ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Очаговые изменения сосудистого генеза
- Атеросклероз
- Гипергомоцистеинемия
- Амилоидная ангиопатия
- Диабетическая микроангиопатия
- Гипертония
- Мигрень
Воспалительные заболевания
- Рассеянный склероз
- Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
- Саркоидоз
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
Заболевания инфекционной природы
- ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
- Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
- Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
Интоксикации и метаболические расстройства
- Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
- Центральный понтинный миелинолиз
Травматические процессы
- Связанные с лучевой терапией
- Постконтузионные очаги
Врожденные заболевания
- Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
Могут наблюдаться в норме
- Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
Инфаркты по типу водораздела
- Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
- Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
Болезнь Лайма
- Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
Саркоидоз головного мозга
- Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
- Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
Пространства Вирхова-Робина
- Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
Сосудистые очаги
- Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
Васкулиты
-
- Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
Болезнь Бехчета
-
- Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.
Метастазы
-
- Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
Инфаркт по типу водораздела
-
- Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
- Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
- Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
- Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
- Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
- Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
- Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
- Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
- Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
- На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
- Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток
На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
- В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
- Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
- Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
- DWI: для определения активной инфекции
Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
| Рассеянный склероз | ПМЛ | |
| Форма | Овоидная | Диффузные участки |
| Края | Четко очерченные | Расплывчатые, нечеткие |
| Размер | 3-5 мм | Больше 5 мм |
| Локализация | Перивентрикулярно («пальцы Доусона») | Субкортикальные отделы |
| Объемное воздействие | Присутствует при зонах большого размера | Отсутствует |
| Динамика в течение 1 месяца | Разрешение | Прогрессивное увеличение в размерах |
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.
МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.
Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl
Василий Вишняков, врач-радиолог
Читать подробнее о Втором мнении
Читать подробнее о телемедицине
Источник: teleradiologia.ru
Пространства Вирхова — Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) — щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством.
В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.
цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):
« … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова — Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) [9 (Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner’s guide // Neurochem res. — 2015. — Vol. 40, № 12. — Р. 2583-2599)]. На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные — выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.
… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система [9]. Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него — в интерстиций [9] (т.е. в паренхиму головного мозга — LDL). На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) [9]. Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым [19 (Smith A. J., Jin B.-J., Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? //Trends Neurosci. — 2015. — Vol. 38. — Р. 331-332)]. Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой [9]. Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 — 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток [9]. Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ([читать] статью)».
читайте также статью «Глимфатическая система головного мозга: функциональная анатомия и клинические перспек-тивы» Николенко В.Н., Оганесян М.В., Яхно Н.Н., Орлов Е.А., Порубаева Э.Э., Попова Е.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018) [читать]
Одной из важнейших функций ПВР является регулирование циркуляции (дренажа) церебро-спинальной жидкости и обмен растворимых факторов между ликвором и тканевой жидкостью. Существует «гипотеза прилива», согласно которой сердечные сокращения создают и поддерживают волны давления для модуляции потока из субарахноидального пространства в ВРП и обратно. Второй функцией ПВР является то, что эти пространства являются важной составной частью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Третьей важной функцией ПВР является их участие в иммунорегуляции, так как в содержатся иммунокомпетентные клетки. Из крови постоянно мигрируют макрофаги, которые не проходят мембрану, образованную ножками клеток глии. ПВР содержат вазоактивные нейропептиды, которые регулируют артериальное давление и частоту сердечных сокращений, деятельность микроглиоцитов, участвуют в передаче сигналов, служат для предотвращения развития воспаления (путем активации фермента аденилатциклазы, которая затем производит цАМФ, учавствующей в модуляции аутореактивных и регуляторных Т-клеток).
Большая часть современных исследований, касающихся ПВР, относится к визуализации изображений магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая в последние десятилетия активно применяются в медицине. ПВР, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга.
Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную церебро-спинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун (мелких полостей в мозге), диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически (по данным некоторых авторов расширение ПВР у здоровых лиц может достигать 5-ти мм в диаметре). Периваскулярные пространства не имеют T2- гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества. Знание особенностей интенсивности МРТ-сигнала и местоположения ПВР помогают дифференцировать их от различных патологических образований, таких как лакунарный инфаркт, кистозная перивентрикулярная лейкомаляция, рассеянный склероз, криптококкоз, кистозные неоплазмы, нейроцистицеркоз, паутинообразные и нейроэпителиальные кисты.
Очень часто ПВР интерпретируются, как зоны асимптомного («немого») инфаркта (АИ). Группа японских ученых (Bokura H. et al., 1998) установила, что АИ отличаются от ПВР по локализации, форме и размерам. Наиболее важным отличительным фактором являлся размер очагов поражения. В основном, ПВР имеют размер < 2 х 1 мм. Кроме того, зоны АИ чаще клиновидные, в то время как ПВР имеют круглую или линейную форму. Считается, что до 93% всех очагов АИ имеют небольшие размеры (менее 10 мм в диаметре). Локализацию зон поражения также следует учитывать при различении АИ и ПВР. Если очаги поражения расположены в стволе мозга, то АИ более вероятен, чем ПВР, так же, как и в базальных ганглиях, кроме нижней их части, при размерах очагов поражения > 3 х 2 мм. В нижней части базальных ганглиев отличать ПВР сложнее, поэтому в первую очередь надо принять во внимание такие параметры, как плотность нейровизуализационного изображения, форма очагов поражения и симметричность их распределения. Если зоны поражения расположены в подкорковой области и гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях, то они должны быть классифицированы как АИ (или «немой» инфаркт) головного мозга (источник: диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 [читать]).
Увеличение ПВР может наблюдаться в одном или в обоих полушариях мозга и сопровождаться нарушениями функций мозга. По локализации выделяют три типа расширенных ПВР (R. M. Kwee, 2007): [1] вокруг лентикулостриальных артерий базальных ганглиев (чаще всего), [2] в коре головного мозга вокруг мозговых артерий, [3] в среднем мозге. ПВР чаще всего выявляются в базальных ганглиях, таламусе, среднем мозге (в т.ч. в черной субстанции), мозжечке, гиппокампе, островковой извилине, белом веществе, а также в мозолистом теле и вдоль зрительного тракта.
Обратите внимание! Выраженное расширение ПВР в целом характерно для пациентов с когнитивными нарушениями (КН), однако преимущественная локализация расширенных ПВР маркирует принципиально разные этиологические механизмы КН. Так, расширенные ПВР в области семиовального центра типичны для пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией, тогда как расширение ПВР на уровне базальных ганглиев наиболее характерно для гипертензионной ангиопатии.
Резко расширенное ПВР, достигающее в диаметре 1 — 5 мм, с четко очерченными стенками и без выраженных изменений окружающей ткани называется «криблюра». При большом количестве криблюр в различных отделах головно го мозга формируется так называемое криброзное состояние (status cribrosus).
В настоящее время нет единой точки зрения, что же является точной причиной расширения ПВР. Современные теории включают: [1] механические травмы, в результате которых нарушается дренаж церебро-спинальной жидкости, нарушения лимфооттока; [2] удлинение, извитость проникающих в мозг кровеносных сосудов и нарушение их проницаемости, что вызывает увеличение экссудации жидкости. С другой стороны, к расширению приводит атрофия головного мозга, периваскулярная демиелинизация, ишемия периваскулярных тканей (С. Fisher [1982] рассматривает мелкие инфаркты, которые клинически проявляются характерной неврологической симптоматикой, как лакунарный синдром).
Клиническое значение ПВР связано в первую очередь с их способностью расширяться и изменять свою форму, что встречается во всех возрастных группах. Расширение ПВР обычно появляется в условиях патологии (признак атрофии головного мозга; некоторые авторы указывают на связь между расширением ПВР и когнитивными нарушениями), однако расширенные ПВР могут наблюдаться даже у здоровых людей. Большинство исследователей отмечают, что наиболее часто расширение ПВР связано со старением, особенно при наличии сопутствующих факторов, таких как сосудистая гипертония, деменция, атеросклероз, изменения белого вещества (в т.ч. лейкоареоз) и др. В редких случаях встречается расширение ПВР у молодых здоровых людей и даже детей, что не сопровождается снижением когнитивных функций или появлением другой симптоматики.
Подробнее о ПВР читайте в следующих источниках:
статья «Морфологические особенности и локализация Вирхов-Робеновских пространств в головном мозге» И.Л. Кравцова (Гомельский государственный медицинский университет), М.К. Недзьведь (Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск); журнал «Проблемы здоровья и экологии» № 3(37), 2013 [читать];
статья «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ — патоморфологические сопос-тавления)» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, А.В. Сухацкая, А.О. Казначеева (Кафедра рентгенологии с курсом детской рентгенологии Медицинской академии последипломного обучения, Санкт-Петербург), О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Н.И. Исаева, И.М. Пахомов, М.Г. Гаджиев (Кафедра нервных болезней Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии), Н.Ю. Сафонова (Отделение клинико-диагностических исследований Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург); журнал «Медицинская визуализация» № 1, 2007 [читать];
статья «Пространства Вирхова-Робина на изображениях МРТ» Robert M. Kwee, MD; Thomas C. Kwee, MD. RadioGraphics 2007; 27:1071-1086 [читать];
статья «Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида» Лобзин В.Ю., Колмакова К.А., Емелин А.Ю.; Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) [читать];
глава «О периваскулярных пространствах головного мозга» из книги «Отек и набухание головного мозга», автор: Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, Киев, изд. «Здоровʼя», 1978 [читать]
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com
Определение
Небольшие пространства Вирхова-Робина (ВР) появляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большими кажущимися размерами [3].
Рис.1 Пространства Вирхова-Робина, встречающиеся в норме.
Морфология
Пространства ВР окружают стенки сосудов, проходят из субарахноидального пространства через паренхиму мозга. Небольшие пространства ВР появляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большими кажущимися размерами. При визуальном анализе интенсивность сигнала пространств ВР идентична интенсивности цереброспинальной жидкости во всех последовательностях [3].
Выделяют три типа пространств ВР:
-
Пространства ВР типа I появляются вдоль лентикулоспирных артерий, входящих в базальные ганглии через переднее перфорированное вещество [3].
-
Пространства ВР типа II находятся вдоль путей перфорирующих медуллярных артерий, когда они входят в кортикальное серое вещество по высоким выпуклостям и распространяются на белое вещество [3].
-
Пространства ВР типа III появляются в среднем мозге [3].
Рис.2 Переваскулярные пространства ВР I типа.
Рис.3 Переваскулярные пространства ВР II типа.
Рис.4 Переваскулярные пространства ВР III типа.
Время от времени, пространства ВР имеют нетипичный вид. Они могут стать очень большими, преимущественно включать одно полушарие, принимать причудливые формы и даже обладают масс-эффектом. Знание характеристик интенсивности сигнала и местоположения пространств ВР помогает отличить их от различных патологических состояний [3].
Артерии в коре головного мозга покрыты слоем лептоменингоцитов, которые выложены пиальной оболочкой; с помощью этой анатомической компоновки пространства интракортикальных артерий находятся в прямой связи с пространствами ВР вокруг данных артерий в субарахноидальном пространстве [1].
Рис.5 Множественные кистозно-расширенные переваскулярные пространства Вирхова-Робина в белом веществе обеих полушарий большого мозга.
Расширение пространств РВ было описано Дюрантом-Фарделем [1] в 1843 году. Расширения переваскулярных пространств представляют собой регулярные полости, которые всегда содержат патентную артерию. Механизмы, лежащие в основе расширения пространств ВР, до сих пор неизвестны. Были высказаны различные теории: сегментный некротический ангинит артерий или другое неизвестное состояние, вызывающее проницаемость стенки артерии [1], расширение пространств РВ, возникающее в результате нарушения циркуляции путей дренажа интерстициальной спинномозговой жидкости в цистернах [1], спирального удлинения кровеносных сосудов и атрофии мозга, в результате обширной сети туннелей, заполненных внеклеточной жидкостью [1], постепенное просачивание интерстициальной жидкости из внутриклеточного пространства в пиальное пространство в паренхиме головного мозга [1] и фиброз с обструкцией пространств ВР по длине артерий и последующего полного сопротивления потока жидкости [1].
Рис.6 Крупное кистозно-расширенное переваскулярное пространство Вирхова-Робина в области базальных ядер слева.
Эпидемиология
Средний возраст составил 58 лет (диапазон 24-86 лет); большинство (69%) были женщинами [2]. Небольшие пространства ВР (<2 мм) выявляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большим размером (> 2 мм) [1]. Некоторые исследования обнаружили корреляцию между расширенными пространствами ВР и психоневрологических расстройств [1], рассеянный склероз [1], легкая черепно-мозговая травмой [1], а также заболеваниями, связанными с микроангиопатией [1].
Дифференциальная диагностика
Лакунарные инфаркты
Лакунарные инфаркты представляют собой небольшие очаговые инсульты, лежащие в более глубоких частях головного мозга и стволе мозга. Они вызываются обструкцией перфорантных артерий, которые исходят из средней мозговой артерии, задней мозговой, базилярной артерии и реже из передней мозговой артерии или позвоночных артерий.
Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
Периентрикулярная лейкомаляция, обычно наблюдаемая у недоношенных детей и представляет собой лейкоэнцефалопатию, вызванную пренатальным или интранатальными гипоксически-ишемическим повреждением мозга.
Рассеянный склероз (РС)
Повреждения РС могут находиться в любой точке центральной нервной системы. Повреждения в перивентрикулярном и юккартикальном белом веществе соответствуют расположению пространств ВР типа II.
Криптококкоз
Криптококкоз представляет собой оппортунистическую грибковую инфекцию, вызванную Cryptococcus neoformans, поражающую центральную нервную систему у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
Мукополисахаридозы
Мукополисахаридозы являются наследственными нарушениями обмена веществ, характеризующимися дефицитом ферментов и неспособностью разрушать гликозаминогликан, что приводит к накоплению токсического внутриклеточного субстрата. Клинические особенности — умственная и моторная отсталость, макроцефалия и мышечно-скелетные деформации. Уровень мочевого гликозоаминогликана повышен. Встречается атрофия мозга и аномалии белого вещества.
Кистозные новообразования
Гигантские расширенные пространства ВР могут вызывать масс-эффект и предполагают эксцентричное расположение, что может быть неверно определено как кистозная опухоль головного мозга [1]. Однако, кистозные опухоли мозга часто имеют солидные компоненты, усиливаются контрастным веществом, в большинстве случаев и демонстрируют перифокальный отек.
Нейроцистицеркоз
Цистицеркоз — наиболее распространенная паразитарная инфекция центральной нервной системы, вызванная личиночной стадией Taenia solia. Жидкостные овальные кисты с внутренним сколексом (cysticerci) могут быть расположены в паренхиме головного мозга (сером и белое вещество, но также в базальных ганглиях, мозжечке и стволе головного мозга), субарахноидальном пространстве, желудочках или спинном мозге. МР-томографические данные о нейроцистицеркозе варьируют в зависимости от стадии развития инфекции. Поражения можно наблюдать на разных стадиях у одного и того же пациента.
Арахноидные кисты
Арахноидальные кисты представляют собой внутриарахноидные содержащие спинномозговую жидкость кисты, которые не связаны с желудочковой системой.
Нейроэпителиальные кисты
Нейроэпителиальные кисты являются редкими и доброкачественными поражениями, в основном бессимптомны. Их этиология противоречива, но аномалии развития в их основе неоспоримы. Поражения шаровидны, имеют размеры до нескольких сантиметров и могут обладать масс-эффектом. Они выстланы тонким эпителием и имеют сигнал спинномозгового ликвора. Нейроэпителиальные кисты могут встречаться в боковых или четвертом желудочках, с которыми они не общаются (внутрижелудочковые кисты). Они также могут быть найдены в пределах полушарий головного мозга, таламусе, среднем мозге, мосте, червь мозжечка и в медиальном отделе височной доли [1]. Нейроэпителиальные кисты не контрастируются [1]. Дифференциация между нейроэпителиальными кистами и расширенными пространствами ВР может быть уверенно выполнена только путем патологоанатомического исследования.
Клиническая картина
Средний возраст составил 58 лет (диапазон 24-86 лет); большинство (69%) были женщинами. Не было никаких клинических симптомов, которые могли бы быть непосредственно связаны с поражением [2].
Источники
- «Virchow-Robin Spaces at MR Imaging.» Robert M. Kwee, Thomas C. Kwee link
- «Large anterior temporal Virchow-Robin spaces: unique MR imaging features.» Lim AT1, Chandra RV, Trost NM, McKelvie PA, Stuckey SL. link
- «Virchow-Robin spaces at MR imaging.» Kwee RM1, Kwee TC. link
Похожие статьи
Источник: rentgenogram.ru
Периваскулярные пространства Вирхова-Робина
Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.
При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.
Расширенные периваскулярные пространства выявляются у многих пациентов. Чаще всего они неопасны. Точно определить, опасны ли криблюры в частных случаях, сможет невролог.
Демиелинизирующие патологии
Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:
- Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
- Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).
Вот при каких заболеваниях видны демиелинизирующие очаги в головном мозге на МРТ:
- Миелинопатия;
- Лейкоэнцефалопатия;
- Рассеянный склероз.
Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.
Глиоз в мозговом веществе
Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.
Патология в виде очагов глиоза на МРТ обычно обнаруживается при следующих заболеваниях:
- Энцефалит;
- Эпилепсия;
- Гипоксия мозговых структур;
- Долго не проходящая гипертония;
- Дисциркуляторная энцефалопатия;
- Туберкулезный и рассеянный склероз.
Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм. Единичные мелкие очаги можно обнаружить только на МРТ. Обычно при этом нет никаких других симптомов. Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.
МРТ помогает выявить наличие глиоза, но в большинстве случаев не говорит, чем изменения были вызваны. Особенно трудна дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с рассеянным склерозом. Для расшифровки результатов понадобится помощь как минимум двух специалистов с большим опытом: невролога и нейрорадиолога.
Отеки мозгового вещества
Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:
- опухолей;
- травм;
- ишемии;
- воспаления;
- кровоизлияния.
На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа. Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает. На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.
Очаги болезни Альцгеймера
С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.
Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.
Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга. Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов. Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.
Источник: diagme.ru
Похожие вопросы:
| Дата | Вопрос | Статус |
|---|---|---|
| 10.11.2016 |
Головная боль и тремор Здравствуйте. Месяц назад начались давящие боли в висках и тремор головы по типу «нет- нет» в состоянии напряжения, стал забывать простые слова и не выговаривать окончания, голова стала очень плохо соображать. Невролог обследовала, давление 130/90, на молоточек когда смотрел был тремор головы, остальные тесты Ромберг и т. Д. В норме, поставила диагноз цефалгия напряжения и направила на МРТ головного мозга, которое патологий не выявило. Боли в висках и затылке не проходят, назначенное лечение кет… |
2 ОТВЕТА |
| 19.06.2015 |
Головокружение Здравствуйте! Женщина, 31 год, вес 130 кг. Сидячий образ жизни. 2 года назад очень сильно стала ныть шея и затылок. Сделала мрт головы и шеи, в голове все нормально, а в шее дистрофические изменения, лечения ни какого назначено не было. Пол года все это продолжалось, а потом резко прошло. Но однажды проснулась с сильным головокружением. Пошла к неврологу, он провел какие то тесты и поставил диагноз астенноневратический синдром и остеохондроз шоп. Назначил бетамерк и адаптол, но лечение не помогл… |
1 ОТВЕТ |
| 29.03.2017 |
Воспаление тройничного нерва, боли, участками отекает щека Здравствуйте. Прошу вас о помощи. Наши врачи разводят руками. Три месяца назад началась такая история. В начале января переболела орви с сильной заложенностью носа, к врачам не обращалась, были новогодние праздники. Лечилась хемомицин, кселен, полидекса в нос. Через две недели начались боли в области верхнечелюстных пазух, в глазах и висках, появилось постоянное ощущение сглотнуть или схоркнуть из носа, но безуспешно. С зубами всё в порядке. На рентгене гайморовы и лобные пазухи были чистые, но … |
3 ОТВЕТА |
| 22.03.2017 |
Звон в ушах, головная боль Добрый вечер, беспокоит постоянный шум в ушах 3 месяца, сдавливание в затылке иногда во лбу, мрт головного мозга показало архоидальную кисту(врожденная! )иногда боли в позвоночника, кроваток справа чуть нарушен, вокруг глаз потемнения возможно из-за плохого сна, в крови очень мало лейкоцитов. Очень жду ответа, спасибо |
0 ОТВЕТОВ |
| 14.11.2015 |
Какое лечение по результатам МРТ? Добрый день. Долгое время мучаюсь головными болями. Недавно сделала МРТ, очередь на приём к неврологу через месяц только, помогите расшифровать результат МРТ головного мозга и какое лечение должно быть: МР картина наружной заместительной гидроцефалии и МРТ шейного отдела позвоночника: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, протрузии дисков. Также заключение УЗДГ БЦС: малый диаметрправой позвоночной артерии без дефицита кровотока на момент осмотра. Деформац… |
0 ОТВЕТОВ |
Источник: SprosiDoktora.ru