Расширение субдурального пространства


Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)  — это повышение давления в полости черепа.

Состояния, при которых отмечается внутричерепная гипертензия:

  1. Перинатальные:
    — неблагоприятное течение беременности и родов;
    — гипоксически-ишемическое повреждение мозга;
    — глубокая недоношенность;
    — внутричерепные кровоизлияния;
    — внутриутробные инфекции;
    — врожденные пороки развития головного мозга;
    — нейроинфекции.
  2. Последствия и осложнения ЧМТ:
    — отек мозга
    — эпи-, субдуральные гематомы.
    — травматические субарахноидальные кровоизлияния
    — церебральный вазоспазм
    — инородные тела
    — переломы костей черепа с вдавлением обломков
  3. Опухолевые заболевания головного мозга
  4. Гидроцефалия: коммуникантная, обструктивная
  5. Идиопатическая внутричерепная гипертензия
  6. Тромбоз венозных синусов мозга
  7. Малярия и другие инфекционные заболевания
  8. Печеночная энцефалопатия.
  9. Гипонатриемия
  10. Длительная гиповентиляция
  11. Эпилептический статус
  12. Метаболические и постишемические нарушения

Повышенное внутричерепное давление – это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных патологических процессов.

Клиническая картина

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития.

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития.

Основные симптомы:

  • тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи — тошнота, рвота по утрам или срыгивания у детей (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
  • вегето-сосудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.)
  • утомляемость, легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе
  • нарушения зрения, диплопия и нарушение движений глазных яблок (косоглазие), — нарушения сознания (от оглушенности до комы), — у детей первого года жизни — избыточный рост окружности головы, выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа. -возможны судороги,

  • при длительно сохраняющемся патологическом процессе возникают умственные нарушения, слепота, параличи.
  • при дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Надо помнить, что отдельно каждый из перечисленных признаков не свидетельствует о повышении ВЧД.

Синдром хронической внутричерепной гипертензии чаще всего обусловлен избыточным накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга и под его оболочками, возникающий в результате препятствия оттоку, избыточного образования и нарушения обратного всасывания ликвора.

Диагностика

Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции . 
Люмбальная пункция при ВЧГ применяется ограниченно из-за риска вклинений мозга.
Осмотр офтальмолога (состояние глазного дна)
МРТ и КТ (наличие патологических изменений структур головного мозга и состояние ликворных путей)
Транскраниальная допплерография (оценка состояния сосудистого русла).

Признаки внутричерепной гипертензии:


  • расширение, извитость вен глазного дна — косвенный, но надежный признак
  • расширение жидкостных полостей головного мозга ясно видимое при КТ или МРТ головного мозга
  • нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью реоэнцефалографии или транскраниальной допплерографии

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri)

Pseudotumor cerebri (PTC, “доброкачественная внутричерепная гипертензия”, идиопатическая внутричерепная гипертензия) – сравнительно малоизученный полиэтиологический синдром , который характеризуется (по Dandy W.E. 1937 г., модификация Wall M. 1991 г.) следующими признаками:
— Симптомы внутричерепной гипертензии (включая односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва).
— При люмбальной пункции определяется повышение внутричерепного давления выше 200 мм Н2O.
— Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением пареза VI пары черепномозговых нервов –двоение в глазах).
— Отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы, другой патологии головного мозга по данным МРТ, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости.
— Несмотря на высокий уровень внутричерепного давления, сознание пациента, как правило, сохранено.
— Отсутствие других причин повышения внутричерепного давления.

Методы исследования:

I. МРТ головного мозга: 


  • Отсутствие признаков объемного процесса или расширения желудочковой системы.
  • Уплощение заднего полюса склеры отмечено в 80% случаев  Возникновение данного признака связывают с передачей повышенного давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве зрительного нерва на податливую склеру.
  • Пустое (или частично пустое) турецкое седло у таких больных встречается в 70% случаев
  • Увеличение контрастирования отечного диска зрительного нерва встречается у 50% пациентов.
  • Расширение периневрального субарахноидального пространства наиболее выраженное в передних отделах, и в меньшей степени у заднего полюса орбиты, было обнаружено в 45% случаев. Сам зрительный нерв оказывается суженным при небольшом увеличении среднего диаметра его оболочек. Симптом струны: тонкий, как струна, зрительный нерв, окруженный расширенным субарахноидальным пространством, заключен в твердую мозговую оболочку нормальных размеров.
  • Вертикальная извитость орбитальной части зрительного нерва была отмечена у 40% больных.

МРТ признаки доброкачественной внутричерепной гипертензии

II. Ультразвуковое исследование

позволяет выявить накопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве, возможно измерение поперечного сечения зрительного нерва с его оболочками.

III. Транскраниальная допплерография

позволяет выявить увеличение систолической скорости кровотока при снижении диастолической скорости, что приводит к увеличению пульсационного индекса без существенных изменений средних скоростных показателей в магистральных сосудах головного мозга и является косвенным признаком внутричерепной гипертензии.

Выводы

  1. Внутричерепная гипертензия – синдром, который сопровождает множество патологических процессов

  2. Острая внутричерепная гипертензия – угрожающее жизни состояние, которое возникает при быстро развивающихся патологических процессах головного мозга (травма, ишемия, интоксикация, быстро растущие опухоли головного мозга и тд).
    При МРТ выявляются признаки основного патологического процесса головного мозга, дислокационные синдромы, желудочки ГМ могут быть компремированы патологическим процессом или сужены за счет диффузного отека головного мозга.
  3. Хроническая внутричерепная гипертензия связана чаще всего с нарушением ликвородинамики.
    При МРТ проявляется расширением ликворных пространств (желудочковой системы и субарахноидальных пространств), за исключением заместительной гидроцефалии.
  4. Доброкачественная или идиопатическая внутричерепная гипертензия – состояние, при котором повышение внутричерепного давление не связано с конкретной причиной
    При МРТ – отсутствуют изменения желудочковой системы и патологические процессы головного мозга. Можно выявить изменения глазного яблока, зрительного нерва и его оболочек.

Источник: rentgen.info

Гидроцефалия — болезнь, возникающая вследствие избыточной выработки и чрезмерного накопления ликвора в подоболочечных пространствах и/или желудочках головного мозга (в суб­арахноидальном или субдуральном пространстве), приводящих к истончению (атрофии) мозгового вещества и расхождению костей черепа [1–4].


В МКБ-10 предусмотрены следующие коды для различных видов гидроцефалии: G91 (G91.0 — сообщающаяся гидроцефалия, G91.1 — обструктивная гидроцефалия, G91.2 — гидроцефалия нормального давления, G91.3 — посттравматическая гидроцефалия неуточненная, G91.8 — другие виды гидроцефалии, G91.9 — гидроцефалия неуточненная).

Классификация гидроцефалии

Существуют несколько вариантов классификации гидроцефалии. Прежде всего, различают врожденную и приобретенную гидроцефалию.

Врожденная гидроцефалия имеется к моменту рождения ребенка и является результатом воспалительных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), пороков развития мозга, а также внутричерепной (родовой) травмы, кровоизлияний в головной мозг.

Приобретенная гидроцефалия развивается после рождения вследствие этиологически и патогенетически разнообразной патологии (нейроинфекции, опухолевые процессы, сосудистые заболевания, черепно-мозговые травмы и т. д.).

Болезнь бывает активной и пассивной. В первом случае имеется повышение внутричерепного давления при наличии дилатации желудочков и субарахноидальных пространств. При пассивной гидроцефалии предполагается, что описываемые изменения отмечаются в отсутствие внутричерепной гипертензии.

Выделяют открытую и закрытую формы гидроцефалии. Открытая (сообщающаяся) гидроцефалия диагностируется при отсутствии нарушений связи желудочковой системы мозга с субарахноидальным пространством, а закрытая (окклюзионная или несообщающаяся) — когда это сообщение нарушено.


Наружная и внутренняя формы гидроцефалии определяются локализацией аккумуляции спинномозговой жидкости (СМЖ); наружная гидроцефалия — скопление СМЖ в подоболочечных пространствах головного мозга, внутренняя гидроцефалия — скопление СМЖ в желудочках головного мозга.

Патогенетическая классификация гидроцефалии: 1) гиперсекреторные формы (избыточное образование СМЖ); 2) арезорбтивные формы (нарушение процессов всасывания СМЖ); 3) окклюзионные формы (наличие препятствия на пути движения СМЖ от источника ее образования к областям ее резорбции).

В зависимости от имеющегося уровня окклюзии ликворных путей рассматривают пять вариантов гидроцефалии: 1) окклюзия одного или обоих отверстий Монро; 2) блокада полости III желудочка; 3) стеноз или окклюзия сильвиева водопровода; 4) окклюзия или нераскрытие отверстий IV желудочка; 5) нарушения проходимости субарахноидальных пространств.

В зависимости от достигнутого уровня контроля над внутричерепной гипертензией принято различать компенсированную, субкомпенсированную или декомпенсированную гидроцефалию.

Отдельный вариант болезни — гидроцефалия нормального давления («симптоматическая»). При ней изначально отмечается повышение внутричерепного давления (следствие избыточного скопления СМЖ в желудочках мозга) — с вентрикуломегалией или без таковой, которое постепенно снижается, но остается умеренно повышенным (150–200 мм водн. ст.). Существуют две разновидности гидроцефалии нормального давления — идиопатическая (причина неизвестна) и вторичная (следствие субарахноидального кровоизлияния, травмы, опухоли и/или инфекции ЦНС, осложнение нейрохирургического вмешательства и т. д.) [1–4].


S. Oi (2010) предложил «мультикатегориальную классификацию гидроцефалии», отражающую современные представления об этой болезни (табл.) [5, 6].

Мультикатегориальная классификация гидроцефалии по S. Oi

Этиология и патогенез гидроцефалии

Важнейший этиологический фактор гидроцефалии — интра- и перинатальная патология ЦНС. В качестве этиологических причин врожденной гидроцефалии рассматриваются патология беременности, кислородное голодание церебральной ткани; интранатальные факторы, приводящие к гипоксически-ишемическим и/или травматическим повреждениям головного мозга; гестационная незрелость мозговых структур, наиболее подверженных описываемым повреждениям.

К развитию гидроцефалии приводят воспалительные заболевания мозга и его оболочек, а также внутриутробные и нейроинфекции, врожденные пороки развития ЦНС, патология сосудов, опухоли головного и спинного мозга, травматические повреждения (включая внутричерепные родовые травмы), генетические факторы и др.

Описаны случаи гидроцефалии, ассоциированные с дисгенезиями головного мозга, бруцеллезом, паротитной и другими инфекциями, диффузной гиперплазией ворсинок хорио­идального сплетения, сосудистыми аномалиями, внутричерепными кровоизлияниями и т. д.

Гидроцефалия посттравматическая (прогрессирующее избыточное накопление СМЖ в ликворных пространствах и веществе головного мозга вследствие черепно-мозговой травмы) обусловлена нарушениями циркуляции и резорбции СМЖ [1–4, 7].

По данным C. Schrander-Stumple и J. P. Fryns (1998) наследственная Х-сцепленная (врожденная) гидроцефалия встречается в 4% всех зарегистрированных случаев болезни (по другим данным в 5–15% наблюдений), до 40% случаев гидроцефалии этиогенетически обусловлены [8]. Гидроцефалия встречается при синдроме Дэнди–Уокера, синдроме Арнольда–Киари и др. Описано не менее 43 мутаций/локусов, связанных с гередитарными формами гидроцефалии (у человека и лабораторных животных); в экспериментальных условиях обнаружены 9 генов, ассоциированных с этой церебральной патологией, а у людей всего один [1–4].

Прогрессирование гидроцефалии сопровождается структурно-морфо­логи­ческими изменениями головного мозга различной выраженности: 1) истончение коры и белого вещества (вплоть до полной его ликвидации); 2) атрофия сосудистых сплетений; 3) атрофия/субатрофия базальных ганглиев, ствола, мозжечка; 4) выраженные расстройства капиллярного кровотока; 5) утолщение и/или сращение мозговых оболочек; 6) избыточный рост (гипертрофия) глиозной ткани. В тяжелых случаях возможно формирование гидроанэнцефалии, когда имеются только эпендима и тонкий слой мягкой мозговой оболочки.

Наиболее интенсивно функционирующая и высоковаскуляризованная перивентрикулярная область максимально страдает от гипоксии. Следствием атрофии перивентрикулярного белого вещества мозга является пассивное расширение желудочковой системы с формированием вентрикуломегалии.

При посттравматической гидроцефалии патологические процессы в головном мозге морфологически характеризуются расширением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей. Облитерация путей ликворотока определяется следующими патогенетическими факторами: субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепные гематомы, очаговые и/или диффузные повреждения мозга, рубцово-спаечные и атрофические процессы (в том числе после обширных краниотомии и резекционных трепанаций), менингоэнцефалиты и вентрикулиты. Сроки развития посттравматической гидроцефалии (нормотензивной, гипертензивной или окклюзионной) обычно варьируют от 1 месяца до 1 года [1–4, 7].

Клиническая синдромология гидроцефалии

Основная симптоматика при гидроцефалии (врожденной и приобретенной) определяется двумя группами факторов: 1) причинами возникновения болезни; 2) непосредственно гидроцефальным синдромом.

К первой группе преимущественно относятся очаговые проявления (чаще в виде спастических парезов восходящего типа в нижних и/или верхних конечностях). Выраженность симптомов группы 2 зависит от формы, стадии и степени прогрессирования гидроцефалии. При врожденной форме болезни признаки гидроцефалии могут присутствовать как при рождении ребенка, так и проявляться позже — к возрасту 3–6 мес.

Чаще первым признаком болезни служит непропорционально быстрый прирост окружности головы. Для ее оценки у детей пользуются специальными таблицами (центильными).

У детей первого года жизни может возникать преобладание «мозговых» отделов черепа над «лицевым» (как следствие — вынужденное положение с запрокидыванием головы назад), усиление венозного рисунка и полнокровие подкожных вен головы, напряжение большого и других родничков, расхождение костей черепа, симптом Грефе. Эти симптомы сопровождаются отставанием в психомоторном развитии (различной выраженности), реже — в физическом. Атрофия сосков зрительных нервов — тяжелое осложнение не леченной или не поддающейся терапии прогрессирующей гидроцефалии.

Цефалгический синдром в большей степени свойственен приобретенной гидроцефалии у детей старше 1 года (когда роднички и черепные швы уже закрыты).

Клинические проявления посттравматической гидроцефалии характеризуются неврологическими и психическими нарушениями, вызванными первичной травмой головного мозга. Частично они являются отражением не столько самой гидроцефалии, сколько следствием перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) или преморбидной патологии.

А. П. Коновалов и соавт. (1999) выделяют три варианта посттравматической гидроцефалии: 1) на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симптоматики тяжелой ЧМТ, с доминированием в клинике какого-либо определенного симптомокомплекса; 2) на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики тяжелой ЧМТ с присоединением к ней интеллектуально-мнестических и атактических синдромов; 3) на фоне вегетативного состояния (что препятствует выходу из него). Для гипертензивной и окклюзионной посттравматической гидроцефалии (исключая нормотензивную) характерны головная боль, рвота, головокружение. У всех пациентов выявляется психопатологическая симптоматика (интеллектуально-мнестические расстройства, эйфория или заторможенность, аспонтанность, акинетический мутизм и др.); а также нарушения походки и атаксия (с характерным «прилипанием стоп к полу»), нарушения функций тазовых органов.

При гидроцефалии нормального давления обычно не отмечается классических симптомов, свойственных врожденной или приобретенной гидроцефалии, но, поскольку вентрикуломегалия оказывает негативный эффект на смежные участки корковой ткани, болезнь имеет свои особенности (классическая триада: нарушения походки, недержание мочи, снижение интеллекта различной степени выраженности) [1–4].

Диагностика и методы обследования

Установление диагноза гидроцефалии (помимо физикальных данных) основывается на данных нейровизуализации (нейросонография — при открытом большом родничке, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга — КТ и МРТ), которые рассматриваются в совокупности с описанными выше симптомами болезни. Указанные методы нейровизуализации вытеснили используемую ранее рентгенографию черепа. К ней прибегают лишь в редких случаях; обзорная рентгенография черепа позволяет косвенно судить о вторичных изменениях костей черепа (при отсутствии КТ и МРТ).

Особенно важно наблюдение за адекватным функционированием шунтов, установленных в ходе нейрохирургического вмешательства. При малейшем подозрении на несостоятельность шунтов пациент должен быть направлен к нейрохирургу.

Изотопная цистернография с введением радиоактивного изотопа (в ходе люмбальной пункции) и последующим наблюдением за выведением СМЖ из мозга позволяет установить диагноз нормотензивной гидроцефалии.

От диафаноскопии (трансиллюминация черепа) в настоящее время практически отказались. Люмбальная пункция — традиционный метод исследования, позволяющий оценить давление и провести анализ СМЖ. Усиление эхо-пульсации до 70–80% при проведении ультразвукового исследования мозга не является диагностическим признаком гидроцефалии.

Исследование слуховых вызванных потенциалов нередко обнаруживает их нарушения, что указывает на особую чувствительность ствола головного мозга к внутричерепной гипертензии.

Офтальмологический осмотр глазного дна позволяет выявить изменения, характерные для гидроцефалии (застойные явления на глазном дне, атрофические процессы, признаки воспаления, а также кровоизлияния, изменения тонуса и калибра сосудов и пр.), что дает возможность оценить течение патологического процесса.

При подозрении на наличие врожденной инфекции (внутриутробного инфицирования) оправдано проведение серологических и вирусологических исследований.

За рубежом используется метод неинвазивного мониторирования внутричерепного давления через большой родничок у детей первого года жизни, основанный на принципе аппланации. Измерение производится при помощи специального прибора (фонтанометр), а само исследование получило название «фонтограммы» или «фонтанометрии» [1–4, 7].

Дифференциальная диагностика

Гидроцефалию дифференцируют от следующих основных патологических состояний: субдуральные внутричерепные кровоизлияния, мегалэнцефалия (первичная), гидроанэнцефалия, менингит, опухоли головного мозга, семейная (конституциональная) макроцефалия, витамин D-дефицитный рахит, рахит недоношенных детей и др.

Реже встречаются другие виды патологии, от которых необходимо дифференцировать гидроцефалию: ахондроплазия, синдром Сото (церебральный гигантизм), многочисленные так называемые «нейрокожные» синдромы, группа лейкодистрофий (болезнь Александера, Канавана, глобоидная и метохроматическая формы лейкодистрофий), ганглиозидозы, мукополисахаридоз (болезни Тея–Сакса и Сандхоффа), болезнь мочи с запахом кленового сиропа и др. [1–4, 7].

Лечение

Лечебные мероприятия при прогрессирующей гидроцефалии подразделяются на оперативные и терапевтические (медикаментозные и немедикаментозные).

При наличии признаков текущего воспалительного процесса в ЦНС детям показана соответствующая терапия (антибактериальными средствами, специфическими препаратами, а также глюкокортикостероидами и человеческими внутривенными иммуноглобулинами — по показаниям).

Прогрессирующие формы гидроцефалии (окклюзионные), как более серьезный вариант патологии, требуют своевременного нейрохирургического вмешательства (проведение шунтирующей операции). Целью оперативного вмешательства является создание адекватного оттока СМЖ при помощи специальных шунтов (дренирующих систем из синтетических материалов). Различают шунты, отводящие СМЖ из желудочков мозга в различные локусы организма (вентрикулоперитонеальные, люмбоперитонеальные, вентрикулоатриальные). Так, одни шунты транспортируют избыточное скопление ликвора в перитонеальную полость, другие — в правый желудочек сердца. Вентрикулоперитонеальное шунтирование — основной метод нейрохирургического лечения гидроцефалии в РФ и за рубежом.

Существует метод хирургического лечения, получивший название «эндоскопической третьей вентрикулостомии» (перфорация нижней части III желудочка головного мозга для устранения блокирования потока СМЖ и увеличения ее оттока); другое название метода «эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна III желудочка». Целью описываемой операции является создание путей оттока СМЖ из III желудочка в цистерны головного мозга, через пути которых происходит резорбция ликвора.

Другими разновидностями эндоскопического лечения гидроцефалии в различных клинических ситуациях являются акведуктопластика, вентрикулокистоцистерностомия, септостомия, эндоскопическое удаление внутрижелудочковой опухоли, а также эндоскопическая установка шунтирующей системы.

Из нейрохирургических манипуляций у детей грудного возраста может применяться вентрикулярная пункция (выведение СМЖ из желудочков головного мозга через большой родничок). Эта наружная дренирующая манипуляция используется крайне редко, так как может сопровождаться большим числом осложнений (инфицирование и т. д.).

Имеются отдельные сообщения о применении интрадуральной спинальной эндоскопии при лечении гидроцефалии и ассоциированных с ней состояний у детей.

При остром возникновении внутричерепной гипертензии используют препараты, обладающие мочегонным действием. К ним относятся: фуросемид (внутримышечно) — иногда в сочетании с раствором сульфата магния, глицерол (per os), маннитол (внутривенно капельно).

При необходимости в длительном лечении гидроцефалии в первую очередь назначается ацетазоламид (Диакарб) — диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы (фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода и последующую диссоциацию угольной кислоты). Действие ацетазоламида связано с супрессией карбоангидразы в сплетениях желудочков головного мозга и со снижением продукции СМЖ (гиполикворное действие). Побочные эффекты ацетазоламида (ацидоз и одышка) систематически корригируют назначением бикарбоната натрия (0,5 г 3 раза в день).

Пациентам с гидроцефалией в возрасте до 3 лет необходимо назначение препаратов витамина D и кальция. Помимо кальция, из минеральных веществ на фоне терапии ацетазоламидом абсолютно необходима дотация препаратов калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Симптоматическое лечение при гидроцефалии определяется индивидуальными показаниями и обычно включает: массаж, лечебную физкультуру, различные виды физиотерапии, метод биологической обратной связи, а также стимулирующую терапию (ноотропные, метаболические, сосудистые препараты и пр.) и т. д. Противосудорожные средства детям с гидроцефалией назначают при наличии соответствующих показаний (симптоматическая эпилепсия и пр.).

Нейродиетологические мероприятия должны быть направлены на поддержание состояния питания, адекватное потребление жидкости, дотацию витаминов и минеральных веществ, при необходимости — питательная поддержка (клиническое питание: энтеральное и/или парентеральное) [2–4].

Профилактика

Поскольку в значительном числе случаев гидроцефалия может быть установлена еще в периоде внутриутробного развития, рекомендуется сонографическое исследование плодов (начиная с 17-й недели гестации). В ряде случаев показано МРТ-исследование, хотя P. Peruzzi и соавт. (2010) указывают, что оно не имеет выраженных диагностических преимуществ по сравнению с ультразвуковыми методами [9].

В целях профилактики гидроцефалии у детей необходимо своевременное выявление и лечение внутриутробных инфекций у их матерей. Необходимо осуществление в полной мере профилактики детского травматизма и нейроинфекций. Для предотвращения миеломенингоцеле показан превентивный прием препаратов фолиевой кислоты [1–4, 7].

Прогноз

Гидроцефалия — церебральная патология, сопряженная со значительным неврологическим дефицитом, потенциальной инвалидизацией и снижением качества жизни. Существует риск формирования необратимых изменений в нервной системе и снижения интеллекта (вплоть до умственной отсталости).

При врожденной и приобретенной гидроцефалии прогноз определяется ранним началом и адекватностью лечения (фармакологического или нейрохирургического).

Серьезным осложнением гидроцефалии может явиться эпилепсия, индуцированная как самой гидроцефалией (структурно-морфологическими изменениями структур мозга), так и установкой дренирующего шунта [1–4, 7].

По данным M. Mataro и соавт. (2001), средние значения IQ у пациентов с гидроцефалией снижены по ряду вербальных и невербальных функций. Среди получавших адекватную терапию пациентов в 40–65% случаев отмечаются нормальные показатели интеллектуальных функций [10].

Литература

  1. Kliegman R. M., Stanton B. F., St Geme III J. W. et al., eds. Nelson textbook of pediatrics. 20 th ed. Philadelphia. Elsevier. 2016. 3474.
  2. Шамансуров Ш. Ш., Студеникин В. М. Гидроцефалия врожденная и приобретенная. Гл. 11. В кн.: Неврология раннего детства. Ташкент: O’Qituvchi, 2010. 156–164.
  3. Студеникин В. М., Шамансуров Ш. Ш. Гидроцефалия врожденная. Гл. 9. В кн.: Неонатальная неврология. М.: Медфорум, 2014. 120–135.
  4. Cтуденикин В. М., Шелковский В. И., Кузенкова Л. М. Гидроцефалия и гидроцефальный синдром у детей // Доктор.ру. 2006; 5: 2–5.
  5. Oi S. A proposal on «Multi-categorical Hydrocephalus Classification»: McHc. Critical review in 72,576 patterns of hydrocephalus // J. Hydrocephalus. 2010; 2 (2): 1–21.
  6. Oi S. Hydrocephalus research update: controversies in definition and classification of hydrocephalus // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2010; 50: 859–869.
  7. Kandasamy J., Jenkinson M. D., Mallucci C. L. Contemporary management and recent advances in paediatric hydrocephalus // BMJ. 2011; 343: d4191.
  8. Schrander-Stumple C., Fryns J. P. Congenital hydrocephalus. Nosology and guidelines for clinical approach and genetic counseling // Eur. J. Pediatr. 1998; 157 (5): 355–362.
  9. Peruzzi P., Corbitt R. J., Raffel C. Magnetic resonance imaging versus ultrasonography for the in utero evaluation of central nervous system anomalies // J. Neurosurg. Pediatr. 2010; 6 (4): 340–345.
  10. Mataro M., Junque C., Poca M. A. et al. Neuropsychological findings in congenital and acquired childhood hydrocephalus // Neuropsychol. Rev. 2001; 11 (4): 169–178.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ

ООО НПСМЦ «Дрим Клиник», Москва

Контактная информация: [email protected]

 

Гидроцефалия у детей: только факты/ В. М. Студеникин

Для цитирования:  Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 66-69

Теги: цефалгия, головной мозг, ликвор, внутричерепная гипертензия

Источник: www.lvrach.ru

Диагностика расширения субарахноидального пространства

При появлении подобных симптомов необходимо обязательно пройти диагностику и исключить такой диагноз как расширение субарахноидального пространства. Различают 3 стадии процесса: легкую, среднюю и тяжелую, когда расстояние между оболочками достигает величины более 4 см.

У новорожденных и детей первого года жизни при диагностике используется метод нейросонографии (ультразвуковое исследование через мягкие ткани родничка).

Взрослым людям установить подобный диагноз можно только посредством магнитно-резонансной томографии, которая позволяет получить четкие послойные снимки всех внутренних структур головного мозга. С их помощью можно выделить разные виды оболочек и  оценить расстояние между ними, сравнив его с нормой. Кроме этого на томограмме будут видны очаговые и диффузные изменения, вызванные недостатком питания, сдавлением тканей при расширении желудочков мозга и местами усиленного скопления жидкости. 

Источник: mrt03.ru

Что представляет собой расширение субарахноидального пространства

Головной мозг человека окружают три защитные оболочки – твердая, паутинная и мягкая. Последняя непосредственно прилегает к мозговому веществу и обеспечивает его питание. Паутинная оболочка соединена с другими оболочками мозга с помощью соединительнотканных перепонок. В областях, где перепонки отсутствуют, находятся цистерны.

При сопутствующем расширению субарахноидального пространства арахноидите меры следует принимать немедленно.
Воспалительный процесс стремительно распространяется на ткани головного мозга.

Болезнь может привести к инвалидности, серьезным нарушениям зрения, гидроцефалии, судорогам.

Врач-невролог, рефлексотерапевт, гирудотерапевт

Кислицына Екатерина Николаевна

Стаж 10 лет

Спинномозговая жидкость циркулирует в 4-х желудочках мозга (третьем, четвертом и двух боковых) и субарахноидальном пространстве. Ликвор выполняет функции питания нейронов, выведения продуктов обмена веществ, механической защиты мозга.

Нормальное количество спинномозговой жидкости у детей составляет 80-120 мл, у взрослых 120-160 мл. За сутки она обновляется 3-5 раз. На скорость циркуляции ликвора влияет положение тела, интенсивность сердцебиения и дыхания.

Расширение субарахноидального пространства возникает вследствие затруднения оттока ликвора. Жидкость скапливается в субарахноидальных пространствах, расширяет желудочки мозга. Механизмы развития нарушения различны: опухоль механически перекрывает пути для тока ликвора, воспаление провоцирует усиленную выработку цереброспинальной жидкости. Может повышаться внутричерепное давление.

Признаки

чем опасно расширение межполушарной щели у грудничка

Практически во всех случаях, когда у новорожденного выявляют расширение щели, родители задаются вопросом о том, как это лечить. Однако, если расширение щели наблюдается в малой степени, то никакого лечения не нужно. Также терапию проводить не обязательно, если у малыша не выявлено других, беспокоящих его, признаков. Если же будет выявлена симптоматика, которая сопутствует клинической картине определенной болезни, то будут назначены необходимые медикаменты. К примеру, если у новорожденного отмечают признаки рахита, и он проживает в климатической области, где наблюдается недостаток света, то будет назначен прием необходимых витаминных комплексов.

Если выявлены симптомы, которые указывают на развитие внутричерепного давления, то будут назначены необходимые мочегонные средства. Также параллельно нужно употреблять препараты калия, тогда это предотвратит развитие гипокалиемии и гипомагниемии.

Также специалист может назначить определенные сосудистые препараты, которые призваны улучшить мозговое кровообращение, и средства с успокаивающим эффектом перед сном. Все это необходимо только в том случае, если присутствуют тревожные симптомы, которые говорят о неврологических проблемах.

Симптомы заболевания

Расширение субарахноидального пространства у взрослого имеет характерные признаки:

  • паралич мышц гортани, отвечающих за артикуляцию и вследствие этого нарушения речи;
  • утрата звучности голоса;
  • затруднение глотания;
  • нарушения зрительного и слухового восприятия;
  • сильные боли в голове, в особенности по утрам;
  • тошнота и рвота, сопутствующие головной боли;
  • головокружение;
  • сонливость или нарушения сна;
  • деменция;
  • ухудшение памяти;
  • галлюцинации;
  • нарушения ходьбы – больной способен имитировать шагательные движения в положении лежа, но при подъеме ходьба затруднена, походка неуверенная, шаркающая;
  • повышенная утомляемость.

У маленьких детей наблюдается аномальное увеличение черепной коробки в результате развившейся гидроцефалии. Более ранними симптомами являются:

  • повышенная восприимчивость к звуковым и световым раздражителям;
  • обильные срыгивания;
  • неодинаковый размер зрачков;
  • косоглазие;
  • проблемы со сном;
  • медленно зарастающий родничок;
  • вздутие родничка;
  • беспокойное поведение из-за смены погоды;
  • тремор подбородка и конечностей.

Интенсивность проявления симптомов зависит от причин заболевания и степени выраженности. При отсутствии адекватного и своевременного лечения расширение субарахноидального пространства у детей грудного возраста опасно возможным развитием гидроцефалии.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

  • Все статьи проверяют практикующие врачи.
  • Берем за основу научную литературу и последние исследования.
  • Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.

то заболевание приводит к отставанию в моторном развитии, появлению судорог, параличей, нарушению интеллекта. Последствия гидроцефалии могут сохраняться на всю жизнь.

Циркуляцияликвора

Циркуляции спинномозговой жидкости является достаточно сложным процессом.

Она постоянно поступает из боковых желудочков через межжелудочковое отверстие к третьему, а далее — к IV желудочку. От последнего через срединный и боковой отверстия ликвор попадает в большую цистерну. Далее переходит к базальным и омывает субарахноидальные конвекситальные пространства обоих полушарий, после чего направляется к спинному мозгу. В конце концов жидкость возвращается к головному мозгу, где всасывается венозной системой твёрдой мозговой оболочки. В общем, функции ликвора очень важны. Спинномозговая жидкость осуществляет функцию защиты мозга от травм и регулятора внутреннего давления, исполняет выделительную, иммунологическую и транспортную роль.

Причины расширения

У грудных детей нарушение возникает вследствие врожденных пороков развития, родовых травм, опухолей мозга, инфекционных заболеваний. В некоторых случаях субарахноидальное пространство и желудочки к двум годам ребенка приходят в норму. Однако патология нуждается в постоянном контроле специалистов, которые смогут определить дальнейший прогноз болезни и в случае необходимости назначат лечение.

У взрослых людей расширение субарахноидального пространства возникает как последствие перенесенного инсульта, патологий сосудов, травм головы или позвоночника, инфекционных и простудных болезней, опухолевого перерождения клеток. Менингит, энцефалит, вентрикулит, туберкулез, воспаление носовых пазух – заболевания, поражающие головной мозг и способные вызвать нарушение циркуляции ликвора.

Заболевание может свидетельствовать о сопутствующем лептоменингите или арахноидите – воспалительных процессах в тканях мягкой и паутинной оболочках мозга. Вызвать воспаление способно длительное воздействие токсических веществ, например, алкоголя, мышьяка, свинца.

Открытая гидроцефалия

Данная разновидность патологии также называется наружной и является одной из наиболее часто диагностируемых. В отличие от закрытой открытая гидроцефалия протекает в более легкой форме, поскольку при ней жидкость не скапливается, а всего лишь нарушается ее отвод. Основная причина развития патологии — это нарушение балансировки между вырабатыванием и выведением ликвора, злокачественные опухоли, а также различные заболевания инфекционной этиологии. Стоит отметить, что расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга также подразделяется на три вида в зависимости от времени и способа развития патологии. Таковыми являются:

  • врожденная;
  • приобретенная;
  • заместительная.

Каждая из них имеет определенные особенности, поэтому нужно более подробно рассказать о каждой разновидности заболевания.

Диагностика

Установить точный диагноз можно после комплексного обследования. Для исследования состояния структур мозга прибегают к следующим методам:

  1. Компьютерная томография – метод диагностики патологий мозга и ЦНС с применением рентгеновских лучей. Отличается высокой информативностью и точностью. Недостатками метода являются высокая стоимость и риск для здоровья при облучении. Хоть доза рентгеновского облучения намного ниже допустимой, метод противопоказан для беременных женщин.
  2. Магнито-резонансная томография — относится к наиболее эффективным методам диагностики, позволяет получить послойную картину каждого участка мозга. МРТ с контрастом используется для обследования состояния сосудов головы, определения нарушений циркуляции ликвора. Перед началом процедуры пациенту внутривенно вводится контрастное вещество. Недостатками метода является высокая стоимость и наличие противопоказаний: МРТ не проводится, если у больного имеются металлические имплантаты или кардиостимулятор.
  3. Цистернография – вид рентгенодиагностического обследования, применяется в сочетании с КТ для исследования тока цереброспинальной жидкости. Требует введения воздуха или контрастного вещества.

Пациенту назначают общий и биохимический анализ крови, анализы мочи и цереброспинальной жидкости. Для забора ликвора и измерения внутричерепного давления делается люмбальная пункция – прокол оболочек спинного мозга на уровне поясницы.

При исследовании цереброспинальной жидкости определяется концентрация белка и глюкозы, количество и строение клеток, делается бактериоскопия окрашенной по Грамму фиксированной капли. Дополнительно проводится осмотр глазного дна. В случае подозрения на опухолевое перерождение клеток делают биопсию.

Также врач-невропатолог изучает анамнез больного, проводит осмотр и на основании всех данных делает заключение.

Особенности обследования мозга у детей

КТ и МРТ считаются наиболее эффективными современными методами диагностики, однако, их применение нежелательно для маленьких детей. Ребенку в возрасте до года трудно долгое время лежать неподвижно. Поэтому в случаях, когда все же есть необходимость прибегнуть к КТ или МРТ детям вводят наркоз.

Для выявления расширения субарахноидального пространства у детей используется:

  1. Нейросонография – ультразвуковое обследование структур головного мозга. Для проведения обследования необходимо наличие у ребенка неокостеневшего родничка. Процедура безопасна, занимает не более 15 мин., может проводиться неоднократно, не требует специальной подготовки. Расшифровкой результатов занимается врач-сонолог.
  2. Эхоэнцефалограция – метод обследования мозга с помощью ультразвука, применяется у детей с уже заросшими родничками и у взрослых. Может проводиться в одно- и двумерном режимах. Позволяет определить поражение головного мозга и его смещение относительно костей черепа под давлением цереброспинальной жидкости. Не требует предварительной подготовки и не несет вреда здоровью. Недостатком метода является невысокая точность.

Для профилактики поражений мозга вследствие родовых травм, гипоксии, инфекционных болезней нейросонография проводится в роддомах. Также педиатры ведут наблюдения за ростом черепа у детей – эта несложная процедура позволяет выявить гидроцефалию.

Лечение

Чтобы лечение расширенного арахноидального или субарахноидального пространства было максимально эффективным, а поражение тканей минимальным, за помощью врача-невролога нужно обратиться как можно раньше. Его консультация обязательна, если случилась травма, в том числе и родовая, подозрение на воспалительный процесс или беспокоят перечисленные симптомы.

Обратите внимание, что долго такая патология может протекать бессимптомно.

Для успешного лечения важно установить точную причину и устранить ее. Обязательно учитывается ликвородинамика. Она может выражать степень расширения, показать, насколько страдают окружающие ткани, сосуды, нервы. Нередко у ребенка спровоцировать расширение могут синусит, внутричерепное давление, отит, инфекционные заболевания. При таком развитии назначаются антибактериальные препараты, витамины группы В. Лечение может быть достаточно длительным. Оно назначается сугубо индивидуально, обязательно учитывается характер патологии, возраст пациента. Больной должен постоянно находиться под наблюдением врачей, на первых этапах лечения его могут поместить в отделение неврологии.

Таблетки

Важно ограничивать распространение ликвора, защищать полушария и борозды мозга от сдавливания, очистить путь для отхождения жидкости. Для этого важно точно определить, какой участок поражен, какая доля мозга страдает от компрессии. Это может быть гипоталамус, мозжечок, сразу несколько отделов и т. д.

Такое отклонение у детей лечится при помощи комплекса препаратов:

  1. средства для выведения избытка ликвора (Аспаркам, Верошпирон, Диакарб);
  2. средства, которые улучшают трофику мозга (Пантогам, Кавинтон).

Для лечения детей старше 3-х лет и взрослых избирается несколько другая тактика. Им показаны:

  1. барбитураты;
  2. диуретики;
  3. салуретики;
  4. глюкокортикостероиды;
  5. плазмозаменители (растворы);
  6. обезболивающие;
  7. вазоактивные средства.

В схему лечения входят далеко не все перечисленные препараты. Их подбор напрямую зависит от установленной причины. Если дело в гидроцефалии, назначаются диуретики, когда причиной стала инфекция – антибиотики.

Лечение медикаментами целесообразно дополнить физионеврологическими процедурами. Они снижают симптоматику, восстанавливают метаболизм клеток, тканей мозга. Главная задача лечения – восстановить кровоснабжение мозга и нормальное отхождение ликвора. Это позволит стабилизировать внутричерепное давление, восстановить метаболизм клеток и тканей.

Прогнозы на исход лечения, несмотря на всю сложность терапии, достаточно благоприятные. Главное – начать его своевременно и продолжать до тех пор, пока не нормализуется состояние мозга.

Иногда случается так, что медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта. В таких случаях может потребоваться вмешательство хирурга.

Этот недуг категорически нельзя лечить самостоятельно. Требуется помощь компетентного врача, полная диагностика, длительное комплексное лечение.

Обратите внимание, что в запущенном состоянии такая патология приводит к слабоумию, нарушению координации, речевым дефектам, отставанию в умственном развитии, недержанию мочи и ряду других нежелательных проявлений.

Одно из самых опасных осложнений – гидроцефалия. Она может вызывать ряд необратимых викарных изменений, например, слепоту, речевые нарушения. Также она может стать причиной того, что ребенок отстает в развитии.

Источник: xn—-jtbnfnblbkihf4j.xn--p1ai

КЛИНИЧЕСКАЯ НЕЙРОСОНОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ СУБДУРАЛЬНОЙ ЭФФУЗИИ

Макарова Е.А.

Украинский медицинский центр реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, г.Киев

Введение

  • Общеизвестен механизм образования СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков мозга и ее всасывания (абсорбции) арахноидальными ворсинками, располагающимися в верхнем сагиттальном синусе. Считается, что 30-40% СМЖ из субарахноидальных пространств (САП)  попадает в венозную кровь.
  •  У новорожденных и детей первых 6 мес. жизни данный механизм абсорбции СМЖ невозможен, так как у них отсутствуют арахноидальные ворсинки, т.е. нет морфологической основы для функционирования описываемого механизма.
  • У новорожденных нет никаких соединений между твердой и паутинной оболочками, напротив, существует определенное пространство, в котором содержится незначительное количество субдуральной жидкости (субдурального выпота), отличающейся по составу от СМЖ.
  • В связи с этим у новорожденных нет оттока СМЖ по пахионовым грануляциям, как у взрослых.
  • Специалисты нейровизуализационных методов исследования отмечают у детей первых месяцев жизни в норме наличие субдурального пространства и развитие при менингитах субдурального выпота (1).

Цель исследования: определить частоту выявления расширенных субдуральных пространств (СДП) у детей раннего возраста, факторы риска, неврологический прогноз.

Материалы и методы.

В исследование включено 116 детей в возрасте от 24 дней до 1 года 6 мес. 

До 1 мес. – 2; 1-3 мес. –52; 4-6 мес. – 40; 7-9 мес. – 11; 10-12 мес. –5; больше 1 года – 6.

Мальчиков 70, девочек – 46.

Гестационный возраст: 26-30 нед. – 20; 31-32 нед. – 6; 33-34 нед. – 8; 35-37 нед. – 17;

38-40 нед. – 48; 41-42 нед. – 17.

НСГ проведена  на УЗ аппарате ACUSON X-300 PE фазированным датчиком 4-9 Мгц

ДС сосудов ГМ  проведена 44 детям (38%).

Результаты и обсуждение.

  • В проспективном нейросонографическом исследовании, проведенном  нами в 2014 году у 12 из 116 детей (10,3%) было выявлено расширение субдуральных пространств – субдуральная эффузия (субдуральный выпот) (2).
  • Нейросонографически во фронтальнй плоскости в проекции средней черепной ямки определяли наличие расширенных субарахноидальных пространств, отделенных тонкой гиперэхогенной полоской от субдуральных пространств. При применении цветового Допплера  в области субарахноидальных пространств выявляли цветовой сигнал пиальных артерий. В области субдуральных пространств цветовой сигнал отсутствовал.
  • Одностороннее расширение субдурального пространства отмечали у 5 детей, двухстороннее – у 7 детей
  • Расширение СДП менее 5 мм отмечали у 9 детей:

СДП D 3,0 мм; СДП 3,6 : 2,6 мм; СДП S 4,5 мм;СДП 3,8 : 4,5 мм; СДП 3,3 : 2,4 мм;

СДП 4,1 : 3,3 мм; СДП D 2,6 мм; СДП 2,9 : 2,2 мм; СДП 2,4: 1,8 мм

  • более 5 мм – у 3 детей: СДП D 6,8 мм; СДП 8,1: 8,3 мм; СДП 4,6 : 7,1 мм
  • У 1 ребенка в левом субдуральном пространстве в возрасте 7-8 мес. визуализировалась мостовая вена.
  • Наличие расширенных субдуральных пространств чаще выявляли у мальчиков (у 8), чем у девочек (у 4).
  • Гестационный возраст детей был следующим:

38-41 нед. – у 8 детей, 28-30 нед. – у 3 и 35-36 нед. – у 1.

  • Возраст детей, при котором выявляли расширенные субдуральные пространства: от 2 до 3,5 мес. – у 5, 4,5 — 5 мес. – у 4,  7,5 мес.- у 2 и 11 мес.- у 1 ребенка.
  • Возраст матерей к моменту рождения детей: 31- 38 лет. – у  9, 22-25 лет – у 2

и в 1 случае данные отсутствовали.

  • От 1-й беременности родились 2 ребенка, от 2-й беременности – 5, от 3-й – 1,  от 4-й – 1, от 9-й-1 ребенок.
  • Осложнения беременности отмечались во всех случаях: угроза прерывания в 6 случаях, токсикоз первой половины – в 4 случаях, артериальная гипертензия – в 2 случаях, артериальная гипотония – в 1, отеки – в 4 случаях, нефропатия – в 1 случае,

ОРВИ – в 4 случаях.

  • Осложнения родов отмечалось во всех случаях: экстренное кесарево сечение – у 5 женщин (в одном случае роды двойней), плановое кесарево сечение – в 2 случаях.

— гипертензия в родах – 1 ,

— эпидуральная анестезия – 1,

— родостимуляция,  обвитие пуповины – 1,

— стремительные роды – 1.

  • Низкая оценка по шкале Апгар отмечалась у у 8 детей (2-6 баллов), 7-8 баллов – у 4 детей.
  • ИВЛ проводилась у 8 детей – от  нескольких минут – у 1 ребенка до 3- 6 дней – у 3 детей, 2-4  недели – у 4 детей.
  • Осложнения неонатального периода отмечались у всех детей, но тяжелые – у 10:

— тяжелая асфиксия, отек головного мозга, судорожный синдром, хроническая субдуральная гематома правой теменной области,

— ВЖК III степени, вентрикулодилятация,

— ГИП ЦНС, кистозная ПВЛ, вентрикулодилятация, синдром двигательных нарушений,

— врожденная гидроцефалия, шунтирование,

— ГИП ЦНС, судорожный синдром, кефалогематома левой теменной кости,

— врожденная пневмония, ДН III ст., гипоксическая кардиопатия, ГИП ЦНС, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений, открытое овальное окно (ООО), двухсторонний крипторхизм,

— ГИП ЦНС, синдром  мышечной дистонии, врожденная пневмония, синдром меконеальной аспирации,

— ВУИ: двухсторонняя очагово-сливная пневмония, фетальный гепатит, полиорганная недостаточность, НЭК II ст., ООО, открытый артериальный проток (ОАП), субкортикальная лейкомаляция, двухсторонняя вентрикулодилятация III ст., судорожный синдром, кефалогематома правой теменной кости.

— гемолитическая анемия (конфликт по редким факторам), гемангиомы на левой ноге, животе и ягодицах.

— врожденная двухсторонняя пневмония ДН III ст., правосторонний пневмоторакс, кистозная ПВЛ, ООО, ОАП, двухсторонняя ретинопатия, анемия смешанного генеза.

— Более легкие нарушения в неонатальном  периоде отмечались у 2 детей:

— Синдром вегето-висцеральных дисфункций (ВВД) – у 1 ребенка и синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (ПНОВ) в сочетании с ВВД – у 1.

  • При проведении нейросонографии помимо расширения субдуральных пространств выявили следующие типы патологии:

— энцефаломаляция обеих гемисфер, гипоплазия мозолистого тела (1)

— ВЖК III, вентрикулодилятация (1)
— кистозная ПВЛ (2 ), гипоплазия мозолистого типа (1)
— диффузное ишемическое повреждение, кистозная дегенерация  в лобных, теменных, височных, затылочных областях (1)
—  субкортикальная лейкомаляция (1)

— округлые кальцификаты в таламусах (1)

—  перивентрикулярный отек (1)

— расширение субарахноидальных пространств: умеренное (9), значительное (3)

— вентрикулодилятация  (5)

  • Неврологичекая патология на момент нейросонографического обследования выявил следующие нарушения:

—  СДН — мышечный гипертонус

— гидроцефалия в стадии субкомпенсации, СДН – спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром, задердка психопредречевого развития

— пароксизмальные состояния

— ГИП ЦНС, судорожный синдром, ПНРВ, ВВД

— СДН: пирамидная недостаточность, мышечная дистония, задержка развития,

— миопический астигматизм

— ПНРВ, ВВД (2)

— СДН, мышечный гипертонус, ВВД
— ЗСКР, СДН мышечный гипертонус

— СДН мышечная гипотония, короткая уздечка языка

— СДН пирамидная недостаточность на фоне проксимальной гипотонии

— врожденная гидроцефалия

У детей контрольной группы (104 ребенка) без расширения субдуральных пространств нейросонографически была выявлена следующая патология головного мозга:

— умеренная перивентрикулярная гиперэхогенность – перивентрикулярный отек – 29

— САП расширены умеренно – 9

— САП 0-2 мм + вентрикулодилятация – 2

— САП  расширены умеренно + вентрикулодилятация – 28

— САП расширены значительно + вентрикулодилятация – 8

— двухстороннее субэпендимальное кровоизлияние – 1

— ПИВК  II – III степени – 11

— ПИВК IV степени – 2

— кровоизлияние в области головки хвостатого ядра – 1

— паренхиматозное кровоизлияние в теменной области слева – 1

— перивентрикулярная лейкомаляция – вентрикулодилятация – 1

— КПВЛ + ПИВК III степени  — 4

— status marmoratus – 2

— status marmoratus + ajrfkmysq bitvbxtcrbq ytrhjp d j,kfcnb ujkjdjr [djcnfns[ zlth – 1

— мультикистозная энцефаломаляция – реконвалесцент гнойного менингита,

 вентрикулита, множественных абсцессов головного мозга – 1

— инфаркт в бассейне средней мозговой артерии слева + 2-х сторонней ПИВК IIIа – 1

— ВПР головного мозга (2) : киста Денди_Уокера -1  и полимикрогирия — 1

Выводы:

1.      Клиническая нейросонография  в сочетании с чрезродничковой  допплерографией позволяет выявить наличие расширенных субдуральных пространств  (субдуральную эффузию) у 10,3% детей раннего возраста, которое чаще отмечается у мальчиков (66,6%),  в 58% случаев при родах кесаревым сечением.

2.      Расширение субдуральных пространств (субдуральная эффузия) может являться вариантом нормального развития  головного мозга.

3.      Неврологические особенности детей с расширенными субдуральными пространствами определяются сопутствующей патологией головного мозга, выявляемой нейросонографически.

 

Литература.

  1. Власюк В.В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста

М. —  Логосфера — 2014

  1. Макарова Е.А.,Шунько Е.Е., Мартынюк В.Ю., Дынник О.Б.,Клименко Т.М.,

Закревский А.Н.,Шевелев А.Н. Стандартизация в клинической нейросонографии. Учебно-методическое пособие.- Киев.:ВБО «Украинский Допплеровский Клуб», 2011.- 48 с: ил.

Источник: ultrasound.net.ua


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.