Профилактика лихорадки эбола


Профилактика лихорадки эбола Лихорадка Эбола также называется «геморрагическая лихорадка Эбола» или «болезнь, вызываемая вирусом Эбола». Последнее название – болезнь, вызываемая вирусом Эбола, является правильным и общепринятым в мировой практике на сегодняшний день. По первым буквам слов в названии патологии (болезнь, вызываемая вирусом Эбола) создана аббревиатура – БВВЭ, которая в настоящее время широко используется. В дальнейшем под терминами «лихорадка Эбола» и «БВВЭ» будем подразумевать одну и ту же патологию.

Лихорадка Эбола представляет собой вирусную инфекцию, протекающую с поражением различных органов и систем под влиянием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Сущность инфекции заключается в развитии прижизненного некроза различных тканей, то есть, человек еще жив, а пораженные органы – уже умерли.


ктически в организме оказывается целый гниющий и разлагающийся орган, который выделяет невероятное количество токсических веществ, провоцирующих сильную интоксикацию. Кроме того, второй особенностью инфекции, за которую она получила название геморрагической, является развитие ДВС-синдрома за счет разрушения всех клеток крови, в том числе и тромбоцитов, ответственных за ее свертывание. Вследствие полного отсутствия свертывания крови развиваются многочисленные кровотечения из любых, самых мелких ранок. Кровь буквально сочится из тела человека наружу. Однако кровотечения могут быть не только наружными, но и внутренними. Обычно смерть наступает от внутренних кровотечений или полиорганной недостаточности.

Лихорадка Эбола протекает очень тяжело, человек болеет не менее 2 – 3 недель. Коэффициент смертности при лихорадке Эбола невероятно высок и составляет в зависимости от разновидности вируса, вызвавшего данный случай инфекции, от 50 до 90 %. Это означает, что из 10 заболевших умирает от 5 до 9 человек. Лихорадка Эбола поражает людей и приматов, к которым относят мартышек, горилл и шимпанзе.

Название инфекции было дано по наименованию реки Эбола, в бассейне которой впервые был обнаружен и выявлен вирус данного смертельно опасного заболевания. В деревнях, расположенных в тропических джунглях Африки, вдоль берега реки Эбола в 1976 году вспыхнула эпидемия доселе неизвестной инфекции, которая была настолько ужасной, что выживал только один человек из 10 заболевших. Именно в ту эпидемию в джунгли Африки выехали вирусологи Великобритании и смогли выделить из тканей умерших, а затем и идентифицировать вирус, ставший возбудителем ужасной инфекции. Это оказался новый, доселе неизвестный вирус, названый «Эбола» в честь наименования реки, берега которой были его «родиной».

Основные характеристики лихорадки Эбола

Лихорадка Эбола характеризуется следующими основными особенностями:


  • Лихорадка Эбола является инфекций с тяжелым течением и нередко смертельным исходом;
  • Коэффициент смертности при эпидемиях лихорадки Эбола составляет от 50 до 90 %;
  • Спонтанные вспышки лихорадки происходят в основном в поселениях центральной и западной Африки, расположенных в непосредственной близости от влажных тропических лесов;
  • Вирус Эбола передается популяции людей от животных, а затем распространяется от больного к здоровому человеку;
  • Хозяином вируса предположительно считается семейство плодоядных летучих мышей Pteropodidae;
  • Больному лихорадкой Эбола необходима интенсивная терапия, заключающаяся в постоянном введении растворов электролитов и применении симптоматических средств;
  • Специфического лечения лихорадки Эбола не существует;
  • Вакцины от лихорадки Эбола в настоящее время не существует.

История появления вируса Эбола


Впервые мир узнал не вирус Эбола, а его родного брата – вирус Марбург. Оба вируса имеют совершенно одинаковое строение, однако отличаются собственными уникальными антигенами. Ввиду одинакового строения, вирусы вызывают фактически одну и ту же инфекцию. Однако каждая инфекция называется по имени вызывающего ее вируса.

Итак, первый случай лихорадки Марбурга был зафиксирован в немецком городе Марбурге в 1967 году, где заболел сотрудник питомника для обезьян и скончался через 2 недели. Как было установлено впоследствии, он заразился от обезьян, вывезенных из Уганды. Затем вспыхнула эпидемия лихорадки Эбола в 55 деревнях в Заире и в 27 селениях в Судане. Обе эпидемии начались одновременно и были спровоцированы различными подтипами вируса Эбола, поэтому передача инфекции из одного региона в другой исключена. Обе эпидемии опустошили население деревень, но эпидемия не вышла за пределы четко ограниченного географического региона, закончившись так же внезапно, как и началась.

Затем в 1980 году француз Моне заболел лихорадкой Эбола после посещения пещеры в горе Элгон, которая находится в Кении. Моне приехал и лег в больницу в Найроби с симптомами, похожими на обычный приступ малярии, поэтому доктора не тревожились. Однако по мере прогрессирования болезни стало очевидно, что это не малярия, но никто из медицинских сотрудников госпиталя не мог ничего понять, поскольку ранее с такой инфекцией они не сталкивались. Лечащий врач Моне по имени Шем Мусоке не знал, какой опасности подвергается, когда француз во время приступа буквально облил его своей кровью с ног до головы. В течение месяца доктор Моне также умер от тех же самых жутких симптомов, что и французский исследователь. Тогда сотрудники больницы в Найроби собрали образцы тканей и крови умершего доктора и отослали их в Центр Контроля Вирусных Заболеваний США, где и был выделен смертельный вирус. Именно так впервые получили образцы вируса Эбола.


С того момента фиксировались вспышки лихорадки Эбола в различных африканских странах. Однако они начинались внезапно, охватывали строго определенную территорию, не распространяясь за ее пределы, и унеся жизни нескольких десятков или сотен человек, также неожиданно прекращались. Последняя вспышка лихорадки Эбола, начавшаяся весной 2014 года, стала самой крупной за всю историю существования данной инфекции, и унесла жизни уже восьмисот с лишним человек. Более того, вирус готов вырваться в «большой мир», и тогда может начаться жуткая пандемия, итог которой можно сравнить только с чумой в средневековой Европе.

Лихорадка Эбола – фото

Профилактика лихорадки эбола На данной фотографии показан характерный вид кровоизлияний в глазах человека, больного лихорадкой Эбола. При прогрессировании заболевания нередко кровь может сочиться из глаз, стекая по щекам и не сворачиваясь.

Профилактика лихорадки эбола На данной фотографии показано отслоение участков кожи, характерное для лихорадки Эбола. Подобным образом может отслаиваться кожа на любом участке тела. Отслаивается не только кожа, но и слизистые оболочки всех органов – желудка, кишечника, ротовой полости, языка, бронхов, трахеи и т.д.


Профилактика лихорадки эбола
На данной фотографии изображен характерный вид подкожных кровоизлияний, которые покрывают буквально все тело больного лихорадкой Эбола.

Вирус лихорадки Эбола

Вирус лихорадки Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Все разновидности вируса Эбола обозначаются общим названием Ebolavirus. В настоящее время выделено и идентифицировано пять следующих подтипов вируса Эбола:

  • Бундибуджио (BDBV);
  • Заирский (EBOV);
  • Рестонский (RESTV);
  • Суданский (SUDV);
  • Таи Форест (TAFV).

Вирусы подтипов Бундибуджио, Заирский и Суданский провоцировали крупные вспышки лихорадки Эбола в различных странах Африки. Рестонский и Таи Форест подтипы вируса Эбола были выявлены на Филиппинах и в Китае, они способны передаваться людям, но не вызывают тяжелого течения инфекции с возможным смертельным исходом. Рестонский и Таи Форест вирус Эбола опасен для обезьян, которые заражаются, тяжело болеют и умирают. У людей данные типы вируса Эбола могут спровоцировать только легкое инфекционное заболевание. Однако в большинстве случае у людей, случайно заразившихся рестонским или Таи Форест вирусом Эбола, происходит его постепенная и бессимптомная элиминация из организма.


Суданский, Заирский и Бундибуджио вирусы Эбола вызывают у человека инфекцию, протекающую по типу геморрагической лихорадки. Все типы вируса Эбола изучены относительно слабо. Вирионы Эбола имеют очень простое строение. По структуре он является дальним родственником вирусов кори и бешенства. Однако, несмотря на простоту, вирус Эбола в процессе эволюции вобрал в себя все лучшие достижения. Естественно лучшие с точки зрения вируса, а с позиции человека – это наихудшие качества и прогнозы.

Вирусная частица любого подтипа имеет нитевидную или цилиндрическую форму, генетический материал представлен одной цепочкой РНК (рибонуклеиновой кислоты). В центре вирусной частицы находится тяж, являющийся основой для прикрепления и закручивания спирали РНК. Снаружи вирус покрыт липопротеидной мембраной, на которой имеются шипообразные выросты, расположенные на равном расстоянии друг от друга. Шипы покрывают всю наружную поверхность вирусной частицы. В состав структуры вириона Эбола входит всего 7 белковых молекул.

Из семи белковых молекул, имеющихся в структуре вируса, выяснено назначение только трех. А оставшиеся 4 белковые молекулы вируса Эболы остаются совершенной загадкой для ученых, поскольку невозможно представить, ни их назначение, ни их функции, ни механизм их действия и т.д. Однако точно известно одно – основная цель белковых молекул вируса Эбола – это клетки иммунной системы. Вирус Эбола поражает иммунную систему практически мгновенно, подобно взрыву снаряда направленного действия, что существенно отличает его от ВИЧ, которому для этой же цели необходимо не менее 10 лет.


Поэтому вирус Эбола по мнению ученых представляет собой неведомого убийцу, который способен уничтожить 9/10 населения планеты Земля в сжатые сроки. По сравнению с ним вирус СПИДа – это безобидное предупреждение, забава Природы.

Вирус Эбола устойчив к нагреванию. В крови и плазме вирус становится неактивным при нагревании до 60 °С и сохранении такой температуры в течение получаса. Под действием прямых солнечных лучей вирус живет в среднем 1 – 2 минуты. Низкие температуры вирус выдерживает легко – согласно экспериментальным данным прекрасно переживает годичное пребывание при – 70 °С. Инактивируется этиловым спиртом, хлороформом и дезоксихлоратом натрия при экспозиции данных химических веществ не менее 1 часа.

Лихорадка Эбола – распространение, пути передачи

Вирус Эбола передается в человеческую популяцию при тесном контакте с кровью, различными выделениями (слизь, мокрота, сукровица и др.), органами или биологическими жидкостями (моча, фекалии, пот, слюна, сперма и т.д.) инфицированного животного. Так, в Африке подтверждены случаи заражения людей при контактах с инфицированными обезьянами, плодоядными летучими мышами, антилопами и дикобразами. Заражение обычно происходило при ощупывании обнаруженного в лесу мертвого тела животного или при употреблении в пищу его мяса и органов плохо проваренными, недожаренными или вовсе сырыми.


После попадания к человеку вирус Эбола распространяется от инфицированного к здоровому. Причем пути передачи вируса от больного человека к здоровому очень разнообразны:

  • Контакт с выделениями, биологическими жидкостями, кровью или органами инфицированного человека. Заражение происходит через небольшие повреждения, имеющиеся на кожном покрове и слизистых оболочках;
  • Контакт с любыми средами (белье, вода, пища, иглы, медицинские инструменты и т.д.), загрязненными выделениями, кровью, биологическими жидкостями или частичками органов (например, кусочками кожи) инфицированного вирусом Эбола человека;
  • Прямой контакт с телом умершего от лихорадки Эбола (например, поцелуи, обмывание и другие похоронные ритуалы);
  • Половой акт с больным лихорадкой Эбола без презерватива. Со спермой вирус может передаваться от одного человека к другому в течение семи недель после выздоровления от лихорадки;
  • Вдыхание частиц мокроты, выделяемых инфицированным человеком.

Таким образом, пути передачи вируса Эбола весьма вариабельны. Человек может заразиться при контактах с любыми выделениями инфицированного, а также при использовании общих предметов быта. Однако наиболее часто заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированными биологическими выделениями материалами. Наиболее опасен с точки зрения заражения контакт с кровью больного лихорадкой Эбола.


Медицинские работники инфицируются вирусом Эбола при контактах с больными БВВЭ при несоблюдении правил и норм инфекционного контроля.

Человек является источником инфекции для окружающих до тех пор, пока в его крови и биологических выделениях (пот, слюна, моча, сперма, фекалии и др.) содержится вирус. Обычно после клинического выздоровления человек остается заразным для окружающих еще в течение семи недель, в течение которых он должен оставаться в карантине в условиях медицинского учреждения.

Лихорадка Эбола – каков инкубационный период

Инкубационный период лихорадки Эбола варьируется от 2 до 21 дня. Чаще всего он продолжается 10 – 12 дней. В течение инкубационного периода попавший в организм вирус активно размножается в лимфатических узлах, селезенке и других органах, после в огромном количестве выходит в системный кровоток. Именно момент выхода вирусных частиц в кровь знаменует окончание инкубационного периода и начало клинического течения лихорадки Эбола.

Диагностика лихорадки Эбола

Диагностика лихорадки Эбола производится на основании характерных клинических симптомов. При подозрении на лихорадку Эбола у человека берут образцы тканей и крови, которые используются для производства следующих специализированных лабораторных тестов:


  • Энзим-связывающий иммуносорбентный анализ с захватом антител (ИФА, ELISA);
  • Тесты на выявление антигенов вируса;
  • Реакция сывороточной нейтрализации;
  • Полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР);
  • Электронная микроскопия;
  • Выделение вируса в клеточных культурах.

На основании указанных анализов производится подтверждение лихорадки Эбола. К сожалению, данные анализы не проводятся в обычной лаборатории многопрофильной клиники, и образцы тканей больного с подозрением на лихорадку Эбола отправляются в научные учреждения с соблюдением максимальной биологической изоляции.

Патогенез лихорадки Эбола

Любой вирус, в том числе и Эбола, попадая в организм человека, проникает внутрь его клеток, размножается в них, затем выходит в системный кровоток и начинает атаковать все новые и новые клеточные структуры. После того, как вирус размножится внутри собственной клетки организма, он выходит наружу – в кровь, межклеточную жидкость или лимфу, а клетка погибает. Таким образом, при прогрессии вирусного заболевания происходит гибель большого количества собственных клеток организма.

Однако обычно вирус имеет сродство к какому-либо определенному виду клеток, например, к гепатоцитам (вирусы гепатитов), пневмоцитам (вирусы пневмонии) и т.д. Попадая в организм, такой вирус находит клетки, к которым у него имеется сродство, и вызывает инфекционно-воспалительное заболевание соответствующего органа. Вирус Эбола имеет сродство практически ко всем клеткам организма человека, за исключением костей и скелетных мышц, поэтому вызывает заболевание одновременно всех органов и систем.

Вирус Эбола имеет совершенный механизм проникновения в клетки. Ведь для последующего размножения ему нужно проникнуть внутрь клетки, не повредив и не разрушив ее, а для этого придется «обмануть» имеющиеся на ее поверхности рецепторы. Вирус Эбола обладает такой способностью.

В ходе исследования американского ученого Марка Голдсмита было выяснено, что вирус Эбола на своей поверхности выставляет молекулу, похожую по структуре на фолиевую кислоту (витамин В9). А практически каждая клетка в человеческом организме имеет рецептор, улавливающий фолиевую кислоту, поскольку она необходима для нормального протекания процессов жизнедеятельности. Таким образом, вирус Эбола маскируется под молекулу фолиевой кислоты, а клетка организма сама улавливает его соответствующим рецептором. Затем за счет собственных механизмов трансмембранного транспорта вирус Эбола под видом фолиевой кислоты заносится внутрь клетки, где он атакует ее геном и начинает активно размножаться. В принципе, такой метод проникновения можно условно назвать «троянский конь».

После проникновения в клетку вирус Эбола встраивается в геном и заставляет его работать на себя, то есть, производить только вирусные структуры. Таким образом, вирус размножается и буквально нашпиговывает клетку. Через некоторое время клетка организма погибает, ее мембрана распадается, и множество вирусных частиц выходят в лимфу, кровь и межклеточный матрикс, чтобы атаковать и разрушать новые клетки, вызывая их гибель и тяжелые нарушения функций соответствующего органа. Вирусы Эбола наиболее часто атакуют клетки печени, стенки кровеносных сосудов и органов дыхания, поэтому инфекция начинается с лихорадки, нарушения свертываемости крови, боли в горле и др.

Предполагается, что вирус особенно легко проникает в клетки организма тех людей, которые плохо питаются, а потому испытывают недостаток фолиевой кислоты. У таких людей на поверхности клеток имеется большое количество свободных рецепторов к фолиевой кислоте, которые охотно «подбирают» вирус, маскирующийся под витамин. Именно у них вирус Эбола проникает одновременно в различные ткани, вызывая системное разрушение многих внутренних органов.

Однако большие дозы фолиевой кислоты не способны оказывать выраженного профилактического или лечебного действия по отношению к вирусу Эбола. Вместо этого ученые разработали специальные антитела, которые занимают свободные рецепторы к фолиевой кислоте на клетках и блокируют возможность входа для вирусной частицы. Препарат на основе данных антител показал свою эффективность, но пока только в лабораторных условиях. Именно на основании данных антител разрабатывается лекарство от лихорадки Эбола.

Симптомы и течение заболевания

Лихорадка Эбола представляет собой тяжелую вирусную инфекцию, которая начинается остро с внезапного подъема температуры, появления сильной слабости, боли в мышцах и горле, а также головной боли. Затем к указанным симптомам присоединяется рвота, понос, геморрагическая красная сыпь, похожая на коревую или скарлатинную и многочисленные кровотечения, как внешние, так и внутренние. В крови резко снижается общее количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также повышается активность АсАТ, АлАТ. На самом деле данное описание симптомов лихорадки Эбола является скупым перечислением признаков инфекции. В реальности картина заболевания гораздо более жуткая. При взгляде на человека, больного лихорадкой Эбола, в голове помимо воли появляется мысль, что именно так выглядят адовы пытки.

Итак, вирус Эбола проникает в организм и поражает каждый орган и ткань за исключением костей и скелетных мышц. В первую очередь вирус вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), в ходе которого кровь сначала интенсивно сворачивается, образуя множество сгустков и тромбов. Сформировавшиеся сгустки покрывают внутреннюю стенку кровеносных сосудов, все более суживая просвет капилляров и, в конце концов, полностью их закупоривая. В результате кровь перестает поступать к различным органам.

Затем из-за интенсивного использования различных биологических веществ для свертывания крови происходит их истощение и наступает вторая фаза ДВС-синдрома. Во второй фазе ДВС-синдрома кровь уже просто не сворачивается, ни при каких обстоятельствах, поскольку биологических веществ, обеспечивающих образование сгустков уже нет, они все были использованы в течение первой фазы. Из-за полного отсутствия свертывания крови во второй фазе ДВС-синдрома у человека начинаются многочисленные внутренние и внешние кровотечения.

Кровь буквально сочится из многочисленных ранок на коже, из слизистых оболочек, из десен, из глаз и т.д. На внутренней поверхности глазных яблок оказывается огромное количество не сворачивающейся крови, которая сочится из глаз кровавыми слезами.

Кожа и слизистые оболочки покрываются багрово-красными пятнами от кровоизлияний в подкожную клетчатку. Кровоизлияния имеют вид характерной сыпи, покрывающей все тело человека. Точно такие же кровоизлияния происходят и в подслизистый слой мозговых оболочек, печени, легких, кишечника, почек, желудка, половых и дыхательных органов, а также молочной железы.

Особенно яростно вирус Эбола разрушает соединительные ткани, поскольку размножается в молекулах коллагена. В результате структурные белки тела человека превращаются в аморфную желеобразную массу, подкожная клетчатка просто отмирает и начинает разлагаться, пока человек еще жив. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа становится тонкой и не растяжимой, вследствие чего на ней постоянно появляются трещинки. Из этих ранок сочится кровь. При сильном сжатии кожи она отрывается пластами, обнажая ужасную красно-багрово-фиолетовую раневую поверхность с сочащейся кровью.

Язык окрашивается в пурпурно-красный цвет, а слизистая оболочка с него отваливается кусками, после чего выплевывается или проглатывается. Иногда слизистая оболочка языка срывается полностью во время очередного приступа рвоты. Слизистые оболочки горла, дыхательных путей, легких, желудка, кишечника и половых органов также отслаиваются от подлежащих тканей, после чего проглатываются, выплевываются или выходят из организма вместе с калом, рвотой или влагалищными выделениями.

Сердечная мышца размягчается, кровь из коронарных сосудов пропитывает сердце и выплескивается в грудную клетку. Ткань головного мозга оказывается забитой сгустками из мертвых эритроцитов и тромбоцитов, но по сосудам продолжает течь уже не сворачивающаяся кровь. В результате происходит повреждение структур головного мозга, и у больного лихорадкой Эбола начинаются эпилептические припадки. Во время таких припадков кровь брызжет из его тела во все возможные стороны, распространяя вирус на окружающих. Кроме того, возможно развитие инсульта с последующим полным или неполным параличом.

Организм человека оказывается заполненным, по сути, мертвой кровью, которая вытекая наружу или во внутренние полости тела, не сворачивается. Если рассмотреть каплю крови под микроскопом, то можно увидеть жуткую картину. В капле невозможно различить каких-либо клеток крови, поскольку они превращены в фарш. Можно подумать, что кровь прямо в организме прокрутили в миксере, разрушив все элементы и создав одну гомогенную массу.

В результате еще при жизни человека начинается некроз, то есть, отмирание тканей и органов. Фактически начинается трупное разложение еще живого человека. Печень, подвергшаяся некрозу, становится желеобразной и трескается. Почки заполняются мертвыми клетками и перестают образовывать и выводить мочу. Селезенка становится похожей на мяч, заполненный кровью. В такой ситуации в организме оказывается невероятное количество токсических веществ, которые способны вызвать инфекционно-токсический шок с последующей смертью.

Если человек, болевший лихорадкой Эбола, умер, то его труп разлагается буквально на глазах. Это связано с тем, что фактически уже некоторое время назад все органы тела умерли, так как произошел массовый некроз их клеток, а человек еще оставался жив. К моменту физической смерти органы уже частично разложились, и поэтому происходит такое стремительное гниение трупа, от которого буквально в течение нескольких часов остается только зловонное желе.

Лихорадка Эбола – лечение

Специфического, проверенного и протестированного лечения лихорадки Эбола не существует. В настоящее время применяется только симптоматическое лечение, направленное на восполнение потери жидкости организмом. Поэтому человек, больной лихорадкой Эбола, должен находиться в условиях реанимации, где ему постоянно внутривенно вводятся растворы электролитов и препараты крови. К сожалению, других методов терапии ЗВВЭ не существует. Человек, заболевший лихорадкой Эбола, либо выживает, либо умирает, причем это зависит от его индивидуальных особенностей. Если человек после лихорадки Эбола выжил, то у него на всю оставшуюся жизнь остается сильный иммунитет, вследствие чего он больше не заражается инфекцией.

В настоящее время имеется несколько экспериментальных специфических сывороток для эффективного лечения лихорадки Эбола, но они только проходят клинические испытания, и потому отсутствуют на мировом фармацевтическом рынке. В силу этого в ближайшие годы возможно появление лекарственного препарата, который сможет вылечивать лихорадку Эбола.

Согласно сообщениям CNN заболевшим гражданам США и Британии провели лечение экспериментальным препаратом Zmapp, который оказался эффективным, поскольку в течение нескольких часов после его введения у человека нормализовалось дыхание, а сыпь на теле начала исчезать.

Вакцина от лихорадки Эбола

Проверенной, стандартизированной, лицензированной и полностью готовой к широкому клиническому применению вакцины против вируса Эбола не существует, однако в настоящее время проводятся исследования и испытания нескольких вакцинных препаратов. Поэтому можно надеяться на то, что в скором времени на фармацевтическом рынке появится вакцина против лихорадки Эбола.

Лихорадка Эбола – профилактика

Для профилактики лихорадки Эбола необходимо соблюдаться следующие правила:

  • Ограничить контакты с больными животными;
  • Ограничить контакты с животными, теоретически подверженными риску инфицирования лихорадкой Эбола, такими как, крыланы, мартышки или человекообразные обезьяны;
  • Не подбирать, не разделывать и не прикасаться к любым мертвым животным, случайно обнаруженным во влажных тропических лесах;
  • Тщательно обрабатывать (варить, жарить, запекать и др.) перед употреблением в пищу продукты животного происхождения, такие как, мясо, кровь, молоко и субпродукты (печень, почки, легкие, язык и др.);
  • При уходе за больным человеком использовать средства индивидуальной защиты, такие как, перчатки, водоотталкивающий халат, очки или лицевой щиток и маску;
  • После любого контакта с больным человеком тщательно мыть руки и лицо;
  • Мыть руки и лицо после выхода на улицу или посещения больницы;
  • Избегать попадания крови или выделений больных лихорадкой Эбола на кожные покровы;
  • Не прикасаться к трупам людей, умерших от лихорадки Эбола, если человек не одет в специальный защитный костюм;
  • Кроме того, человека с подозрением на лихорадку Эбола, необходимо госпитализировать в инфекционное отделение в изолированный бокс со строгим режимом;
  • Больной лихорадкой Эбола изолируется от окружающих и соблюдает карантин не менее 21 дня от начала инфекционного заболевания;
  • Больному лихорадкой Эбола выделяют отдельные, специально маркированные предметы личного пользования и обихода (например, посуду, предметы личной гигиены и др.);
  • Все предметы, которые использует больной лихорадкой Эбола, необходимо стерилизовать и хранить в отдельном боксе;
  • Предметы медицинского назначения, используемые для различных процедур (инъекции, перевязки и др.), необходимо сжигать;
  • Для текущей дезинфекции различных поверхностей и белья, контактировавших с больным лихорадкой Эбола, применяется 2 % раствор фенола;
  • Выделения больных лихорадкой Эбола перед утилизацией также обрабатывают раствором фенола.

Кроме того, существует вариант специфической профилактики лихорадка Эбола, когда человеку, который еще не заболел, но контактировал с инфицированным, вводится специальная сыворотка, полученная от иммунизированных лошадей (аналогичная противостолбнячной сыворотке).

Лихорадка Эбола в мире – в каких странах были эпидемические вспышки

К настоящему моменту – 2014 году в мире в разные годы было зафиксировано более десятка вспышек лихорадки Эбола. Данные относительно годов эпидемий, страны их возникновения, подтипа вируса и коэффициентов смертности представлены в таблице.

Год вспышки лихорадки Эбола Страна, в которой произошла эпидемическая вспышка Подтип вируса, вызвавший вспышку лихорадки Эбола Количество заболевших лихорадкой Эбола Количество умерших и коэффициент летальности, %
1976 Конго (Заир) Заирский 318 280(88 %)
1976 Судан Суданский 284 151 (53 %)
1979 Судан Суданский 34 22 (65 %)
1994 Габон Заирский 52 31 (60 %)
1995 Конго (Заир) Заирский 315 254 (81 %)
1996 Габон Заирский 31 21 (68 %)
2000 Уганда Суданский 425 224 (53 %)
2001–2001 Габон Заирский 65 53 (82 %)
2001–2001 Конго Заирский 59 44 (75 %)
2003 Конго Заирский 143 128 (90 %)
2004 Судан Суданский 17 7 (41 %)
2005 Конго Заирский 12 10 (83 %)
2007 Конго (Заир) Заирский 264 187 (71 %)
2007 Уганда Бундибуджио 149 37 (25 %)
2008 Конго (Заир) Заирский 32 14 (44 %)
2011 Уганда Суданский 1 1 (100 %)
2012 Уганда Суданский 24 17 (71 %)
2012 Конго (Заир) Бундибуджио 57 29 (51 %)
2014 Гвинея, Либерия, Сьерра-Леоне, Заирский 1201 672 (56 %)

Лихорадка Эбола 2014

Эпидемия лихорадки Эбола 2014 года в Африке началась в Гвинее в феврале и продолжается до текущего момента. К сожалению, эпидемия вышла за пределы Гвинеи и распространилась на территорию Либерии, Сьерра-Леоне и Мали.

Впервые эпидемия началась в западной Африке, а не в Центральной. Врачи не были готовы к подобной эпидемии, поэтому на некоторое время поддались панике и не предотвратили распространение дезинформации и слухов среди населения. Данная вспышка лихорадки является наиболее крупной за всю историю существования лихорадки Эбола.

Однако в настоящее время международные организации направили медицинских специалистов и необходимое оборудование, а также деньги в государства Западной Африки для борьбы с лихорадкой Эбола.

Первые случаи заболевания лихорадкой Эбола были зафиксированы в столице Гвинеи и на юге страны 9 февраля. Однако подтверждение того, что речь идет о лихорадке Эбола, было получено спустя более, чем месяц – только 25 марта 2014 года, когда все необходимые исследования были произведены в Институте Пастера в Лионе. В этом же научно-исследовательском учреждении было установлено, что лихорадка Эбола вызвана заирским подтипом вируса.

С 26 марта в Гвинее было запрещено употребление мяса летучих мышей в пищу, которых местные жители ловят и едят с удовольствием. Но именно эти животные являются наиболее опасными источниками и распространителями вируса Эбола.

По состоянию на 6 августа 2014 года на территориях Гвинеи, Либерии и Сьерра-Леоне подтверждены 1711 случаев заболевания лихорадкой Эболы, из них 932 со смертельным исходом.
Эпидемия грозит вырваться в большой мир, поскольку зараженные лихорадкой Эбола оказались в Лондоне, Нигерии и США.

Лихорадка Эбола в Африке

По состоянию на настоящее время эпидемия лихорадки Эбола охватывает только 3 – 4 страны Западной Африки.

в Египте и в Тунисе

Лихорадка Эбола в Египте и в Тунисе по состоянию на 6 августа 2014 года отсутствует. Власти данных стран ввели строгие запретительные и карантинные меры, чтобы предотвратить появление на их территории вируса Эболы. Поэтому в текущий курортный сезон можно ездить на северное побережье Африки отдыхать и купаться в теплом море совершенно спокойно, ощущая себя в безопасности.

в Марокко

Лихорадка Эбола в Марокко не была подтверждена, хотя предполагалась у двух людей, имевших сходные симптомы. Из двух заболевших оба выжили.

в Гвинее

Лихорадка Эбола в Гвинее подтверждена, эпидемия началась 9 февраля и продолжается по настоящее время. По состоянию на 23 июля 2014 года в Гвинее зафиксировано в общей ложности 427 случаев лихорадки Эбола, из которых 311 подтвержденных, 99 возможных и 17 предполагаемых. Среди них со смертельным исходом 319 случаев. В настоящее время не рекомендуется посещать Гвинею, поскольку вспышка эпидемии не локализована и не пошла на спад.

Лихорадка Эбола в Испании и в России

В Испании по состоянию на 6 августа 2014 года не выявлено случаев заболевания лихорадкой Эбола. Однако Испания подвергается наибольшей опасности, поскольку географически расположена очень близко к африканскому материку и той его части, на которой бушует эпидемия лихорадки Эбола.

В России лихорадка Эбола не выявлена, и по заявлению санитарных врачей проникновение инфекции на территорию страны в ближайшие несколько месяцев невозможно. Поэтому жители России могут ощущать себя в безопасности.

В России были зафиксированы только два случая лихорадки Эбола. Оба раза заразились сотрудники специализированных научно-исследовательских учреждений, в которых производились эксперименты на животных с применением вируса Эбола. Лаборанты случайно укололись иглами, которыми делали инъекции подопытным животным, содержащими вирусы Эбола, вследствие чего и произошло заражение.

Источник: www.tiensmed.ru

Болезнь, вызванная вирусом Эбола.Вирус Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола,— природноочаговая особо опасная инфекция с тяжелым течением, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим синдромом и полиорганными поражениями. Это РНК-вирусный патоген с высокой частотой мутации антигенной структуры и высокой вирулентностью. Вирус Эбола — зооноз с несколькими механизмами и путями передачи возбудителя. Летальность достигает 90 %. Этиотропное лечение и специфическая профилактика не разработаны.

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), ранее известная как геморрагическая лихорадка Эбола, относится к группе геморрагических лихорадок (ГЛ), в которую входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм. Возбудители ГЛ относятся к четырем семействам вирусов: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae, их геном представлен однонитевой РНК. Установлено, что репликация генома этих вирусов происходит с низкой точностью, это обусловливает высокую частоту мутаций РНК, которая приводит к возникновению новых вариантов
вируса с изменившейся антигенной структурой и вирулентностью. Возбудитель БВВЭ относится к семейству Filoviridae (филовирусы). Среди всех вирусных ГЛ самая высокая летальность регистрируется при БВВЭ.

Историческая справка.

Выявление болезни приходится на 1976 г., когда в Судане и Демократической Республике Конго (бывший Заир) были зарегистрированы эпидемические вспышки неизвестного заболевания с доминированием случаев внутрибольничного заражения с необычайно высокой летальностью (до 90 %). Причем значительную часть заболевших составили медицинские работники, которые в силу своей профессиональ-
ной деятельности имели контакт с заболевшими. В этом же году от больного, проживавшего в селении, которое находилось вблизи реки Эбола, был выделен вирус — возбудитель болезни (Ebola virus). Позже, в 1983 г., было установлено существование двух его серотипов — Ebola Sudan, Ebola Zaire. В 1989 г. в США (штат Вирджиния)
среди макак, завезенных с Филиппин, возникла вспышка болезни с выделением Ebola вируса Reston (по месту города в данном штате). Этот серотип также вызвал заболевание у некоторых сотрудников питомника, но протекало оно в субклинической форме. Случаи болезни были подтверждены серологически. Вирус Ebola Reston от
филиппинских обезьян был выделен через три года в Италии и через семь — в Техасе (США). Еще через несколько лет (1995–1996 гг.) в Западной Африке был получен еще один серотип вируса Ebola Tai Forest, ранее называвшийся Ebola Ivory Coast ( Côte d’Ivoire). В последующие годы во многих странах Африки были зарегистрированы эпидемические вспышки еще одного, пятого, серотипа БВВЭ — Ebola Bundibudgyo. Причем эти вспышки проис-
ходят главным образом в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки близ влажных тропических лесов. Нынешняя эпидемия, которая стала крупнейшей в истории, стремительно распространяется. В ООН признали, что на данный момент ситуация продолжает ухудшаться. Чтобы остановить эпидемию необходимо, согласно данным экспертов ВОЗ, как минимум 6–9 мес. Для этого, по оценкам ООН, потребуется 600 млн долларов. Но за это время могут быть инфицированы около 20 тыс. человек. При детальном изучении БВВЭ было установлено, что она встречалась и ранее, в частности в Эфиопии, еще в 1961–1962 гг. во время эпидемии желтой лихорадки. Из трупного материала умерших в Заире в 1972 г. от неизвестной на то время лихорадки в дальнейшем ретроспективно были выявлены антитела к вирусу Эбола. Случаи болезни в районах Центральной Африки, в зоне тропических лесов Африки (Габон, Кот-д’Ивуар, Либерия, Демократическая Республика Конго) периодически отмечались все эти
годы, к примеру в Уганде наблюдалась крупная вспышка с высокой летальностью. Но наиболее тяжелая эпидемия БВВЭ зарегистрирована в 2014 г. в Западной Африке (Гвинея, Сьерра-Леоне, Либерия, Нигерия, Сенегал), вызванная серотипом Zaire с летальностью 82 %. К счастью, согласно мониторингу ВОЗ, случаев возникновения очагов за пределами указанных стран пока не выявлено.

Этиология.

Возбудителем БВВЭ является Ebola virus — один из самых крупных вирусов длиной 12 000 нм. Существуют различные его формы — нитевидная, ветвящаяся, паукообразная. Геном представлен односпиральной вегетативной РНК, которая окружена липопротеиновой мембраной. В структуру вируса входят семь белков. По антигенным свойствам гликопопротеинов выделенные серотипы Ebola virus вызывают различные по тяжести манифестные случаи заболевания в Африке. Имеющийся в составе возбудителя гликопротеин выявляется в растворимой форме и вызывает резкое повышение проницаемости сосудов с массивными кровотечениями, что и определяет прогноз заболевания. Манифестные случаи заболевания Ebola Restonvirus, высокопатогенного для обезьян, у человека не описаны. Для этого серотипа характерно бессимптомное течение болезни у людей, у них
обнаруживаются антитела, случаев смерти не зарегистрировано. Вирус очень изменчив: при переходе от пациента к пациенту происходит его мутация, в связи с чем эксперты прогнозируют усиление эпидемии. В «дорожной карте» по решению проблем этой инфекции сообщается, что во многих регионах интенсивной передачи вируса число случаев заражения может возрасти в 2–4 раза. Его пассируют в культуре клеток — морских свинок и Vero со слабо выраженным цитопатическим эффектом. Вирус имеет средний уровень устойчивости к повреждающим факторам внешней среды. Согласно классификации, принятой в Украине, возбудитель БВВЭ относится к І группе особо опас-
ных инфекций, а по стандартам ВОЗ — к IV группе риска (при работе с ним или материалом от больного, который может содержать этот патоген, требуется максимальный уровень защиты).

Эпидемиология.

БВВЭ — природноочаговая инфекция, хотя естественный резервуар вируса до сих пор не установлен. Наиболее достоверная природная среда его обитания — влажные леса Африканского континента и районы западной части Тихого океана. Считается, что резервуаром инфекции, в первую очередь, являются инфицированные шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы как мертвые, так и живые. При этом есть доказательства того, что в Кот-д’Ивуаре, Республике Конго и Гобоне были документально подтверждены случаи инфицирования людей вирусом Эбола в результате контакта с указанными животными, из их трупов удавалось выделить вирус. Описаны случаи заражения при вскрытии трупов диких шимпанзе и при употреблении в пищу мозга обезьян. У приматов, как и у людей, развивается острое заболевание, нередко с летальным исходом. С 1994 г. среди шимпанзе и горилл стали возникать вспышки БВВЭ, вызываемые видами Zaire и Tai Forest. Ebola Reston virus стал причиной нескольких тяжелых вспышек этого заболевания среди макак (Macaca fascicularis), содержащихся на фермах Филиппин, и среди обезьян, ввезенных из этого региона в США в 1989, 1992, 1996 гг. и в Италию в 1992 г. Вирусы Ebola Reston выявились в 2008 г. во время ряда вспышек смертельной болезни среди свиней в Китае и Филиппинах. Возможно заражение людей при контакте со свиньями, как и с макаками, зараженными вирусом Ebola Reston, с развитием латентно протекающей инфекции. В местах эпидемий известны случаи бессимптомного поражения собак. Летучая мышь.Естественным хозяином вируса БВВЭ считаются также плотоядные летучие мыши семейства Pteropodidae, грызуны, обитающие вблизи жилищ человека. Ebola virus от инфицированных животных передается людям при прямом тесном контакте с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма, а также при контакте с загрязненными возбудителями предметами. Вирус Ebola Reston, обнаруженный в исследовательской
лаборатории в Вирджинии, мог передаться от обезьяны к обезьяне через воздух в помещении. Вспышки в эпидемических регионах возникают в основном весной и летом. Таким образом, Ebola virus передается людям от данных животных и распространяется среди людей от человека к человеку.

Механизм заражения и пути передачи.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих: вирус обнаруживается его в крови, слюне, носоглоточном секрете, испражнениях, моче, сперме.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный, контактный, артифициальный.

Пути передачи — контактно-бытовой, парентеральный, воздушно-капельный.

Заражение людей происходит при условии тесного и продолжительного контакта с заболевшим, его выделениями и кровью, в частности при уходе и проведении лечебно-диагностических манипуляций. В бытовых условиях инфицирование происходит через руки (при нарушении целостности кожи), предметы обихода, загрязненные выделениями больных. Существует возможность случайного попадания выделений от больных на слизистые носа, глаз здоровых людей, которые не были защищены масками или защитными очками. Вирус может проникать при попадании инфицированного материала от больных на слизистую оболочку или поврежденную кожу аэрозольным путем. Похоронные обряды, во время которых имеется прямой контакт с телом умершего, играют значительную роль в дальнейшем распространении возбудителя среди людей. Медицинские работники часто инфицируются вирусом Эбола при уходе и лечении заболевших в результате тесного контакта при отсутствии соответствующих защитных мероприятий. Описана передача вируса от человека к человеку в пяти генерациях, причем в первых генерациях летальность абсолютная. Вирус не распространяется через пищевые продукты и воду (хотя алиментарный путь инфицирования не исключается), а также трансмиссивно.ВОЗ отрицает возможность воздушно-капельного пути передачи, хотя имеются сведения искусственного воздушно-капельного механизма заражения в лабораторных условиях обезьян от свиней, правда, это касается только серотипа Reston. Передача инфекции через инфицированную семенную жидкость может происходить вплоть до 7 нед после клинического выздоровления.

Восприимчивость и иммунитет.

Восприимчивость к Ebola virus достаточно высокая, индекс контагиозности достигает 95 %. Болеют преимущественно взрослые. Риск внутрисемейного заражения составляет от 3 до 17 %, при нозокомиальной инфекции — более 50 %. Вспышки инфекции часто имеют внутрибольничный характер с заражением в первую очередь медицинского персонала, обслуживающего больных. Летальность при вспышках достигает 90 %. Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый, повторные случаи заболевания редки.
У 7 % населения в эндемичных регионах обнаруживаются антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности случаев легкого и даже субклинического течения инфекции, которые не были диагностированы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами Ebola virus являются слизистые оболочки респираторного тракта, конъюнктива и поврежденные кожные покровы. Видимых изменений на месте входных ворот не отмечается. После первичной репликации вируса в лимфоидных элементах развивается виремия с полиорганной диссеминацией вследствие его пантропности. Причем для этой инфекции характерна довольно
быстрая генерализация. Наибольшие изменения возникают в печени, селезенке, лимфоидных образованиях, железах внутренней секреции, почках, головном мозге. В результате экспериментальных исследований установлено, что решающее значение в поражении тканей имеет прямое цитопатическое вирусное повреждение клеток с увеличением продукции цитокинов при недостаточной выраженности гуморального иммунного ответа вследствие
иммуносупрессивного эффекта растворимых вирусных Gp-антигенов. Последние обеспечивают повреждение эндотелия сосудов и нарушение его связи с базальной мембраной. Gp-антигены, взаимодействуя с СD16-молекулами, обеспечивают супрессию нейтрофилов, на ранней стадии болезни тормозится иммунный ответ. Наблюдения за динамикой инфекционного процесса показывают, что в случае активного иммунного ответа заболевание заканчивается выздоровлением. Поражение клеток и тканей различных органов обусловлено
также и аутоиммунными процессами. Отмечены нарушение функций и уменьшение продукции тромбоцитов, что способствует развитию геморрагического синдрома. Нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови также проявляются капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отеками, ДВС, которыйсчитается ведущим синдромом, подтверждаемым гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагий в клинической картине выражаются признаками гепатита, интерстициальной пневмонии, панкреатита, орхита и др. Наблюдаются глиальные некрозы, утолщение мозговых оболочек.

Клиника.

БВВЭ — природноочаговая, особо опасная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, тяжелым течением, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и высоким уровнем летального исхода. Заболевание характеризуется цикличностью, различают периоды инкубационный, начальный, разгара и исходов. Инкубационный период варьирует от 2 до 21 дня (чаще 8–10). Начальный период характеризуется внезапным
появлением и быстрым повышением температуры тела, достигающей 39–40 °С. Возникают интенсивная головная боль, преимущественно в лобной или затылочной областях, боли в мышцах шеи и поясницы, грудной клетке, суставах. Характерны выраженная сухость и першение в горле, сухой кашель. На 2–3‑й день болезни присоединяют-
ся боли в животе, рвота, жидкий стул с кровью (мелена). Образуются трещины на языке и губах, отмечаются признаки язвенного фарингита с образованием желтоватых пленчатых налетов. Период разгара характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния больных, усилива ются симптомы общей интоксикации. Нарастают
сухой мучительный кашель, боли в животе. Становится профузной диарея, стул кровавый.У многих больных на 5–7‑й день болезни наблюдается макуло-папулезная пятнистая сыпь — сначала на лице, затем на грудной клетке со сгущением элементов на нижней половине туловища и разгибательной поверхности конечностей. Высыпания сохраняются до 10–14 дн болезни, сопровождаются шелушением кожи на ладонях и подошвах. Примерно в эти же сроки, а нередко и раньше, с 3-го дня болезни, развивается геморрагический синдром в виде носовых, желудочно-
кишечных и маточных кровотечений, гематурии, кровоизлияний в кожу в местах инъекций. Характерен внешний вид больных — гиперемия конъюнктивы, запавшие глаза, неподвижное и заторможенное лицо. Прогрессируя, болезнь приводит к обезвоживанию и потере массы тела. В ряде случаев развивается острый панкреатит, который так же, как и обезвоживание, может привести к летальному исходу. Развивается и быстро прогрессирует шок, приводящий к гибели больных на 5–8‑й день болезни от циркуляторной недостаточности и массивной кровопотери.
На поздней стадии болезни нередко происходит поражение ЦНС, проявляющееся сонливостью, бредом или комой.
Исход болезни. В случае благоприятного течения с 10–12-го дня с момента заболевания у пациента снижается температура тела, регрессируют другие проявления болезни и наступает затяжной период реконвалесценции, растягиваясь на несколько недель. Санация организма происходит медленно. Так, у пациента, заразившегося в лабораторных условиях, Ebola virus был изолирован из семенной жидкости на 61‑й день после перенесенного заболевания. В этот же период у многих больных понижается слух, могут наступить потеря зрения, развитие психозов, нарушения поведения. При неблагоприятном течении болезни летальный исход может наступить на второй неделе, а частота его достигает 90 %. В отношении клиники следует обратить внимание на некоторые детали. Так, у большинства пациентов с БВВЭ одними из стабильных и ранних симптомов являются высокая лихорадка, го-
ловная боль, рвота, диарея и/или боли в животе. Кровотечение встречается только у трети больных (H. Feldman et al., 2011). Развиваются боли в груди, гиповолемический шок, и заболевание заканчивается летальным исходом. В другой группе больных, наоборот, доминируют боли в горле, икота, явления конъюнктивита, экзантема, кровавая рвота и кровавый понос. Часто развивается слепота. Летальность обусловлена массивной кровопотерей. Вероятно, это связано с разной вирулентностью вируса. Это также подтверждается и тем, что при первых вспышках болезни еще
в 1976 г. в Судане погибло 50,3 % больных, в то время как в Заире — 89,0 %.

Осложнения.

Отмечаются частые кровотечения с развитием следующих осложнений (которые могут быть непосредственной причиной смерти):

— геморрагический синдром;
— острая надпочечниковая недостаточность
(в результате кровоизлияния в них);
— острая сердечно-сосудистая недостаточность;
— отек легких;
— отек/набухание головного мозга;
— редко острая печеночная недостаточность.

У беременных женщин заболевание осложняется выкидышем, у мужчин — орхитом. Может присоединиться бактериальная инфекция. Прогноз при указанных осложнениях неблагоприятный, летальность среди госпитализированных достигает 60–90 %, при внутрибольничных вспышках — до 100 %.

В анализе крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ускоренная СОЭ. При биохимическом исследовании определяются значительное замедление свертываемости крови, повышение активности трансаминаз, амилазы крови, уровня креатина, гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия, ацидоз.

Диагностика.

В анализе крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ускоренная СОЭ. При биохимическом исследовании определяются значительное замедление свертываемости крови, повышение активности трансаминаз, амилазы крови, уровня креатина, гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия, ацидоз.

При установлении диагноза в первую очередь учитывают пребывание в эндемичном регионе, где можно ожидать инфицирование вирусом Эбола. Клинически БВВЭ может быть заподозрена на основании внезапного начала и быстрого развития тяжелого синдрома интоксикациис первых часов, тяжелых расстройств систем пищеварения и свертывания крови до уровня ДВС, а также полиорганных поражений и экзантемы.
Окончательный диагноз БВВЭ может быть выставлен только в лабораторных условиях.

Специфическая диагностика. Осуществляется вирусологическими и серологическими методами в лабораториях с наивысшим уровнем биологической безопасности. Ebola virus может быть выделен из крови больных или носоглоточной слизи в течение первой недели болезни путем заражения клеточных культур (Vero и др.), при иммуногистохимическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Вирус можно выявить методом RT-PCR в биологическом материале, взятом от человека в первые две недели болезни. Используется метод
электронной микроскопии. Для серологической диагностики наиболее информативны рНИФ, реакция нейтрализации и ИФА. Методом рНИФ можно выявить антитела в крови больных уже на пятый день болезни. ИФА дает возможность от дельно определить антитела IgG и IgM только на второй неделе болезни. Используется энзимсвязывающий иммуносорбентный анализ с захватом антител (ELISA). Японские ученые разработали дешевый метод диагностики, позволяющий определить лихорадку Эбола в течение 30 мин.

Дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза БВВЭ необходимо исключить следующие заболевания, которые встречаются в местах ее распространения: в первую очередь малярию, брюшной тиф, лихорадку Марбург, шигеллез, а также тяжелую форму гриппа, холеру, лептоспироз, чуму, риккетсиоз, возвратный тиф, менингит, другие ГЛ. В связи с этим диагностическое значение имеют данные вирусологических, электронно-микроскопических и серологических исследований; отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований, а также отсутствие эффекта от применения антибиотиков и противомалярийных
препаратов.

Лечение.

Госпитализация больных обязательна. Персоналом используются методы защиты с использованием перчаток, очков и респираторов. Этиотропная терапия не разработана. Но в связи с тяжелой эпидемической ситуацией, сложившейся в Западной Африке, которую создал Ebola virus, используются некоторые экспериментальные лекарственные средства, которые не прошли полноценного предварительного изучения. Препараты содержат моноклональные антитела к Ebola virus или влияют на РНК-интерференцию. В августе текущего года появилось сообщение об эффективности одного из таких лекарств, которое получило название ZMapp, ранее не назначавшегося людям. Это своего рода «коктейль» из двух препаратов, которые разрабатывались в Сан-Диаго (США) и Торонто (Канада). Один из компонентов«коктейля» MB-003 на основе моноклональных антител давал 100 % защиту подопытных животных сразу после заражения вирусом ГЛ и даже проявил эффективность после появления симптомов заболевания. Двое американских волонтеров, заразившихся БВВЭ, после проведения курса лечения указанным препаратом выздоровели и уже не представляли опасности для окружающих. Канадская фармацевтическая корпорация «Tekmira» совместно с подразделением Пентагона по биозащите разработали препарат TKM-Ebola c проведением испытаний на здоровых добровольцах. В конструировании вакцин также будет использоваться вирусный белок, который, не вызывая заболевания, стимулирует иммунный ответ. Вероятно, с целью лечения БВВЭ могут применяться препараты интерферонового ряда, которые следует назначать в первые часы/сутки заболевания. В Демократической Республике Конго получен положительный эффект от плазмы переболевших БВВЭ, в ней уже содержатся антитела, которые могут помочь в элиминации вируса. Комплексные патогенетические мероприятия следует направить на борьбу с дегидрационным шоком, геморрагическим синдромом, поддержанием электролитного баланса и кислородного статуса, а также на лечение инфекционных осложнений.

Профилактика.

Ebola

 

 

 

 

 

 

При подозрении на вспышку болезни территория должна быть немедленно закрыта на карантин. Так, правительство Сьерра Леоне вводила 4-дневный карантин даже в масштабе всей страны (режим «строгой изоляции»). Проводимые мероприятия практически не отличаются от таковых, проводимых при других контагиозных ГЛ. Специфическая профилактика не разработана. В то же время в некоторых странах уже предложены экспериментальные вакцины против БВВЭ с первыми положительными результатами доклинических испытаний. Одна из них была создана на базе аденовируса шимпанзе. К концу года должны быть готовы около 15 тыс. доз. Вторая экспериментальная вакцина содержит рекомбинантный вирус везикулярного стоматита, в который внедрен ген Ebola virus. Для экстренной профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин, приготовленный из сыворотки иммунизированных лошадей (этот метод разработан в Московском научно-исследовательском институте микробиологии). В отсутствие эффективного лечения и вакцин для людей повышение информированности в отношении факторов риска инфицирования Ebola virus и индивидуальных мер защиты — единственное направление сокращения заболеваемости и летальности среди людей. Неспецифическая профилактика при возникновении вспышки лихорадки Эбола заключается в изоляции больных в подготовленные боксы или отделения, по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические изоляционные кабины с автономным жизнеобеспечением. Кроме изоляции больных, выявляют и госпитализируют всех контактных для ежедневного наблюдения. Зона наблюдения должна оставаться под контролем сроком до двух инкубационных периодов после последнего летального случая или после выписки последнего больного. Важным профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение завоза лихорадки Эбола, является осуществление международной системы эпидемиологического наблюдения, проведения противоэпидемиологических мероприятий, предусмотренных международными медико-санитарными правилами 2005 г. В связи с тем что передача инфекции работниками здравоохранения регистрируется в случаях несоблюдения надлежащих мер инфекционного контроля, БВВЭ с трудом поддается обнаружению, а также, поскольку первоначальные симптомы являются неспецифическими, важно, чтобы медицинские работники при выполнении любых функций и при уходе за любыми пациентами постоянно принимали стандартные меры предосторожности. К ним относятся базовая гигиена рук и органов дыхания, использование средств индивидуальной защиты (в зависимости от риска разбрызгивания
или иных путей контакта с инфицированными материалами), безопасные инъекции и безопасное погребение умерших.

Медицинский персонал в отдельных сообществах с целью снижения риска передачи инфекции от человека к человеку в результате прямого или тесного контакта (ближе 1 м) с инфицированными лицами, особенно с выделениями из организма, должен работать в индивидуальных средствах защиты (лицевой щиток или медицинская маска и очки, перчатки и защитный костюм). Необходимо избегать тесного физического контакта с инфицированными Ebola virus. Важно строго соблюдать стерилизацию инструментария, шприцев и игл.
При контакте с больными в домашних условиях необходимо надевать перчатки и использовать надлежащие средства индивидуальной защиты. Эффективно применение барьерных методов за щиты при работе с заболевшими (нозокомиальные вспышки в странах Африки угасали после вы полнения персоналом мер личной безопасности).

Важным в профилактике является снижение риска передачи инфекции от диких животных человеку в результате контактов с инфицированными плотоядными летучими мышами или приматами и потребления их сырого мяса. С животными необходимо обращаться в перчатках и другой надлежащей защитной одежде. Для снижения риска
передачи инфекции от животных человеку может потребоваться забой инфицированных животных и тщательный контроль за погребением или кремацией туш. Ограничение или запрещение передвижения животных из инфицированных ферм в другие районы может уменьшить масштабы распространения болезни. При нахождении в природных очагах (в частности в пещерах) необходимо избегать контакта кожи и слизистых оболочек с окружающими объектами внешней среды. При употреблении в пищу продуктов диких животных (кровь, мясо) необходимо подвергать их тщательной термической обработке. Важную роль в предотвращении лихорадки
Эбола играет ВОЗ, обеспечивающая эпидемиологический контроль за БВВЭ и участвующая в разработке профилактических мер.

МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2014, № 4. БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ЭБОЛА:
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА. Проф. В. П. МАЛЫЙ, Ж. АБДУ

Источник: infection.in.ua


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.