Болезнь Альцгеймера или Белок забывчивости
60 лет — не старость. Человек выходит на пенсию, предвкушая, как он будет нянчить внуков, разводить любимые кактусы, писать мемуары, подрабатывать, наслаждаться отдыхом. И вдруг все рушится. Обычная для стариков забывчивость, которую в быту связывают со склерозом, внезапно разгорается, как пожар, и за несколько лет (от 4 до 12) пожирает память, практические навыки и саму личность. Сначала человек то и дело забывает имена даже близких людей, даты и названия, перестает ориентироваться в знакомом месте и может не узнать свою улицу и свой дом. Он не понимает значения слов, сначала некоторых, потом — большинства. Меняются его речь и письмо: в них попадают случайные, не подходящие по смыслу слова, а нужные безвозвратно пропадают, в словах путаются местами или теряются буквы (рис.1). Меняется поведение: больной (а в этот момент у окружающих уже не остается сомнений, что человек тяжело болен) то и дело совершает странные поступки: поверх костюма надевает майку, кладет в холодильник утюг. Он не может включить радио, открыть ключом дверь, посчитать деньги — он как малое дитя, за ним нужно ухаживать и следить (рис.2). Трагизм положения усугубляется тем, что человек обычно осознает, что болен…
Так проявляет себя болезнь Альцгеймера. Считают, что средний возраст начала заболевания 54—56 лет, но оно встречается и у более молодых, 45—50-летних, и у более старых людей. По данным Американской ассоциации болезни Альцгеймера, в этой стране ею страдают 5—10% населения в возрасте старше 65 лет и до 47,2% населения в возрасте 85 лет и старше, что составляет около 4 млн. человек. Забота о них обходится США приблизительно в 10 млрд. долларов в год. По прогнозам той же ассоциации, число больных в США к середине XXI века составит около 14 млн. человек. В этой и других развитых западных странах заболевание тщательно изучают. Создают специальные центры для больных, проводят информационную работу с населением, щедро финансируют научные исследования. У нас болезни Альцгеймера уделяют меньше внимания. Это объясняется отнюдь не редкостью болезни (на территории бывшего СССР старческим слабоумием страдают 7,6% от всех впервые зарегистрированных в психоневрологических диспансерах больных старческого возраста), а отсутствием должного общественного настроя и, в некоторой степени, экономическими трудностями.
Диагностика болезни Альцгеймера не всегда проста: ее угадывают лишь в 80—90% случаев после специализированных неврологических и психиатрических тестов.
ончательно диагноз подтверждается только после смерти больного, если в ходе микроскопического исследования мозга в нем обнаруживают специфические морфологические признаки.
В 1907 году баварский психиатр Алоис Альцгеймер (Alois Alzheimer), изучая ткани умершего пациента, отметил: «Взглянув на кору головного мозга, особенно в верхних слоях, можно обнаружить отложения необычного вещества». Замеченные им островки поврежденной ткани сейчас принято называть сенильными (старческими) бляшками (рис. 3). Позже гистологи тщательно изучили их строение: разглядели белковые филаменты (нити), измененные отростки нейронов и питающие их клетки глии. Микроскопическую картину болезни дополняют находящиеся в самих нейронах клубки белковых волокон (фибрилл).
Нет никаких сомнений в том, что в структуре сенильных бляшек запечатлена история их образования, а значит, и подлинная молекулярно-клеточная история болезни. К сожалению, восстановить ее сложно — это все равно, что по заключительной сцене пьесы определить ее сюжет и главных действующих лиц, которые вполне могли исчезнуть раньше, как Хлестаков в «Ревизоре». Положение исследователей несколько облегчает то, что «пьеса» болезни не всегда доигрывается до конца: исследуя мозг людей, погибших на ранних ее стадиях от посторонних причин, можно отчасти проследить развитие событий. И все же главный метод — исследование компонентов сенильных бляшек, их происхождения, распространения в организме здоровых и больных людей, количества, свойств и всяких прочих подробностей, из которых должна сложиться целостная картина.
Биохимики, занявшиеся разгадкой болезни Альцгеймера, прежде всего обратили внимание на белок, из которого состоят микрофиламенты сенильных бляшек. В 1984 году его выделили из сосудов мозга больного, а затем и из сердцевины бляшек и назвали амилоидом бета. В этом необычном для белка названии соединились исторический казус и современное знание. Амилоидом («крахмалоподобным веществом») Рудольф Вирхов еще в 1853 г. назвал отложения какого-то вещества, замеченные им в разных органах. Второе слово обозначает, что белок филаментов имеет особую пространственную структуру — бета-слой.
Причастность амилоида бета к болезни Альцгеймера сейчас не вызывает сомнений. Но какова его роль? Как он взаимодействует с другими веществами? Откуда берется и почему? Биохимическое досье на необычное соединение собрано еще не полностью, но важные страницы в нем уже есть.
В 1987 году выяснилось, что амилоид бета — это только часть большого белка, предшественника амилоида, который пронизывает мембрану клетки и выступает из нее на поверхность. Он содержится в организме и больных, и здоровых людей. Складывалось впечатление, что какая-то протеаза (фермент, разрушающий белки или переводящий их в рабочее состояние) вдруг отделяет амилоид бета от остальной части цепи, после чего он и запускает образование бляшек.
какое событие служит для этого сигналом? Какие системы регуляции в норме препятствуют появлению белка — провокатора болезни? Почему они не срабатывают? Эти вопросы повисали в воздухе, но ученые тем не менее надеялись, что удастся излечивать болезнь, подбирая ингибиторы для еще не найденной протеазы. Эти вещества мешали бы ей вырезать из большого «полезного» белка небольшой «вредный» фрагмент.
Однако оказалось, что все не так просто. В 1992 году три независимые группы ученых сообщили, что растворимый амилоид бета присутствует в крови и спинномозговой жидкости не только больных, но и здоровых людей. Стало ясно, что это нормальный белок организма, который при болезни почему-то становится нерастворимым и откладывается в ткани головного мозга. А порождающие его протеазы, бывшие до того под подозрением, делают нужное дело и, возможно, не виноваты. Но окончательно их непричастность к возникновению болезни еще не доказана.
Возможно, новый свет на эту запутанную историю помогут пролить факты, указывающие на связь обмена амилоида бета и липидов. Еще в 1992 году установили, что при болезни Альцгеймера в ткани мозга соотношение холестерина и фосфолипидов сдвигается в сторону холестерина. При этом мембраны нервных клеток становятся слишком текучими, жидкими. Не в этом ли причина разрушения отростков и тел нейронов?
Но при чем здесь амилоид бета? Нам удалось выяснить, что в крови и спинномозговой жидкости здоровых людей он находится в составе липопротеинов — комплексов липидов и белков.
я транспортировки нерастворимых в крови липидов (например, холестерина и фосфолипидов) нужны специальные белки — они создают «контейнер», мешающий гидрофобным молекулам взаимодействовать с водой. Но амилоид бета содержит и гидрофильные, и гидрофобные участки. И липиды помогают ему оставаться на плаву — в растворе. Возможно, в организме он начинает образовывать филаменты и сенильные бляшки тогда, когда по каким-то причинам липопротеиновые частицы разваливаются. Во всяком случае, в «пробирочном» эксперименте стоило лишь удалить липиды, как амилоид бета действительно складывался в филаменты.
Непонятным остается, что амилоид бета делает в липопротеинах, какова его роль? Коль скоро этот белок был в них обнаружен, он, вероятно, участвует в процессах обмена липидов, как и другие их белковые компоненты. Наши эксперименты показали, что это действительно так. Амилоид бета тормозит, во-первых, реакцию этерификации холестерина в крови (она нужна для выведения этого вещества из клеток периферических тканей), а во-вторых, образование холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в клетках печени человека — основного органа, где и липиды, и липопротеины синтезируются и распадаются.
Очень важно, что нарушения липидного обмена (повышенный уровень холестерина в крови и некоторые другие) были обнаружены у больных.
ть и экспериментальные данные: если кроликов кормить пищей, содержащей холестерин, то у них в мозгу откладывается амилоид бета. Эти факты позволяют выдвинуть новую рабочую гипотезу о том, почему вдруг амилоид бета из рабочего белка превращается в разрушителя — когда в крови растет содержание холестерина, организм пытается его снизить, вырабатывая дополнительное количество белка-ингибитора. В какой-то момент его становится слишком много и он начинает откладываться в сосудах и межклеточных пространствах. Эту гипотезу подтверждает и то, что состояние больных улучшается при введении им лецитина и других липидных препаратов.
Наверное, можно придумать и другие гипотезы, связывающие обмен липидов и амилоида бета. Пока же можно считать удачей хотя бы то, что удалось выявить новых возможных участников печальных событий.
Изучением болезни Альцгеймера и родственного с ней синдрома Дауна занимались не только биохимики. Немалый вклад внесли исследования генетиков. Именно они выявили связь этих заболеваний с хромосомой 21, на которой расположен ген предшественника амилоида бета. При синдроме Дауна у больного три 21-х хромосомы вместо двух, и уже в возрасте около 30 лет у больных происходит нарушение памяти и отложение в ткани мозга амилоида бета. Ученые объясняют это «эффектом дозы гена». В свою очередь, развитию болезни Альцгеймера могут способствовать дефекты в гене белка — предшественника амилоида бета. Этим объясняются известные врачам случаи семейной заболеваемости, при которых страдала почти половина людей каждого поколения.
иск повреждений в этом и других генах, которые могут быть связаны с болезнью, продолжается.
Ученые, занимающиеся вирусологией, предполагают, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана медленно действующим вирусом, который обуславливает клинические проявления болезни через много лет после заражения. Однако в отличие от большинства вирусных заболеваний эта болезнь не заразна и протекает не так, как обычные вирусные инфекции. Это означает, что, если вирус и существует, он отличается от всех известных. Впрочем, к такому повороту событий ученые уже готовы: некоторые заболевания мозга — такие, как болезнь Крейцфельда—Якоба, куру, а также нашумевшее «коровье бешенство», — вызываются необычными агентами. При них в ткани мозга откладывается нерастворимый прионовый белок, как при болезни Альцгеймера — амилоид бета. Большинство ученых полагает, что именно прионовый белок и служит инфекционным агентом, но пока нельзя отвергать и то, что им может быть необычный вирус.
Токсикологи уже давно обнаружили, что высокие концентрации некоторых веществ вызывают гибель нервных клеток. Но доказать, что это происходит при болезни Альцгеймера, пока не удалось. Наиболее вероятным «вредителем» считают алюминий. Полагают, что повышение его содержания в мозгу как-то подталкивает развитие болезни. Но далеко не все ученые согласны с этим утверждением. Так что исследователи продолжают изучать возможные факторы риска: действие токсинов, в том числе алкоголя, последствия черепно-мозговых травм и прочие.
ка выявлен только один неоспоримый фактор риска — возраст. Особенно высок риск заболеть болезнью Альцгеймера у людей старше 65 лет.
По большому счету врачи пока безоружны перед болезнью Альцгеймера. Лекарств, способных полностью вылечить больного или хотя бы остановить развитие болезни, до сих пор не создано. Поскольку ее причин пока еще никто не знает, терапия сводится к лечению симптомов: нарушений памяти, речи, сна, а также агрессивности, бредовых идей, депрессии. Пробуют применять и стимуляторы роста нервных клеток.
Другое направление делает ставку не на лекарственные препараты, а на стимулирование двигательной активности больных. Им предлагают посильные занятия, например стирку мелких вещей, участие в приготовлении пищи и прочих несложных действиях. Иногда больные справляются и с более трудными заданиями — такими, как шитье и вязание. Желательно также соблюдать распорядок дня. В любом случае больным с болезнью Альцгеймера необходимо стационарное лечение, так как они не могут себя обслуживать.
Как видно из сказанного, еще не все вопросы «как», «почему», «каковы причины» разрешены. По многим направлениям еще ведутся интенсивные научные исследования. Но поиски не напрасны: выявляются новые участники драмы и обстоятельства их взаимодействия. Хочется верить, что человечество, в конечном счете, найдет путь для облегчения этого тяжелейшего недуга, а возможно, и для избавления людей от него. Не исключено, что при этом удастся найти новые пути сохранения памяти и работоспособности здоровых стариков — ведь и при нормальном старении в мозге человека происходят процессы, сходные с протекающими при болезни Альцгеймера, только не такие разрушительные и быстрые.
По материалам журнала «Химия и жизнь» №1 за 1998 год
Источник: oblepiha.com
извилины большого мозга, иногда атрофия захватывает VIII, X и XII пары черепных нервов. Во всех наблюдениях выражена атрофия скелетных мышц.
При микроскопическом исследовании в передних рогах спинного мозга находят выраженные изменения нервных клеток; они сморщены или в виде теней; обнаруживаются обширные поля выпадения нейронов. Иногда очаги выпадения нейронов находят в стволе мозга и прецентральной извилине. В нервных волокнах пораженных участков спинного мозга определяются демиелинизация, неравномерное набухание с последующим распадом и гибелью осевых цилиндров. Обычно демиелинизация нервных волокон распространяется и на периферические нервы. Нередко пирамидные пути вовлекаются в процесс на всем их протяжении — спинной и продолговатый мозг, вплоть до коры больших полушарий. Как правило, отмечается реактивная пролиферация клеток глии. В некоторых наблюдениях описаны незначительные лимфоидные инфильтраты в спинном мозге, его оболочке и периферических нервах по ходу сосудов.
Причиной смерти больных боковым амиотрофическим склерозом является кахексия или аспирационная пневмония.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз (множественный склероз) — хроническое прогрессирующее заболевание,
характеризующееся образованием в головном и спинном мозге (главным образом в белом веществе) рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза — бляшек. Рассеянный склероз — частое заболевание нервной системы. Начинается обычно в возрасте 20-40 лет, чаще у мужчин; протекает волнообразно, периоды: улучшения сменяются обострениями болезни. Различия и множественная локализация очагов поражения головного и спинного мозга определяют пестроту клинических проявлений заболевания: интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, резкое повышение сухожильных рефлексов, спастические параличи, расстройства зрения. Течение заболевания различно. Возможно острое и тяжелое течение (острые формы болезни) с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами, возможно и легкое течение с незначительной дисфункцией центральной нервной системы и быстрым ее восстановлением.
Этиология и патогенез. Причины заболевания остаются невыясненными. Наиболее вероятна вирусная природа болезни, у 80% больных в крови находят противовирусные антитела, однако спектр этих антител достаточно широк. Полагают, что вирус тропен к клеткам олигодендроглии, имеющей отношение к процессам миелинизации. Не исключают в развитии и прогрессировании заболевания и роль аутоиммунизации. Получены доказательства иммунной агрессии в отношении миелина и клеток олигодендроглии.
Хорошо изучен морфогенез склеротических бляшек при рассеянном склерозе. Вначале появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации. Сосуды в очагах поражения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролиферация
594
Источник: StudFiles.net
Склеротические бляшки: причины, симптомы, лечение
Склеротические бляшки – отложения холестерина, остатков соединительной ткани и фракций кальция на стенках кровеносных сосудов. В большинстве случаев этот процесс вызван употреблением большого количество жирной и высококалорийной пищи или нарушением обмена веществ.
Образование атеросклеротических бляшек значительно повышает риск развития патологий сердечно-сосудистой системы, может привести к инфаркту миокарда и инсульту. Такие отложения формируются медленно и постепенно, человек в любой момент может обратить этот процесс.
Обычно формирование склеротических бляшек проходит следующим образом:
- На стенках кровеносных сосудах откладываются липиды, которые покрывают их жирными пятнами и полосками.
- На следующем этапе между сосудом и жировыми отложениями формируется соединительная ткань. Именно этот момент можно считать началом формирования атеросклеротических бляшек. Их развитие приобретает стабильный характер, мелкие отделившиеся части могут закупоривать сосуды.
- После того, как на стенках сосудов образовалась соединительная ткань, она начинает притягивать к себе не только липиды, но и соли кальция. В таком случае развитие атеросклероза удастся остановить только при помощи медикаментозной терапии, в противном случае склеротические бляшки могут полностью закупорить кровеносный сосуд.
Причины
Склеротические бляшки – холестериновые отложения, которые формируются на стенках кровеносных сосудов. Они чем-то схожи с обычными бугорками или наростами, которые препятствуют нормальному кровотоку. Существует огромное количество факторов, которые влияют на процесс формирования этой патологии.
Наиболее распространенной причиной, почему возникают атеросклеротические бляшки, является повышенный уровень холестерина. Многие врачи выделяют также патогенное влияние экологии и неправильное питание.
Среди причин вызывающих формирование склеротических бляшек выделяют:
- Употребление жирной пищи, из-за которой в организм поступает холестерин;
- Первичная дисфункция эндотелия, когда кровеносных сосудов не могут очищаться;
- Наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний;
- Гормональные сбои или перестройки в организме;
- Воздействие перекисных радикалов или антиоксидантов;
- Пагубное влияние микроорганизмов;
- Генетическая предрасположенность;
- Патология гладкомышечной клетки;
- Заражение организма вирусными инфекциями;
- Нарушения целостности кровеносных сосудов.
В образование склеротических бляшек играет роль не только холестерин, но и его фракционные составляющие. Некоторые на них сказываются на состоянии кровеносных стенок еще более агрессивно. Однако среди них выделяют и те, которые нейтрализуют работу пагубных компонентов. При расшифровке анализа крови очень важно оценить показатели двух этих компонентов.
Кроме того, для того, чтобы оценить склонность образования склеротических бляшек, лучше всего определить коэффициент атерогенности. Рассчитать его очень просто: для этого необходимо знать уровень вредного и полезного холестеринов.
Симптомы
На протяжении большого количества времени склеротические бляшки могут никак не проявлять себя. Процесс закупорки сосудов – длительный и медленный процесс, который не сразу приводит к нарушениям функционирования организма. Нужно отметить, что симптомы такой патологии будут у разных людей отличными, так как все зависит от места образования бляшки, ее размеров.
Ускорить процесс образования атеросклероза может повышенное артериальное давление, эмоциональные перегрузки, занятия тяжелым спортом.
Распознать наличие склеротических бляшек можно по следующим симптомам:
- Быстрая утомляемость, постоянная сонливость;
- Головные боли и головокружения;
- Нарушения памяти вследствие закупорки кровеносных сосудов головного мозга;
- Снижение остроты зрения и ухудшение слуха;
- Появление мушек перед глазами, потемнения во время вставания;
- Постоянное ощущения тяжести в нижних конечностях;
- Резкие перепады настроения, отклонения в психологическом состоянии.
Скорость возникновения симптомов склеротических бляшек целиком и полностью зависит от того, какой величины достигли холестериновые бугорки на стенках кровеносных судах. Обычно пациенты начинают жаловаться на появление шума в ушах, после чего возникает легкое недомогание.
Чаще всего такие проявления наступают под вечер. Если вы стали замечать у себя эти явления, незамедлительно обратитесь к врачу за качественной и полноценной диагностикой.
Чем раньше вы начнете принимать специальные препараты-статины, тем быстрее вы очистите свои кровеносные сосуды от наростов.
Опасность склеротических бляшек
Основная опасность отложения холестериновых бляшек на поверхности кровеносных сосудов заключается в образовании атеросклероза. Это заболевание может привести к инфаркту, инсульту, стенокардии и многим другим проблемам со стороны сердечно-сосудистой системы.
При отсутствии медикаментозной терапии головной мозг человека начинает недополучить необходимое для нормального функционирования тканей кислорода, что приводит к отмиранию коры. Кроме того, если бляшка большого размера отоврется, она может закупорить кровеносный сосуд. Это приведет к полной остановке кровообращения.
Основные негативные последствия образования склеротических бляшек заключаются в двух группах:
- Острые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы или головного мозга.
- Хронические рецидивирующие заболевания: ишемия, облитерирующий атеросклероз, старческая деменция, дисциркуляторная энцефалопатия, почечная недостаточность и многое другое.
Образование склеротических бляшек на поверхности кровеносных сосудов происходит долго и медленно. Этот патогенный процесс влияет не только на состояние кровеносных систем, но и на функционирование всего организма в целом.
Нужно отметить, что точно установить, в чем проявиться опасность склеротических бляшек именно в вашем случае, невозможно. В основном это зависит от степени поражения, наличия каких-либо хронических заболеваний, местоположения склеротической бляшки.
Чаще всего игнорирования медикаментозного лечения атеросклероза приводит к развитию инсульта и инфаркту, которые в половине случаев заканчиваются летальным исходом. Кроме того, такой недуг вызывает серьезные отклонения со стороны головного мозга.
Методы лечения
Первое, с чего необходимо начать лечение склеротических бляшек, — пересмотр своего привычного рациона. Человек должен всегда соблюдать специальную диету, которая предполагает употребление только правильной и здоровой пищи. Необходимо полностью отказаться от вредных и жирных угощений.
Обычно на начальных этапах формирования атеросклероза спустя 2-3 месяца терапии удается полностью очистить стенки своих кровеносных сосудов. Если вы вовремя предпримете меры, вы сможете полностью обезопасить себя от возникновения ишемии, стенокардии, гипертонии и многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Если результаты биохимического и общего анализов крови показали высокое содержание вредного холестерина, а также повышенный индекс атерогенности, необходимо незамедлительно начать медикаментозную терапию.
Кроме того, лечащий специалист должен сразу же отправить вас на полное и комплексное обследование. Оно должно включать ультразвуковое исследование сердца и кровеносных аорт, коронарографию, внутрисосудистое исследование, ангиографию, магниторезонансную терапию и компьютерную терапию. Только по результатам этих исследований врач сможет определить состояние вашего организма.
Обычно лечение склеротических бляшек заключается в:
- Полном соблюдении профилактических мер: пересмотр питания, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки;
- Полное изменение образа жизни: вы должны начать правильно питаться, соблюдать режим дня, чаще бывать на свежем воздухе;
- Прием медикаментозных препаратов: при помощи статинов вы сможете очистить свои кровеносные сосуды;
- Прохождение гиполипидемической терапии;
- Очистка организма от шлаков и токсинов.
Употребление эссенциальных фосфолипидов, которые нормализуют работу печеночной ткани.
Хирургическое вмешательство – при формировании склеротических бляшек больших размеров, которые угрожают жизни пациента, врач может отправить его на стентирование или шунтирование.
Самое главное в избавлении от атеросклероза – минимизировать количество поступающих в организм липидов низкой плотности. Для этого вы должны навсегда забыть о жирной, жареной, острой пищи, сладких кремовых тортов, маринадов и копченостей.
Старайтесь употреблять побольше свежих овощей и фруктов, которые способствуют выводу токсинов и шлаков. Также вы должны регулярно заниматься умеренными физическими нагрузками, которые ускоряют обмен веществ и вывод холестерина из организма.
Не забывайте регулярно посещать лечащего врача, который сможет контролировать развитие атеросклероза. Не стоит заниматься самолечением, чтобы у вас не возникли серьезные осложнения, которые могут привести к летальному исходу.
Диагностика и лечение стенозирующего атеросклероза
Сегодня диагноз «стенозирующий атеросклероз» получает всё больше людей, возраст которых перевалил за 40 лет. Что такое «атеросклероз», почему он «стенозирующий» и чего ждать, если диагноз в медицинской карте записан как «стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий»? Ответы на эти вопросы – ниже.
Коротко о стенозирующем атеросклерозе
Атеросклероз – это хроническая болезнь, характеризующаяся поражением артерий с образованием в них холестериновых бляшек. На данный момент врачи считают, что его причиной служит нарушение обмена веществ, в основном белков и липидов. Лишний холестерин, который остается в организме ввиду неправильной работы липопротеинов, оседает на артериях, образуя бляшки.
Эти бляшки незначительно сужают просвет артерии и не дают о себе знать на ранней стадии заболевания. Но если уровень холестерина в крови не снижается, то они разрастаются, прорастают в стенку сосуда и провоцируют появление соединительной ткани (этот процесс называется склерозом). В итоге происходит уплотнение внутренней стенки артерии, на пути крови вырастает преграда, и ткани, к которым ведет сосуд, не получают нужного количества кислорода.
На первых порах развития атеросклероза бляшки настолько малы, что почти не влияют на кровоток, и диагноз звучит как «нестенозирующий атеросклероз». Когда же просвет серьёзно сужается, появляется «стеноз» и приставка «не-» исчезает. Стенозирующим атеросклерозом условно считается сужение эффективного диаметра артерии на 50%.
Стоит отметить интересный факт: диагноза «нестенозирующий атеросклероз» в мировой классификации болезней (МКБ-10) не существует. Это связано с тем, что врачи не до конца сходятся с методами его классификации и диагностики.
Причины стенозирующего атеросклероза
Факторы риска для этой болезни в большинстве своем лежат в образе жизни. Именно поэтому данное заболевание так широко распространено во всем мире. Если отбросить некоторые редкие и узконаправленные причины, основной список выглядит так:
- Курение. По мнению Европейского кардиологического сообщества, никотиновая зависимость – главная причина развития атеросклероза.
- Сахарный диабет.
- Ожирение. Сюда же входит малоподвижный образ жизни.
- Повышенный уровень холестерина, избыток липидов.
- Гипертензия. Если давление выше, чем 140/90, то есть повод задуматься.
- Стресс. Этот фактор оказывает отрицательное влияние на весь организм, в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную системы.
- Неправильное питание. Особенно опасным считается повышенное содержание жиров и холестерина в рационе.
- Наследственность.
Хотя бы один из перечисленных пунктов можно найти практически у любого человека. По этой причине стенозирующий атеросклероз занимает первое место по причине смерти у больных сердечными заболеваниями и составляет 8 случаев на 1000 человек.
Симптомы стенозирующего атеросклероза
Так как артерий в теле человека много, то и симптомов может быть предостаточно. Если рассматривать основные зоны поражения, то можно выделить: сердце, почки, нижние конечности, аорта, сонные артерии, мозг.
Коронарные артерии
Проявления стенозирующего атеросклероза коронарных артерий связаны с ИБС (ишемическая болезнь сердца) и сердечной недостаточностью, так как миокард не получает нужного количества кислорода. В итоге центральная сердечная мышца, камеры и клапаны деградируют. Больные жалуются на:
- Головокружение.
- Тахикардию.
- Приступы стенокардии. Сначала боль за грудиной появляется только при физических нагрузках, впоследствии получасовые приступы могут возникать и в состоянии покоя.
- Инфаркт миокарда.
Инфаркт – последнее и самое опасное следствие венечного атеросклероза. Артерия полностью блокируется, миокард подвергается некрозу. Практически гарантировано развитие осложнений: аневризма, шок, разрыв и внезапная смерть. Если произошел инфаркт миокарда, значит, коронарные артерии сердца сильно пострадали от болезни.
Почки
Атеросклероз почечных артерий выдает себя единственным симптомом – постоянным несбивающимся повышением артериального давления. В случае блокирования одной почки болезнь протекает плавно, при симметричной блокировке возможно злокачественное течение болезни.
Ноги
Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей становится причиной инвалидности: хромоты, постоянной боли, ампутации. Болезнь начинается с незначительных проявлений, таких, как покалывание в некоторых областях, чувство холода, онемение. Если не принимать меры по оздоровлению, мелкие симптомы развиваются в хромоту, мышечную слабость, ярко выраженное замерзание конечностей, сильным болям. На последней стадии появляются судороги, некроз тканей и трофические язвы.
Аорта
Чаще всего атеросклеротические бляшки возникают в главной артерии тела. Из неё оторвавшиеся кусочки тромба могут попасть в любую часть тела, перекрыть проход и вызвать инфаркт. Кроме того, прорастание бляшек приводит к утолщению стенок аорты, аортальному расслоению и дальнейшему разрыву, что приводит к сиюминутной смерти.
Нередко от атеросклеротических изменений аорты страдает кишечник. Пациенты жалуются на внезапную резкую боль в желудке, болями неясного характера в кишечнике. В таких случаях нужна срочная госпитализация, так как возможен разрыв тканей внутри брюшины.
Сонные артерии
Стенозирующий атеросклероз сонных артерий ведет к нарушениям мышления и мимики. Сначала возникает головная боль и быстрая утомляемость, за ними следуют нарушения в работе памяти. В тяжелых случаях страдает четкость речи, зрение, лицевые мышцы перестают сокращаться симметрично.
Мозг
Наиболее заметны нарушения в работе мозга (головного и спинного) и связанных с ними отделов. Стенозирующий церебральный атеросклероз повреждает разные участки коры головного мозга, ввиду чего изменяется мышление, личность и поведение человека. При локализации некротических процессов в областях, ответственных за речь, зрение и слух, пациент получает тяжелые повреждения этих функций вплоть до полного отказа.
При атеросклерозе внечерепных отделов брахиоцефальных артерий появляется сильная боль в шее и тошнота, особенно при поворотах головы.
Если стенозирующий атеросклероз БЦА затронул спинной мозг, больной испытывает боль в спине и грудине, зуд и показывания в конечностях, тошноту. Давление понижено; зрение, слух и речь ухудшены.
Последствия атеросклероза
При отсутствии адекватного лечения конечной стадией стеноза любой артерии является инфаркт органа, к которому она ведет. Это значит, что кислород перестает поступать в орган, и тот быстро умирает с образованием некротической (мёртвой) ткани.
Для сердца это означает инфаркт миокарда, для мозга – инсульт, для почек – инфаркт почки и так далее. Инфаркты опасны не только тем, что орган перестает работать, но и тем, что омертвевшая ткань разлагается, выделяя токсины в организм. Часто эти проявление патологии ведет к смерти.
Чтобы избежать печального финала, нужно вовремя распознать надвигающуюся угрозу и обратиться к врачу для диагностики и лечения.
Диагностика стенозирующего атеросклероза
В основе диагностики лежит расспрос пациента о его самочувствии, внешний осмотр и анализы крови и мочи. Основываясь на этих данных, лечащий врач может назначить дополнительные обследования:
- ЭКГ, ЭхоКГ и УЗИ. Зачастую этих процедур хватает для уточнения диагноза.
- МРТ. Четкая картина срезов тела уточняет картину происходящего в организме.
- Ангиография сосудов. Проведение обследования с введением контраста позволяет точно увидеть, где появились заторы.
- Триплексное сканирование. Этот инструмент диагностики даёт много информации о сердечно-сосудистой системе: степень сужения, деформации и далее по списку.
- Реовазография. Исследование качественных характеристик крови.
- Допплеровское исследование. Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза помогают понять уровень развития бляшек.
- Консультация специалистов из других областей. В зависимости от локализации атеросклероза может понадобиться совет невролога, хирурга, окулиста или других врачей.
Список исследований стеноза в сосудах широк и зависит от конкретного пациента. Врач должен назначать обследования до тех пор, пока точно не выявит причину болезни.
Методы лечения
В медицине все виды лечения делятся на традиционные (таблетки) и хирургические (операция). В нашем случае традиционное лечение так же делится на медикаментозное и оздоровительное. В свою очередь, при стенозирующем атеросклерозе медикаментозное лечение делится на симптоматическое и непосредственно лечебное. Чтобы не запутаться в этой иерархии, начнем с самого низа.
Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, вызванных атеросклерозом. Это может быть аспирин для разжижения крови, болеутоляющие для снятия боли, широкий список препаратов для приведения мозга в порядок.
Лечебные препараты сдерживают саму болезнь. Некоторые таблетки могут снижать уровень холестерина в крови, некоторые понижают АД, чтобы уменьшить нагрузку на кровяную систему.
Вместе с лечебными и симптоматическими препаратами пациенту назначают ЛФК и оздоровительные процедуры. Поскольку заболевание чаще всего бывает спровоцировано неправильным образом жизни, больному нужно отказаться от курения, больше ходить, тренироваться, меньше нервничать, хорошо спать и правильно питаться. Этот же список входит в терапию атеросклероза.
В сумме таблетки и здоровый образ жизни должны остановить развитие атеросклероза и медленно восстанавливать поврежденные артерии. Но иногда болезнь заходит настолько далеко, что традиционного лечения уже недостаточно. В этом случае специалист может назначить хирургическое вмешательство – шунтирование, ангиопластика, стентирование или операцию по удалению. При шунтировании в обход пораженной артерии устанавливается искусственный сосуд, ангиопластика расширяет просвет сосуда, стентирование замедляет развитие бляшки с помощью специального каркаса, а при удалении поврежденный сосуд полностью удаляется.
В целом помощь хирургов требуется относительно нечасто. Если пациент вовремя обратился к врачу и не навредил себе самолечением, его обычно можно лечить традиционными методами.
Итак, стенозирующий атеросклероз – это системное хроническое заболевание, которое бессимптомно развивается долгое время и дает о себе знать примерно после 40 лет. Оно проявляется в виде бляшек в артериях и ухудшает кровоток вплоть до полной его блокировки. Будучи невылеченным, оно приводит к тяжелым нарушениям в организме, инвалидности и смерти. При подозрении на эту болезнь не стоит заниматься самолечением, чтобы не упустить время – нужно как можно скорее обратиться к врачу и начать обследование.
Источник: krov.holesterin-lechenie.ru
В сукцессионной проблематике острые дискуссии вызывают четыре аспекта. Первый – расширенное применение термина “сукцессия” на любом уровне организации жизни. Второй – совместимость хроно- и хоропоследовательностей сообществ. Третий – смысловое содержание понятия “сукцессия”. Четвертый – сопоставимость понятий “сукцессия” и “эволюция экосистем”. Неразборчивое использование термина “сукцессия” приводит к размытости его исходного смыслового содержания. Сукцессия – это процесс не любого, а только ценотического уровня организации жизни. Сукцессия это не просто замещение жизненных форм на разных стадиях онтогенеза, изменение структуры популяций или состава биологических видов, а процесс оптимизации системы ценотических отношений. Изменения биоты на других уровнях происходят независимо от ценотических процессов. Сукцессия производит впечатление стохастической хронопоследовательности лишь тогда, когда рассматривается в рамках одного субъективно или произвольно выбранного местообитания. Его неоправданно выдают за эталон, пренебрегая другими соседними местообитаниями, биота которых в разной мере тоже охвачена комплементарными сукцессиями. В последнее время в экологии назойливо муссируется постулат, требующий считать сукцессией только хронопоследовательности сообщества, происходящие на одном и том же месте в течение длительного времени. Такое требование неправомочно, ибо сукцессия неизбежно охватывает несколько местообитаний, синхронно или последовательно. Запаса биоты одного местообитания для перманентного стохастического процесса явно недостаточно. Все охваченные сукцессией местообитания не являются изолированными и функционально самодостаточными, а организованы в катены – стандартизированные хоропоследовательности, предопределенные геоморфологическими, стоково-гидрологическими, микроклиматическими трендами и взаимообменом биотой из общего резерва соответствующего биома. Таким образом, сукцессия представляет собой не сугубо хронологическое, а хроно-хорологическое явление. Это абсолютно соответствует гносеологическим принципам неразделимости категорий пространства и времени, согласованно переходящих одно в другое. Термин “сукцессия” дословно и семантически означает вовсе не переход экосистемы в принципиально иное состояние, а наследование и стереотипное воспроизводство в экосистеме экологического опыта, традиционного и оптимального для данного биома. Отклонение от стереотипа возможно только в элювиальных позициях катен, где круговорот веществ максимально разбалансирован, что предоставляет биоте шанс реализовывать свои эволюционные потенции. На остальных позициях катены это исключено из-за предопределенности экологических режимов. Там сукцессии неоднократно прерываются и повторяются с разных стартовых состояний, гарантируя упорное противостояние эволюции экосистем – процессу революционному, необратимому и неповторимому в принципе
Источник: rucont.ru
Болезнью Альцгеймера считают пресенильное (предстарческое) слабоумие или деменцию (от лат. de — отрицание, mens, mentis — ум, разум). Однако ряд авторов рассматривает болезнь Альцгеймера более широко, включая в нее не только пресенильное, но и сенильное (старческое) слабоумие, а также болезнь Пика. Предстарческая и старческая деменции, как и болезнь Пика, отличаются от других деменции, связанных с инфарктами мозга, гидроцефалией, энцефалитами, медленной вирусной инфекцией, болезнями накопления. Пресенильная деменция характеризуется прогрессивным слабоумием у людей в возрасте 40-65 лет; если манифестация заболевания начинается после 65 лет, деменцию относят к старческой. О болезни Пика говорят в тех случаях, когда имеется тотальное пресенильное слабоумие с распадом речи.
Болезнь Альцгеймера протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Клинические проявления заболевания связаны с прогрессирующей общей атрофией мозга, но особенно лобных, височных и затылочных областей.
Этиология и патогенез. Причина и развитие заболевания недостаточно ясны. Предполагали, что причиной заболевания является приобретенный дефицит ацетилхолина и его ферментов в структурах коры головного мозга. В последнее время показано, что клинические проявления болезни Альцгеймера связаны со старческим церебральным амилоидозом, который обнаруживают в 100% наблюдений. В связи с этим наметилась тенденция рассматривать болезнь Альцгеймера как одну из форм церебрального старческого амилоидоза. Отложения амилоида выявляются в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочек, а также в сосудистых сплетениях. Установлено, что белок церебрального амилоида представлен белком 4КД-а, ген которого локализуется в 21-й хромосоме. Наряду с синтезом внеклеточно расположенных фибрилл амилоида, которые являются основой старческой бляшки, при болезни Альцгеймера выражена патология и внутриклеточных фибриллярных структур — белков цитоскелета. Она представлена аккумуляцией в цитоплазме нейронов попарно скрученных филаментов и прямых трубочек, которые могут заполнять все тело клетки, формируя своеобразные нейрофибриллярные сплетения. Филаменты нейрофибриллярных сплетений имеют диаметр 7-9 нм, дают положительную реакцию на ряд специфических белков (тау-белок), белки микротрубочек и нейрофиламентов. Патология цитоскелета выражена при болезни Альцгеймера и в проксимальных дендри-тах, в которых накапливаются актиновые микрофиламенты (тельца Хирано). Взаимоотношения между патологией цитоскелета и амилоидозом изучены недостаточно, но амилоид появляется в ткани мозга раньше нейрофибриллярных изменений.
Патологическая анатомия. На аутопсии находят атрофию коры головного мозга (истончение коры преобладает в лобных, височных и затылочных долях). В связи с атрофией мозга нередко развивается гидроцефалия.
При микроскопическом исследованиив коре атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры головного мозга, исключая двигательные и чувствительные зоны, нейрофибриллярные сплетения чаще находят также в базальном ядре Меинерта, тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе.
Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами; по периферии бляшек часто находят клетки микроглии, иногда астроциты. Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами, выявляемыми методами импрегнации серебром. Они выглядят, как клубки или узелки фибриллярного материала и прямых трубочек в цитоплазме нейронов; филаментозные массы ультраструктурно идентичны нейрофиламентам. Нейроны в пораженных отделах уменьшаются в размерах, цитоплазма их вакуолизирована, содержит аргирофильные гранулы. Тельца Хирано, обнаруживающиеся в проксимальных дендритах, имеют вид эозинофильных включений и представлены скоплением ориентированных актиновых филаментов.
Причина смерти при болезни Альцгеймера — респираторные инфекции, бронхопневмония.
Источник: www.eurolab-portal.ru