Приклапанная митральная регургитация

Митральная регургитация – это обратный ток крови, возникающий в момент сокращения желудочка из-за пролапса (провисания) митрального клапана.

Общие положения

Митральная регургитация – это строго говоря, не болезнь, а синдром или симптомокомплекс объективного характера. На уровне самочувствия пациент не воспринимает ничего вплоть до поздних (3-4) стадий.

Диагностикой или оценкой процесса занимаются специалисты по кардиологии. В рамках выявления первопричины и устранения проблемы может потребоваться помощь профильного хирурга.

Причины

Митральная регургитация 1 степени имеет свойство проявляться как в хронической, так и в острой формах. Регургитация митрального клапана может развиться внезапно в результате инфекционного эндокардита, инфекции клапана, или из-за повреждения клапана и его опорных структур. Клапан или его опорные структуры могут быть повреждены вследствие инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца или слабости тканей этих структур (миксоматозная дегенерация).

Чаще всего, однако, митральная регургитация развивается медленно в результате постепенного ухудшения состояния клапана (вызванного пролапсом митрального клапана или ревматической болезнью сердца) либо увеличения левого желудочка, что приводит к растяжению клапана и препятствует его надлежащему смыканию. Такое увеличение может быть вызвано инфарктом миокарда или другим заболеванием, ослабляющим сердечную мышцу (например, кардиомиопатия).

Ревматическая лихорадка — детское заболевание, которое иногда развивается после нелеченой острой стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или скарлатины — ранее считалась наиболее распространенной причиной митральной регургитации. Однако сегодня ревматическая лихорадка редко встречается в Северной Америке, Западной Европе и других регионах, где для лечения инфекций, таких как воспаление горла, широко используются антибиотики. В этих регионах ревматическая лихорадка является распространенной причиной митральной регургитации только среди пожилых людей, которые не могли воспользоваться всеми преимуществами антибиотикотерапии во времена своей молодости, а также среди лиц, которые переехали из регионов, где отсутствует практика широкого использования антибактериальных препаратов. В таких регионах ревматическая лихорадка все еще широко распространена и до сих пор часто вызывает митральный стеноз или регургитацию, иногда через 10 или более лет после первичного инфицирования. Повторные атаки ревматической лихорадки усугубляют поражение клапана.

Среди наиболее значимых факторов, которые могут спровоцировать заболевание, можно выделить следующие:

• эндокардит инфекционный;
• ревматизм;
• развитие физиологичеких патологий митрального клапана;
• врожденный порок сердца;
• острая форма инфаркта миокарда;
• травмирование грудной клетки;
• стенокардия;
• наличие у пациента хронических заболеваний сердца или легких.

Один или несколько провоцирующих факторов, приведенных выше, рано или поздно приводит к провисанию стенок митрального клапана.

Патогенез

Раннее определение факторов становления митральной регургитации необходимо с одной стороны для понимания характера изменений и разработки теоретической части вопроса, с другой — для поиска путей устранения явления.

Чтобы лучше понять, что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.

Митральный клапан представляет собой небольшое, от 4 до 7 кубических сантиметров отверстие между кардиальными структурами.

Благодаря нему кровь беспрепятственно поступает из предсердий в желудочки органа, затем подобное «окно» закрывается, давление растет, жидкая соединительная ткань выбрасывается в магистральные артерии и далее, благодаря заданному импульсу отправляется по всему телу.

Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно. Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.

Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:

• Гемодинамически незначимую регургитацию. Объем кровь, возвращающейся обратно, незначителен. Потому на данном этапе проблема практически не заметна. Симптомов нет, но лечение уже требуется, чтобы предотвратить патологические изменения в дальнейшем.
• Дисфункциональную регургитацию. Встречается несколько чаще. Обуславливает нарушение кровообращения во всем организме.

Частота развития регургитации — примерно 2% на популяцию. Это второе по распространенности отклонение. Чаще имеет приобретенное происхождение, и в 12-15% ситуаций врожденное.

Классификация

В зависимости от объема возвращающейся крови, называют 4 стадии патологического процесса:

• Первый этап (незначительная). Наиболее легкий клинический вариант, незначительный для пациента, тем не менее, проблема уже существует. С течением времени она будет усугубляться и рано или поздно дойдет до терминальной фазы. Это предпочтительный момент для начала терапии. Объем рефлюкса минимальный, и не превышает 5 квадратных сантиметров.
• Митральная регургитация 2 степени (умеренная). Количество жидкой соединительной ткани составляет 6-8 см. сопровождается слабо выраженной симптоматикой, но еще не в той степени, чтобы больной обращался к врачу.
• 3 стадия (выраженная). Предсердия заполняются кровью, примерно наполовину. На самочувствии сказываются существенные гемодинамические нарушения. Возможны потери сознания, синкопальные состояния, явления сосудистой деменции и органических психозов преходящего характера.
• 4 этап (тяжелая). Терминальная фаза. Лечение затруднено. Кровь достигает вен, возможны инфаркты, инсульты. Вероятность летальных осложнений почти 70%, причем сказать, насколько скоро наступит неотложное состояние трудно. Через день, два, месяц, год.

Регургитация митрального клапана 1 степени не выявляется субъективно, в ходе диагностики же требуется эхокардиография. Это единственный путь раннего определения проблемы.

Симптомы и клинические проявления

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится. Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

• Интенсивные боли за грудиной. Напоминают подобные при стенокардии, но ее нет. Длительность проявления варьируется от нескольких секунд до пары часов. Опасности явление не несет, как правило. Но пациент должен насторожиться. Тело дает сигнал.
• Сердцебиение. Тахикардия. Может сопровождаться аритмией, когда орган бьется неправильно, интервалы между ударами неравномерные. Экстрасистолия или фибрилляция предсердий. Эти состояния уже несут угрозу жизни. Ощущаются они как пропускание сокращений, толчки в грудной клетке, неприятная тяжесть.
• Одышка. Обуславливается вторичной гипоксией тканей. Газообмен не происходит в адекватном объеме. Это компенсаторный механизм, но он изначально не способен восстановить восстановление сатурации. В начальных этапах дыхательные нарушения наблюдаются при интенсивных физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса, даже в состоянии полного покоя наступает отклонение.

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость. Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения. Без должного лечения предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии. Наступает хроническая сердечная недостаточность, сопровождается она массой явлений. От асцита – скопления жидкости в брюшной полости, до увеличения печени, генерализованной дисфункции церебральных структур.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей. В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Если имеет место паралич, парез или онемение конечностей, одной стороны тела, проблемы со зрением, слухом, речь, перекосы лица, сильные головные боли, вертиго, нарушения ориентации в пространстве, обмороки, нужно вызывать скорую помощь. Вероятно неотложное состояние вроде инфаркта или инсульта.

Диагностика

Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца — электрокардиография.

Но несмотря на популярность всех этих методик, ультразвуковое обследование сердца считается наиболее информативным. Обусловлено это возможностью оценки полостей органа и состояния трехстворчатого клапана.

Диагноз подозревают на основании клинических данных, а подтверждают при помощи эхокардиографии. Допплер-эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени легочной гипертензии. Двух- или трехмерная эхокардиография применяется для уточнения причины и тяжести МН ( Степени митральной недостаточности), обнаружения и оценки степени кальциноза митрального кольца, размера и функции ЛЖ и ЛП и выявления легочной гипертензии.

В случае, когда острая, тяжелая МН не может быть выявлена цветной допплер-эхокардиографией, это заболевание следует подозревать, если острая сердечная недостаточность сопровождается гипердинамической систолической функцией ЛЖ.

При подозрении на эндокардит или тромбы на клапане чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и ЛП. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируется пластика митрального клапана, а не его замена, поскольку это исследование позволяет лучше оценить механизм развития МН.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить увеличение ЛП и гипертрофию ЛЖ с ишемией или без нее. При острой МН ритм обычно синусовый, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердий не было.

Рентгенография грудной клетки при острой МН может показать наличие отека легких; при отсутствии фонового хронического заболевания аномалий сердечной тени не обнаруживается. При хронической МН на рентгенограмме можно увидеть расширение ЛП и ЛЖ. Кроме того, рентгенологическая картина может указать на признаки легочного застоя и отек легких при сердечной недостаточности.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ишемическую болезнь сердца (ИБС). Выраженную систолическую c-v волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественной оценки МН. МРТ сердца позволяет точно измерить фракцию регургитации и определить причину дилатации при МН.

Часто проводят периодический нагрузочный тест (стресс ЭКГ) для выявления любого уменьшения переносимости физических нагрузок, которое требует срочного рассмотрения необходимости хирургического вмешательства. Периодически проводят эхокардиографию для выявления прогрессирования МН.

Кроме того используют:

• Суточное мониторирование. Необходимо для исследования отклонений со стороны сердечнососудистой системы в целом. Показано в амбулаторных условиях, в больнице нет возможности создать естественную среду.
• Измерение артериального давления. Причина приобретенного порока в некоторых случаях — гипертензия.
• МРТ. Для большей детализации кардиальных структур.

Лабораторные методики не используются за неэффективностью. Потребуется консультация эндокринолога. Это редкое явление, обращение проводится на фоне подозрений на сахарный диабет.

Методы диагностики выявляют нарушение строения клапанного аппарата и регургитацию не только у взрослого человека, но и у еще не родившегося ребенка в период его внутриутробного развития.

Ультразвуковые исследования во время различных сроков беременности позволяют безошибочно диагностировать патологию строения сердечно-сосудистой системы и диагностировать регургитацию.

Особенности терапии

Выбор методов лечения патологии будет зависеть от ее формы, степени и от сопутствующих заболеваний.

Существуют 3 тактики лечения регургитации:

• Хирургическое изменение строения клапанного отверстия (различные виды пластики).
• Полная замена клапана (протезирование).
• Медикаментозное консервативное лечение.

Пластика клапана

Основное показание для проведения операции — это недостаточность клапана с симптомами сердечной недостаточности. Пластика сердечных клапанов проводится под общим наркозом с внутривенным введением обезболивающих средств.

После начала действия наркоза кардиохирург делает разрез передней поверхности груди и грудинной кости. Сердце на время операции подключают к аппарату искусственного кровообращения. Методика коррекции клапанного отверстия будет зависеть от вида деформации:

• Аннулопластика – восстановление отверстия с помощью специального опорного кольца.
• Шовная пластика – сшивание створок клапана вручную; применяется при клапанной недостаточности и неполном смыкании.
• Рассечение сросшихся створок клапана (закрытая или открытая комиссуротомия).
• Папиллотомия – операция по рассечению увеличенных сосочковых мышц, препятствующих полному смыканию створок.
• Резекция (удаление части) створок клапанного отверстия применяется при прогибании створок митрального клапана в полость левого предсердия. Оставшаяся часть клапана ушивается и фиксируется кольцом.

Противопоказания к операции:

• последние стадии хронической сердечной недостаточности;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• необратимые изменения почек и печени;
• острые инфекционные заболевания;
• инсульт, или инфаркт миокарда.

Протезирование

Показание к этой операции – тяжелое органическое поражение митрального клапана. Протезирование необходимо, когда нарушение функционирования клапанного отверстия оказывает негативное воздействие на гемодинамику и стало следствием приобретенного порока сердца. Протезы бывают двух видов – механические и биологические. Недостатком механических клапанов является высокая скорость образования тромбов на его створках. Минусом биологического клапана является высокий риск повторного бактериального воспаления.

Протезирование, как и пластика клапана, проводится под общим наркозом с применением аппарата искусственного кровообращения. После того как пациент крепко уснул от наркоза, врач рассекает кожу и грудину в продольном направлении.

Следующим этапом выполняется разрез левого предсердия и установка протеза, кольцо которого фиксируют швами. После протезирования выполняют электрокардиостимуляцию и зашивают операционную рану.

Операция, связанная с протезированием клапанов запрещена при следующих заболеваниях:

• Острый инфаркт миокарда и инсульт.
• Обострение имеющихся хронических заболеваний.
• Инфекционные заболевания.
• Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности при митральном стенозе.

Консервативное лечение

Цель консервативной терапии – улучшение состояния пациента. Это даст возможность безопасно провести хирургическую операцию.

На основании клинических рекомендаций лечащего врача назначают следующие группы препаратов:

• Нитраты, они снижают нагрузку на сердце.
• Мочегонные препараты для снижения артериального давления и устранения отеков.
• Ингибиторы АПФ положительно влияют на стенки сосудов и тканей миокарда, нормализуют давление.
• Сердечные гликозиды улучшают деятельность сердца при тяжелых формах недостаточности и фибрилляции предсердий.
• Антикоагулянты подавляют активность свертывающей системы крови, препятствуют процессу образования тромбов.

Возможные осложнения

Вероятные последствия таковы:

• Остановка сердца. Считается лидером по частоте. Причина смерти пациентов с митральной регургитацией в 80% случаев именно острая приостановка работы мышечного органа.
• Инфаркт миокарда. В результате нарушения питания кардиальных структур. При длительно текущем процессе, но не достигающем критической массы вероятна недостаточность, дисфункциональное расстройство.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
• Инсульт. Острое отклонение кровоснабжения структур головного мозга.
• Аритмии различного рода. Фибрилляция, парные или групповые экстрасистолии.

Прогноз

Прогнозы разнятся от одного к другому случаю. Пятилетняя выживаемость составляет 45%, причем у мужчин почти в полтора раза ниже, чем это обусловлено — точно не известно.

Молодые справляются с патологическим процессом лучше. На фоне лечения восстановление наблюдается у каждого третьего, примерно половина пролеченных имеют достаточное качество жизни.

Только 3-8% остаются в тяжелом состоянии или становятся глубокими инвалидами. Ишемическая разновидность лечится проще ревматоидной.

Прогноз зависит от длительности, тяжести и причины МН. В некоторых случаях МН ухудшается, в конечном итоге переходя в тяжелую форму. В течение каждого года после того, как тяжесть МН нарастает, приблизительно у 10% пациентов развиваются клинические симптомы. Порядка 10% больных с хронической МН, вызванной пролапсом митрального клапана, нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Источники: msdmanuals.com, vseoserdce.ru, cardiogid.com, infoserdce.com

---

Источник: sosudy.info

Причины развития регургитации митрального клапана

Внезапное появление обратного потока крови через митральный клапан встречается при инфаркте сердечной мышцы, травме грудной клетки или бактериальном эндокардите. В этих случаях происходит разрыв мышц или сухожилий, которыми фиксируются створки, а также отрыв части клапанной пластинки. Эти состояния чрезвычайно опасны для жизни.

Постепенное развитие регургитации бывает по таким причинам:

• воспаление аутоиммунной или инфекционной природы – ревматизм, склеродермия, красная волчанка, синдром Леффлера (легочная эозинофилия с эндокардитом);
• кардиосклероз после инфаркта;
• анатомические дефекты при нарушении развития соединительной ткани;
• расширение кольца клапана из-за увеличения полостей сердца;
• врожденная неполноценность из-за отверстий, расщепления створки или изменения формы по типу парашюта.

Симптомы патологии

Небольшая регургитация не проявляется клинически, так как миокард левого желудочка обладает достаточной силой для компенсации незначительного увеличения объема. При снижении сократительной способности левой половины сердца наступает стадия субкомпенсации. В этот период у пациентов появляются жалобы на:

• затрудненное дыхание;
• быструю утомляемость;
• учащенный пульс и сердцебиение;
• боль в области сердца;
• упорный кашель с кровянистой мокротой.

После присоединения недостаточности кровообращения в большом круге появляются приступы удушья, отечность голеней, увеличивается печень, переполняются вены шеи, скапливается жидкость в брюшной и плевральной полости. При сдавлении возвратного нерва увеличенным предсердием или стволом пульмональной артерии голос становится хриплым или пропадает. Почти у половины больных возникает мерцание предсердий.

Степени прогрессирования

В зависимости от объема регургитационной волны выделяют четыре степени патологии:

• Первая – проявляется только систолическим шумом, признаки нарушения кровообращения и жалобы отсутствуют. При ЭхоКГ обнаруживают небольшое расхождение частей клапана.
• Вторая – обратный поток не превышает 25% от всего выброса левого желудочка, миокард левых отделов гипертрофируется, чтобы компенсировать возросший объем крови.
• Третья – заброс в левое предсердие не более 50%, начинаются застойные изменения в легких и недостаточность обоих желудочков.
• Четвертая – возврат крови достигает 90% объема выброса, сердечная декомпенсация, тяжелые приступы удушья, кровохарканье, может быть отек легких.

Сочетание регургитации митрального клапана

Возникновение обратного потока крови в левое предсердие происходит при различных изменениях митрального клапана. Все эти патологические состояния имеют сходные клинические проявления, но скорость прогрессирования симптома сердечной недостаточности у них отличается.

С уплотнением створок

При воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях происходит замещение эластичной соединительной ткани на грубую рубцовую. Из-за нарушения гормонального фона, наличия очагов разрушения в тканях откладываются соли кальция. Это приводит к уплотнению створок, деформации их краев, что препятствует полному соединению частей клапана при сокращении желудочка.

Такая патология, как пролапс (выпячивание клапана в предсердие), связана с утратой нормального строения волокон коллагена и эластина. Она бывает врожденной или приобретенной, возникает на фоне инфаркта или системных поражений соединительной ткани, ревматизма.

Дисфункция клапана с регургитацией

При частых рецидивах ревматизма клапанный аппарат значительно деформируется – створки срастаются, в них отмечаются фиброзные и склеротические изменения, поражаются хорды и сосочковые мышцы. Постепенно части клапана утолщаются, их края заворачиваются. На фоне сужения отверстия (митрального стеноза) появляется регургитация из-за присоединения недостаточности клапана. Такой комбинированный митральный порок имеет неблагоприятные последствия.

Недостаточность клапана с регургитацией

Заброс крови в предсердие может происходить и при хорошем состоянии клапана. В таких случаях причиной регургитации бывает увеличение диаметра кольца, к которому присоединены створки. Относительная недостаточность встречается при:

• воспалении и ишемии миокарда;
• тяжелом течении гипертонической болезни;
• аортальном пороке;
• дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии.

Обычно признаки недостаточности кровообращения при этих заболеваниях прогрессируют достаточно быстро.

Смотрите на видео о пролапсе митрального клапана, симптомах и лечении:

Методы диагностики

Для выявления митральной регургитации обращают внимание на данные врачебного обследования:

• сердечный горб (из-за расширения и утолщения стенки левого желудочка);
• верхушечный толчок усилен в 5 межреберье;
• под реберным углом определяется пульсация;
• границы сердца расширены;
• первый тон на верхушке слабый или отсутствует, систолический шум;
• второй тон акцентирован на легочной артерии, расщеплен.

Данные инструментальной диагностики помогают обнаружить такие отклонения:

• ФКГ – подтверждает изменение тонов и наличие шума;
• ЭКГ – гипертрофия левых отделов, а затем и правого желудочка;
• рентгенография – увеличены дуги левых отделов, треугольное сердце, застойные явления в легких;
• УЗИ с допплерографией – главный метод для определения степени регургитации, митральной недостаточности.

Если после этого комплекса исследований не удается подтвердить диагноз или нужно выбрать оптимальный вид хирургического лечения, то могут быть назначены зондирование полостей и контрастная вентрикулография.

Лечение патологии

При отсутствии симптомов недостаточности кровообращения митральная регургитация не требует специфического лечения. В таких случаях требуется динамическое наблюдение за пациентом и терапия основного заболевания.

При переходе больного в стадию субкомпенсации назначают:

• ингибиторы АПФ (Энап, Капотен);
• бета-блокаторы (Беталок, Конкор, Карведилол);
• сосудорасширяющие (Изокет, Моночинкве);
• сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
• мочегонные (Лазикс, Верошпирон);
• антикоагулянты (Варфарин, Синкумар);
• улучшающие обменные процессы (Цитохром, Панангин).

Если у пациента нет отложений кальция на створках, и они имеют нормальную подвижность, то операция может быть проведена с сохранением клапанного аппарата – пластика, укорочение хорд, укрепление фиброзного кольца. Показания к такому органосохраняющему методу:

• разрыв створки,
• пролапс,
• относительная недостаточность,
• планирование беременности.

Пластические операции редко осложняются эндокардитом или тромбоэмболией, но сопровождаются повышенным риском рецидива регургитации. Поэтому большинству пациентов показана замена клапана на протез (механический или биологический).

Прогноз для больных

Ухудшение состояния пациентов чаще всего происходит при постоянных ревматических атаках, а также на фоне ишемической болезни сердца. После появления регургитации десятилетняя выживаемость составляет около 60 процентов. Операция протезирования клапана улучшает этот показатель, но сопровождается осложнениями:

• тромбоз,
• блокада проводящих путей,
• инфекционный эндокардит,
• разрушение биопротезов.

Неблагоприятным считается прогноз при развитии тяжелой недостаточности кровообращения, нарушении ритма, а также при остром возникновении регургитации, так как в этом случае левый желудочек не справляется с внезапным переполнением, а в артериальной сети отмечается резкое падение давления.

Митральная регургитация появляется при несмыкании или деформации створок клапана. К ней могут привести ишемические и воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, травмы. Клинические проявления обратного заброса связаны с прогрессированием левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности.

Для определения степени возврата крови в предсердие наиболее информативно УЗИ с допплерографией. Лечение в стадии субкомпенсации проводится с применением медикаментов, а в дальнейшем показана операция.

Источник: CardioBook.ru

Общие сведения

Под регургитацией понимают обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Термин широко используется в кардиологии, терапии, педиатрии и функциональной диагностике. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и всегда сопровождается основной патологией. Обратное течение жидкости в исходную камеру может быть обусловлено различными провоцирующими факторами. При сокращении сердечной мышцы идёт патологический возврат крови. Термин применяется для описания нарушений во всех 4-х камерах сердца. Исходя из объёма крови, которая возвращается обратно, определяют степень отклонения.

Патогенез

Сердце — это мышечный, полый орган, состоящий из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка. Правые отделы сердца и левые отделены перегородкой. Кровь поступает в желудочки из предсердий, а дальше выталкивается по сосудам: из правых отделов – в лёгочную артерию и малый круг кровообращения, из левых отделов – в аорту и большой круг кровообращения.

Структура сердца включает в себя 4 клапана, которые определяю ток крови. В правой половине сердца между желудочком и предсердием располагается трикуспидальный клапан, в левой половине – митральный. На сосудах, выходящих из желудочков, располагается клапан лёгочной артерии и аортальный клапан.

В норме створки клапанов регулируют направление тока крови, смыкаются и препятствуют обратному течению. При изменении формы створок, их структуры, эластичности, подвижности нарушается полное закрывание клапанного кольца, часть крови забрасывается обратно, регургитирует.

Митральная регургитация

Митральная регургитация возникает в результате функциональной недостаточности клапана. При сокращении желудочка часть крови обратным током возвращается в левое предсердие. Одновременно туда же поступает кровь по лёгочным венам. Всё это приводит к переполнению предсердия и растяжению его стенок. Во время последующего сокращения желудочек выбрасывает больший объём крови и тем самым перегружает остальные полости сердца. Первоначально мышечный орган реагирует на перегрузку гипертрофией, а затем атрофией и растяжением — дилатацией. Для компенсации потери давления сосуды вынуждены сужаться, повышая тем самым периферическое сопротивление току крови. Но этот механизм лишь усугубляет ситуацию, т. к. усиливается регургитация и прогрессирует правожелудочковая недостаточность. На начальных этапах пациент может не предъявлять никаких жалоб и не чувствовать никаких изменений в своём организме благодаря компенсаторному механизму, а именно — изменению конфигурации сердца, его формы.

Регургитация митрального клапана может развиться из-за отложения кальция и холестерина на коронарных артериях, из-за нарушений функций клапанов, заболеваний сердца, аутоиммунных процессов, изменений в метаболизме, ишемии некоторых участков тела. Митральная регургитация проявляет себя по разному в зависимости от степени. Минимальная митральная регургитация может клинически никак себя не проявлять.

Что такое митральная регургитация 1 степени? Диагноз устанавливается, если обратный заброс крови в левое предсердие распространяется на 2 см. О 2 степени говорят, если патологический поток крови в противоположную сторону достигает почти половины левого предсердия. Для 3 степени характерен заброс дальше половины левого предсердия. При 4 степени поток обратной крови доходит до ушка левого предсердия и даже может заходить в лёгочную вену.

Аортальная регургитация

При несостоятельности клапанов аорты идёт возврат части крови во время диастолы обратно в левый желудочек. От этого страдает большой круг кровообращения, т. к. в него попадает меньший объём крови. Первым компенсаторным механизмом является гипертрофия, стенки желудочка утолщаются.

Мышечная масса, увеличившаяся в объёме, требует большего питания и притока кислорода. Коронарные артерии не справляются с этой задачей и ткани начинают голодать, развивается гипоксия. Постепенно мышечный слой замещается соединительной тканью, которая неспособна выполнять все функции мышечного органа. Развивается кардиосклероз, сердечная недостаточность прогрессирует.

При расширении кольца аорты увеличивается и клапан, что, в конечном счете, ведёт к тому, что створки аортального клапана не могут полностью смыкаться и закрывать клапан. Идёт обратный заброс тока крови в желудочек, при перезаполнении которого стенки растягиваются и в полость начинает поступать много крови, а в аорту – мало. Компенсаторно сердце начинает сокращаться чаще, всё это ведёт к кислородному голоданию и гипоксии, застою крови в сосудах крупного калибра.

Аортальная регургитация классифицируется по степеням:

• 1 степени: обратный ток крови не выходит за границы выносящего тракта левого желудочка;
• 2 степени: струя крови доходит до передней створки митрального клапана;
• 3 степени: струя достигает границ сосочковых мышц;
• 4 степени: доходит до стенки левого желудочка.

Трикуспидальная регургитация

Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего носит вторичный характер и связана с патологическими изменениями в левых отделах сердца. Механизм развития связан с повышением давления в малом круге кровообращения, что создает препятствие для достаточного выброса крови в лёгочную артерию из правого желудочка. Регургитация может развиться из-за первичной несостоятельности трёхстворчатого клапана. Возникает при повышении давления в малом круге кровообращения.

Трикуспидальная регургитация может привести к опустошению правых отделов сердца и застою в венозной системе большого круга кровообращения. Внешне проявляется набуханием шейных вен, посинением кожных покровов. Может развиться фибрилляция предсердий, увеличиться в размерах печень. Классифицируется также по степеням:

• Регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени — это незначительный заброс крови, который никак себя клинически не проявляет и не оказывает воздействия на общее самочувствие пациента.
• Регургитация трикуспидального клапана 2 степени характеризуется забросом крови на расстояние 2 см или меньше от самого клапана.
• Для 3 степени характерен заброс дальше 2-х см от трёхстворчатого клапана.
• При 4 степени заброс крови распространяется на большую дистанцию.

Легочная регургитация

При неполноценном смыкании клапанов лёгочного створа в период диастолы кровь частично возвращается в правый желудочек. Сначала перегружается только желудочек из-за чрезмерного поступления крови, далее нагрузка увеличивается и на правое предсердие. Признаки сердечной недостаточности постепенно нарастают, формируется венозный застой.

Регургитация лёгочной артерии или пульмональная регургитация наблюдается при эндокардите, атеросклерозе, сифилисе, а может быть и врождённой. Чаще всего параллельно регистрируются заболевания лёгочной системы. Заброс крови возникает из-за неполного закрытия клапана в артерии малого круга кровообращения.

Пульмональная регургитация классифицируется по степеням:

• Легочная регургитация 1 степени. Никак себя клинически не проявляет, при обследовании обнаруживается небольшой обратный заброс крови. Регургитация 1 степени не требует специфического лечения.
• Легочная регургитация 2 степени характеризуется забросом крови до 2 см от клапана.
• Для 3 степени характерен заброс на 2 см и более.
• При 4 степени наблюдается значительный заброс крови.

Классификация

Классификация регургитаций в зависимости от локализации:

• митральная;
• аортальная;
• трикупидальная;
• легочная.

Классификация регургитаций по степеням:

• I степень. На протяжении нескольких лет заболевание может себя никак не проявлять. Из-за постоянного заброса крови полость сердца увеличивается, что ведёт к повышению кровяного давления. При аускультации можно услышать шум в сердце, а при проведении УЗИ сердца диагностируется расхождение створок клапана и нарушение кровотока.
• II степень. Объём возвращающегося тока крови увеличивается, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения.
• III степень. Характерна выраженная обратная струя, поток от которой может доходить до задней стенки предсердия. Давление в лёгочной артерии повышается, правые отделы сердца перегружаются.
• Изменения касаются большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли за грудиной, отёчность, нарушения ритма, посинение кожных покровов.

Тяжесть стадии оценивается по мощности струи, которая возвращается в полость сердца:

• струя не выходит за границы передней створки клапана, которая соединяет левый желудочек и предсердие;
• струя доходит до границы клапанной створки или переходит её;
• струя доходит до половины желудочка;
• струя касается верхушки.

Причины

Дисфункция клапана и регургитация может развиться в результате воспалительного процесса, из-за травмы, дегенеративных изменений и структурных нарушений. Врождённая несостоятельность возникает в результате пороков внутриутробного развития и может быть обусловлена наследственностью.

Причины, которые могут привести к регургитации:

• инфекционный эндокардит;
• системное аутоиммунное заболевание;
• инфекционный эндокардит;
• травма грудной клетки;
• кальциноз;
• пролапс клапана;
• инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц.

Симптомы

При митральной регургитации в стадии субкомпенсации пациенты предъявляют жалобы на ощущение учащённого сердцебиения, одышку при физической активности, кашель, загрудинные боли давящего характера, чрезмерно быструю утомляемость. По мере нарастания сердечной недостаточности присоединяется акроцианоз, отёчность, нарушения ритма, гепатомегалия (увеличение размеров печени).

При аортальной регургитации характерным клиническим симптомом является стенокардия, которая развивается в результате нарушенного коронарного кровообращения. Пациенты жалуются на пониженное кровяное давление, чрезмерно быструю утомляемость, одышку. При прогрессировании заболевания могут регистрироваться синкопальные состояния.

Трикуспидальная регургитация может проявляться цианозом кожных покровов, нарушением ритма по типу мерцательной аритмии, отёчностью, гепатомегалией, набуханием шейных вен.

При лёгочной регургитации всё клинические симптомы связаны с гемодинамическими нарушениями в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на отёчность, одышку, акроцианоз, увеличение размеров печени, нарушения ритма.

Анализы и диагностика

Диагностика регургитации включает сбор анамнеза, данные объективного и инструментального обследования, которые позволяют визуально оценить структуру сердца, движение крови по полостям и сосудам.

Осмотр и проведение аускультации позволяют оценить локализацию, характер сердечных шумов. Для аортальной регургитации характерен диастолический шум справа во втором подреберье, при несостоятельности клапана лёгочной артерии аналогичный шум выслушивается слева от грудины. При недостаточности трикуспидального клапана характерный шум выслушивается у основания мечевидного отростка. При митральной регургитации отмечается систолический шум на верхушке сердца.

Основные методы обследования:

• ЭКГ;
• УЗИ сердца с допплером;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ крови;
• функциональный нагрузочные пробы;
• R-графия органов грудной клетки;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение и профилактика

Схема лечения и прогноз зависят от причины, которая привела к несостоятельности клапана, от степени регургитации, наличия сопутствующей патологии и возраста пациента.

Профилактика прогрессирования дисфункции клапана включает комплекс мероприятий, направленных на устранение основных причин: купирование воспалительного процесса, нормализация обменных процессов, лечение сосудистых нарушений.

При грубом изменении структуры клапанного кольца и створок, их формы, при склерозировании сосочковых мышц прибегают к оперативному лечению: коррекция, пластика либо протезирование клапана.

Доктора

Лекарства

Для поддержания работы сердца применяются антиаритмические средства, нитраты, гипотензивные препараты, антикоагулянты, сердечные гликозиды.

Процедуры и операции

При остро возникшей регургитации пациентам проводится экстренная замена клапана. Изменённый клапан удаляется, а на его место устанавливается искусственный. В некоторых случаях достаточно проведения пластики клапана. В реабилитационном периоде пациентам назначают медикаменты, которые поддерживают нормальную сердечную деятельность: вазодилататоры и ноотропы. При хронически протекающем процессе также проводятся хирургические вмешательства по замене клапана в плановом порядке при прогрессировании отрицательной динамики. При отсутствии негативной симптоматики и стабильных показателям ЭхоКГ назначается симптоматическая терапия.

Лечение регургитации народными средствами

Народная медицина может параллельно применяться с классическими традиционными методами по согласованию с лечащим врачом. Эффективно применение отваров седативных, гипотензивных, мочегонных и витаминных растительных сборов.

Профилактика

Основные мероприятия по профилактике развития клапанной регургитации направлены на своевременное лечение аутоиммунных, обменных и воспалительных заболеваний.

Последствия и осложнения

При острой митральной регургитации прогноз крайне неблагоприятный при отсутствии своевременной хирургической помощи. Прогноз ухудшается при присоединении сердечной недостаточности. При второй степени заболевания 5-летняя выживаемость без оперативного вмешательства составляет у мужчин 38%, у женщин 45%. Регургитация может осложниться эндокардитом (неинфекционного и инфекционного генеза), нарушениями ритма, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью.

 

Список источников

• Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, Е.Р. Джобава обзорная статья «Функциональная митральная регургитация при фибрилляции предсердий», 2015
• Машина T.В., Голухова Е.З. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с фибрилляцией предсердий: патогенетические механизмы и современные ультразвуковые методы оценки (аналитический обзор). Креативная кардиология. 2014
• Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Казакова Т.В. , Шостак Н.А. Аортальная регургитация, Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 02.06.2014

Источник: medside.ru