Косвенные признаки внутричерепной гипертензии, причины возникновения
Увеличение внутричерепного давления — опасное для жизни и здоровья человека состояние. Такой высокий риск связан с тем, что именно головной мозг — отвечает за работоспособность организма.
Поэтому отклонения в его состоянии — плохо сказываются на функционировании внутренних органов и самосознании человека.
Но обнаружить патологию без специального и дорогого обследования — невозможно, однако, существуют основные и косвенные признаки внутричерепной гипертензии, которые позволяют хотя бы заподозрить аномалию в центральной нервной системе (ЦНС).
Основные признаки
К базовым симптомам, указывающим на повышение внутричерепного давления, относятся:
- головокружения;
- серьезные головные боли, иногда совмещенные с кашлем или позывами к дефекации;
- тошнота и рвота, возникающие в первой половине дня, а также без связи с приемами пищи;
- проблемы со зрением, затрудненные движения глаз;
- возможны судорожные проявления;
- сложности с самосознанием, потерянность;
- извитие сосудов глазного дна;
- коматозное состояние.
Простой метод определить повышенное внутричерепное давление — провести осмотр глазного дна. Однако дополнительно необходимы более глубокие обследования с помощью КТ, МРТ или УЗИ (дети до года).
Большое значение имеет системность данных признаков, особенно на фоне негативного анамнеза (травмы головы, перенесенные воспаления или инфекционные болезни головного мозга, сердечно-сосудистые патологии).
Известно, что внутpичepeпнaя гипepтeнзия у дeтeй схожа по своему развитию с гипертензией у взрослых. Чрезмерное заполнение полостей головного мозга ликвором нарушает циркуляцию внутри и несет за собой дополнительные изменения.
О гипepтeнзивной энцeфaлoпaтии — о пpичинах, cимптoмах и лeчeнии этой болезни смотрите здесь .
О других симптомах и лечении внутричерепного давления читайте по ссылке.
Косвенные признаки внутричерепной гипертензии
Некоторые побочные симптомы тоже могут свидетельствовать об аномальных процессах в ЦНС. К подобным признакам относится:
- нарушение в связке — «сон-бодрствование»;
- потеря концентрации, невнимательность;
- подрагивание подбородка или рук;
- повышенная потливость;
- учащенное сердцебиение;
- заторможенность реакций;
- синяки под глазами, которые при близком рассмотрении оказываются укрупнившимися или лопнувшими капиллярами;
- метеочувствительность, возникающая при снижении атмосферного давления;
- сексуальная пассивность и инертность, уменьшение либидо;
- мраморная кожа.
У детей также наблюдается:
- укрупнение размера головы;
- выбухание родничка;
- закатывание глаз по принципу синдрома «заходящего солнца».
Каждый из этих симптомов в отдельности — не указывает на внутричерепную гипертензию. Однако в комплексе этих симптомов достаточно для основания и проведения углубленных исследований ЦНС.
Причины возникновения
Начнем с того, что же такое внутричерепное давление и почему оно повышается. Головной мозг со всех сторон обтекает вещество под названием «ликвор».
Эта спинномозговая жидкость синтезируется в мозговых желудочках и передвигается по специальным субарахноидальным пространствам, защищая и питая ткани ЦНС.
Когда ликвора становится слишком много, возникает избыточное внутричерепное давление, поскольку жидкость принимается сжимать серое вещество.
И под таким прессингом, головной мозг начинает работать с перебоями.
Какие же причины ведут к патологии? Чаще всего:
- Травмы головы, вызывающие гематомы, отечность или кровоизлияния.
- Новообразования в тканях ЦНС (кисты, опухоли), препятствующие свободному протеканию ликвора.
- Ишемические повреждения мозга (тромбы, последствия асфиксии и т.д.).
- Токсическое поражение (например, свинцом) — бывает редко, но тоже не исключенный фактор влияния.
- Воспалительные и инфекционные недуги ЦНС, такие как менингит, энцефалит и т.д.
- Врожденные патологии в строении серого вещества.
- Перепроизводство ликвора.
Для подтверждения диагноза, необходимо сделать пункцию с замером уровня давления спинномозговой жидкости, а также взятием проб на анализ. Кроме того, может потребоваться КТ или МРТ головного мозга.
Только после достоверного выявления причины внутричерепной гипертензии, можно приступать к комплексной терапии явления.
Известно, что
повышенное внутричерепное давление ведет к сбоям и неправильной работе мозга. Существует масса симптомов и методов терапии данного заболевания.
Об эффективных методах снижения давления сосудов в голове читайте в этой статье.
Внутричерепная гипертензия — явление редкое, но достаточно пугающее и трудно диагностируемое. Ее проявления часто путают с другими аномалиями и не оказывают больному нужный ему объем помощи.
Происходит подобное не из-за злого умысла врачей, а ввиду относительно малой изученности поведения ЦНС. Свою роль играет и сложность, дороговизна исследований мозговых функций в рядовых больничных условиях.
Внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление), гидроцефалия
Ткань головного мозга очень чувствительна к механическим воздействиям. Поэтому природа поместила головной мозг человека помимо костной коробки (череп) в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками). Таким образом, головной мозг фактически взвешен в жидкости — ликворе (другие названия — цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называется внутричерепным давлением .
Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для самочувствия человека. Повышенное внутричерепное давления — это не самостоятельное заболевание, а симптом многих неврологических заболеваний.
Причины повышения внутричерепного давления
Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. Ликвор постоянно циркулирует. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки.
Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия).
Три частые причины хронического повышения внутричерепного давления:
1. ликвора выделяется слишком много;
2. ликвор недостаточно полно всасывается;
3. нарушена проходимость путей циркуляции ликвора.
К повышению внутричерепного давления и гидроцефалии приводят:
- черепно-мозговая травма (даже очень давняя, вплоть до родовой травмы, сотрясения мозга, ушибы мозга);
- менингит или энцефалит;
- врожденные особенности строения центральной нервной системы (аномалия Арнольда-Киари, идиопатическая внутричерепная гипертензия и др.);
- отравления (в том числе медикаментозные и алкогольные);
- нарушения кровообращения в сосудах головного мозга ( например, ишемия, энцефалопатия, остеохондроз шейного отдела позвоночника);
- гипоксии;
- внутричерепные объёмные процессы (опухоли мозга, оболочек мозга, кровоизлияния в мозг и внутричерепные гематомы).
Гидроцефалия
Если внутричерепное давление повышено существенно и достаточно продолжительное время, жидкостные полости мозга могут расшириться — это расширение называют гидроцефалией . Поскольку полость черепа — замкнутое пространство, расширение жидкостных полостей головного мозга происходит за счет уменьшения массы самого мозгового вещества. Этот процесс может негативно сказаться на здоровье.
МР-томограмма нормального головного мозга. Серым цветом изображено вещество мозга, белым — ликвор. Нормальная величина жидкостных пространств головного мозга (они щелевидны). Желудочки видны внутри мозга. Субарахноидальные пространства — белая кайма вокруг мозга.
МР-томограммы при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии. Результат недостаточного лечения повышенного внутричерепного давления. Видно избыточное скопление ликвора внутри головного мозга (в виде бабочки) и снаружи мозга (широкая белая кайма). Объем мозгового вещества уменьшен — атрофия головного мозга от давления жидкостью.
Симптомы повышения внутричерепного давления
Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Отсюда и характерные симптомы:
· Тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи;
· В тяжелых случаях возможны тошнота и/или рвота по утрам;
· Вегето-сосудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.) — практически обязательный симптом;
· Утомляемость, «отупение», легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе;
· Нервозность;
· «Синяки» под газами (если натянуть кожу под глазами в области «синяка» видны расширенные мелкие вены);
· Возможно снижение сексуального влечения, потенции;
· Если тело человека находится в горизонтальном положении, ликвор выделяется активнее, а всасывается медленнее, поэтому внутричерепное давление и его симптомы имеют свойство достигать пика во второй половине ночи или к утру;
· Внутричерепное давление тем выше, чем ниже давление атмосферное, поэтому ухудшение состояния бывает связано с переменой погоды.
Диагноз внутричерепной гипертензии и гидроцефалии устанавливается врачами на основании характерных симптомов и на основании данных специальных исследований, например томографии головного мозга.
Диагностика при подозрении на повышение внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии), гидроцефалии
Непосредственно измерить внутричерепное давление можно лишь путем введения в жидкостные полости черепа или позвоночного канала специальной иглы с подключенным к ней манометром. Поэтому прямое измерение внутричерепного давления из-за инвазивности процедуры не применяется.
Признаки изменения внутричерепного давления у детей и взрослых пациентов обнаруживаются при следующих процедурах обследования:
- неврологический осмотр
- МРТ головного мозга
- осмотр глазного дна
- проведение люмбальной пункции
- рентгенография костей черепа
- РЭГ(реоэнцефалография)
О повышении внутричерепного давления можно с уверенностью говорить на основании следующих данных:
— Расширение, извитость вен глазного дна — косвенный, но надежный признак повышения внутричерепного давления;
— Расширение жидкостных полостей головного мозга и разрежение мозгового вещества по краю желудочков мозга, ясно видимое при компьютерной рентгеновской томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);
— Нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью ультразвуковых сосудистых исследований.
— снижение пульсовой волны на РЭГ исследовании (на реоэнцефалограмме)
Насколько от повышения внутричерепного давления страдает мозг, можно судить по данным ЭЭГ.
Золотой стандарт инструментального обследования пациентов — это оценка симптомов, данных томографии головного мозга и картины глазного дна и ЭЭГ.
Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна, чем КТ и МРТ, поэтому этот метод используется редко.
Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия — лечение
Мозг человека под воздействием избыточного давления нормально работать не может, более того, происходит медленная атрофия белого мозгового вещества, а это ведет к медленному снижению интеллектуальных способностей, нарушению нервной регуляции работы внутренних органов (гормональные нарушения, артериальная гипертония и др.). Поэтому необходимо принять все меры к скорейшей нормализации внутричерепного давления.
В лечении повышения внутричерепного давления важно уменьшить выделение и увеличить всасывание ликвора. Традиционно принято назначать с этой целью мочегонные препараты. Однако постоянное применение мочегонных препаратов не всегда приемлемо для пациента.
Применяются методы лечения, направленные на нормализацию внутричерепного давления без лекарств. Это специальная гимнастика для снижения внутричерепного давления (применяется пациентом самостоятельно), индивидуальный питьевой режим и небольшие изменения в питании, разгрузка венозного русла головы с помощью методов мягкой мануальной терапии, иглоукалывание и физиотерапия.
Таким образом, достигается устойчивое снижение внутричерепного давления без постоянного приема мочегонных препаратов, после чего неприятные симптомы постепенно уменьшаются. Эффект обычно заметен уже на первой неделе лечения.
Повышенное внутричерепное давление можно вылечить только при условии лечения заболевания, которое вызвало этот симптом.
Хирургическое лечение гидроцефалии
В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора.
PS: К понижению внутричерепного давления (гипотензия) приводят обезвоживание организма (рвота, диарея, большие кровопотери), хронический стресс, вегето-сосудистая дистония, депрессия, невроз, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в сосудах головного мозга ( например ишемия, энцефалопатия, шейный остеохондроз).
Комментарии
#5 Джамиля 05.10.2016 17:10
Здравствуйте! Моей девочке 4 месяца. Узи показало, что у нее ВДЧ и гипоксия!назнач или цитофлавин фенибут диакарб аспаркам и цитохром с. Скажите это не много для 4 месячной девочке.?
#4 Федор 17.08.2016 05:00
Мария, вам надо пить не таблетки, которые понижают давление, а наверно мочегонные, типо диакарба, чтобы ликвор уходил из головы, а вообще, у нас в медицине, всё очень зависит от хорошего врача и каждой конкретной личности, просто найдите хорошего врача, который докопается до первопричины и вылечит вас, а не губите себя таблетками
#3 АННА Ф, 06.03.2015 07:25
на мрт поставлен диагноз гидроэнцефалопа тия.головные боли начинаются рано — часа в четыре-пять утра.
постоянно кружится голова.
постоянная внутренняя дрожь. сильно
похудела. пью 4 вида таблеток снижающих давление,Никто из врачей с которыми мне приходилось общаться не поставил этот диагноз,
#2 Лиза 28.02.2015 18:08
От мануальной терапии при внутричерепной гипертензии только один вред + она крайне болезненна и тяжело переносится и голвоную боль не облегчает
#1 Максим 12.01.2015 16:05
я лежал в больнице 2 недели.мрт мне не делалось.мог ли врач правильно поставить диагноз,мне делалось только экг и ежедневно измерялось давление.сейчас у меня иногда резкими спазмами болит правая часть головы.
ВЧГ или синдром внутричерепной гипертензии: симптомы у взрослых людей и особенности лечения
1. Основные понятия 2. Патофизиология 3. Градации 4. Клиника 5. Диагностика 6. Лечебные мероприятия
Повышение внутричерепного давления – часто встречающийся диагноз. Он может быть установлен, если пациент имеет тяжелое неврологическое заболевание, а также у практически здорового человека. Причины возникновения патологии могут быть различными, варьируют ее клинические проявления. Однако в любом случае проявления внутричерепной гипертензии могут вылиться в нежелательные последствия.
Основные понятия
Внутричерепное давление представляет собой разницу давлений в полости черепа и атмосферного. В норме этот показатель у взрослых составляет от 5 до 15 мм ртутного столба. Патофизиология интракраниального давления подчиняется доктрине Монро-Келли. В основе этой концепции лежит динамическое равновесие трех компонентов:
Изменение уровня давления одного из составляющих должно приводить к компенсаторному преобразованию других. В основном это происходит благодаря свойствам крови и ликвора поддерживать постоянство кислотно-основного равновесия, то есть выступать в качестве буферных систем. К тому же мозговая ткань и кровеносные сосуды обладают достаточной эластичностью, что является дополнительным вариантом сохранения подобного баланса. За счет таких защитных механизмов и осуществляется поддержание нормального давления внутри черепной коробки.
Если какие-либо причины вызывают срыв регуляции (так называемый, конфликт давлений), возникает внутричерепная гипертензия (ВЧГ).
При отсутствии очаговой причины развития синдрома (например, при умеренной гиперпродукции ликвора или при незначительной венозной дисциркуляции ) формируется доброкачественная внутричерепная гипертензия. Только данный диагноз присутствует в международной классификации болезней МКБ 10 (код G93.2). Существует и несколько другое понятие – «идиопатическая внутричерепная гипертензия». При данном состоянии этиологию синдрома установить так и не удается.
Патофизиология
В настоящее время достоверно установлено, что уровень интракраниального давления выше 20 мм рт ст приводит к затруднению мозгового кровотока и снижению перфузии головного мозга. Таким образом, формируется вторичная мозговая ишемия. Кроме этого, последствия ВЧГ могут выражаться и в смещении структур мозга по градиенту давления. Такое обстоятельство может выступить в качестве причины развития дислокационного синдрома и вклинения мозга в большое затылочное отверстие.
Основными заболеваниями, которые провоцируют развитие внутричерепной гипертензии, являются:
- Черепно-мозговые травмы;
- Гидроцефалия;
- Цереброваскулярная патология (в том числе венозная дисциркуляция);
- Нейроинфекции;
- Новообразования мозга, включая доброкачественные (например, ликворная киста);
- Эпилептический статус;
- Центральная вегетативная дисфункция.
Кроме поражения головного мозга . повышенный уровень внутричерепного давления могут спровоцировать и экстраневральные причины. Ими могут стать системные эндокринные нарушения, поражение иммунной системы, метаболические расстройства, генерализованные инфекции, тяжелая сердечно-сосудистая и легочная патология. Некоторые препараты (например, задерживающие жидкость в организме) также способствуют развитию синдрома.
Стойкая ВЧГ с уровнем давления выше 20 мм рт ст крайне опасна, так как достоверно увеличивает вероятность летального исхода и развития вегетативного статуса.
Уровень внутричерепного давления – величина индивидуальная. У взрослых людей она может разниться при прочих равных условиях в пределах 5-7 мм рт.ст. Также показания будут зависеть от:
- Возраста человека;
- Положения тела;
- Наличия интракраниальной патологии.
У взрослых показатель внутричерепного давления вдвое выше, чем у детей старше года. Низкое положение головы также способствует увеличению этого параметра. Однако такое колебание несущественно, чаще всего не приводит к субъективным ощущениям и не рассматривается как патологическое.
Патологические состояния провоцируют развитие внутричерепной гипертензии. Ее выраженность определяет клинические проявления синдрома. Чем выше градация повышения внутричерепного давления, тем больше неврологических расстройств стоит ожидать у пациента. Внутричерепную гипертензию подразделяют на следующие степени:
- Слабую (16 – 20 мм рт ст);
- Среднюю (21 – 30 мм рт ст);
- Выраженную (31 – 40 мм рт ст);
- Крайне выраженную (более 41 мм рт ст).
Внутричерепная гипертензия может быть диагностирована как у лиц, имеющих тяжелые неврологические расстройства, так и у практически здоровых людей.
Клиническая картина патологического состояния будет напрямую зависеть от выраженности гипертензии. Если причины внутричерепной гипертензии кроются в тяжелых церебральных заболеваниях, на первый план выходят неврологические расстройства, которые обусловлены основной патологией. Симптомокомплекс в данном случае предопределен локализацией и скоростью распространения интракраниального процесса.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия характеризуется наличием общемозговой и рассеянной неврологической микросимптоматики. Увеличение интракраниального давления можно заподозрить, если у человека:
- Частые головные боли;
- Головокружения;
- Немотивированная смена настроения;
- Повышенная сонливость;
- Чувство усталости и разбитости;
- Тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи;
- Признаки вегетативной дисфункции.
Подобные симптомы внутричерепной гипертензии являются неспецифическими и могут возникать при ряде других заболеваний.
Прогрессивно нарастающая внутричерепная гипертензия проявляется угнетением сознания вплоть до комы и появлением очагового неврологического дефицита (парезы, нарушения чувствительности, мозжечковый синдром . расстройства речи). Кроме этого, признаки внутричерепной гипертензии могут проявиться в виде, так называемой, триады Кушинга:
- Артериальной гипертензии;
- Замедления пульса;
- Нарушения дыхания.
Однако при длительно текущих и медленно прогрессирующих процессах объективные симптомы длительное время могут быть скрыты.
Достоверно подтвердить диагноз «синдром внутричерепной гипертензии» возможно лишь при совокупном анализе клинико-инструментальных данных.
Диагностика
Точно установить диагноз «внутричерепная гипертензия» возможно только после непосредственного измерения уровня давления жидкостных сред мозга. С этой целью проводят инвазивную процедуру – в мозговые синусы, желудочки или субарахноидальное пространства вводят специальную иглу с мандреном, после изъятия которой присоединяют манометр. Для мониторинга уровня давления можно использовать системы и датчики, имплантируемые в полость черепа. Данные мероприятия проводят под контролем МРТ. Только в этих случаях достоверно определяется величина внутричерепного давления.
В случаях, когда такая прямая процедура не может быть использована или ее проведение является нецелесообразным, опираются на косвенные признаки повышения внутричерепного давления. К ним относятся:
- Извитость и расширение вен глазного дна, отек диска зрительного нерва при офтальмоскопии;
- Венозная дисциркуляция, высокий пульсационный индекс по данным ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи . реовазографии, дуплексном сканировании;
- Деформация церебральных полостей, большой объем очага поражения и перивентрикулярное разрежение тканей мозга при нейровизуализации (КТ и МРТ);
- Смещение срединных структур по результатам эхоэнцефалоскопии.
Использование КТ и МРТ не позволяет достоверно судить о наличии внутричерепной гипертензии.
Лечебные мероприятия
В первую очередь лечение внутричерепной гипертензии должно быть направлено на основные причины, которые привели к формированию синдрома.
Непосредственное снижение интракраниального давления основывается на четырех базисных принципах:
- Доктрине Монро-Келли (требуется привести к равновесию сумму внутричерепных объемов);
- Эскалации терапии (постепенный переход от начатого лечения к более сложной и агрессивной коррекции);
- Нормализации сосудистого звена (процессов вазодилятации и вазоконстрикции);
- Воздействие на факторы вторичного повреждения мозга (ишемию, гипоксию, снижение перфузии).
Перед тем, как начать лечить пациента следует обязательно классифицировать уровень повышения внутричерепного давления.
Доброкачественная и идиопатическая внутричерепная гипертензия, как правило, хорошо поддаются лечению. Подобные состояния корректируются приемом антиоксидантов, витаминно-минеральных комплексов, лечебной гимнастикой, нормализацией режима труда и отдыха, оптимизацией рациона питания. Кроме этого могут быть использованы легкие диуретические препараты (преимущественно мочегонные травы). Такие состояния допустимо лечить в амбулаторных условиях.
Выраженная гипертензия головного мозга требует госпитализации в профильный стационар. Снижение интракраниального давления проходит поэтапно. В этом случае лечение подразделяют на профилактическое и экстренное.
К первому относят терапию, направленную на устранение факторов, способных усугубить и/или ускорить развитие внутричерепной гипертензии. С этой целью врач корректирует:
- Нарушения венозного оттока;
- Дыхательные расстройства;
- Гипертермию;
- Системную гемодинамику.
При отсутствии результата от профилактической терапии прибегают к экстренным мерам. Для этого используют ступенчатый алгоритм снижения внутричерепного давления:
- Выполняют КТ с целью исключения необходимости хирургической коррекции состояния. В некоторых случаях требуется делать МР-диагностику, которая лучше визуализирует объемные образования. При наличии показаний ставят системы контролируемого сброса спинномозговой жидкости;
- Проводят гипервентиляцию;
- Вводят гиперосмолярные растворы (препараты «Маннитол» и «ГиперХАЕС»);
- При неэффективности предшествующих мер пациента вводят в медикаментозную барбитуратовую кому;
- Применяют искусственную гипотермию. Снижение температуры головного мозга снижает процессы метаболизма нервной ткани, а соответственно и мозговой кровоток.
- При необходимости прибегают к декомпрессивной трепанации черепа для увеличения интракраниального объема.
Применение гиперосмолярных растворов, особенно постоянное, может сопровождаться сменой снижения внутричерепного давления его последующим скачком за счет накопления препаратов в веществе головного мозга.
Наличие внутричерепной гипертензии – серьезное осложнение заболеваний головного мозга. Степень его выраженности предопределяет клинические проявления синдрома, объем требуемого лечения и прогноз. Своевременное обращение за медицинской помощью способно существенно снизить риски развития вторичных последствий интракраниальной гипертензии и добиться необходимых результатов терапии.
Автор: Шоломова Елена Ильинична, невролог
Оцените эту статью:
Всего голосов: 27
Источники: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/sosudistye-zabolevaniya-mozga/kosvennye-priznaki-vnutricherepnoj-gipertenzii.html, http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/526-intracranial-pressure, http://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/vnutricherepnaya-gipertenziya.html
Источник: nevrologmed.ru
Введение
1. Определение отека диска зрительного нерва
- Набухание диска зрительного нерва, связанное с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД)
2. Находки при исследовании глазного дна (рис.1)
- Набухший диск зрительного нерва с размытыми краями
- Гиперемия диска
- Околососочковые кровоизлияния
- Венозный застой
3. Основные анатомические структуры, связанные с отеком диска зрительного нерва
- Периоптическая оболочка
- оболочка по всей длине зрительного нерва, начинающаяся от глазного яблока и непрерывно переходящая в интракраниальные мозговые оболочки
4. Патологический механизм отека диска зрительного нерва
- ЦСЖ продуцируется сосудистыми сплетениями и циркулирует по желудочкам, цистернам, субарахноидальным пространствам головного и спинного мозга.
- Абсорбция ЦСЖ происходит через венозную систему в арахноидальных грануляциях или некоторые лимфатические каналы.
- Если ток ЦСЖ нарушается (например, при венозной обструкции или окклюзионной гидроцефалии) или увеличивается объем мозга (например, при опухоли, отеке мозга, кровоизлиянии), повышенное ВЧД через субарахноидальное пространство передается на сосочек зрительного нерва, в результате чего возникает отек диска зрительного нерва (рис. 2,3)
5. Клинический смысл отека диска зрительного нерва
- Индикатор повышенного ВЧД
- Важное указание о необходимости хирургического вмешательства
- Оценка тяжести заболевания и ответа на лечение
Рис.1 Исследование глазного дна в норме и при отеке диска зрительного нерва.
Рис.2 Схематическое изображение нормальной циркуляции ликвора и патологического механизма отека диска зрительного нерва.
Рис.3 Схематическое изображение изменений глазного яблока и зрительного нерва у пациента с отеком диска зрительного нерва.
Ключевые результаты визуализации на МРТ при отеке диска зрительного нерва
1. Расширение оболочки зрительного нерва
- Нормальная оболочка зрительного нерва
- Диаметр сразу за глазным яблоком: 5,52 ± 1,11 мм
- 4 мм кзади от глазного яблока: 5,2 ± 0,9 мм
2. Уплощение задней склеры (рис.6)
- Очень субтильные выводы при интерпретации
- Может считаться самыми легким в спектре изменений, приводящих к протрузии головки зрительного нерва в глазное яблоко
- Объясняется прямой передачей повышенного давления ликвора через субарахноидальное пространство оболочки зрительного нерва
- Может быть обнаружено в случаях глазной гипотонии
3. Протрузия диска зрительного нерва в глазное яблоко
- Оптический диск
- считается наиболее уязвимым местом для повышенного давления ЦСЖ в оболочке зрительного нерва
4. Извитость зрительного нерва
- Кинкинг или извитость зрительного нерва
- Относящаяся к фиксации дистальной и проксимальной частей зрительного нерва
- Горизонтальная извитость в аксиальной плоскости: аксиальные МР-изображения показывают относительно небольшие значения горизонтального отклонения → менее специфична
- Вертикальная извитость (рис.8): требуется большее отклонение зрительного нерва, чтобы быть видимым на аксиальных изображениях → более специфична ( “Smear” sign на T1)
Рис.4 МР-изображения нормальной оболочки зрительного нерва (А) и расширенной оболочки зрительного нерва (В) у пациента с отеком диска зрительного нерва
Рис.5 T2ВИ у пациента с отеком диска зрительного нерва. На корональном изображении (A) расширение оболочки зрительного нерва визуализируется как расширенное кольцо ЦСЖ вокруг зрительного нерва. На аксиальном изображении (B) расширение оболочки зрительного нерва визуализируется как периоптические линейные прослойки ЦСЖ.
Рис.6 Уплощение задней склеры.
Рис.7 14-летняя девушка с отеком диска зрительного нерва, на обычных T2 (A) выбухающие диски плохо визуализируются, имеют слабо гиперинтенсивный сигнал, по сравнению со зрительным нервом. Этот же пациент, T1 с контрастом (В), более четко визуализируются выступающие диски зрительных нервов с выраженной высокой интенсивностью сигнала по сравнению со зрительными нервами.
Рис.8 Кинкинг зрительного нерва с "smear" sign. (Smear sign: частичное объемное усреднение нерва с жиром на аксиальном изображении, из-за изгиба нерва вверх или вниз в вертикальной плоскости).
Этиология повышенного внутричерепного давления
1. Увеличение объема крови
- Обструкция венозного оттока (например, тромбоз синуса)
- Геморрагический инсульт
- Рис.9
2. Увеличение объема мозга
- Новообразование
- Отек мозга (например, острое гипоксическое-ишемическое поражение, большой инфаркт, травма)
- Рис.10
- Рис. 11
3. Увеличение объема ЦСЖ
- Увеличение продукции (например, хориоидпапиллома)
- Снижение абсорбции (например, адгезии паутинной грануляции)
- Обструкция тока ЦСЖ
- Рис. 12
- Случай 3-1 (Рис.13, 14)
- Случай 3-2 (Рис.15, 16)
3. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВЧГ= Pseudotumor cerebri)
- Определение
- Повышенное ВЧД без идентифицируемой причины из числа многих состояний, таких как гидроцефалия, объёмные образования, патология ЦСЖ, тромбоз синуса.
- Определение остается неадекватным и ограниченным, потому что в некоторых случаях ИВЧГ имеет идентифицированную этиологию, такую как стеноз венозного синуса.
Рис.9 Дуральный венозный тромбоз (А) и геморрагический инсульт (B).
| На главную | Сделать ILL.RU стартовой страницей :: Добавить ILL.RU в закладки |
.
Резюме.
Последнее место работы:
Должность:
Старший научный сотрудник. Врач акушер – гинеколог, инфекционист.
Образование
Проблемы с декабря 2016 года. Болит скула, при косании кожи прострелы. Онемение (скула, часть носа,подбородок по левой стороне лица) длилось пару дней, прошло само в феврале. В наличии, после вторых родов (2009г) остеохондроз грудного (прортурзии) и шейного отдела (спина болит постоянно), грыжа поясничного отдела, в 2014 г. отек Квинке неясного генеза с осложнениями в виде реактивного артрита (пролечена в стационаре). В апреле обратилась к неврологу. Невралгия тройничного нерва под вопросом. Назначены: актовегин, мильгамма, целебрекс. Боли прошли. По результатам УЗИ сосудов головы: Эхо признаки гемодинамически незначимой извитости правой и левой ПА в интракраниальном сегменте (вероятно вертеброгенное влияние), вазоспазм левой ОСА, вазоспазм левой СМА, вазоспазм левой ПМА. По результатам МРТ: В белом веществе теменных долей, паравентикулярно, определяются единичные очаги патологического МР сигнала, полигональной формыгиперинтенсивные по Т2, Т2-flair, изоинтенсивные по Т1без перифокальной инфильтрации, размером от 0.3 до 1.1 см. МР картина единичных супратенториальных очагов патологического МР сигналадифференцировать с очагами сосудистого генеза и очагами демиелинизации. Киста правой верхнечелюстной пазухи размерами 2.4х3.4х2.5см.
Консультация у невролога по записи только на середину мая. Хотелось бы узнать Ваше мнение. Извините за такую кашу. За ранее, СПАСИБО!
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться на очную консультацию к хирургу стоматологу.
МРТ это только один из методов функциональн6ой диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии.
Медицинские услуги в Москве:
5 апреля 2017 г.
Вопрос: Здраствуйте, сделала МРТ головного мозга:Единичные точечные, повышенной интенсивности на Т2W, FLAIR субкортикальные очаги в белом веществе лобных и теменных долей. Конвекситальные ликворные пространства легко расширены. Орбиты, придаточные пазухи носа без особенностей. Хиазмально-селлярная область не изменена. Краниовертебральный переход без особенностей. На диффузно-вз вешенных изображениях признаков "свежего" повреждения не получено. Данных за t-r cerebri не получено.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Кортикальная атрофия I степени. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, вероятно сосудистого генеза.
Скажите что это значит и насколько серьезно?
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться на очную консультацию к неврологу. МРТ это только один из методов функциональн6ой диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии.
1 апреля 2017 г.
Вопрос: На мрт головного мозга юкстакортикально в лобных долях,перивентрикулярно сливного характера в лобных, тименных и височных долях,мозолистом теле (септокаллезной области), правом бледном шаре визуализируются множественные очаги размерами до 17мм, гиперинтенсивные на Т2ви,PDви и Т2FLAIR. Убедительных данных за наличие очагов субтенториально не выявлено.На постконтрастных мр-томограммах (Томовист 20 мл.) усиления сигнала от указанных очагов не выявленно.
В медиальных отделах правой лобной доли, распространяясь от перивентрикулярных отделов до коры, определяется среднекалиберный извитой сосуд.
Срединные структуры не смещены.
Таламо-гипофизная зона без изменений.
Расширены боковые желудочки.
Субарахноидальное пространство конвекситальной оверхности лобно-теменной области, межполушарная, сильвиевы щели несколько расширены.
Стволовые структуры, мозжечок имосто-мозжечковые углы – без патологических изменений.
Повышен мр-сигнал на Т2ви от слизистой оболочки основной и правой верхнечелюстныой пазух.
краниовертуальный переход – без особенностей.
Это все что написали. Скажите что это значит?
Ответ врача: Здравствуйте! МРТ соответствует признакам рассеянного склероза
21 марта 2017 г.
Вопрос: На серии мр томограми взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализалны суб- и супратенториальные структуры
Боковуе желудочки мозга обычных размеров и конфигурации.3 и 4 желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазамальная область без особенностей, ткань гипофизи имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространства не изменены.Серединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположену обычно. В паравентикулярном белом веществе теменных долей обоих полушарий, определяются единичные гиперинтесивные по T2, FLAIR очаги, размерами до 0,2×0,3см, тесно прилежащие к стенкам боковых желудочков, без признаков перифокального отека вещества мозга.Стенки желудочков тракционно подтянуты в сторону вышеописанных очагов.Кровоснабжение основной артерии осуществляется в основном за счет правой позвоночной артерии. Периневральные пространства зрительных нервов в ретробульбарнуь отделах расширены-косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Со стороны структур орбит патологических изменений не выявлено. Воздушность придаточных пазух носа сохранена.
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться на очную консультацию к неврологу. МРТ это только один из методов функциональн6ой диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии.
21 марта 2017 г.
Вопрос: На серии мр томограми взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализалны суб- и супратенториальные структуры
Боковуе желудочки мозга обычных размеров и конфигурации.3 и 4 желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазамальная область без особенностей, ткань гипофизи имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространства не изменены.Серединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположену обычно. В паравентикулярном белом веществе теменных долей обоих полушарий, определяются единичные гиперинтесивные по T2, FLAIR очаги, размерами до 0,2×0,3см, тесно прилежащие к стенкам боковых желудочков, без признаков перифокального отека вещества мозга.Стенки желудочков тракционно подтянуты в сторону вышеописанных очагов.Кровоснабжение основной артерии осуществляется в основном за счет правой позвоночной артерии. Периневральные пространства зрительных нервов в ретробульбарнуь отделах расширены-косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Со стороны структур орбит патологических изменений не выявлено. Воздушность придаточных пазух носа сохранена.
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться на очную консультацию к неврологу. МРТ это только один из методов функциональн6ой диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии.
Консультация
Здравствуйте. В результате МРТ выявлены расширения периневральных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон. Имею очень высокую близорукость и дистрофию сетчатки, операцию на левом глазе по поводу разрыва.
Насколько опасны расширения? Что это значит?
Написано также- зрительные нервы имеют четкие, ровные контуры и правильный ход, не утолщены.
Спасибо заранее за уделённое время. Нормально ли это?
Ответы врачей
С точки зрения анатомии нет единого стандарта в медицине и физиологии. В вашем случае также отмечается индивидуальное строение зрительных путей , что проявляется расширением периневральных пространств. В нашей практике встречался случай , когда на глазном дне отсутствовал диск зрительного нерва, при этом человек видел сто процентов. В его случае волокна зрительного нерва были в виде отдельных волокон.
В вашем случае нет смысла беспокоится.
Консультация оказывается круглосуточно
Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе
Источник: volgograd-vrachi.ru
Все проблемы начались еще в 2013. Начались головокружения, появилось двоение в глазах, появилась общая слабость, было ощущение что нахожусь как в тумане, после принятия еды была дрожь в теле, бессонница. Обратился с неврологу, который направил на МРТ головного мозга. По результатам МРТ на 2013г. ничего обнаружено не было. Диагноз никакой не поставили. Со временем симптомы ушли. Оставалось только двоение в глазах. На сегодняшний день начали беспокоить головные боли, особенно на смену погоды, появился холод в позвоночнике, постоянные мурашки по телу, немеют руки и ноги, часто чувствуется легкая дрожь всего тела, общая слабость, кво время мочеиспускания чувствую мурашки поднимающиеся от низа спины до головы. недавно переделал МРТ головного мозга и поясничного-отдела. Заключение МРТ прилагаю, насколько это серьезно и может ли это связано со стенозом позвоночника грыжей на уроне l4-l5 (сагиттальный размер позвоночного канала 10мм )
На серии МР-томограмм головного мозга, взвешенных по Т1,Т2,FLAIR и DWI в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях кортикальные борозды полушарий головного мозга умеренно расширены. Срединные структуры не смещены. Дифференциация серого и белого вещества головного мозга не нарушена.
В передне-медиальных отделах левой височной области определяется арахноидальная киста, размерами до 9х30х9 мм, с нерезко выраженным масс-эффектом.
В белом веществе лобных и теменных долей, определяются единичные мелкие очаги и нечетко визуализируемые облаковидные участки пара-перивентрикулярно задним рогам боковых желудочков повышенного МР-сигнала на Т2 ВИ,FLAIR и изоинтенсивного на Т1 ВИ,DWI, без перифокального отека, резидуального характера.
Желудочковая система мозга не расширена, относительно симметрична. Передние рога боковых желудочков справа до 3,3 мм, слева до 3,4 мм. Тела желудочков на уровне отверстий Монро, справа до 7 мм, слева до 7,5 мм. III желудочек шириной до 4 мм. Конвекситальные субарахноидальные пространства головного мозга неравномерно расширены в области лобных и теменных долей до 6-7 мм.
На уровне базальных ядер и по ходу пенетрирующих артерий определяются немногочисленные расширенные периваскулярные пространства.
Зрительные нервы имеют обычный ход, периневральные пространства умеренно расширены. Область хиазмы и шишковидной железы без особенностей.
Гипофиз расположен обычно, не увеличен, без явных структурных изменений. Турецкое седло не изменено. Параселлярные структуры имеют обычное расположение.
IV желудочек не расширен, расположен по срединной линии. Цистерны ствола мозга не деформированы, не расширены, не смещены. Мостомозжечковые углы и стволовые структуры не изменены. Краниовертебральный переход без особенностей.
Мозжечок не изменен. Миндалины мозжечка расположены обычно. Объемных образований в Структурах ЗЧЯ не определяется.
Структуры орбит без видимых патологических изменений.
В базальных отделах правой гайморовой пазухи определяется киста, размерами до 16х24 мм.
Остальные придаточные пазухи носа и воздухоносные ячейки височных костей без признаков нарушения пневматизации.
Заключение: МР-картина единичных мелкоочаговых и перивентрикулярных изменений белого вещества полушарий головного мозга резидуального характера. Косвенные МР-признаки внутричерепной гипертензии. Умеренное расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга. Арахноидальная киста левой височной области. Киста правой гайморовой пазухи.
Источник: www.consmed.ru