленное заживление ран.
Усиленное сердцебиение.
Нарушения дыхания.

Сенсорная нейропатия начинает проявляться с пальцев рук, стоп. Постепенно патологический процесс поднимается вверх. В особо тяжелых случаях у пациентов атрофированы и руки, и ноги, что приводит к их инвалидизации.

Сенсорные проявления болезни могут быть позитивными и негативными. К первым относятся:

Обостренное восприятие боли.
Жжение.
Парестезии.
Повышенная чувствительность к тактильным раздражителям.
Острый болевой синдром.

Что касается негативных сенсорных симптомов, то это снижение чувствительности в конечностях и нижнем участке живота. Чаще всего негативная форма развивается при остром дефиците витаминов Е и В12. У больных наблюдаются двигательные расстройства и выраженная слабость в конечностях. В патологический процесс могут быть вовлечены мышцы головы, шеи, глотки, верхней части туловища. У пациентов бывают болезненные судороги, неконтролируемые мышечные подергивания.

Вышеперечисленные симптомы могут быть как ярко выраженными, так и слабыми. В большинстве случаев нейропатия развивается в течение нескольких лет, но она может возникнуть внезапно, за пару недель.

Сенсорные признаки нейропатии полностью зависят от степени вовлеченности в патологический процесс нервных волокон.

Если поражены крупные периферические нервы, то происходит снижение чувствительности на легкое касание. У пациентов развивается неустойчивая атактическая походка, слабость глубоких мышц конечностей.
При поражении мелких нервных волокон наблюдается снижение температурной и болевой чувствительности. Из-за этого повышается уровень травматизма.

Многие пациенты отмечают спонтанные боли и контактные парестезии, которые указывают на одновременное поражение всех видов нервных волокон. По мере прогрессирования болезни в патологический процесс вовлекаются окончания коротких нервов туловища, грудной клетки и живота.

Моторно сенсорная нейропатия

Болезнь Шарко-Мари-Тута или моторно-сенсорная нейропатия – это периферическое повреждение нервов с нарушением чувствительности. Патология характеризуется прогрессирующей полинейропатией с поражением мышц дистальных отделов конечностей. В большинстве случаев болезнь имеет генетическое происхождение.

Первые признаки нарушения возникают в возрасте 15-30 лет. Появляется слабость и атрофия мышц дистальных отделов верхних конечностей. Постепенно в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов ног. Сухожильные рефлексы с рук быстро атрофируются, коленный и ахиллов рефлексы снижаются. У всех пациентов развивается деформация стоп.

По мере прогрессирования патологии происходит снижение всех видов чувствительности. У ряда пациентов возникают признаки статической и динамической мозжечковой атаксии. В патологический процесс могут быть вовлечены проксимальные отделы ног, развитие сколиоза.

[29], [30]

Наследственная сенсорная нейропатия

Согласно проведенным исследованиям, около 70% нейропатий являются наследственными. Генетически гетерогенное заболевание протекает с прогрессирующим поражением периферических нервов.

Клинические проявления болезни:

Слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей.
Деформация конечностей.
Нарушение чувствительности.
Сухожильная гипо/арефлексия.
Расстройства координации.

Данная форма сенсорной нейропатии имеет выраженное сходство с другими видами данной болезни, поэтому требует дифференциации на клиническом уровне. Лечение и прогноз заболевания зависит от его ранней диагностики.

[31], [32], [33], [34]

Периферическая сенсорная нейропатия

Поражение периферических нервов приводит к нарушению чувствительности. Заболевание развивается вследствие многих причин, среди которых выделяют самые распространенные:

Травматизация нерва.
Опухолевые поражения.
Иммунные нарушения.
Интоксикации.
Острый дефицит витаминов в организме.
Сосудистые заболевания.
Васкулит.
Заболевания крови.
Метаболические нарушения.

Поражение периферических нервов происходит при эндокринных заболеваниях, вирусных и бактериальных инфекциях, лекарственных интоксикациях. Наличие огромного количества возможных факторов риска существенно затрудняет процесс выявления первопричины.

Признаки периферического поражения нервов:

Атрофия мышц конечностей.
Слабость в руках и ногах.
Ощущение жжения и парестезии рук, ног.
Снижение рефлексов или их выпадение.
Периферические параличи.

Для постановки диагноза проводится всестороннее обследование пациента. Больному назначают КТ, МРТ, нейроэлектромиографию, биопсию кожных покровов/нерва. Для лечения применяют лекарственные препараты, физиотерапию и различные реабилитационные методики, направленные на восстановление двигательных функций и нервной чувствительности.

[35], [36]

Дистальная сенсорная нейропатия

Данный вид болезни чаще всего выступает одной из форм диабетической полиневропатии и возникает у 33% людей с сахарным диабетом. Патология проявляется симметричным поражением нижних конечностей. Происходит потеря чувствительности, возникают боли и покалывания различной интенсивности. Также возможна атрофия мышц стопы.

Сенсорные симптомы и патологические признаки доминируют над моторными. При поражении крупных волокон происходит снижение чувствительности на легкое касание. Это приводит к нарушению координации, развитию слабости глубоких мышц конечностей.

Если повреждены мелкие нервные волокна, то происходит снижение болевой и температурной чувствительности. Заболевание развивается медленно, поэтому при раннем обнаружении позволяет снизить риск образования язв и других опасных для жизни осложнений.

[37], [38]

Сенсорная нейропатия конечностей

Одна из возможных причин нарушения чувствительности конечностей – это сенсорная нейропатия. Заболевание нервов чаще всего возникает на фоне обменных нарушений организма. Повреждение нервных волокон характеризуется такой симптоматикой:

Потеря чувствительности.
Онемение рук, ног.
Невосприимчивость холода, тепла, тактильного воздействия.

Но в некоторых случаях чувствительность наоборот становится острой и ярко выраженной. Нейропатия нижних конечностей встречается чаще, чем верхних. Это связано с повышенной нагрузкой на ноги. При этом причины и симптомы поражения как верхних, так и нижних конечностей схожи.

В большинстве случаев возникают мышечные судороги, из-за нарушения питания кожи появляется сухость и снижаются защитные функции. В комплексе это приводит к замедлению заживления различных повреждений, незначительным гнойным процессам. Лечение начинается с выявления причины болезни. Зачастую это диабет и наследственная предрасположенность. Всем пациентам назначают витамины группы В, обезболивающие и антидепрессантные средства.

[39], [40], [41]

Сенсорная нейропатия нижних конечностей

Нервные волокна делятся на несколько видов: двигательные, чувствительные и вегетативные. Поражение каждого из них имеет свою симптоматику. Для сенсорной нейропатии нижних конечностей характерно повреждение чувственных нервных волокон.

К основным причинам болезни относятся:

Наследственная предрасположенность.
Аутоиммунные заболевания.
Опухолевые поражения.
Медикаментозная интоксикация.
Метаболические нарушения.
Злоупотребление алкоголем.
Сахарный диабет.
Отравление организма.
Нарушение функции почек и печени.

В зависимости от причины поражения периферических нервных волокон различают такие виды нейропатии ног: дисметаболическая, токсическая, диабетическая, алкогольная. Успех лечения патологии зависит от определения и устранения ее первопричины.

[42], [43], [44]

Сенсорная аксональная нейропатия

Аксональная нейропатия сенсорного типа – это заболевание с повреждением чувствительных нервных волокон. Развивается на фоне эндокринных патологий, дефицита витаминов, сбоя в работе иммунной системы, после острых интоксикаций и из-за ряда других причин.

Основные проявления аксональной нейропатии:

Спастические и вялые параличи конечностей.
Мышечные подергивания и судороги.
Изменение чувствительности: покалывание, жжение, парестезии.
Нарушение кровообращения: отек конечностей, головокружение.
Нарушение координации.
Изменение тактильных, температурных и болевых ощущений.

Для диагностики патологического процесса и выявления его локализации проводится электронейромиография. С помощью данной процедуры удается установить степень повреждения нервных тканей. Лечение комплексное, направленное на устранение причины заболевания и профилактику возможных осложнений.

[45], [46]

Источник: ilive.com.ua

Полинейропатия (ПНП) — заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов — их аксонов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки (демиелинизирующие полинейропатии) либо тел нейронов (нейронопатии) [9]. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов.

Патогенез. Аксональная дегенерация (аксонопатия) — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелиновая оболочка при аксонопатиях страдает вторично (вторичная демилинизация). Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями) [4]. Соответственно, среди причин аксонопатии периферических нервов указывают нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы [5]. По этиологическому фактору подавляющее большинство аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 50% среди пациентов с сахарным диабетом и до 90% поражений нервной системы при диабете [9, 12]) и алкогольная (до 50% среди больных алкоголизмом [2, 9]).

Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение. Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].

Большинство часто встречающихся в клинике метаболических ПНП являются итогом длительного воздействия эндо- и экзогенного токсического агента (диабетическая, печеночная, уремическая, алкогольная, профессиональная, лекарственная). Результатом такой интоксикации является повреждение осевого цилиндра аксона. Клинически это проявляется не только нарушениями чувствительности и мышечной слабостью (что свойственно и для демиелинизирующих ПНП), но и мышечными гипотрофиями, выраженными трофическими нарушениями. Все эти признаки свидетельствуют о длительном страдании аксонов периферических нервов. При электронейромиографии (ЭНМГ) выявляется снижение (иногда — вплоть до полного отсутствия) амплитуды сенсорных потенциалов и М-ответов периферических нервов. У пациентов с ПНП аксонального типа зачастую в достаточной степени сохранены двигательные функции (отсутствуют выраженные парезы, больные сохраняют способность ходить, часто без дополнительной опоры), тогда как инвалидизирующими являются чувствительные (боли и парестезии) и трофические нарушения. Так, аксональная сенсомоторная ПНП является одним из важных патогенетических факторов развития синдрома диабетической стопы [3]. Аксональное повреждение нервов развивается медленно, исподволь, но при правильном лечении потенциально обратимо.

При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9]. При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7]. На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].

ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют. При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].

Клиническое течение ПНП. Как уже было сказано, при длительном воздействии умеренно токсичного для нервов агента аксонопатия развивается медленно, что не всегда заметно. Преимущественное поражение бедно миелинизированых вегетативных и сенсорных волокон вызывает парестезии, повышенную холодовую чувствительность кистей и стоп, негрубые трофические нарушения. При ЭНМГ не всегда удается выявить характерные признаки сенсорной и моторной аксонопатии — снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов — если исследуются крупные богато миелинизированные нервы, аксоны которых страдают позднее. Быстрее выявляются признаки вторичной миелинопатии, как клинические — присоединение нейропатических болей, парезов, так и миографические — снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервам.

При условии адекватной терапевтической стратегии — устранения действия повреждающего периферические нервы фактора, назначение препаратов, влияющих на метаболизм нервной ткани, — наступает ремиелинизация, что отражается и на ЭНМГ в виде нарастания СРВ, и клинически — в виде регресса парезов и нейропатических болей, улучшения чувствительности. Однако, если полинейропатия развивалась в условиях длительного действия токсического агента, поражение аксонов периферических нервов, снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов на ЭНМГ сохраняется, поскольку осевые цилиндры нервов обладают гораздо меньшей способностью к регенерации, чем миелин.

Так, в проведенном исследовании [8], посвященном лечению алкогольной ПНП, ведущим ЭНМГ-признаком поражения периферических нервов у большинства пациентов имелось снижение СРВ. В условиях элиминации токсического фактора (в данном случае приема алкоголя) и лечения препаратом α-липоевой кислоты (берлитион в суточной дозе 600 мг), у пациентов быстро, в течение 1-го месяца, регрессировали ЭНМГ и клинические признаки миелинопатии — уменьшалась выраженность парезов и болевого синдрома (в баллах по визуальной аналоговой шкале с 5,2±1,0 до 2,6±0,5) достоверно (р<0,05) нарастала СРВ (по моторным волокнам n. tibialis с 36,93±1,12 до 42,22±0,8 м/с, по сенсорным волокнам n. suralis c 32,45±0,70 до 38,24±0,50 м/с), но признаки аксонопатии (снижение амплитуд сенсорных и моторных ответов периферических нервов, сенсорные выпадения по полиневритическому типу, трофические нарушения) сохранялись и после 6 нед лечения.

Таким образом, можно представить следующую схему развития и течения метаболических ПНП (см. таблицу): высокотоксичные, высококонцентрированные токсические агенты приводят к развитию полинейропатии аксонально-демиелинизирующего типа (в развитии которых также значительную роль играют наследственный, сосудистый, аутоиммунный факторы), длительно действующие эндо- и экзогенные яды приводят преимущественно к страданию аксонов с умеренно выраженным вторичным поражением миелина (так как постоянно идет процесс ремиелинизации) [7].