Расстройства микроциркуляции

 

Микроциркуляция (от греч. mikros — мельчайший, лат. circulatio — дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, по­сткапиллярам, венулам, артерио-венозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.

Кровеносная система замкнутая. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа по­ступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, перемещение жид­кости между кровеносными и лимфатическими капиллярными се­тями, по внутриклеточным системам, трансмембранный обмен га­зами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными моле­кулами.

Расстройства микроциркуляции вызываются многочисленны­ми факторами, к которым можно отнести расстройство кровооб­ращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензию, гипертензию, артериальную и венозную гиперемию, ишемию), нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови.

К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутрисо-судистые расстройства, патологические изменения проницаемос­ти сосудов, внесосудистые расстройства.

Внутрисосудистые, или интраваскулярные, расстройства микроциркуляции обусловлены замедлением или прекращени­ем тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается в результате выхода альбуминов за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и гло­булинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверх­ности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, аг­регации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосу­дов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается так называемый «сладж-феномен» (от англ, sluge — густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроци­тов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфек­ционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке раз­ного происхождения, острой сосудистой недостаточности (кол­лапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбу­минурией, в послеоперационном периоде.

Сладжирование крови складывается последовательно и начи­нается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а в последующем — с эритроцитами. Агрегация сопровожда­ется адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндо­телия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.

Различают следующие виды сладжа:

ü классический, с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;

ü декстрановый — агрегаты клеток различной величины, с плот­ной упаковкой и округлыми очертаниями;

ü аморфный, представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.

Агрегация эритроцитов ведет к сужению просвета сосудов, полной или частичной обтурации (закупорке) капилляров, замед­лению тока крови, турбулентному характеру кровотока. Закупорка эритроцитарными агрегатами микрососудов приводит к тому, что они становятся только плазменными. Освобождающиеся повреж­денными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематических барьеров; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникно­вения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-тро­фической недостаточности, характеризующейся расстройствами метаболизма, трофической обеспеченности функциональной ак­тивности клеток, органов, тканей, генерализованной реакцией организма.

Своевременное устранение причин сладжа, блокада механиз­мов его формирования способствуют дезагрегации клеток, восста­новлению кровотока и нормализации обменных процессов.

Расстройства проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, или трансмуральные (от лат. trans — через, англ, mural — стенка), характеризуются нарушениями транспорта веществ и пе­ремещения форменных элементов.

В условиях патологии изменяется структура сосудистой стенки. Проницаемость ее для плазмы и крупномолекулярных веществ может быть уменьшенной или увеличенной. Чаще всего измене­ния структуры сопровождаются повышением проницаемости гис­тогематических барьеров и увеличением объема жидкости, посту­пающей в межклеточные пространства.

Повышение проницаемости возникает по причинам:

Ø сокращения эндотелиоцитов и расширения межклеточных ка­налов;

Ø растяжения фенестр, возникновения микротравм, нарушения целостности стенок;

Ø влияния на контактильные элементы сосудов гистамина, серотонина, брадикинина;

Ø ферментативного гидролиза базальной мембраны;

Ø повышения концентрации водородных ионов в межтканевой среде.

Возрастание проницаемости сосудов микроциркуляторного русла приводит к усилению пассивного транспорта жидкости по­средством осмоса, ультрафильтрации, диффузии и активного пе­реноса путем микровезикуляции.

При некоторых заболеваниях инфекционной и неинфекци­онной природы увеличивается трансмуральный перенос форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоци­тов.
новной причиной является повышенная проницаемость сосудов. Выход эритроцитов — диапедез, как полагают, являет­ся результатом их пассивного выдавливания из сосудов сквозь межэндотелиальные щели под влиянием повышенного гидро­динамического давления. Такие патологические процессы, как воспаление, токсикозы, аллергические реакции, ионизирующие излучения, сопровождаются существенным ростом проницае­мости и повышенным выходом за пределы сосудов лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Более грубые повреждения целост­ности стенок сосудов микроциркуляторного русла завершаются микрокровоизлияниями. Одной из причин диапедеза эритро­цитов и микрогеморрагий является тромбоцитопения. Она со­провождается дистрофическими процессами в клетках эндотелия, их гибелью и, как следствие, резким повышением прони­цаемости.

Внесосудистые, экстраваскулярные (от лат. exter — внешний, vas — сосуд) расстройства микроциркуляции выражаются в том, что при повышенной транссудации отток межтканевой жидкости в венозное и лимфатическое русло затруднен.

Затруднение оттока при усиленной транссудации приводит к скоплению жидкости в тканях, образованию отека.

Повышенный выход жидкости в межтканевое пространства обусловлен усилением гидродинамического давления на стенки артериальной составляющей микроциркуляторного русла, пони­жением онкотического давления крови (голодание, альбумину­рия, потеря белков при ожогах, раневом истощении, ингибиции белковообразовательной функции печени и др.), возрастанием коллоидно-осмотического давления в тканях за счет распада крупных белковых молекул на более мелкие, накопления ионов натрия.

Затруднение обратного всасывания жидкости может быть вызвано повышением гидродинамического давления в посткапилля­рах и венулах (венозная гиперемия), повышением тканевого кол­лоидно-осмотического давления, сужением межклеточных щелей.

В тех случаях, когда лимфатические узлы не способны обеспе­чить дренаж интерстиция, говорят о недостаточности лимфати­ческой системы. Рассматривают следующие ее формы:

ξ динамическая недостаточность, когда объем интерстициальной жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить ее отток;

ξ механическая недостаточность возникает при сдавливании лимфатических сосудов извне (рубцы, опухоли, отечная жид­кость), образовании в их просвете тромбов, эмболии, адинамии, замедляющей лимфоток;

ξ резорбционная недостаточность обусловлена структурными из­ менениями межуточной ткани.

Затруднение оттока жидкости, ее скопление в интерстиции со­провождаются возрастанием содержания в тканях продуктов нару­шенного обмена, биологически активных веществ, ионов, что усу­губляет тяжесть патологического процесса.

 

Источник: helpiks.org

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Общепризнанным является выделение в сердечно-сосудистой сис­теме трех взаимосвязанных звеньев: артериального, венозного и связующего их капиллярного — утвердившееся в наших представлениях с легкой руки М.Мальпиги, который дополнил великое открытие У. Гарвеем (1628) кровеносной системы, не менее значимым описанием «недостающего» у Гарвея в системе кровообращения звена — капилля­ров (1661).

Однако, вплоть до начала ХХ века основное внимание уделялось изучению сердца и крупных кровеносных сосудов. А само «связую­щее», «недостающее звено между артериями и венами — капиллярная система, к которой относится почти 90% всех кровеносных сосудов,

— долгие годы не привлекала должного внимания. Вместе с тем, именно капиллярное русло обеспечивает процессы обмена веществ и жизнедеятельности органов и тканей, что и определяет их воистину центральную роль в системе обеспечения тканевого гомеостаза, а также в развитии многих патологических процессов.

Итак, под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов метаболизма и его продуктов, ионов, БАВ, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие «микроциркуляция» включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. Имеются сведения об упорядоченном движении разной по составу жидкости в различных участках гиалоплазмы, а также кле­точных органеллах.

К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, пре­капилляры, капилляры, посткапиллярные венулы (посткапилляры), ве­нулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла колеблются от 2 до 200 мкм.

Артериолы являются главным компонентами резистивных сосудов. Тонус их мышечной стенки регулируется симпатической и парасимпа­тической нервной системой, а также БАВ. Артериолы обеспечивают регуляцию объема кровоснабжения тканей и ламинарность тока крови.

Прекапилляры также участвуют в регуляции объема кровоснабже­ния тканей путем изменения просвета прекапиллярных сфинктеров, образованных гладкомышечными клетками. Тонус их стенок регулиру­ется нервными влияниями и гуморальными факторами.

Трофический, обменный компонент микроциркуляторного русла составляют капилляры диаметром от 2 до 20 мкм. В них непосредс­твенно протекают процессы обмена кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ. Все эти сложные и многообразные процессы регулируются главным образом агентами местного (регионарного) генеза: простагландинами, кининами, био­генными аминами, адениннуклезами, ионами и др. Указанные и другие факторы регулируют также и просвет капилляров путем изменения объема эндотелиальных клеток и тонуса перицитов.

Посткапилляры и венулы представляют собой коллекторы крови. Их емкость значительно превышает совокупную емкость артериол и прекапилляров. Они регулируют объем оттекающей крови и опосредо­ванно — приток ее к тканям, тургор тканей.

Артериоловенулярные анастомозы участвуют в регуляции объема кровотока и кровенаполнения тканей. Открытие их способствует мо­билизации депонированной крови.

По лимфатическим капиллярам и сосудам лимфа транспортируется в лимфатические стволы и затем в венозную систему.

Общие причины расстройств микроциркуляции.

Как известно, нарушения микроциркуляции включаются как важ­ное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний, поэтому при раз­боре соответствующих разделов мы будем освещать и вопросы, касаю­щихся этих нарушению.

Расстройства микроциркуляции обычно принято делить на внут­рисосудистые нарушения, связанные с нарушением самих сосудов, трансмуральные внесосудистые изменения.

Многочисленные причины, непосредственно вызывающие разнооб­разные нарушения можно объединить в три группы:

1. Расстройства центрального и периферического кровообраще­ния. К числу наиболее важных среди них следует отнести сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, ве­нозную гиперемию и ишемию.

2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут развиваться в результате следующих причин:

а) гемо (лимфо) концентрации, что может быть результа­том гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии (гиперфибрино­генемии)

б) гемо (лимфо) дилюции, которая может развиваться вследствии гипергидратации, панцитопении, гипопротеинемии.

в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением вязкости крови,

г) внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибриолиза и тромбоза.

3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости. Это обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухоли и др.

Внутрисосудистые нарушения

Среди внутрисосудистых патологических нарушений микроцирку­ляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритро­цитов и др. форменных элементов крови. Другие внутрисосудистые расстройства, н-р, нарушение скорости кровотока или тромбоэмбо­лизм, также часто зависят от падения нормальной стабильности сус­пензий крови.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, опре­деленным соотношением белковых фракций (альбуминов с одной сторо­ны и глобулинов и фибриногена с другой).
еньшение отрицательно­го поверхностного заряда, эритроцитов, а также абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макро­молекул глобулинов и фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Может приводить к снижении суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

В 1918 году шведский ученый Fahraeus в своем труде по изуче­нию крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускорение оседа­ния последних. На основании этих и других своих работ он предло­жил использовать широко распространенную теперь в практике меди­цины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Ускорение СОЭ обычно связывают с уве­личением в плазме концентрации грубодисперсных белков.

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене как сладж (сам термин «sludge» в буквальном переводе с английского означает — тина, или густая грязь, ил).

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглю­тинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепара­цию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритро­цитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Причинами сладжа являются те же факторы, что вызывают расс­тройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики при сер­дечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологической артериальной гиперемии.

2)повышение вязкости крови в условиях сгущения крови, ги­перпротеинемии, полицитемии.

3)повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию клеток с последую­щим лизисом их мембран — цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютина­ции форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят

1)активацию клеток крови под действием названных причинных факторов с последующими высвобождением из них физиологически ак­тивных веществ, в том числе обладающих проагрегатным действием. К ним относят АДФ, тромбоксан А₂, кинины, гистамин, ряд простоглан­динов. 2) «снятие» отрицательного поверхностного заряда клеток или «перезарядка его на положительный.

Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда кле­ток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил отталкивания между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увели­чение в плазме катионов калия, кальция, магния идр. уменьшает по­верхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на «+». Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютации с последующей сепарацией крови. Последнее нарушает обмен кислорода, угл.газа, субстратами и продуктами метаболизма между кровью и тканями.

3)уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле­ментов крови при контакте с ними макромолекул белка при гиперпро­тенемии, особенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму­ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае поверхностный заряд снижается в связи с взаимодейс­твия клеток с положительно заряженными макромолекулами белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсор­бируясь на поверхности клеток, способствуют их соединению и пос­ледующей адгезии, агрегации и агглютинации. Образование агрега­тов форменных элементов крови сопровождается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть об­ратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация клеток крови.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки клеток крови различают следующие типы сладжа:

классический (сравнительно крупные агрегаты с плотной упа­ковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров). Этот вид сладжа развивается, когда какое либо препятствие (например, лига­тура) мешает свободному движению крови через сосуд.

При декстриновом типе сладжа (возникает при введении в кровь декстрана с крупным молекулярным весом 250000-500 000 и выше) аг­регаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очер­тания, свободные пространства в виде полостей.

Выделяют также аморфный тип сладжа, для которого характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на грану­лы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкос­ти. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилово­го спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Размеры агрегатов варьируют в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже наибольшую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агре­гаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, или вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Последствия.

Сладж-феномен сопровождается сужением просвета и нарушением перфузии микрососудов (замедлением в них кровотока), вплоть до стаза, турбулентным характером тока крови), расстройством процес­сов траскапиллярного обмена, развитием гипоксии и ацидоза, нару­шением метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изме­нений обозначается как синдром капиллярно-трофической недостаточ­ности.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может прибрести характер системной реакции, генерализованного от­вета организма. В этом заключается его общепатологическое значе­ние.

Внутрисосудистые нарушения свертывания крови связаны главным образом с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повреждение тка­ни. Тромбоциты, как местные, так и в общей циркуляции довольно быстро реагируют на тканевое повреждение. Установлено, что агре­гацию тромбоцитов и ускорение свертывания крови могут обусловить: некротизация тканей (тканевой тромбопластин), аденозиндифосфат выделяется при повреждении тканей, бактерии, вирусы комплекс ан­тиген-антитело, эндотоксины, энзимы типа трипсина и др. факторы.

Серьезные изменения микроциркуляции могут быть связаны с на­рушением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, воз­никающим при поражении тканей.

Изменение скорости кровотока (ее повышение или понижение) в функциональных пределах является обычным физиологическим явлени­ем. Замедление вплоть до прекращения тока крови и лимфы может быть следствием следующих факторов:

1)расстройства гемо и лимфодинамики при сердечной недоста­точности, венозной гиперемии, ишемии.

2)увеличение вязкости крови и лимфы в результате сгущения крови при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, по­лицитемиях, гиперпротенемии, тромбозе.

3)значительное сужение просвета микрососудов вследствии сдавления их опухолью, отечной тканью, образовании в них тромба, эмбола, набухании или гиперплазии эндотелиальных клеток, образо­вания атеросклеротической бляшки и т.п.

Замедление кровотока вызывает недостаточную перфузию микро­сосудистой сети, которая является существенным патогенетическим звеном всех процессов, сопровождающихся падением перфузионного давления в микрососудистом ложе. Последствием этого может быть гипоксия, а при полном стазе — аноксия тканей со всеми вытекающи­ми последствиями.

Ускорение тока крови и лимфы могут вызывать следующие причи­ны: нарушения гемо- и лимфодинамики, н-р при сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты;

— снижение вязкости крови (при водном отравлении вследствие гемодилюции, панцитопении, гипопротеинемии, почечной недостаточ­ности.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА УРОВНЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Учитывая, что через сосудистую стенку транспортируется плазма крови и лимфа, а также форменные элементы трансмуральные («чрезстеночные») нарушения микроциркуляции делят на две основные подгруппы: изменения тока жидкости и движения форменных элементов крови. Объем транспортируемой через стенку сосуда жидкости при раз­личных патологических состояниях может значительно либо возрас­тать, либо уменьшаться по сравнению с должным.

Увеличение объема транспортируемой жидкости. В основе этого явления лежит чрезмерное повышение проницаемости сосудистой стен­ки. К числу наиболее значимых причин относятся: снижение давления кислорода, нарастание давления углекислого газа, местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кис­лота (это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, «разрыхлению» ее и вследствии этого более легкому току плазмы крови через нее. В условиях ацидоза происходит активация гидролаз лизосом и энзимов, что обусловлива­ет ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов). Кроме того действие биогенных аминов — гистамина, серотонина, брадикинина, вызывающих сокращение эндотелиальных клеток и расши­рение щелей между ними. Среди причин повышения проницаемости ка­пилляров можно назвать и такие как, нарушение целостности стенки сосуда — образование микроразрывов, растяжение фенестр. Это не­редко наблюдается в условиях переполнения сосудов микроциркуля­торного русла кровью при венозном застое или лимфой (при лимфос­тазе).Повышение проницаемости сосудистой мембраны под влиянием указанных факторов существенно потенцирует механизмы транспорта жидкости:

а/ фильтрацию — транспорт жидкости по градиенту гидростати­ческого давления;

б/ микровезикуляцию (инвагинацию стенки эндотелия с захва­том «кванта» плазмы, образование везикулы, миграцию ее к базаль­ной стороне клетки, «открытие» везикулы и «выброс» жидкости на противоположной стороне поверхности клетки);

в/ диффузию.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости. В основе этого явления лежит существенное снижение проницаемости стенки сосудов. Причиной является утолщение или уплотнение сосудистой стенки, ко­торые развиваются вследствие накопления избытка солей кальция /кальцификации/ и чрезмерного образования в стенке волокнистых структур и гликозамингликанов, гипертрофии и гиперплазии клеток, отека тканей и сосудистой стенки.

Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и снижение вследствие этого сосудистой проницаемости препятствует реализации механизмов транспорта жидкости — фильтрации, диффузии и микровезикуляции — и тем самым обусловливает уменьшение объема ее трансмурального пе­реноса.

Изменение объема транспорта форменных элементов крови. Учитывая, что транспорт определенного числа лейкоцитов и в меньшей степени тромбоцитов через сосудистую стенку осуществляет­ся и в норме, к патологии транспорта форменных элементов крови относят в основном чрезмерный выход их за пределы сосуда, особен­но эритроцитов: патологический диапедез.

Основной причиной этого феномена является значительное повы­шение проницаемости или нарушение целостности сосудистой стен­ки. Существенно увеличение диапедеза лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов наблюдается при воспалении, аллергических реакциях, интоксикации эндо- и экзотоксинами бактерий, воздействии проника­ющей радиации.

Диапедез эритроцитов возрастает также в условиях тромбоцито­пении. Показано, что тромбоциты оказывают ангиотрофическое влия­ние. Уменьшение их числа крови вызывает дистрофию и гибель клеток эндотелия, повышение проницаемости стенок микрососудов. Напротив при утолщении или уплотнении стенок микрососудов в каком-либо ре­гионе ткани может уменьшаться «масштаб» выхода лейкоцитов в эту ткань, где они участвуют в осуществлении реакций иммунного надзо­ра. Вследствие этого снижается эффективность местного иммунитета.

Экстраваскулярные расстройства, как правило, заключаются в более или менее выраженном замедлении тока межклеточной жидкости и нередко в связи с этим — увеличением объема воды в внесосудис­том пространстве вследствие препятствия оттоку жидкости в лимфа­тические сосуды и венулы. Реже наблюдается уменьшение объема межклеточной жидкости, н-р , при дегидратации или снижении лимфо­образования, что также может сочетаться с уменьшением скорости ее тока.

Основными причинами внесосудистых расстройств микроциркуля­ции являются местные патологические процессы, развивающиеся в связи с воспалением, аллергическими реакциями, ростом опухоли, нарушением нервно-трофических влияний, расстройствами лимфообразо­вания.

К числу главных непосредственных факторов, обусловливающих затруднение тока межклеточной жидкости, относят сужение межкле­точных щелей (в частности, в связи с гипергидратацией и набухани­ем клеток).

— повышение вязкости, жидкости (н-р, при увеличении в ней со­держания белков, липидов, метаболитов.

— эмболия лимфатических капилляров.

— снижение эффективности процесса реабсорбции воды в постка­пиллярах и венулах. Уменьшение объема межклеточной жидкости и за­медление ее тока могут быть следствием снижения фильтрационного давления в артериолах либо увеличения реабсорбции жидкости в ве­нулах.

Патогенетическое значение.

Независимо от причин затруднения тока межклеточной жидкости в тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нару­шенного обмена веществ, ионов, БАВ, наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, угл.газа, продук­тов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать поврежде­ние клеток. В целом при любых расстройствах микроциркуляции, осо­бенно при длительном их течении, развивается синдром капилля­ро-трофической недостаточности. Он характеризуется: 1)нарушением транспорта межклеточной жидкости, а также перфузии лимфы и крови по микрососудам, 2)расстройством обмена кислорода, угл.газа, субс­тратов и продукта метаболизма, ионов, ФАВ в капиллярах. 3)нарушением обмена веществ в клетках. Это в свою очередь обусловливает разви­тие различных вариантов дистрофических изменений в тканях и орга­нах, нарушение пластических процессов в них и расстройств их жиз­недеятельности.

4

Источник: studfile.net

Симптомы болезни – нарушения микроциркуляции

Нарушения у взрослых Нарушения у детей

Нарушения и их причины по алфавиту:

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло.

Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов.

В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и “шлаков”, поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

Причины нарушения микроциркуляции Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории. 1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения. Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия. 2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

– Гемо- (лимфо-) концентрация. Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия). – Гемо- (лимфо-) дилюция.

Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром. 3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др. Реаниматолог
Анестезиолог

Вы заметили нарушение микроциркуляции? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилась микроциркуляция? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными.

Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие виды нарушений на букву “м”:

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/181

Нарушения микроциркуляции

Патологическаяфизиология [Учебник для студентов мед.вузов]Н. Н. Зайко, Ю. В.  Быць,А. В. Атаман и др. К.: “Логос”,1996

В настоящеевремя в системе периферическогокровообращения условно выделяютмикроциркуляторное, или терминальное,сосудистое русло, которое, в свою очередь,в соответствии с делением сосудов накрове- и лимфоносные, делится намикроциркуляторное крове- и лимфоносноерусло.

Микроциркуляторное кровеносноерусло состоит из сосудов, диаметр которыхне превышает 100 мкм, т. е. артериол,метартериол, капиллярных сосудов, венули артериоловенулярных анастомозов(рис. 11.1).

В нем осуществляются доставка питательныхвеществ и кислорода к тканям и клеткам,удаление из них углекислоты и “шлаков”,поддерживаются равновесие притекающейи оттекающей жидкости, оптимальныйуровень давления в периферическихсосудах и тканях.

Микроциркуляторноелимфоносное русло представлено начальнымотделом лимфатической системы, в которомпроисходят образование лимфы и поступлениеее в лимфатические капилляры.

Процессобразования лимфы имеет сложный характери заключается в переходе жидкости ирастворенных в ней веществ, в том числебелков, через стенку кровеносныхкапиллярных сосудов в межклеточноепространство, распространении веществв периваскулярной соединительной ткани,резорбции капиллярного фильтрата вкровь, резорбции белков и избыткажидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, спомощью микроциркуляторного кровообращенияосуществляется тесное гематоинтерстициальноеи лимфоинтерстициальное взаимодействие,направленное на поддержание необходимогоуровня метаболизма в органах и тканяхв соответствии с их собственнымипотребностями, а также потребностямиорганизма в целом.

Типические нарушения микроциркуляции

В соответствии собщепринятой классификацией, предложеннойЕ. Maggio (1965), расстройства микроциркуляцииразделяют на внутрисосудистые нарушения,связанные с изменением самих сосудов,и внесосудистые нарушения.

Внутрисосудистые нарушения

Наиболее важнымивнутрисосудистыми нарушениями являютсярасстройства реологических особенностейкрови в связи с изменением суспензионнойстабильности клеток крови и ее вязкости.С ними частично связаны нарушениесвертывания крови и образованиегемокоагуляционных микротромбов, атакже нарушение перфузии крови черезмикроциркуляторное русло в связи сизменением скорости кровотока.

Внормальных условиях кровь имеет характерстабильной суспензии клеток крови вжидкой ее части.

Сохранность суспензионнойстабильности крови обеспечиваетсявеличиной отрицательного зарядаэритроцитов и тромбоцитов, определеннымсоотношением белковых фракций плазмы(альбуминов, с одной стороны, глобулинови фибриногена, с другой), а такжедостаточной скоростью кровотока.

Антиадгезивные и антиагрегатные свойстватромбоцитов определяются специальнымимеханизмами, рассмотренными в разделе X(“Патологическая физиологияпериферического кровообращения”).

Уменьшениевеличины отрицательного зарядаэритроцитов, причиной которого чащевсего является абсолютное или относительноеувеличение содержания положительнозаряженных макромолекул глобулинов и(или) фибриногена и их адсорбция наповерхности эритроцитов, приводит кснижению суспензионной стабильностикрови, к агрегации эритроцитов и другихклеток крови. Снижение скорости кровотокаусугубляет этот процесс. Описанныйфеномен получил название “сладж“(от англ. sludge — густая грязь, тина, ил).Основными особенностями сладжированнойкрови являются прилипание друг к другуэритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитови повышение вязкости крови, что затрудняетее перфузию через микрососуды.Внутрисосудистое образование агрегатовэритроцитов и других клеток кровинаблюдается при перевязке сосудов; приповреждении тканей; при избытке в кровибрадикинина, серотонина, тромбина,норадреналина; при внутривенном введениивысокомолекулярных веществ — декстрана,метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком,кадмием, бензолом, толуолом, анилином;при различных видах шока, олигурии,острой сосудистой недостаточности; приэкстракорпоральном кровообращении;при гипотермии; при заболеваниях,сопровождающихся увеличением в кровисодержания фибриногена и глобулинов иснижением содержания альбуминов(множественная миелома, макроглобулинемияи др.).

В зависимости отхарактера воздействия сладж может бытьобратимым (при наличии только агрегацииэритроцитов) и необратимым. В последнемслучае имеет место агглютинацияэритроцитов. Размеры агрегатов присладже колеблются от 10×10 до 100×200 мкм ибольше.

Процесс формированияагрегатов клеток крови имеет определеннуюпоследовательность.

В первые минутыпосле повреждения, преимущественно вкапиллярных сосудах и венулах, образуютсяагрегаты из тромбоцитов и хиломикронов(крупные липидные частицы, размером 0,1— 1 мкм, содержащие в основном триглицериды;поступают в кровь из лимфы кишок ициркулируют в форме стабильной эмульсии).Они плотно фиксируются к стенкемикрососудов, образуя “белый”тромб, или уносятся в другие отделысосудистой системы к новым очагамтромбообразования.

Эритроцитарныеагрегаты образуются в первые часы послеповреждения, первоначально в венулах,а затем в артериолах и обусловлено этоснижением скорости кровотока. Спустя12—18 ч развитие указанных нарушенийпрогрессирует как по выраженностипроявлений, так и по распространенности.Возможно и обратное развитие процессав направлении дезагрегации.

Патофизиологическиепоследствия агрегацииэритроцитов проявляются нарушениеммикроциркуляции и последующиминарушениями метаболизма и функцииорганов и систем.

Нарушения микроциркуляцииобусловлены:

Снижение скоростикровотока, увеличение размеров агрегатов,прилипание эритроцитов к стенке сосудов,повышение вязкости крови — факторы,ускоряющие процесс оседания агрегатныхкомплексов на внутренней оболочкемикрососудов.

2.  Полной обтурациеймикрососудов агрегатами тромбоцитови эритроцитов. При этом крупные агрегаты,состоящие из нескольких десятков исотен эритроцитов, могут полностьюперекрывать просвет артериол и венул.Агрегаты меньших размеров достигаютболее мелких сосудов, вплоть докапиллярных, вызывая их эмболию.

3.  Резким замедлениемкровотока, сепарацией (отделение) плазмыот эритроцитов, маятникообразнымдвижением плазмы со взвешенными в нейагрегатами, стазом. В связи с закупоркойтерминальных артериол большим количествомэритроцитарных агрегатов капиллярныесосуды пропускают только плазму.

Приэтом повреждается стенка микрососудов(набухание и десквамация эндотелия).

Усугубляют данный процесс кислая реакциясреды, местные метаболиты, биологическиактивные вещества (серотонин, гистамин,гепарин), поступающие в кровь в связи смассовой дегрануляцией тканевыхбазофилов окружающей соединительнойткани.

Возникающее в связис этим повышение проницаемости венули капиллярных сосудов способствуетвыходу жидкости за их пределы, сгущениюкрови, повышению ее вязкости. Создаютсяусловия (повреждение сосудистой стенки,агрегация тромбоцитов и их повреждение,замедление кровотока) для образованиямножественных гемокоагуляционныхмикротромбов с дальнейшим нарастаниемтяжести микроциркуляторных расстройств.

Комплексописанных выше патофизиологическихнарушений микроциркуляции на заключительномэтапе развития сладжа, характеризующийсявыраженными нарушениями метаболизмаи функций органов и тканей, а такженедостаточным уровнем трофическогообеспечения, называют капиллярно-трофическойнедостаточностью.

Таким образом,сладж-феномен, возникающий первоначальнокак местная реакция ткани на повреждение,в дальнейшем своем развитии можетприобрести характер системной реакции,генерализованного ответа организма. Вэтом заключается его общепатологическоезначение.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6670991/page:20/

Непредсказуемое нарушение микроциркуляции: признаки и способы облегчения состояния

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

• нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, недостаточность сердечной деятельности;
• обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
• чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
• усиленная активность свертывающей системы;
• разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Рекомендуем прочитать статью о венозном застое в органах. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой венозный застой, где может образоваться, а также о медикаментозной терапии,  лечении и профилактике данного заболевания.

А здесь подробнее об ангиопротекторах — препаратах для сосудов и вен.

Типовые формы

В зависимости от механизма нарушения микроциркуляции выделены такие формы:

• Интраваскулярная (внутри сосуда) – бывает при нарушении системного кровотока и лимфооттока, провоцирует густая кровь, закупорка тромбом, эмболом, бляшкой, разрастание внутренней оболочки. Также спазм сосудов при высоком давлении, действии гормонов стресса приводит к сбросу крови из артериальной в венозную сеть.
• Трансмуральная (через стенку) – увеличение или снижение проницаемости для жидкой части и клеток крови. Встречается при гиповитаминозе, васкулитах, потере эластичности из-за возрастных, атеросклеротических процессов.
• Экстраваскулярная (вне сосуда) – сопровождается изменением объема жидкости между клетками, нарушением ее обратного перехода в микроциркуляторное русло. Причины – застой крови, отек, аллергия, новообразования, воспаление. Приводит к обменным нарушениям, накоплению биологически активных веществ, усиливающих сосудистые реакции.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – приступы стенокардии, инфаркт и внезапная остановка сердца. Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

• общая слабость;
• возникновение одышки и сердцебиения при незначительных нагрузках;
• плохая переносимость физической активности;
• незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
• снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

• забывчивость,
• нарушение эмоционального фона,
• снижение способности к познанию,
• головокружение,
• головная боль,
• затруднение координации движений,
• шаткость при ходьбе,
• слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, повышение давления, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы. Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

• миокард – ЭКГ (включая мониторинг по Холтеру, пробы с нагрузкой), липидограмма, коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, сцинтиграфия и коронарография;
• головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, УЗИ сосудов головы и шеи, церебральная ангиография, ЭЭГ;
• почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
• нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, УЗИ сосудов конечностей, аорты, ангиография (артериография и реовазография), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Лечение ангиопротекторами

Основная терапия проводится в соответствии с клиническими проявлениями (стенокардия, энцефалопатия, нефропатия или ангиопатия конечностей). Для лечения расстройств микроциркуляции используют группу препаратов, названную ангиопротекторами. Вне зависимости от химического строения, у всех этих медикаментов есть общие характеристики:

• снимают артериальный спазм;
• улучшают проходимость сосудов;
• нормализуют текучесть крови;
• увеличивают прочность сосудистых стенок;
• снижают отечность тканей;
• ускоряют обменные процессы в стенке капилляров, венул и артериол.

К ним относятся: Троксевазин, Детралекс, Этамзилат, Добезилат кальция, Трентал, Эскузан, Корвитин, Эмоксипин, Кверцетин, Лизина эсцинат и их аналоги.

Помимо этого, в комплексную терапию могут входить лекарственные средства, улучшающие состав крови и обменные процессы в тканях:

• антиагреганты (Аспирин, Курантил);
• антигипоксанты (Актовегин, Неотон, Цитофлавин);
• антиоксиданты (Милдронат, витамины Е и С).

Рекомендуем прочитать статью о ревматическом миокардите. Из нее вы узнаете о причинах его развития, симптомах патологии,  диагностике, лечении и возможных последствиях ревматического миокардита.

А здесь подробнее о гипоксии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции возникают из-за наличия внутреннего или внешнего препятствия движению крови по мелким сосудам, нарушения проницаемости сосудистых стенок, сгущения крови.

В зависимости от преобладания поражений внутренних органов, ишемические процессы проявляются в виде стенокардии, инфаркта, инсульта, болезней почек или сосудов нижних конечностей.

При лечении требуется применение препаратов из группы ангиопротекторов.

Источник: http://CardioBook.ru/narushenie-mikrocirkulyacii/

Микроциркуляция крови – причины нарушения и препараты для улучшения

Микроциркуляция – важнейшая физиологическая основа обмена веществ в человеческом организме. Обогащение крови кислородом из легких и регулярное поступление питательных веществ через кишечник не имеет смысла, если все эти молекулы не попадут в органы и ткани. Именно через мельчайшие сосуды происходит обмен кислорода и питательных веществ в организме.

Немного физиологии

Микроциркуляторное русло – это удивительная сеть мелких артериол, венул и капилляров, распределяющих кровь по организму. Для лучшего понимания физиологических основ кровообращения необходимо рассмотреть всю систему в целом. Кровообращение включает следующие важные звенья:

1. Сердце представляет собой биологический насос, под действием которого кровь движется по сосудам и распределяется по всему организму. Проходя через легкие, кровь обогащается кислородом и отдает в выдыхаемый воздух углекислый газ.
2. Артерии – сосуды мышечного типа, по которым под действием работы сердца обогащенная кислородом и питательными веществами кровь движется по организму.
3. Вены – сосуды эластического типа, которые собирают кровь от органов и обеспечивают ее поступление обратно к сердцу.
4. Между артериальным и венозным находится микроциркуляторное русло. Оно состоит из мельчайших капилляров, через стену которых и происходит обмен веществ, каждая клетка получает кислород, питательные вещества. Параллельно происходит элиминация продуктов обмена веществ и углекислого газа.

Регуляция капиллярного кровотока – сложный физиологический процесс. Не все мельчайшие сосуды одинаково наполнены кровью в одно и то же время. Организм перераспределяет объем кровотока в зависимости от своих потребностей.

Микроциркуляция

Во время принятия пищи головной мозг и вегетативная нервная система стимулируют приток крови к желудочно-кишечному тракту.

При тяжелых заболеваниях, шоковых состояниях происходит так называемая централизация кровотока. Все силы организма направляются на поддержание микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце.

Кровоток остальных органов находится на базовом уровне, необходимом для поддержания жизнедеятельности.

Проблемы с микроциркуляцией

Нарушение работы капиллярного русла лежит в основе большинства патологических процессов. На микроскопическом уровне происходит спазм артериол либо их закупорка микротромбами из форменных элементов крови. Это приводит к недостатку кислорода, переходу клеток на анаэробный (без участия кислорода) процесс расщепления глюкозы.

В результате в организме накапливаются кислые продукты обмена веществ, в частности, молочная кислота или лактат, что сильно усугубляет метаболические нарушения.

Некоторые заболевания, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях:

1. Сахарный диабет. Одно из основных осложнений – микроангиопатии, то есть патология именно капиллярного русла. Плохой контроль гликемии приводит к утолщению капиллярных стенок и нарушению транспорта через мембраны. Нарушается питание тканей, на ногах появляются трофические язвы. Поражение касается практически всех сосудов, даже артериол сетчатки в глазах.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основная причина ИБС – отложение холестерина на стенках сосудов, образование атеросклеротических бляшек. Эти факторы нарушают нормальный периферический кровоток, сосуды становятся ригидными. Страдает не только миокард, но и другие органы. Трофические нарушения на нижних конечностях часто вызваны облитерирующим атеросклерозом сосудов.
3. Инсульт или нарушение мозгового кровообращения. Тромбоз или разрыв мозгового сосуда приводит и ишемическому или геморрагическому инсульту соответственно. Повреждение нервных клеток (нейронов) возникает вследствие блокады мельчайшего сосудистого русла.
4. Заболевания почек. Почечная патология связана с нарушением элиминации жидкости и продуктов азотистого обмена. Постепенное накопление мочевины также негативно влияет на сосудистую перфузию, нарушая нормальную трофику тканей.

Здесь перечислены далеко не все патологические процессы, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях. Наличие системного атеросклероза всегда усугубляет ситуацию. Пациентам с большим количеством холестериновых бляшек и утолщением сосудистых стенок восстановиться после инсульта, например, гораздо сложнее.

Поддерживающая терапия

Для оценки состояния микроциркуляторного русла медики используют специальный аппарат – анализатор микроциркуляции крови. При помощи накожных датчиков он оценивает наполнение капилляров кровью, тонус периферических артериол, а также насыщение крови кислородом (сатурацию).

Медицина сегодня обладает широким спектром лекарственных препаратов, устраняющих спазм сосудов и улучшающих микроциркуляцию. Назначать подобные препараты могут различные специалисты: при сахарном диабете – эндокринолог, при ИБС – терапевт или кардиолог, при инсульте или транзиторной ишемической атаке – невролог, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей займется хирург.

Вот некоторые лекарства и механизм их действия:

1. Антиагреганты (Аспирин, Клопидогрель) и антикоагулянты (Варфарин, Гепарин) препятствуют агрегации клеток крови и образованию тромбов, нарушающих органное кровообращение. Назначаются лечащим врачом исключительно по показаниям. Самостоятельно принимать подобные лекарственные средства недопустимо.
2. Хорошо зарекомендовали себя ангиопротекторы – лекарства, укрепляющие сосудистую и капиллярную стенку и улучшающие транспорт кислорода и питательных веществ через мембраны. К этой группе относятся такие препараты, как Трентал, Курантил.
3. Средства ноотропного действия (Пирацетам, Мемотропил) оптимизируют микроциркуляцию головного мозга и применяются в качестве поддерживающей терапии и для профилактики инсультов.
4. Вазодилататоры – лекарства, устраняющие спазм артериол и улучшающие перфузию (Винпоцетин, Циннаризин).
5. Биогенные стимуляторы активизируют метаболизм, энергетический обмен между капилляром и клеткой. Препараты данной группы – Актовегин, Солкосерил.

Существуют не только таблетированные формы. Хирурги часто назначают различные мази, усиливающие приток крови к коже, что является профилактикой трофических перфузионных нарушений.

Коррекция микроциркуляторных нарушений должна проводиться в комплексе с лечением основного заболевания. При сахарном диабете необходимо поддержание гликемии в нормальных пределах, ИБС подразумевает снижение уровня холестерина и мониторинг артериального давления. Только на таких условиях можно достичь стойкой ремиссии заболевания.

Источник: https://cardio-life.ru/sosudy/mikrocirkulyaciya-krovi.html

Нарушение микроциркуляции кожи

Медицинские

© 2009–2016 Портал 1nep.ru. При цитировании или перепечатке материалов ссылка на Портал 1nep.ru обязательна.

Новости индустрии красоты. Косметология, Эстетическая медицина, Пластическая хирургия. Законодательство, специалисты, клиники.

Источник: http://www.1nep.ru/pro/articles/143576/

Микроциркуляция кожи

Тея 10 Янв 2012

Т. Орасмяэ, Е. Глаголева

Meder Beauty, Франция, Валлекс М, Санкт-Петербург

В настоящее время расширяется спектр методов коррекции, направленных на внешние проявления старения кожи. Регулярно проводятся конференции, рассматривающие проблемы эстетической медицины, в частности внешние проявления старения. Как правило, большинство докладов посвящено разным способам борьбы с такими признаками старения, как морщины, утрата эластичности кожи, изменение пигментации.

Однако, несмотря на все старания косметологов, наши пациенты не стали выглядеть принципиально моложе.

Такого рода осложнения связаны, возможно, не столько с несовершенством методов современной эстетической медицины, сколько с физиологической необоснованностью применения некоторых технологий без адекватной подготовки тканей лица и шеи.

Зачастую коррекция морщин проводится в день обращения пациента без достаточного изучения его анамнеза, то же можно сказать и о решении других проблем, например о выполнении многочисленных инъекционных методик (контурная пластика с использованием филлеров или инъекции ботулотоксина).

Вне поля зрения специалиста при этом остается непосредственно патогенетический механизм формирования эстетического дефекта, а ведь именно особенности патогенеза должны определять тактику коррекции, конечно, если цель доктора достигнуть стабильных и долгосрочных результатов, а не только сиюминутного эффекта, чтобы удовлетворить пациента.

Важнейшим звеном патогенеза развития возрастных эстетических дефектов кожи являются нарушения микроциркуляции, практически неизбежные для большинства пациентов.

При некотором внешнем сходстве проявлений, гистологические и физиологические изменения резко отличаются, что позволяет выявить определенные закономерности.

Впоследствии именно они будут определять индивидуальную терапевтическую тактику.

Физиологическое поступление питательных веществ в кожу и нормальное протекание процессов микроциркуляции возможно лишь при адекватном функционировании микроциркуляторного русла.

В норме микроциркуляция обеспечивается артериолярным сосудистым сплетением (субпапиллярное располагается на границе сосочкового и сетчатого слоев дермы и субдермальное – на границе дермы и подкожной жировой клетчатки) и венулярным сосудистым сплетением поверхностным и глубоким.

Терморегуляция обеспечивается более глубоко расположенными сосудами: преимущественно – подкожными артериальными и более крупными венозными сплетениями [1].

• гормональные и нейрогенные факторы;

• резкие колебания высоких и низких температур;

• механические повреждения кожи;

• болезни органов пищеварения;

• ультрафиолетовое (УФ) облучение.

Так, на состояние тонуса сосудов микроциркуляторного русла значительно влияют гормональные и нейрогенные факторы.

Эстрогены оказывают влияние на симпатическую нервную систему, воздействуя на 2-адренорецепторы, что приводит к вазоспастическим реакциям.

С определенного возраста в женском организме происходит снижение выработки эстрогенов и прогестеронов, что часто сопровождается ощущением жара, временной, иногда долго не проходящей гиперемией лица.

Известно, что кровоток в коже лица у женщин ниже, чем у мужчин, однако эти различия наблюдаются лишь до 50-летнего возраста. После указанного возраста кровоток в коже лица у женщин выше, что обусловливает высокую частоту стойкой эритемы лица (второстепенный признак старения кожи). Вазоспастические

заболевания и реакции (феномен Рейно) более характерны для женщин и чаще встречаются в репродуктивном возрасте. Во время беременности нередко наблюдается снижение вазоспастической готовности сосудов кожи лица. Микроциркуляция в коже лица варьирует на протяжении менструального цикла [2].

На состояние сосудов оказывает влияние холод, причем на снижение температуры они с целью уменьшения теплоотдачи сразу реагируют резким вазоспазмом. При этом включаются тонкие механизмы вегетативной регуляции, затем наступает компенсаторное расширение сосудов.

Вегетативная нервная система влияет на микроциркуляторное русло как прямо, так и опосредованно. В норме сосудосуживающий эффект оказывает норадреналин, действующий на α-1-адренорецепторы; сосудорасширяющий – адреналин, действующий на β-2-адренорецепторы гладкомышечных клеток

Такой сосудистый ответ получил название эндотелийзависимой дилатации. Так же выделяют механизм эндотелийзависимой вазоконстрикции, связанный с синтезом в эндотелии эндотелина-1 и 20-НЕТЕ.

Одной из причин нарушения регионального кровоснабжения и микроциркуляции является эндотелиальная дисфункция, которая может приводить к спазму сосудов, усиленному тромбообразованию и усиленной адгезии лейкоцитов к эндотелию [5].

Вегетативные дисфункции способствуют нарушению гомеостаза и адаптации организма к разнообразным влияниям внешней среды. В результате этих процессов нарушается структура кожи, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, снижаются барьерные функции эпидермиса и создаются условия для развития воспаления в коже. Таков механизм развития многих клинических симптомов предрозацеа и розацеа [3].

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) опосредованно могут влиять на здоровье сосудов.

Раздражение со слизистой оболочки ЖКТ передается по ветвям блуждающего нерва в его ядра, затем возбуждение распространяется на ядра тройничного нерва и по ветвям последнего поступает в центральную зону лица, вызывая расширение сосудов.

Согласно данным недавно проведенных исследований, Helycobacter pylori, персистирующая в слизистой желудка, способствует нарушению нейрохимических регуляторных механизмов, что приводит к расширению сосудов [12].

В результате неблагоприятных воздействий окружающей среды и нарушений внутренних механизмов регуляции растет число пациентов с нарушениями микроциркуляции кожи, которые обращаются за помощью по мере развития косметических дефектов.

Нельзя обойти вниманием также феномен чувствительной кожи, тесно связанный с нарушениями функционирования микроциркуляторного русла и изменением темпа и характеристик естественного старения кожи.

Так, эритема, возникающая при чувствительной коже, является результатом расширения и усиления проницаемости мелких кровеносных сосудов в области сосочкового слоя дермы. Важна также роль медиаторов воспаления в развитии чувствительности: ТНФα, интерлейкина I, простагландина Е2, лейкотриена В4 и др.

При эритеме зарегистрирована гиперэкспрессия кератиноцитами фактора роста – сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF), который взаимодействует с рецепторами на поверхности эндотелиоцитов кровеносных сосудов, вследствие чего развивается ангиогенез.

VEGF увеличивает сосудистую проницаемость, а также стимулирует синтез коллагеназ, способных разрушать волокнистые структуры дермы, освобождая место для роста вновь образованных сосудов. Действие VEGF изучено при нормальных состояниях (эмбриогенез, менструальный цикл, заживление ран, чувствительная кожа и др.

), а также при ряде заболеваний (розацеа, геморрагическая телеангиэктазия, некоторые виды сосудистых опухолей и др.) [3].

По современным представлениям, нарушения микроциркуляции обязательно приводят к развитию воспалительных, дистрофических и инволюционных процессов, вызывая негативные изменения функций и структуры клеток [4].

В исследовании принимали участие 135 пациенток в возрасте 35–60 лет с инволюционными изменениями кожи.

Спастический тип нарушения микроциркуляции был преимущественно у пациенток с мелкоморщинистым типом среднего старения (1-я группа); изменения в системе микроциркуляции наблюдались на уровне артериол и венул: увеличение тонуса артериол и наличие застойных явлений в венулярном звене микроциркуляторного русла, что выражалось в снижении

показателя микроциркуляции.

таковым при мелкоморщинистом типе старения (р

Источник: http://vethatiko.ru/narushenie-mikrocirkuljacii-kozhi/

Источник: semejnijdoktor.ru