Основной функцией сосудов кровеносного русла является обеспечение непрерывного движения крови и необходимого уровня кровоснабжения органов. Это достигается совокупностью частных функций отдельных сосудов.
Функционально сосуды подразделяются на следующие группы:
1) упруго-растяжимые (амортизирующие) сосуды;
2) резистивные (resistere, лат. – сопротивляться) сосуды;
3) обменные сосуды;
4) шунтирующие сосуды;
5) ёмкостные сосуды.
К упруго-растяжимым сосудам относят аорту и крупные артерии (сонные, подвздошные и др.), образующие компрессионную камеру, т.к. они обеспечивают непрерывный ток крови, поступающей в эти сосуды порциями во время систолы желудочков. По строению эти сосуды являются сосудами эластического типа (в стенке преобладают эластические элементы). Они запасают энергию, переданную сердечной мышцей во время систолы, в форме потенциальной энергии растянутой стенки для обеспечения движения крови во время диастолы желудочков.
гда давление крови в аорте снижается, её стенки под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь из сосуда по направлению к капиллярам. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую энергию продвижения крови.
Концевые (средние, мелкие) артерии и, особенно, артериолы называют резистивными сосудами (или сосудами сопротивления). Это сосуды мышечного типа. В их стенке выражена средняя (мышечная) оболочка – медиа. В артериолах создаётся большое сопротивление току крови, поступающему из компрессионной камеры. Благодаря этому также обеспечивается непрерывность движения крови по кровеносному руслу. Просвет артериол может меняться. Изменение просвета артериол является главным регулятором общего (системного) артериального давления. И.М.Сеченов назвал артериолы «кранами сердечно-сосудистой системы». Увеличение просвета артериол улучшает местное кровообращение, а их закрытие – наоборот. Таким образом, артериолы выполняют следующие две функции: регуляция уровня системного артериального давления, регуляция местного (органного) кровообращения.
К обменным сосудам относятся капилляры, обеспечивающие обмен газов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью. Фильтрация через капилляры составляет 20 л/сут, реабсорбция – 18 л/сут, а через лимфатические капилляры – 2 л/сут. Этой функции капилляров способствуют следующие факторы:
1) большая сеть капилляров (длина 1 капилляра составляет 0,5-1,1 мм, длина капиллярного русла – 100 тыс.
, количество капилляров равняется примерно 40 млрд);
2) самая маленькая линейная скорость движения крови – 0,5 мм/с (эритроцит в капилляре находится около 1 с);
3) однослойное строение стенки капилляров (эндотелий на тонкой базальной мембране);
4) диаметр капилляров равен приблизительно диаметру эритроцитов, что улучшает газообмен.
К шунтирующим сосудам относятся сосуды, соединяющие артериолы и венулы, главной функцией которых является сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капилляры (артериоло-венулярные анастомозы, артерио-венозные шунты). Они не участвуют в обмене веществ между кровью и тканями и в обычных условиях они закрыты. Роль этих анастамозов заключается в следующем:
1) изменение объёмной скорости кровотока в органе;
2) регуляция регионарного и системного артериального давления;
3) сброс крови из кровяного депо в общую циркуляцию;
4) оксигенация венозной крови (в небольшой степени).
К ёмкостным сосудам относятся вены, т.к. вследствие большой растяжимости и низкой эластичности их стенок они могут вмещать значительные (70-80 %) объёмы крови (за исключением венозной системы мозга, не выполняющей ёмкостной функции). В органах – кровяных депо (печени, селезёнке, лёгких, подкожной клетчатке) кровь находится, главным образом, в венах, которые образуют здесь синусы и лакуны.
К факторам, способствующим движению крови по венам, .
b>атм, а в брюшной Р > Ратм (дыхательный насос). Давление в венах, находящихся в грудной полости, во время вдоха является отрицательным, т.е. ниже атмосферного.
Микроциркуляция – это движение крови по сосудам микроциркуляторного русла, к которым относятся:
1) артериолы (Ø 100-30 мкм);
2) метаартериолы (Ø 30-15 мкм);
3) прекапиллярный сфинктер (Ø 5 мкм);
4) прекапилляры (Ø 15-10 мкм);
5) капилляры (Ø 10-2 мкм);
6) посткапиллярные венулы (Ø 15-20 мкм);
7) венулы (Ø 20-75 мкм).
В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, поткапиллярные венулы и артериовенозные шунты. Артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество гладкомышечных волокон, которые лежат в один слой. В местах перехода артериол в капиляры миоциты встречаются реже и в конце концов в капиллярах исчезают полностью.
стенках артериол имеются чувствительные и двигательные нервные окончания, за счёт которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция их просвета. Миоциты и нервные окончания появляются опять в венулах.
Наибольшее значение среди этих сосудов имеют капилляры, так как они находятся в межклеточных пространствах и тесно соприкасаются с клетками органов. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Эндотелиоциты в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, являются активными элементами сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения, например, эндотелиальный фактор расслабления (ЭФР), антитромбин III. Эти и другие факторы активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов и факторов тромбообразования. Также обнаружено, что в некоторых случаях эндотелиоциты могут сокращаться и из плоских становиться объёмными.
Кроме этого просвет капилляра зависит от следующих особенностей кровотока в нём:
1) по мере уменьшения диаметра сосуда микроциркуляторного русла соотношение между форменными элементами крови и плазмой снижается;
2) феномен Фореуса-Линдквиста: при уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растёт.
Феномен Фореуса-Линдквиста характерен для крови, которая является неньютоновской жидкостью. Эффект снижения вязкости создаётся за счёт наличия в крови форменных элементов. В основе этого феномена лежит особенность движения самих эритроцитов.
итроциты в сосудах с небольшим диаметром выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки разделены порциями плазмы. Эта плазма находится в неподвижном состоянии и выключается из межслоевого трения, уменьшая его. Плазма, находящаяся около стенок сосуда, является смазкой для движения эритроцитов. При этом в силу эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры диаметром меньше самого эритроцита, меняя свою форму, или перекатываясь.
Благодаря несжимаемости своего содержимого, эритроциты образуют зону повышенного давления в той части плазмы, которая находится между ним и стенкой капилляра. Это повышенное давление удерживает капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов это влияние снижается. При исчезновении из кровотока эритроцитов (плазматические капилляры) веномен Фореуса-Линдквиста ликвидируется.
Капилляры являются обменными сосудами, через их стенку происходит обмен между плазмой крови с растворёнными в ней газами и питательными веществами и тканевой жидкостью. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней содержится капилляров.
Сосудистый модуль – это структурная и функциональная единица кровотока в мелких сосудах, представляющая из себя обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определённую клеточную популляцию.
Закономерности транскапиллярного обмена описал Старлинг. Основной силой, осуществляющей фильтрацию в артериальном конце капилляра, является гидростатическое давление крови, а основной силой реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра является онкотическое давление. Закономерность транскапиллярного обмена может быть выражена формулой:
где V – объём жидкости, проходящий через стенку капилляра за 1 минуту;
РГК – гидростатическое давление крови;
РОТ – онкотическое давление тканевой жидкости;
РГТ – гидростатическое давление тканевой жидкости;
РОК – онкотическое давление плазмы;
К – коэффициент фильтрации.
В артериальном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, положителен, т.е. жидкость уходит в ткань. В венозном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, отрицателен, так как жидкость из ткани уходит в кровь.
Различают два вида функционирующих капилляров:
1) магистральные капилляры, которые образуют кратчайший путь между артериолами и венулами;
2) сетевые капилляры – это параллельно соединённые с магистральным капилляром боковые ответвления.
Большинство капилляров в покое выключено из кровообращения, а кровь течёт только по дежурным капиллярам. Встречаются капилляры, содержащие только плазму. Такие плазматические капилляры являются переходными от функционирующих к нефункционирующим капиллярам.
период деятельности любого органа количество функционирующих капилляров возрастает. Регуляция капиллярного кровообращения осуществляется опосредованно через влияние на артерии и артериолы. Общий кровоток через капилляры определяется сокращением миоцитов артериол и метаартериол, а количество крови, которое пройдёт через истинные капилляры определяется степенью сокращения прекапиллярных сфинктеров. Расслабление миоцитов артериол, метаартериол и сфинктеров интенсифицирует кровоток и повышает давление в устье капилляров, которые пассивно открываются. Сокращение этих миоцитов уменьшает кровоток и капилляры закрываются.
Характерной особенностью микроциркуляции является эффект критического давления закрытия в артериолах: при падении давления ниже 20 мм рт. ст. артериолы спадаются, и кровь в капилляры не поступает.
Просвет капилляров также зависит от активной функции эндотелиоцитов, которые содержат микрофибриллы, состоящие из актиновых, миозиновых и других сократительных элементов, которые расположены вдоль основания клеток и прикрепляются к цитолемме в области межклеточных контактов. Сокращение микрофибрилл может приводить к двум эффектам:
1) расхождение эндотелиоцитов и увеличение межклеточной щели;
2) изменение формы эндотелиоцита и его выпячивание в просвет капилляра.
Конкретный результат определяется давлением крови на стенку капилляра. Если оно большое, то ширина межклеточной щели увеличивается, а если малое, то просвет капилляра закрывается.
В регуляции микроциркуляции также играют роль шунтирующие сосуды, которые непосредственно соединяют артериолы и венулы.
ли они открыты, то кровь поступает в венозную систему, минуя капилляры. Это бывает, например, при понижении ниже 150 температуры внешней среды, что имеет большое значение для терморегуляции.
Под контролем бинокулярного микроскопа можно прямым методом измерить давление в капилляре: в артериальном конце в среднем оно равно 32 мм рт.ст., а в венозном – 15 мм рт. ст. Однако в капиллярах различных органов это давление может колебаться в пределах 6-70 мм рт. ст. (в почечных клубочках – 70 мм рт. ст., в капиллярах лёгких – 6 мм рт. ст.). Физиологию микроциркуляции изучают с помощью микрокиносъёмки.
Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов. Давление крови в артериях называется артериальным давлением.
Давление крови в аорте во время систолы левого желудочка называется систолическим (Рс = 110-130 мм рт. ст.), во время диастолы – диастолическим (Рд = 70-85 мм рт. ст.).
Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением крови (Рп = 40-45 мм).
Среднее гемодинамическое давление – это давление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний создаётся такой же гемодинамический эффект, как и при пульсирующем давлении. Среднее давление можно измерить в эксперименте по методу И.М.Сеченова (с помощью манометра Людвига с суженным коленом). Его также можно рассчитать по формуле:
В среднем среднее гемодинамическое давление равно 100 мм рт. ст.
Кроме артериального давления различают давление в капиллярах (капиллярное давление) и давление в венах (венозное давление).
Кровяное давление складавается из гидродинамического и гидростатического давлений. Сокращение сердца создаёт гидродинамическое давление. Действие сил гравитации на кровь в кровеносных сосудах создаёт гидростатическое давление, которое меняется при изменении положения тела в пространстве. При этом уровень сердца является нулевым уровнем отсчёта. В сосудах, расположенных выше сердца, кровяное давление представляет собой разность гидродинамического и гидростатического давлений. В сосудах, расположенных ниже сердца, гидростатическое и гидродинамическое давления суммируются.
Влияние гидростатического давления создаёт предпосылки для возможных нарушений кровотока. У человека с гипотонией при вертикальном положении в сосуды головного мозга кровь поступает под очень низким давлением. Это способствует нарушениям гемодинамики в этих сосудах и возникновению локальной гипоксии ткани мозга. В сосудах нижних конечностей при затруднении оттока крови (беременность, длительное вертикальное положение и т.п.) повышается кровяное давление, что способствует развитию варикозного расширения вен (из-за особенностей строения их стенки). Варикозные расширения вен возникают в зонах расположения их клапанов.
Главными факторами, влияющими на величину кровяного давления, являются:
1) работа сердца;
2) общее периферическое сопротивление, определяемое главным образом тонусом артериол;
3) объём циркулирующей крови;
4) вязкость крови.
Если:
то при Рв = 0:
где R – общее периферическое сопротивление (сосудистый компонент),
Q – минутный объём крови для большого круга кровообращения (сердечный компонент).
Сердечный компонент давления зависит от частоты и силы сердечных сокращений, а сосудистый компонент – от тонуса резистивных сосудов. Общее периферическое сопротивление выражают в абсолютных физических величинах (дин/см2 – в системе СИ).
Количество крови, протекающей по лёгочному кругу кровообращения равно количеству крови, протекающей по большому кругу кровообращения.
Распределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис.27.
Главным фактором, определяющим уровень давления крови в сосудах, является периферическое сопротивление. Точно определить сопротивление сосудов невозможно вследствие изменения тонуса их гладких мышц. Вязкость крови также изменяется в сосудах разного диаметра. Например, в сосуде диаметром меньше 1 мм вязкость крови уменьшается. Это связано с тем, что пристеночный слой крови представляет собой плазму, вязкость которой значительно меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает плазма, что уменьшает общую величину вязкости.
Теоретически можно предположить, что наибольшим сопротивлением обладают капилляры. Однако капилляры включены в сосудистую сеть параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем таковое у артериол. Кроме того, в капиллярах меньше линейная скорость кровотока, чем в артериолах, которые значительно длиннее капилляров. По этим трём причинам основное сопротивление току крови (50%) возникает в артериолах. 25% общего периферического сопротивления приходится на капилляры, остальные 25% составляет сопротивление артерий, венул и вен.
Определение величины кровяного давления.
Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путём, используемым в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным) путём, применяемым у человека. Впервые измерение артериального давления прямым путём было проведено на лошади Хелсом в 1733 г.
К бескровным методам определения кровяного давления относятся пальпаторный метод Рива-Роччи (итальянского врача-педиатра, 1895) и аускультативый метод Н.С.Короткова (русского врача, 1905).
Наиболее распространённым в клинике является метод Короткова, при котором проводят выслушивание звуков (тонов Короткова) в локтевой ямке на локтевом артерии. Первый тон Короткова появляется при давлении в наложенной на плечо манжетке равном систолическому. Исчезают звуки (второй тон Короткова) при давлении в манжетке, равном диастолическому. Показатели давления, полученные этим способом, отличаются от полученных при прямом измерении на ± 10 мм рт. ст.
Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы.
Различают центральный пульс (это пульс аорты и крупных отходящих от неё артерий – сонной, подключичной, подзвздошной) и периферический пульс (это пульс периферических артерий). Пульсовая волна вызывается волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови. В это время давление в аорте резко повышается и стенка её растягивается. Колебания сосудистой стенки, вызванные этим растяжением, распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5 – 8 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом при снижении эластичности сосудов, а также при атеросклерозе артерий скорость распространения пульсовой волны увеличивается.
Пульс можно легко пропальпировать на любой доступной для пальпации артерии: лучевой, сонной, височной, подколенной, наружной артерии стопы и др. При простой пальпации поверхностных артерий можно получить важные предварительные сведения о состоянии сердца и сосудов. При этом оцениваются следующие параметры:
1) частота (редкий, нормальный или частый пульс);
2) ритмичность (ритмичный или аритмичный пульс);
3) наполнение, или высота (высокий или низкий пульс);
4) скорость (быстрый или медленный пульс);
5) напряжение (твёрдый или мягкий пульс).
У детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс редкий. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при повышении температуры тела и некоторых заболеваниях сердца. При максимальной нагрузке частота пульса может возрастать до 250 ударов в минуту и более.
Частота пульса колеблется в соответствии с ритмом дыхания: на вдохе пульс учащается, на выдохе – урежается. Это физиологическая дыхательная аритмия, которая чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной автономной нервной системой. Другие виды аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия и пр.) являются патологическими и диагностируются с помощью ЭКГ.
Амплитуда пульса зависит от ударного объёма крови и объёмной скорости кровотока в диастоле. Наполнение пульса снижается при кровопотерях и обезвоживании организма. На неё также влияет эластичность компрессионной камеры: амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность компрессионной камеры.
Скорость пульсовой волны зависит от градиента давления: быстрое изменение давления сопровождается быстрым пульсом.
Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления, так как этот параметр пульса определяют по силе, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс под пальцами врача исчез. Чем больше напряжение пульса, тем больше систолическое давление.
Кривая записи пульса называется сфигмограммой (sphygmos, гр. – биение сердца; + grapho, гр. – пишу) (рис.28).
Центральный пульс имеет восходящую часть, которая называется анакротой (ana, гр. – вверх; + krota, гр. – линия). Этот крутой подъём на сфигмограмме связан с резким повышением артериального давления и растяжением аорты в результате сердечного выброса. Катакрота (kata, гр. – вниз; + krota, гр. – линия) – это нисходящая часть сфигмограммы, возникающая при снижении артериального давления. На катакроте имеется дикротический зубец – дикрота (di, гр. – второй; + krota, гр. – линия), который обусловлен вторичным повышением артериального давления, связанным с отражением крови от аортальных клапанов во время протодиастолического интервала (отражённая волна). На сфигмограмме центрального пульса есть два предварительных колебания:
1) а-зубец возникает во время фазы изометрического сокращения и связан с ударом крови при повышении давления в левом желудочке в створки митрального клапана, что передаётся на стенку аорты и распространяется до крупных сосудов;
2) i-зубец возникает в начале фазы быстрого изгнания и связан с выбуханием створок полулунных клапанов в аорту.
Сфигмограмма периферического пульса имеет более пологую анакроту и в ней отсутствуют два предварительных колебания. При этом сохраняются катакрота и дикротический зубец.
Пульсовые колебания крови в мелких и средних венах отсутствуют. В венах, находящихся вблизи сердца, имеются пульсовые колебания, которые называются венным пульсом, но происхождение их совершенно иное, чем у артериального пульса. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. В это время венозное давление повышается и стенки вен колеблются.
Запись кривой венного пульса называют флебограммой (phlebos, гр. – вена; + grapho, гр. – пишу) (рис.29). Обычно записывают венный пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца: a, c, v.
Зубец a (от atrium) обусловлен систолой правого предсердия, а именно при этой систоле устья полых вен сжимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия приостанавливается. Зубец с (от carotis) вызван толчком пульсирующей сонной артерии, передающимся на находящуюся рядом яремную вену. Зубец v (от ventriculus) обусловлен тем, что в конце систолы желудочков предсердия уже заполнены кровью и дальнейшее поступление крови невозможно. Этот застой крови в венах вызывает растяжение их стенок.
Источник: do2.vsmu.by
Рассмотрим гидродинамическую модель кровеносной системы, предложенную О. Франком. Несмотря на достаточную простоту, она позволяет установить связь между ударным объемом крови (объем крови, выбрасываемый желудочком сердца за одну систолу), гидравлическим сопротивлением периферической части системы кровообращения Х0 и изменением давления в артериях. Артериальная часть системы кровообращения моделируется упругим (эластичным) резервуаром (рис. 9.1, обозначено УР).
Так как кровь находится в упругом резервуаре, то ее объем V в любой момент времени зависит от давления р по следующему соотношению:
V = V0 + kp, (9.1)
где k — эластичность, упругость резервуара (коэффициент пропорциональности между давлением и объемом), V0 — объем резервуара при отсутствии давления (р = 0). Продифференцировав (9.1), получим
(9.2)
В упругий резервуар (артерии) поступает кровь из сердца, объемная скорость кровотока равна Q. От упругого резервуара кровь оттекает с объемной скоростью кровотока Q0 в периферическук систему (артериолы, капилляры). Предполагаем, что гидравлическое сопротивление периферической системы постоянно. Это моделируется «жесткой» трубкой на выходе упругого резервуара (рис. 9.1).
Можно составить достаточно очевидное уравнение (рис. 9.1)
(9.3)
показывающее, что объемная скорость кровотока из сердца равна сумме скорости возрастания объема упругого резервуара и скорости оттока крови из упругого резервуара.
На основании уравнения Пуазейля (7.8) и формулы (7.9) можно записать для периферической части системы
(9.4)
где р — давление в упругом резервуаре, рв— венозное давление, оно может быть принято равным нулю, тогда вместо (9.4) имеем
(9.5)
Подставляя (9.2) и (9.5) в (9.3), получаем
или (9.6)
Проинтегрируем (9.6). Пределы интегрирования по времени соответствуют периоду пульса (периоду сокращения сердца) от 0 до Тп. Этим временным пределам соответствуют одинаковые давления — минимальное диастолическое давление рд:
(9.7)
Интеграл с равными пределами равен нулю, поэтому из (9.7) имеем
(9.8)
Экспериментальная кривая, показывающая временную зависимость давления в сонной артерии, приведена на рис. 9.2 (сплошная линия). На рисунке показан период пульса, длительности Тс систолы и Тд диастолы, рс — максимальное (систолическое) давление. Интеграл в левой части уравнения (9.8) равен объему крови, который выталкивается из сердца за одно сокращение, — ударный объем. Он может быть найден экспериментально. Интеграл в правой части уравнения (9.8) соответствует площади фигуры, ограниченной кривой и осью времени (см. рис. 9.2), что также можно найти. Используя указанные значения интегралов, можно вычислить по (9.8) гидравлическое сопротивление периферической части системы кровообращения.
Во время систолы (сокращение сердца) происходит расширение упругого резервуара, после систолы, во время диастолы — отток крови к периферии, Q = 0. Для этого периода из (9.6) имеем
или (9.9)
Проинтегрировав (9.9), получаем зависимость давления в резервуаре после систолы от времени:
(9.10)
Соответствующая кривая изображена тонкой линией на рис. 9.2. На основании (9.5) получаем зависимость объемной скорости оттока крови от времени:
(9.11)
где — объемная скорость кровотока из упругого резервуара в конце систолы (начале диастолы).
Зависимости (9.10) и (9.11) представляют собой экспоненты. Хотя данная модель весьма грубо описывает реальное явление, она чрезвычайно проста и верно отражает процесс к концу диастолы. Вместе с тем изменения давления в начале диастолы с помощью этой модели не описываются.
На основе механической модели по аналогии может быть построена электрическая модель (рис. 9.3).
Здесь источник U, дающий несинусоидальное переменное электрическое напряжение, служит аналогом сердца, выпрямитель В — сердечного клапана. Конденсатор С в течение полупериода накапливает заряд, а затем разряжается на резистор R, таким образом происходит сглаживание силы тока, протекающего через резистор. Действие конденсатора аналогично действию упругого резервуара (аорты, артерии), который сглаживает колебание давления крови в артериолах и капиллярах. Резистор является электрическим аналогом периферической сосудистой системы.
В более точной модели сосудистого русла использовалось большее количество эластичных резервуаров для учета того факта, что сосудистое русло является системой, распределенной в пространстве. Для учета инерционных свойств крови при построении модели предполагалось, что эластичные резервуары, моделирующие восходящую и нисходящую ветви аорты, обладают различной упругостью. На рис. 9.4 приведено изображение модели Ростона, состоящей из двух резервуаров с различными эластичностями (упругостями) и с неупругими звеньями разного гидравлического сопротивления между резервуарами. Этой модели соответствует электрическая схема, изображенная на рис. 9.5. Здесь источник тока задает пульсирующее напряжение U(t), являющееся аналогом давления p(t); емкости С1
и С2 соответствуют упругостям резервуаров k1 и k2, электрические сопротивления Rv R2 и R3 — гидравлическим сопротивлениям Xlf X2 и Х3, силы тока /j и /2 — объемным скоростям оттока крови Q1 и Q2.
Такая модель математически описывается системой двух дифференциальных уравнений первого порядка, их решение дает
Рис. 9.5 две кривые, соответствующие первой и второй камерам.
Двухкамерная модель лучше описывает процессы, происходящие в сосудистом русле, но и она не объясняет колебания давления в начале диастолы.
Модели, содержащие несколько сотен элементов, называют моделями с распределенными параметрами.
.
При операциях на сердце, которые требуют временного выключения его из системы кровообращения, пользуются специальными аппаратами искусственного кровообращения (рис. 9.10). По существу, этот аппарат является сочетанием искусственного сердца (насосная система) с искусственными легкими (оксигенатор — система, обеспечивающая насыщение крови кислородом).
Лекция 6
Ламинарное и турбулентное течение. Число Рейнольдса. Условия проявления турбулентности в системе кровообращения.
Роль эластичности кровеносных сосудов в системе кровообращения. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам. Пульсовая волна. Скорость распространения пульсовой волны. Физические принципы определения давления и скорости движения крови. Работа и мощность сердца, их количественная оценка.
Источник: studopedia.ru
Одно из решений системы (функция давления) представляет собой уравнение затухающей волны (пульсовая волна):
(1.6)
где А0 – максимальная амплитуда давления крови, w — частота колебаний давления крови.
Коэффициент c показывает, как быстро затухает колебание по длине сосуда. Коэффициент b связан со скоростью распространения волны. Оба эти коэффициента выражаются через величины, входящие в уравнения системы (1.5).
1.1.2.3. Модель, представляющая сердечно-сосудистую систему как электрическую цепь. Общая модель
При рассмотрении динамических моделей сложных систем прослеживается закономерность поведения сложных систем, относящихся к разным областям науки: механике, физике, химии, биологии, социальным наукам. Эта закономерность вытекает из внутренней взаимосвязи элементов, составляющих сложную систему. Существуют науки, изучающие наиболее общие законы поведения и управления сложными системами: кибернетика, синергетика, диалектика и др. Нас интересует данный аспект в качестве еще одной разновидности метода моделирования. Часто можно провести аналогию между процессами явно не относящимися к одной области науки. При этом взгляд на изучаемую систему под новым углом зрения часто помогает найти новые характеристики системы, закономерности.
Рассмотрим систему уравнений (1.5), описывающую движение крови по кровеносному руслу в рамках механического подхода. Введем новые постоянные
Строго говоря, параметры h, Е, S и r не постоянны, они изменяются, например, при изменении давления в сосуде. Но при определенных условиях (например, при высоких скоростях крови в аорте), можно считать эти параметры постоянными.
Тогда систему уравнений (1.5) можно записать в виде:
(1.7)
Такой же вид имеют уравнения, известные в электротехнике и описывающие изменения электрического потенциала (j) вдоль электрической цепи (∂j/∂x) и во времени (∂j/∂t). Данная электрическая цепь содержит: резистор с омическим сопротивлением R, конденсатор, емкости C, и катушку индуктивности с индуктивностью L.
Можно провести аналогию между движением крови по кровеносному руслу и протеканием электрического тока по электрической цепи.
Объемную скорость крови можно сравнить с силой электрического тока. Перепад давлений вызывает ток крови, а разность потенциалов – электрический ток. Эластичность стенок кровеносного сосуда делает участок сосуда переменной емкостью для крови. В случае электрической цепи емкостью для электрических зарядов является конденсатор. Вязкостное сопротивление движению крови по кровеносному руслу можно сравнить с омическим сопротивлением электрической цепи. И, наконец, инерционные свойства крови лежат в основе инерционной индуктивности крови, подобно тому, как электромагнитная индукция электронов лежит в основе индуктивности катушки индуктивности.
В рамках данной аналогии можно построить электрическую модель сердечно-сосудистой системы (рис. 1.8.).
Аналогом сердца в этой модели является источник несинусоидального переменного электрического напряжения (U). Сердечный клапан представляется выпрямителем тока (В). Как уже рассматривалось, упругие свойства крупных сосудов моделируются конденсатором (емкости С). А вязкостные свойства периферических сосудов – резистором (сопротивления R).
|
1.1.2.4. Модель, представляющая сердечно-сосудистую систему как электрическую цепь. Чисто резистивная модель
Вследствие низкой способности сосудов периферической системы к расширению при изменении давления крови емкость сосудов (С) стремится к 0. Поэтому второе уравнение системы (1.7) теряет смысл. Кроме того, для периферических сосудов величина индуктивности (L) оказывается малой. Причиной этому является небольшая величина просвета артериол и капилляров по сравнению с артериями. Если пренебречь первым членом правой части первого уравнения системы (1.7), то кровоток в микрососуде описывается уравнением Пуазейля:
P1—P2=R0Q, (1.8)
где P1— P2 – разность давления крови на концах выбранного участка сосуда, R0 – периферическое сопротивление крови, Q – объемная скорость кровотока.
Это уравнение аналогично закону Ома для участка электрической цепи. Оно также справедливо для системы микрососудов в целом, и при этом Q — объёмная скорость кровотока во всей системе, а R0 — общее сопротивление системы сосудов. Если провести аналогию с электрическими цепями, то общее вязкостное сопротивление последовательно соединённых сосудов равно сумме сопротивлений отдельных сосудов. А для системы параллельно соединённых сосудов величина, обратная общему вязкостному сопротивлению, равна сумме проводимости отдельных сосудов. Уравнение Пуазейля в системе микроциркуляций называют формулой периферического гемодинамического сопротивления. Представление кровотока в системе микроциркуляции называют чисто резистивной моделью кровообращения.
1.1.2.5. Модели электрической активности сердца
Сокращение сердца представляет собой периодический процесс. Как известно, периодические сокращения сердца вызываются периодическими изменениями электрической активности возбудимых волокон сердца. Для моделирования электрической активности возбудимых волокон сердца используют генератор переменного электрического поля. Впервые эта идея была предложена голландским учёным Эйнтховеном.
Основные постулаты модели следующие:
1. Электрическое поле сердца представляется как поле точечного токового диполя с дипольным моментом Е, называемым интегральным электрическим вектором сердца (ИЭВС). Этот вектор складывается из диполей разных частей сердца.
2. ИЭВС находится в однородной изотропной проводящей среде, каковой являются ткани организма.
3. ИЭВС меняется по величине и направлению. Его начало неподвижно и находится в атриовентрикулярном узле, а конец описывает сложную пространственную кривую.
Источник: vunivere.ru