Сразу хотим привести таблицу нормального содержания всех составляющих лейкоцитарной формулы, а далее уже более подробно, более понятно рассказать о каждой клетке, о её предназначении и функциях.
Общий анализ крови ребенка: сдвиг влево лейкоцитарной формулы
Теперь перейдем к пониманию значения фразы: «сдвиг влево лейкоцитарной формулы». В сравнительно недавнем прошлом в стандартном, обычном бланке общего анализа крови любого человека, в том числе и ребенка, эта лейкоцитарная формула была напечатана не вертикально, а горизонтально и выглядела примерно так:
Если в организме «забралась» бактериальная инфекция, то это приводит к увеличению палочко-ядерных нейтрофилов, а если эта инфекция слишком сильная, слишком тяжелая, то возрастают и показатели незрелых форм нейтрофилов. В этом случае лейкоцитарная формула может выглядеть примерно так:
Теперь четко видно, как показатели видов нейтрофилов возросли, а в ранее пустых ячейках появились цифры. Это и есть сдвиг влево лейкоцитарной формулы – появились незрелые, молодые формы нейтрофилов.
Можно понять, что если инфекция развивается бурно, стремительно, то организм испытывает постоянно растущую потребность в новых нейтрофилах и уже начинает призывать на помощь еще не до конца созревшие нейтрофилы.
Важно! Активность какой-либо инфекции в детском организме приводит в росту маленького организма в нейтрофилах, а это, в свою очередь, выражается в сильном сдвиге влево лейкоцитарной формулы.
Общий анализ крови ребенка: нейтрофилы
Каждый нейтрофил внутри себя содержит определенные зерна, которые еще можно назвать гранулами. В их состав входят самые разнообразные ферменты, предназначение которых в разрушении вирусов и каких-либо болезнетворных бактерий. При этом особую активность нейтрофилы проявляют именно по отношению к бактериям. Если в лейкоцитарной формуле наблюдается рост процентного содержания нейтрофилов, то это признак наличия воспалительного процесса, вызванного бактериями.
Все нейтрофилы различаются между собою по степени своей зрелости. Если конкретно взятый нейтрофил является полноценной, зрелой клеткой, но его называются сегментоядерным нейтрофилом. Для получения такого звания клетке необходимо пройти через ряд превращений:
- сначала появляется (формируется в костном мозге) нейтрофил, именуемый миелоцитом. В этом состоянии он совершенно безопасен и даже беспомощен;
- в процессе своего роста миелоцит превращается в метамиелоцита;
- следующий этап – превращение метамиелоцита в палочкоядерного нейтрофила;
- в таком состоянии, в таком виде нейтрофил уже является полноценным защитником от бактерий, хоть еще и не настолько быстр, не настолько опасен, как полностью созревшая клетка — сегментоядерный нейтрофил.
Если организм ребенка находится в обычном, здоровом состоянии, то ответственность за защиту его иммунитета ложиться «на плечи взрослых», полностью сформировавшиеся сегментоядерные нейтрофилов и совсем небольшого количества палочкоядерных.
Если же начинается какая-то болезнь, какой-то воспалительный процесс, то уровень палочкоядерных нейтрофилов резко возрастает, они приходят на помощь сегментоядерным. Следовательно, увеличение бактерий и их активности в детском организме увеличивает нагрузку на его иммунитет, что приводит к росту нейтрофилов, сформированных до третьего этапа – до палочкоядерных. В том случае, когда они не могут оказать необходимую помощь, к «войне» с бактериями подключаются метамиелоциты, т.е. растет их показатель в общем анализе крови. Но к их помощи организм прибегает только в самых исключительных случаях, при очень тяжелых болезнях.
Чаще всего, что является нормой, в крови метамиелоциты, а тем более миелоциты полностью отсутствуют.
Еще, в качестве последнего, для справки, хочется сказать о том, что уменьшение уровня нейтрофилов в крови называется нейтропенией, а рост их уровня – нейтрофилезом.
Общий анализ крови ребенка: эозинофилы
Аналогично нейтрофилам, клетки эозинофилы содержат внутри себя определенные ферменты или гранулы. Обезвреживают эозинофилы не бактерии, а иммунные комплексы. При взятии общего анализа крови у здорового ребенка их количество, чаще всего, сравнительно небольшое (примерно 1-4 %, не более). Но их численность существенно возрастает, что называется эозинофилией, при различной аллергии, при болезнях кишечника, даже кожи т.д.
Очень часто эозинофелия проявляется после переноса тяжелых, особенно бактериальных инфекций.
Общий анализ крови ребенка: базофилы
Данный тип (вид) клеток малочислен и редко встречается в крови. Уровень базофилов в общем анализе крови, независимо от возраста человека, составляет примерно 1%. Четкая цель их существования, их предназначения на данный момент еще не определена, но известно, что они принимают участие в процесс свертывания крови и в реакции организма, вызванной аллергией.
Рост численности этих клеток встречается крайне, крайне редко, при исключительных болезнях. В медицине принято считать, что отсутствие базофилов в крови не о чем не говорит и на диагностику заболеваний не влияет.
Общий анализ крови ребенка: лимфоциты
Аналогично нейтрофилам, лимфоциты могут существенно разниться между собою. Но установить её при помощи микроскопа невозможно. Принципиальные внешние отличие у них полностью отсутствуют. Однако, лимфоциты принимают очень активное участие в различных реакциях иммунного типа: обеспечивают синтез тел, нормальное функционирование всех систем иммунитета (общей и местной) и т.д.
Потребность детского организма в упомянутых реакциях иммунного типа очень и очень высока. По этой причине лимфоцит – это главный, наиболее часто встречающийся в общем анализе крови ребенка лейкоцит. В возрасте, примерно, от месяца до 2-х лет уровень лимфоцитов у ребенка может достигать максимального значения. После 2-х лет он начинает падать (медленно), а к 4-5 годам численность лимфоцитов становится примерно равной численности нейтрофилов.
Важно! Обязательно учтите, что даже в 15-летнем возрасте у ребенка уровень лимфоцитов будет больше, чем у взрослого.
Рост числа лимфоцитов или лимфоцитоз может наблюдаться при множестве детских болезней, вызванных различными инфекциями, в особенности вирусными. При попадании в детский организм какой-либо вирусной инфекции повышение числа лимфоцитов может наблюдаться в течение длительного времени – до 3-х недель, а иногда и до 2-х месяцев.
Общий анализ крови ребенка: моноциты (инфекционный мононуклеоз)
Форменные элементы крови, называемые моноцитами, могут показаться самыми хорошими, самыми полезными. Дело в том, что они занимаются фагоцитозом. Если говорить простым, понятным языком, то это процесс поглощения и последующего переваривания различных бактерий, клеток, уже погибших, но оставшихся в крови, а также других частиц, которым не место в нашей крови (инородным). Жизнь моноцита длится (примерно) 30 часов, в течение которых он успевает сформироваться, вырасти и созреть. На последнем этапе, на этапе созревания, моноцит получает название макрофаг и в таком состоянии он живет уже примерно полтора, два месяца. В этом время он принимает самое активное участие в происходящих иммунных реакция, «кушая» (фагоцитируя) бактерии, уже погибшие клетки и т.п.
Рост числа этих клеток (моноцитоз) является признаком затянувшейся инфекции, перешедшей в вялотекущее состояние (туберкулез, к примеру). Мало того, моноцитоз очень часто сигналит о заболевании — инфекционный мононуклеоза.
Источник: roditeli.club
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
Сдвиг вправо – проявление старения популяции нейтрофилов без пополнения молодыми формами. В мазке крови только сегментноядерные нейтрофилы с признаками старения (гиперсегментация ядра).
Клиническое значение
При различных патологических состояниях лейкоцитарная формула может претерпевать значительные изменения: увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов или появлении клеточных форм, в норме в периферической крови не встречающихся.
Увеличение количества базофилов обозначается как базофилия, эозинофилов – как эозинофилия, нейтрофилов – как нейтрофилия или нейтрофилез, лимфоцитов – как лимфоцитоз, моноцитов – как моноцитоз. Уменьшение соответствующих видов клеток — эозинопения, нейтропения, лимфопения и моноцитопения.
Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лейкоцитов может быть абсолютным и относительным. Изменение процентного содержания не всегда соответствует колебанию абсолютных величин, что необходимо принимать во внимание при анализе лейкоцитарной формулы.
Базофилия — увеличение количества базофилов наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, гипотиреозе, нефрите, сахарном диабете, при длительном рентгеновском воздействии, у женщин в начале менструаций.
Эозинофилия встречается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит), глистных инвазиях, хроническом миелолейкозе, некоторых инфекциях (скарлатина, оспа).
Уменьшение количества эозинофилов в периферической крови (эозинопения) или полное их отсутствие (анэозинофилия) наблюдается в начальном периоде острых инфекций, воспалительных процессов, инфаркта миокарда. Появление эозинофилов в крови в таких случаях является хорошим признаком.
Увеличение количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) отмечается при острых воспалительных заболеваниях, гнойных процессах, различных интоксикациях, опухолях.
Сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется увеличение количества более зрелых нейтрофилов (сегментоядерных) –сегментоядерный нейтрофилез.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево –появление незрелых нейтрофилы с круглым ядром – метамиелоцитов (юные нейтрофилы), или их предшественников – миелоцитов. При этом степень выраженности нейтрофилеза и его характер могут указывать на тяжесть процесса, приведшего к изменению периферической крови.
Незначительный нейтрофилез с небольшим сдвигом влево обычно указывает на легкое течение заболевания, а значительный – на тяжелое. В последнем случае в периферической крови появляются нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы.
Нейтропения наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф), вирусных инфекциях (грипп), при действии ионизирующей радиации, после рентгенотерапии, при гемобластозах. Временное уменьшение количества нейтрофилов в периферической крови встречается у больных, принимающих некоторые медикаменты (бутадион, цитостатические препараты).
Лимфоцитозчасто наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нейтропенией, и является в таких случаях относительным.
Абсолютный лимфоцитоз встречается при инфекционном мононуклеозе, хроническом лимфолейкозе, туберкулезе и некоторых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, коклюш).
В раннем детском возрасте и после приема внутрь большого количества жиров может отмечаться физиологический лимфоцитоз.
Лимфоцитопения может встречаться у больных с нейтрофилезом, т. е. является относительной.
Абсолютная лимфоцитопения наблюдается при всех заболеваниях, сопровождающихся замещением лимфоидной ткани другими клеточными элементами (лимфогранулематоз, лимфосарком, острый и хронический миелоидный лейкоз), а также при уремии, тяжелых септических процессах, туберкулезе, при лучевой болезни, длительном приеме гормонов.
Моноцитозсвидетельствует о развитии патологических иммунных процессов в организме. Увеличение количества моноцитов в периферической крови с одновременным увеличением нейтрофилов наблюдается при затяжном септическом эндокардите, нагноительных процессах. Абсолютный моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза, при котором он развивается как специфическая реакция на вирус.
Моноцитопения встречается при тяжелых септических заболеваниях и гипертоксических формах инфекционных процессов.
5. Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.
В свертывании крови принимают участие много факторов
Они получили название – факторы свертывания крови.
Содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях.
По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и
латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:
Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.
Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови. Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).
Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.
Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют остановке кровотечения.
Процесс свертывания крови и его значение.
У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и
механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.
Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.
1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.
• 2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной
положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной
мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.
• 3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.
Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы .
Фаза I. Формирование протромбиназы.
Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.
тромбоцитарная
5-10 мин. протромбиназы
эритроцитарная
Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.
Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при
повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.
Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием
фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.
Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина ( 2-5 сек.) Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.
Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.
Тромбин 1). Фибриноген → фибрин-мономер Ca 2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин — полимера (растворимый фибрин «S» ). 3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.
Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя
течение гемокоагуляции.
Коагуляционный механизм гемостаза.
Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет поврежденного сосуда.
Кровяные пластинки (тромбоциты): размеры, строение, функции, продолжительность жизни.
Тромбоциты представляют собой свободно циркулирующие в крови безъядерные фрагменты цитоплазмы гигантских клеток красного костного мозга — мегакариоцитов. Размер тромбоцитов 2—3 мкм, их количество в крови составляет 200-300х109л. Каждая пластинка в световом микроскопе состоит из двух частей: хромомера, или грануломера (интенсивно окрашенная часть), и гиаломера (прозрачная часть). Хромомер находится в центретромбоцита и содержит гранулы, остатки органелл (митохондрии, ЭПС), а также включения гликогена.
Гранулы делятся на четыре вида.
1. а-гранулы содержат фибриноген, фибропектин, ряд факторов свертывания крови, ростовые факторы, тромбоспондин (аналог актомиозинового комплекса, участвует в адгезии и агрегации тромбоцитов) и другие белки. Окрашиваются азуром, давая базофилию грануломера.
2. Второй тип гранул называется плотными тельцами, или 5-гранулами. Они содержат серотонин, гистамин (по-ступающие в тромбоциты из плазмы), АТФ, АДФ, кальцин, фосфор, АДФ вызывает агрегацию тромбоцитов при повреждении стенки сосуда и кровотечении. Серотонин стимулирует сокращение стенки поврежденного кровеносного сосуда, а также вначале активирует, а затем ингибирует агрегацию тромбоцитов.
3. λ-гранулы — типичные лизосомы. Их ферменты выбрасываются при ранении сосуда и разрушают остатки неразрешенных клеток для лучшего прикрепления тромба, а также участвуют в растворении последнего.
4. Микропероксисомы содержат пероксидазу. Их количество невелико.
Кроме гранул в тромбоците есть две системы канальцев: 1) канальцы, связанные с поверхностью клеток. Эти канальцы участвуют в экзоцитозе гранул и эндоцитозе. 2) система плотных трубочек. Образуется за счет деятельности комплекса Гольджи мегакариоцита.
Рис. Схема ультраструктуры тромбоцита:
АГ — аппарат Гольджи, Г — А-гранулы, Гл — гликоген. ГМт — гранулярные микротрубочки, КПМ — кольцо периферических микротрубочек, ПМ — плазматическая мембрана, СМФ — субмембранные микрофиламенты, ПТС — плотная тубулярная система, ПТ — плотные тельца, ЛВС — поверхностная вакуолярная система, ПС — примембраммый слой кислых гликозаминогликанов. М — митохондрии (по Уайту).
Источник: StudFiles.net
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево– появление в периферической крови повышенного количества молодых форм нейтрофилов – палочкоядерных и юных. Наблюдается при активной борьбе организма с возбудителем. Благоприятный признак течения болезни.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
Сдвиг вправо – проявление старения популяции нейтрофилов без пополнения молодыми формами. В мазке крови только сегментноядерные нейтрофилы с признаками старения (гиперсегментация ядра).
Клиническое значение
При различных патологических состояниях лейкоцитарная формула может претерпевать значительные изменения: увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов или появлении клеточных форм, в норме в периферической крови не встречающихся.
Увеличение количества базофилов обозначается как базофилия, эозинофилов – как эозинофилия, нейтрофилов – как нейтрофилия или нейтрофилез, лимфоцитов – как лимфоцитоз, моноцитов – как моноцитоз. Уменьшение соответствующих видов клеток — эозинопения, нейтропения, лимфопения и моноцитопения.
Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лейкоцитов может быть абсолютным и относительным. Изменение процентного содержания не всегда соответствует колебанию абсолютных величин, что необходимо принимать во внимание при анализе лейкоцитарной формулы.
Базофилия — увеличение количества базофилов наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, гипотиреозе, нефрите, сахарном диабете, при длительном рентгеновском воздействии, у женщин в начале менструаций.
Эозинофилия встречается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит), глистных инвазиях, хроническом миелолейкозе, некоторых инфекциях (скарлатина, оспа).
Уменьшение количества эозинофилов в периферической крови (эозинопения) или полное их отсутствие (анэозинофилия) наблюдается в начальном периоде острых инфекций, воспалительных процессов, инфаркта миокарда. Появление эозинофилов в крови в таких случаях является хорошим признаком.
Увеличение количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) отмечается при острых воспалительных заболеваниях, гнойных процессах, различных интоксикациях, опухолях.
Сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется увеличение количества более зрелых нейтрофилов (сегментоядерных) –сегментоядерный нейтрофилез.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево –появление незрелых нейтрофилы с круглым ядром – метамиелоцитов (юные нейтрофилы), или их предшественников – миелоцитов. При этом степень выраженности нейтрофилеза и его характер могут указывать на тяжесть процесса, приведшего к изменению периферической крови.
Незначительный нейтрофилез с небольшим сдвигом влево обычно указывает на легкое течение заболевания, а значительный – на тяжелое. В последнем случае в периферической крови появляются нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы.
Нейтропения наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф), вирусных инфекциях (грипп), при действии ионизирующей радиации, после рентгенотерапии, при гемобластозах. Временное уменьшение количества нейтрофилов в периферической крови встречается у больных, принимающих некоторые медикаменты (бутадион, цитостатические препараты).
Лимфоцитозчасто наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нейтропенией, и является в таких случаях относительным.
Абсолютный лимфоцитоз встречается при инфекционном мононуклеозе, хроническом лимфолейкозе, туберкулезе и некоторых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, коклюш).
В раннем детском возрасте и после приема внутрь большого количества жиров может отмечаться физиологический лимфоцитоз.
Лимфоцитопения может встречаться у больных с нейтрофилезом, т. е. является относительной.
Абсолютная лимфоцитопения наблюдается при всех заболеваниях, сопровождающихся замещением лимфоидной ткани другими клеточными элементами (лимфогранулематоз, лимфосарком, острый и хронический миелоидный лейкоз), а также при уремии, тяжелых септических процессах, туберкулезе, при лучевой болезни, длительном приеме гормонов.
Моноцитозсвидетельствует о развитии патологических иммунных процессов в организме. Увеличение количества моноцитов в периферической крови с одновременным увеличением нейтрофилов наблюдается при затяжном септическом эндокардите, нагноительных процессах. Абсолютный моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза, при котором он развивается как специфическая реакция на вирус.
Моноцитопения встречается при тяжелых септических заболеваниях и гипертоксических формах инфекционных процессов.
Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.
В свертывании крови принимают участие много факторов
Они получили название – факторы свертывания крови.
Содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях.
По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и
латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:
Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулахпластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.
Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когдафибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых изкровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).
Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.
Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют вобразовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуютостановке кровотечения.
Процесс свертывания крови и его значение.
У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и
механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.
Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.
1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.
• 2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной
положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной
мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.
• 3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.
Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы .
Источник: cyberpedia.su
Лейкограмма
Лейкоциты – это белые кровяные тельца, являющиеся важнейшим звеном в формировании реакций иммунитета. В отличие от однородной популяции эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоциты разделяются на 5 видов, в зависимости от выполняемых функций, различающихся по своему строению и концентрации в крови.
Поэтому, при оценке показателей ОАК (общий анализ крови), изучается не только общее число лейкоцитов, но и доля каждого типа клеток. Процентное соотношение всех лейкоцитарных клеток носит название лейкоцитарной формулы или лейкограммы.
Подсчет лейкоцитов в мазке крови осуществляется двумя методами (по Шиллингу или Филипченко). Суть методов примерно идентична. С помощью микроскопа подсчитывается от 100 до 200 клеток лейкоцитов и в соответствии с их типом расставляется их количество в специальной таблице.
Затем по каждому виду вычисляется процентное содержание. Это и есть лейкоцитарная формула (лейкограмма). По ее изменениям (сдвиг вправо или влево) можно сделать выводы о ходе болезни, о возможном осложнении, а также сделать прогноз выздоровления.
Виды лейкоцитарных клеток и их функции
По наличию специфической зернистости все виды лейкоцитов разделяют на:
- гранулоцитарные (нейтрофильные (Н), эозинофильные (Э), базофильные (Б));
- агранулоцитарные (лимфоцитарные (Л), моноцитарные (М)).
Основная функция всех лейкоцитарных клеток заключается в обеспечении реакций иммунитета.
Наиболее многочисленной группой лейкоцитов являются нейтрофилы. В зависимости от степени зрелости, среди них выделяют юные (палочкоядерные) формы и зрелые (сегментоядерные). Вместе с моноцитами, нейтрофилы отвечают за процессы активного фагоцитоза (захвата и уничтожения патогенных агентов).
Благодаря моноцитам происходит фагоцитоз разрушенных и погибших клеток, денатурированных белков, бактерий, комплексов антиген-антитело и т.д.
Лимфоциты являются важнейшим звеном иммунитета. Среди них выделяют три типа клеток:
- Т (обеспечивают реакции клеточного иммунного ответа);
- B (отвечают за реакции гуморального иммунного ответа);
- NК (уничтожение вирусов, опухолевых и мутировавших клеток).
Основная роль эозинофилов заключается в фагоцитировании комплекса антиген-антитело, образованного иммуноглобулином Е. Вместе с базофилами участвуют в развитии реакций гиперчувствительности 1-го типа.
Базофилы относятся к наиболее малочисленной группе. Однако они играют весомую роль в обеспечении воспалительного ответа и развитии аллергических реакций.
Сдвиг лейкоцитарной формулы
Некоторые физиологические состояния и различные заболевания могут приводить к тому, что в ОАК появляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево или вправо.
Изменение, обусловленное ростом числа юных, незрелых нейтрофилов (палочкоядерных) и нейтрофильных миелоцитов, называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Подобная картина отмечается при заболеваниях инфекционного генеза, лейкозах, острой кровопотери и тяжелой интоксикации.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо происходит за счет «старения» крови. Это обусловлено увеличением количества зрелых нейтрофилов (сегментоядерные с гиперсегментацией ядер). Такой сдвиг показателен для хронических заболеваний лёгких, мегалобластной анемии, заболеваний печени и т.д.
Нормальные показатели лейкоцитов
В норме, у взрослых и пациентов старше шестнадцати лет, общее количество всех видов лейкоцитов колеблется от 4 до 9* 109Л.
До одного года, показатели лейкоцитов находятся в пределах от 6-ти до 17.5* 109Л.
У малышей от года до двух лет – от 6 до 17* 109Л.
С двух до четырех лет – от 5.5 до 15.5* 109Л.
С четырех до шести – от 5 до 14.5* 109Л.
С шести до десяти – от 4.5 до 13.5* 109Л.
С десяти до шестнадцати – от 4.5 до 13* 109Л.
У детей старше шестнадцати лет норма лейкоцитов в крови такая же, как и у взрослых.
Причины отклонений в лейкоформуле
Увеличение лейкоцитов до 10* 109Л может считаться физиологическим лейкоцитозом.
Стоит отметить, что показатели лейкоцитарной формулы зависят от пола и возраста. Например, у женщин физиологический лейкоцитоз появляется перед менструациями, при беременности (лейкоцитоз в норме может достигать 15*109Л, однако, реактивный, выраженный лейкоцитоз может наблюдаться при угрозе выкидыша или преждевременных родов), во время кормления грудью. У мужчин физиологическое повышение лейкоцитов может быть обусловлено тяжелым физическим трудом, длительными тренировками, работой в условиях экстремальной температуры (цеха).
Значительные колебания числа лейкоцитов наблюдаются у детей. У новорожденных, физиологический лейкоцитоз может достигать 20*109Л.
Умеренным лейкоцитозом у взрослых принято считать повышение числа лейкоцитов более 10* 109Л. Такая картина характерна для острых инфекционных заболеваний (однако, при брюшном и сыпном тифе, кори и гриппе наблюдается лейкопения), кровоизлияний в головной мозг, ИМ (инфаркт миокарда), травм, онкологических новообразований, терминальной почечной недостаточности с уремией, лейкозов, длительного приема кортикостероидных гормонов.
Выраженный лейкоцитоз (более 70* 109Л) характерен для сепсиса (системного воспалительного ответа на инфекционный процесс).
Особо значительным лейкоцитозом называют увеличение общего числа всех видов лейкоцитов более 80* 109Л. При хроническом лейкозе показатели могут увеличиваться до 100* 109Л.
Уменьшение общего числа лейкоцитов называют лейкопенией. Она диагностируется при вирусных инфекциях (грипп, герпевирусные инфекцияи, краснуха), малярии, брюшном тифе, дефиците витамина В12, системных заболеваних соединительной ткани, приеме тиреостатических ср-в, первичных и вторичных иммунодефицитах, лечении НПВС (нестероидные противовоспалительные ср-ва) и сульфаниламидами и т.д.
Признаки изменений в лейкограмме
Изменения в лейкограмме могут наблюдаться как вследствие перераспределения лейкоцитов, так и в результате усиления лейкопоэза (истинный лейкоцитоз).
Перераспределение может быть:
- физиологическим (после мышечного перенапряжения или стресса, приема пищи, купания в холодной или горячей ванне);
- патологическим (у агонирующих или шоковых больных, у пациентов, перенесших операцию, у эпилептиков: во время и после припадка).
Истинный лейкоцитоз также бывает физиологическим (с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при беременности, перед менструациями, в периоде новорожденности) и патологическим (может быть со сдвигом как влево, так и вправо).
Патологический истинный лейкоцитоз появляется при инфекционных заболеваниях (бактериальных), воспалительных процессах (асептическом тромбозе, аппендиците), инфаркте миокарда, интоксикации, острой кровопотере, заболеваниях крови (полицитемии, лейкемическом лейкозе, лимфогранулематозе), злокачественных опухолях.
Нейтрофилия может протекать с гипорегенеративным, регенеративным, дегенеративным сдвигом, а также сопровождаться появлением костномозговых клеток в крови.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Такое изменение в ОАК обусловлено появлением множества юных клеток. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о том, что организм вынужден «бросать в бой» с патогенными агентами незрелые иммунные клетки.
Гипорегенеративный сдвиг влево сопровождается палочкоцитозом до 6%. Такие изменения в анализах крови характерны для:
- инфекционных болезней легкой степени тяжести;
- легко выраженных воспалений (катаральная форма аппендицита);
- активного туберкулеза;
- свежего сифилиса;
- малярийного приступа;
- первых суток после инфаркта миокарда;
- злокачественных новообразований (на начальных стадиях).
Нейтрофилия, сопровождающаяся регенеративным сдвигом влево, с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов выше шести процентов и лейкоцитозом более 12*109Л характерна для инфекций со среднетяжелым течением (скарлатины, рожистого воспаления, сыпного тифа, дифтерии, пневмонии, септического эндокардита).
Гиперрегенеративный сдвиг влево, не сопровождающийся значительным повышением палочкоядерных нейтрофилов, однако, характеризующийся появлением нейтрофильных миелоцитов, наблюдается при:
- инфекционных болезнях с тяжелым течением (тяжело протекающие пневмонии, рожистое воспаление, холера);
- менингококковых менингитах;
- гнойных заболеваниях ЛОР-органов (гаймориты, фронтиты, этмоидиты, сфеноидиты, стрептококковые тонзиллиты, отиты), желчевыводящих путей (флегмонозный или гангренозный холециститы и т.д.), мочевыделительной системы (тяжелые пиелонефриты);
- гемолитической анемии;
- перфоративном и гангренозном аппендиците;
- диффузном перитоните, сепсисе;
- онкологических новообразованиях, с тяжелой интоксикацией.
Повышение числа нейтрофилов, сопровождающееся дегенеративным сдвигом (то есть с возрастанием числа палочкоядерных форм, но без появления незрелых клеток), характеризуется большим количеством деструктивно измененных гиперсегментированных клеток, имеющих токсическую зернистость. Подобное явление отмечается при тяжелом туберкулезе, интоксикациях, угнетении костного мозга.
Нейтрофилия, не сопровождающаяся сдвигом влево, может выявляться при физической и эмоциональной нагрузке, менструациях, после приема стероидов, введения вакцин, употребления пищи. Среди патологических причин подобной нейтрофилии выделяют подагру, эклампсию, уремию, отравления лекарственными средствами, ацидоз, острую кровопотерю, первые сутки после некроза тканей (после инфаркта миокарда, при некротическом распаде опухолей, при гангрене).
Высокий лейкоцитоз с нейтрофилией, а также появлением в крови миелобластов, палочкоядерных клеток и юных форм, наблюдается при лейкемоидных реакциях по миелоидному типу.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
Подобные изменения характерны для:
- людей, проживающих на экологически-загрязненной территории;
- пациентов с мегалобластными анемиями;
- злокачественной анемии Аддисона-Бирмера;
- истиной полицитемией;
- обструктивных хронических заболеваний легких;
- тяжелых поражений тканей почек и печени;
- состояний после гемотрансфузии.
Как сдается ОАК с подсчетом лейкоцитарной формулы
Для диагностики используется венозная или капиллярная кровь. Стандартно, анализ приходит на следующие сутки. В экстренных ситуациях лаборатория дает ответ в течение часа.
Для получения максимально достоверных показателей анализ крови сдается натощак. За сутки необходимо исключить физическое и эмоциональное напряжение, курение и прием спиртных напитков. Лечащий врач и персонал лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых препаратах, поскольку они могут влиять на результаты анализа.
Источник: serdcet.ru