При атеросклерозе поражаются в первую очередь

Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

По артериальным сосудам кровь, обогащенная кислородом и необходимыми веществами, транспортируется к органам и тканям. В норме сосуды обладают эластичной и упругой стенкой, что необходимо для притока достаточного количества крови.

При сужении пораженных атеросклерозом сосудов приток крови к органам и тканям, получающим питание из данных артерий, снижается. Когда объем приносимой по артериям крови уменьшается до определенных критических значений, возникают проявления заболевания. Так, при поражении артерий сердца это могут быть боли в сердце, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение. Кроме того, бляшки могут отрываться от стенки сосуда, вызывая его закупорку в более узком месте. Это может приводить к инфаркту, инсульту.

Причины появления атеросклеротических бляшек многообразны и не полностью изучены. К ним относится повреждение внутренней стенки артерий (может происходить при повышенном артериальном давлении, сахарном диабете), дислипидемия (нарушение соотношения различных видов жиров в организме), наследственная предрасположенность.

Лечение атеросклероза может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое направлено на удаление атеросклеротических бляшек и восстановление просвета пораженного сосуда. Важную роль и в лечении, и в профилактике заболевания играет изменение образа жизни: соблюдение диеты, физические упражнения, отказ от вредных привычек (например, курения).

Синонимы русские

Артериосклероз.

Синонимы английские

Atherosclerosis, arteriosclerosis.

Симптомы

На ранних стадиях заболевания симптомы атеросклероза могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются артерии сердца, головного мозга, нижних или верхних конечностей, почек. При этом возникают различные симптомы.

Поражение артерий сердца (коронарных артерий) может сопровождаться:

болью сжимающего характера, дискомфортом за грудиной;
болью в левой руке, плече, нижней челюсти или спине преимущественно слева;
одышкой;
тошнотой;
учащенным сердцебиением;
головокружением.

Симптомы поражения артерий головного мозга:

внезапное онемение, слабость в руке, ноге, в мышцах лица преимущественно на одной стороне тела;
внезапное нарушение речи (отсутствие способности к произнесению звуков, слов);
нарушение понимания обращенной речи;
резкое нарушение зрения на один или оба глаза;
внезапное головокружение, нарушение походки, потеря координации;
резкая головная боль.

Данные симптомы могут свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения (инсульте) или транзиторной ишемической атаке (при ней они проходят в течение 24 часов).

При поражении сосудов ног или рук:

онемение рук или ног;
чувство холода в руках или ногах;
хромота, снижение силы мышц;
боли в пораженных конечностях.

При поражении сосудов почек повышается артериальное давление. При этом могут возникать следующие симптомы:

головная боль;
тошнота;
головокружение;
потемнение в глазах.

Общая информация о заболевании

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он входит в состав клеток, требуется для синтеза гормонов. Часть холестерола образуется самим организмом, часть поступает с пищей при употреблении животных жиров.

Холестерол переносится к тканям и клеткам с помощью специальных соединений с белком – липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Их еще называют «вредным холестеролом», так как именно они обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки.

Липопротеины высокой плотности («полезный холестерол») – соединения, которые забирают избыток холестерола из клеток и переносят его в печень, где он перерабатывается.

При высоком уровне холестерола в крови липопротеины высокой плотности не успевают «убирать» избыток холестерола из клеток и тканей, что приводит к отложению холестерола на стенках артерий. Таким образом, увеличение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также снижение количества липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.

Точные причины повышения уровня холестерола в крови неизвестны. По мнению исследователей, он в большей степени зависит от способности организма производить холестерол и перерабатывать его излишки, так как 80 % холестерола образуется в организме, а не поступает с пищей. Несмотря на это определенные факторы способствуют повышению уровня холестерола в крови:

характер питания – употребление жирной пищи с большим содержанием холестерола, трансжирных кислот (содержатся в твердых жирах, полученных из жидких жиров растительного происхождения), увеличивает уровень холестерола и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
масса тела – при лишнем весе уровень холестерола имеет тенденцию к повышению;
низкая двигательная активность;
наследственная предрасположенность – способность организма к синтезу и переработке холестерола может передаваться по наследству;
возраст – с возрастом уровень холестерола повышается, причем у женщин до периода менопаузы он ниже, чем у мужчин того же возраста, а период менопаузы уровень холестерола у них возрастает.

Заболевание развивается медленно. Первые изменения на стенках артерий могут возникать даже в детстве.

Атеросклеротические бляшки формируются в местах повреждения внутренней стенки артерий. В норме внутренняя поверхность артерий покрыта тонкой оболочкой – эндотелием. Одной из функций эндотелия является предотвращение адгезии (прилипания) элементов крови к стенкам неповрежденных сосудов. По различным причинам эндотелий на определенном участке повреждается. Это может быть обусловлено:

высоким артериальным давлением;
высоким уровнем холестерола в крови;
сахарным диабетом;
курением (вещества, поступающие в кровь при курении, оказывают токсическое действие на эндотелий).

В области повреждения возникает очаг воспаления. Развивается специфическая реакция, направленная на восстановление целостности эндотелия, что вызывает присоединение тромбоцитов и других клеток к очагу повреждения эндотелия. Липопротеины низкой и очень низкой плотности также задерживаются в очаге поврежденного эндотелия. Так постепенно образуется атеросклеротическая бляшка. Со временем в состав данного участка включаются волокна соединительной ткани, кальций и другие компоненты.

Атеросклеротические бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные растут медленно и не разрушаются. Нестабильные могут распадаться. Фрагменты распавшейся бляшки, застревая в сосудах, способны вызывать нарушения кровообращения. Закупорка сосудов в головном мозге может приводить к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения), нарушение кровообращения в сердце – к инфаркту.

С течением времени заболевание медленно прогрессирует. Изменение образа жизни, своевременное лечение, контроль уровня холестерола, сахара в крови, артериального давления способны остановить его развитие.

Кто в группе риска?

Лица старшего возраста;
имеющие близких родственников с заболеваниями сердца;
пациенты с повышенным артериальным давлением;
больные сахарным диабетом;
пациенты с повышенным уровнем холестерола в крови;
лица с повышенной массой тела;
курильщики;
ведущие малоподвижный образ жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике атеросклероза играют лабораторные исследования. Назначается комплекс анализов, которые позволяют выявить отклонения в обмене жиров, риск развития атеросклероза по нескольким показателям (липидный профиль). При этом понятие нормы для уровня холестерола и его фракций не всегда применимо – необходимо учитывать особенности конкретного пациента (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и другие показатели). Также проводятся обследования, в ходе которых оценивается степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.

Основные лабораторные анализы:

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерол к тканям. При определенных условиях они способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Уровень ЛПНП при атеросклерозе повышен.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины высокой плотности осуществляют доставку холестерола из клеток и тканей в печень. Являются «полезными» липопротеинами, которые снижают риск развития атеросклероза. Чем выше содержание ЛПВП, тем ниже опасность атеросклероза.
Холестерол общий. Характеризует общее количество всех видов липопротеинов, которые циркулируют в крови. Большая его часть образуется в печени, и примерно 10-20 % поступает с пищей. Основные превращения холестерола проходят в печени, поэтому уровень холестерола также является одним из показателей ее функции. При атеросклерозе он повышен. Однако главное не общий уровень холестерола, а соотношение отдельных его фракций. Так, содержание ЛПНП может быть сильно повышено при нормальном или незначительно превышающем норму общем холестероле.

Триглицериды – соединения, которые образуются в кишечнике из жиров. Они используются в качестве источника энергии, и их избыток откладывается в жировой ткани. Данный анализ используется для оценки обмена жиров: при атеросклерозе уровень триглицеридов повышен.
Липопротеин (a). Липопротеин (а) представляет собой комплекс липопротеина низкой
плотности и белка аполипопротеина (а). Аполипопротеин (а) способствует образованию атеросклеротических бляшек, поэтому повышение его уровня свидетельствует о высоком риске развития раннего атеросклероза.
Аполипопротеин A1. Является компонентом системы липопротеинов высокой плотности и способствует выведению лишнего холестерола из тканей. Анализ проводится для оценки риска атеросклероза. При дефиците аполипопротеина А1 риск развития атеросклероза повышен.
Аполипопротеин B. Основной компонент всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Увеличение данного показателя свидетельствует о повышенном риске атеросклероза.

Дополнительные лабораторные анализы:

Глюкоза в плазме. Повышенный уровень сахара в крови (при сахарном диабете) способствует развитию атеросклероза, так как при этом возникают изменения в стенках артерий и развиваются нарушения в обмене веществ.
Тропонин I (количественно). Белок, участвующий в сокращении сердечной мышцы. При повреждении клеток сердца (например, при инфаркте миокарда) его уровень в крови возрастает. Используется при диагностике инфаркта миокарда.

Другие исследования:

Ультразвуковая доплерография. Метод основан на действии ультразвука. Позволяет оценить степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
Ангиография. В просвет сосудов исследуемого органа (например, сердца) вставляется катетер. По нему вводится рентген-контрастное вещество. Под воздействием рентгеновских лучей на экране получают изображение сосудов исследуемого органа. Во время ангиографии возможно расширение сосуда путем установки стента и проведение других манипуляций.
Электрокардиограмма. Регистрирует биопотенциалы, которые образуются при работе сердца. Относится к высокоинформативным и доступным методам обследования.
Тесты с нагрузкой (стресс-тесты). Основаны на изучении деятельности сердца в условиях физической нагрузки. При выполнении упражнений регистрируется частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания и другие показатели.

Лечение

Лечение атеросклероза может быть консервативным и хирургическим. В некоторых случаях достаточно коррекции образа жизни: правильное питание, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки.

Также назначаются препараты с различным механизмом действия:

снижающие уровень холестерола в крови, что препятствует росту атеросклеротических бляшек (некоторые из них способствуют уменьшению в размерах уже существующих бляшек);
улучшающие реологические свойства (текучесть) крови, препятствующие образованию тромбов;
для снижения артериального давления;
другие лекарственные препараты (например, для снижения уровня сахара в крови при диабете).

В острых ситуациях (при инфаркте) может быть проведена тромболитическая терапия. Для этого вводятся сильнодействующие препараты, которые растворяют тромб, что позволяет снизить объем повреждения пораженного органа.

В отдельных случаях требуется оперативное лечение, которое направлено на восстановление ширины просвета сосуда, возобновление нормального кровотока. К таким методам относится:

Ангиопластика. В просвет суженного сосуда под контролем рентгена вводится специальный катетер, на конце которого раздувается баллон, расширяющий данный сосуд. Для профилактики повторного сужения в просвет сосуда вводится стент (специальная сетчатая трубочка), поддерживающий необходимую ширину просвета.
Эндартерэктомия. Удаление атеросклеротической бляшки через небольшой разрез из просвета сосуда.
Формирование сосудистых анастомозов (сообщений-шунтов между сосудами в обход пораженного сосуда). Суть операции состоит в создании кровотока в обход пораженного атеросклерозом участка артерии.

Профилактика

Правильное питание (снижение количества насыщенных жиров и, напротив, повышение доли ненасыщенных жиров – рыбы типа лосося, растительных масел, – достаточное употребление фруктов и овощей)
отказ от курения, алкоголя;
регулярные занятия спортом;
поддержание нормальной массы тела;
контроль уровня холестерола, сахара в крови;
контроль артериального давления.

Рекомендуемые анализы

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Холестерол общий
Триглицериды
Липопротеин (a)
Аполипопротеин A1
Аполипопротеин B
Глюкоза в плазме
Тропонин I (количественно)

Литература

Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra, 2011. Atherosclerosis, p 809.

Источник: helix.ru

Желтые, белые и ранимые

Морфологическим «носителем» атеросклероза являются так называемые атеросклеротические бляшки: плотные образования круглой или овальной формы, белого или желтовато-белого цвета, которые, возвышаясь над поверхностью внутренней оболочки сосудов, суживают их просвет. Наиболее часто фиброзные бляшки обнаруживаются в брюшной аорте и в отходящих от нее ветвях, а также в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Термин «атеросклероз» был предложен немецким патологом Ф. Маршаном в 1904 г. для определения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением обмена липидов (жиров) и белков. Слово АТЕРОСКЛЕРОЗ составлено из греческих корней «атер» (кашица) и «склерозис» (затвердение). Эти столь полярные по смыслу слова очень точно отражают характерные для этой болезни патологические процессы: накопление мягких отложений, разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жесткими

На ранних этапах бляшка представляет собой тонкую соединительнотканную капсулу, в которой содержится много липидов. Это так называемые желтые, или ранимые, бляшки. Последнее название очень точно, поскольку тонкая оболочка этих бляшек может быть повреждена в результате действия как гемодинамических факторов (перепадов давления в сосуде), так и особых белков, вырабатывающихся клетками иммунной системы, которые находятся вблизи оболочки капсулы.

При разрыве капсулы освободившиеся жировые субстанции вступают в контакт с тромбоцитами, клетками крови, что приводит к немедленному формированию тромба. Кроме того, биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут вызвать спазм коронарной артерии. Вследствие чего развивается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, в некоторых случаях вызывающий внезапную смерть.

В результате некроза (омертвения) глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма, т. е. выпячивание стенки. Нередко кровь отслаивает внутреннюю выстилку сосуда от среднего слоя, и тогда возникают так называемые расслаивающие аневризмы. Подобные осложнения чреваты риском разрыва или самой аневризмы, или стенки сосуда.

При разрыве атеросклеротической бляшки биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут привести к спазму коронарной артерии — и тогда развивается нестабильная стенокардия (мелкоочаговый инфаркт миокарда при пристеночном тромбозе коронарной артерии) или крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда вследствие омертвления глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма (выпячивание), что может приводить к разрыву стенки. Все эти процессы могут вызвать внезапную смерть

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные образования с прочной соединительнотканной капсулой и относительно низким содержанием липидов — так называемые белые бляшки. Вызывая выраженное (на 75 % и более) сужение коронарной артерии, они, таким образом, являются морфологическим субстратом стабильной стенокардии напряжения. Разрыв плотной фиброзной капсулы белой бляшки также не исключен, однако в случае с желтой бляшкой такая возможность более очевидна.

Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, когда происходит обызвествление — отложение солей кальция в фиброзные бляшки.

Таким образом, осложнения атеросклероза могут быть как острыми, так и хроническими. Выпячиваясь в просвет кровеносного сосуда, атеросклеротическая бляшка способствует сужению (стенозу) просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки процесс достаточно медленный, в зоне кровоснабжения этого сосуда возникает хроническая ишемия. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе, а также разрастанием соединительной ткани.

Острые осложнения атеросклероза обусловлены спазмом сосудов, возникновением тромбов и других закупоривающих тел — эмболов. Закупорка сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), ведет к развитию инфарктов органов, таких как инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Виноват холестерин?

В настоящее время популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки, причем в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает холестерин — жирорастворимое вещество, относящееся к классу стероидов, которое присутствует во всех тканях животного организма.

Еще в конце прошлого столетия было обнаружено, что в зонах атеросклеротического поражения стенки сосуда концентрация холестерина возрастает вдвое по сравнению с нормой. Экспериментально удалось показать, что добавление этого вещества в кормовой рацион кроликов приводит к образованию повреждений аорты, напоминающих атеросклеротические повреждения сосудов человека.

Так была сформулирована инфильтрационная теория происхождения атеросклероза. Суть ее сводится к тому, что основным моментом в этом заболевании является первичная холестериновая инфильтрация внутренней оболочки артерий — липоидоз — с последующим развитием соединительной ткани (склероза).

Холестерин в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, куда входят триглицериды, фосфолипиды и белки. Два основных холестерин-переносящих класса — так называемые липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — выполняют различные функции. Первые взаимодействуют со специфическими рецепторами клеточных мембран, в результате чего происходит транспортировка холестерина в клетки периферических тканей. Вторые, напротив, при контакте с клеточными мембранами способны «забирать» у них избыточный холестерин и транспортировать его обратно в печень, где холестерин разрушается с образованием желчных кислот.

У больных атеросклерозом концентрация и время пребывания липопротеидов низкой плотности в плазме крови нарастают, при этом некоторые из этих липопротеидов подвергаются перекисному окислению, становясь особенно опасными. Последние обладают прямым повреждающим действием, вызывая разрушение эндотелия стенки сосудов, и взаимодействуют с факторами свертываемости крови, способствуя тромбообразованию.

Этим данным соответствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований, согласно которым уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности, находится в обратной зависимости от наличия ишемической болезни сердца, что может быть использовано для выявления риска ее развития.

Благодаря тому значению, которое в наше время придается ранимым (желтым) бляшкам в развитии острого коронарного синдрома, предупреждение их образования может быть рассмотрено в качестве основной цели лечения при первичной, и особенно при вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Терапия статинами — препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

Опыт применения подобных препаратов показывает, что во многих случаях благоприятный эффект от лечения пациентов наблюдается уже в первые недели, когда еще не может быть и речи об обратном развитии атеросклеротических поражений. Это в первую очередь связано с тем, что снижение уровня холестерина в крови ведет к улучшению функции сосудов, нормализации свертывающей системы крови и восстановлению образования оксида азота (NO), подавленного при гиперхолестеринемии. Снижение уровня холестерина в крови позволяет восстановить способность артерий к расширению под воздействием биологически активных веществ.

Две гипотезы

Предположение о том, что в развитии атеросклероза принимают участие воспаление и инфекция, было высказано еще в 1990-х гг., а в последние годы число фактических данных в подтверждение этой гипотезы неуклонно растет. Доказано, что локальное воспаление в клетках средних и больших артерий представляет собой специфическую иммунную реакцию (активацию Т-лимфоцитов), сопровождаемую неспецифическим увеличением в артериальной стенке моноцитов — одного из видов лейкоцитов, клеток крови, способных к фагоцитозу, которые выделяются при воспалительных реакциях.

С помощью электронной микроскопии между сосудистыми клетками (в местах будущих склеротических бляшек) удалось обнаружить мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги — относительно крупные кровяные клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных или токсичных объектов. Накопление макрофагов — один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к внутренней поверхности сосудов подобны тем, что наблюдаются при остром воспалении. Возможно, это и есть один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки.

К большому числу развивающихся атеросклеротических бляшек принадлежат образования, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженных обычно фиброзной тканью. Вокруг бляшки скапливаются тромбоциты, что сопровождается повреждением сосудистых клеток. Все подобные взаимоотношения между клетками крови и сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются.

Клетки печени, как при воспалении, так и при атеросклерозе, усиливают синтез и секрецию в кровь особых воспалительных белков (С-реактивного белка, липопротеина, фибриногена). Клинически же синдром воспаления и склеротический процесс могут продолжаться длительное время, при этом периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, т. е. состоят из одних и тех же функциональных реакций. Вот почему считается, что увеличенный уровень фибриногена, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов являются показателями риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Подтверждением инфекционной теории атеросклероза может служить также факт обнаружения некоторых микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae и др., в атеросклеротической бляшке и в крови. Развивая гипотезу об инфекционной этиологии атеросклероза, итальянские ученые предположили, что между ишемической болезнью сердца и вирусом гепатита С может существовать связь.

Сегодня признано, что ведущее место в развитии эндотелиальной дисфункции и, возможно, атеросклероза, занимает нарушение синтеза оксида азота (NO). Считается, что именно благодаря действию NO происходит расслабление сосудов в ответ на внешний стимул. (По крайней мере, использование в терапии атеросклероза L-аргинина — субстрата, из которого образуется оксид азота — приводило к улучшению сосудистой функции.) Снижение уровня NO в области атеросклеротических бляшек способствует стойкому спазму сосудов в зоне атеросклеротического поражения.

Интересно, что нарушение расслабления сосудов регистрируется не только у пациентов, уже страдающих атеросклерозом, но даже у тех, кто к нему предрасположен, а также у курильщиков.

Атеросклероз в наследство

Значение наследственных факторов в возникновении атеросклероза анализировали многие исследователи. Есть немало свидетельств того, что члены семей, принадлежащих к одной фамилии, имеют сходные негативные сдвиги жирового обмена, благодаря чему вероятность заболеть атеросклерозом у них выше, чем у тех, кто не связан между собой кровными узами. К тому же, у близких родственников обнаруживается сходство в расположении атеросклеротических поражений в коронарных или мозговых сосудах. Установлено также, что при углубленном исследовании у молодых, клинически здоровых лиц, но имеющих отягощенную наследственность, выявляются выраженная тенденция к росту уровня холестерина и некоторые другие изменения обмена, которые свидетельствуют о наличии атеросклеротических процессов.

И все же: каков механизм реализации подобных семейно-наследственных предпосылок к развитию атеросклероза? Очевидно, что наследуется тип реагирования организма на действие факторов внешней среды. А причиной, надо полагать, являются необычайно быстрые изменения условий жизни современного человека, чрезмерные нагрузки на адаптивные, в частности нервные, эндокринные и сердечно-сосудистые, системы организма, которые и приводят к нарушениям в их работе, вызывая развитие атеросклероза.

Сегодня установлена связь между частотой некоторых мутаций генов, контролирующих выработку противосклеротических воспалительных липопротеинов, а также оксида азота, и вероятностью развития у пациента атеросклероза разной локализации. В частности, у людей с рядом генных мутаций фермента эндотелиальной NO-синтазы чаще встречаются стенокардия, инфаркт миокарда и артериальная гипертония, чем у здоровых людей.

У пациентов с мутациями генов системы гемостаза крови чаще встречаются тромбозы на фоне острых осложнений атеросклероза, что делает определение и изучение генных полиморфизмов у пациентов, болеющих атеросклерозом, чрезвычайно перспективным. В частности, в Отделе новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), где проводится изучение фундаментальных аспектов атеросклероза, накоплены данные по часто встречающимся мутациям в системе генов, контролирующих тромбообразование. Обнаружено также, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний имеют люди, несущие один из аллелей (Е4) гена APOE, кодирующего белковый компонент некоторых липопротеинов плазмы. У носителей этой изоформы гена наблюдаются повышенные уровни как общего, так и входящего в ЛПНП холестерина, что хорошо соответствует имеющимся в медицинской литературе данным.

С помощью многопрофильного, в том числе и генетического, обследования (выявление мутаций в системе аполипопротеидов, в системе регуляции выработки оксида азота) сегодня можно разрабатывать индивидуальные схемы лечения для пациентов с различными проявлениями атеросклероза, для того чтобы своевременно и дифференцированно корректировать это патологическое состояние уже на самых ранних стадиях развития процесса.

Те, кто рискует

Несмотря на то что термин «атеросклероз» был предложен более ста лет назад, а самому заболеванию было посвящено немало исследований, вопрос о причинах, его вызывающих, и факторах риска до сих пор нельзя считать окончательно решенным.

В настоящее время насчитывают более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Все перечисленные факторы могут быть условно разделены на две группы: те, которые человек не в состоянии изменить (например, возраст); и модифицируемые факторы, такие как курение.

Число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом. И неудивительно: ведь с возрастом происходит изменение основных обменных процессов (липидного, углеводного, витаминного), иммунологической активности, работы печени и т.д., что может способствовать развитию болезни. Однако существует много данных, свидетельствующих о том, что эта болезнь может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте! При масштабном исследовании донорских сердец людей в возрасте 13—19 лет признаки атеросклероза были выявлены примерно у каждого шестого, а к 40 годам более чем у 70 % пациентов имелось, по крайней мере, одно атеросклеротическое поражение.

Однако очевидно, что возраст сам по себе нельзя рассматривать в качестве причины атеросклероза. Ведь, как известно, немалое число пожилых людей при тех же жизненных условиях, что и у страдающих этим недугом, не имеют каких-либо признаков заболевания. Есть также патологоанатомические данные, свидетельствующие об отсутствии атеросклеротических поражений сосудов у людей глубокого старческого возраста. Все эти исключения отрицают фатальность возрастного фактора в развитии атеросклероза.

На вероятность заболевания атеросклерозом влияет и пол человека: в возрасте до 50—60 лет уровень заболеваемости атеросклерозом у мужчин намного выше, чем у женщин. Этот факт способствовал тому, что внимание исследователей было обращено на роль половых гормонов в патогенезе атеросклеротического процесса. Удалось получить немало данных, свидетельствующих о том, что женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза (это связано с увеличением содержания липопротеидов высокой плотности в плазме крови, которые, как говорилось выше, оказывают антисклеротическое действие). В менопаузе уровень эстрогенов у женщин снижается, что сопровождается ростом уровня холестерина, коэффициента холестерин/фосфолипиды и холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, а следовательно, увеличивается и риск развития атеросклероза.

Одним из самых значимых факторов риска развития атеросклероза считается ожирение. Однако здесь будет уместно привести наблюдение американских исследователей, сделанное на основании массового изучения страдающих инфарктом миокарда в США: половина больных имела избыточную массу тела, у четверти был зафиксирован пониженный вес, а ожирение — лишь у каждого четвертого. Следовательно, значение имеет не столько само ожирение, сколько нередко наблюдающееся при этом повышение уровня липидов в крови и артериального давления, а также другие неблагоприятные факторы, такие как отягощенная наследственность, переедание, малоподвижный образ жизни.

А вот артериальная гипертония однозначно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза, поскольку данная болезнь сопровождается многими неблагоприятными изменениями, в том числе повышением проницаемости сосудистой стенки, утолщением внутренней оболочки артерий, повышением жесткости артериальной стенки и наклонностью к спастическим сокращениям, а также тенденцией к развитию тромбозов.

Весьма существенным фактором риска атеросклероза является и сахарный диабет, поскольку обмены углеводов и липидов в определенной степени взаимосвязаны. Замечено, что и в случае атеросклероза, и в случае сахарного диабета наблюдается снижение чувствительности к инсулину периферических тканей, главным образом жировой.

И все-таки наиважнейшим фактором риска возникновения атеросклероза многие ученые считают психоэмоциональное напряжение, что было показано в экспериментах, проведенных на животных и на человеке. Сегодня можно говорить о так называемой незавершенной эмоциональной реакции, то есть о состоянии, когда психоэмоциональные конфликты не имеют финала (т. е. конкретного физического действия), что способствует накоплению выделяющихся при стрессе веществ (липопротеидов, катехоламинов и др.), которые запускают атеросклеротический процесс.

Вот поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом), даже при высоких эмоциональных нагрузках. В крови людей, ведущих активный образ жизни, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что является защитой от развития атеросклероза.

Таким образом, прогрессирующее распространение атеросклероза во всем мире является следствием искажения естественных потребностей человека как биологического существа, платой за неразумное пользование плодами цивилизации. Высокий темп деятельности, неправильный образ жизни, невротизация и перегрузки психики современного человека — вот факторы, способствующие эпидемиологическому росту атеросклероза и в новом веке.

Да, мы не можем, к сожалению, повернуть время вспять и вернуть молодость, также как и поменять свою наследственность. Но любой из нас в состоянии помочь себе сам, изменив свою жизнь, образ мышления; а благодаря поддержке специалиста-кардиолога — расстаться с теми медицинскими проблемами, которые уже сегодня поддаются коррекции.

Источник: scfh.ru

Что это такое?

Атеросклероз — одно из самых актуальных заболеваний ХХ века, которое является одним из четырех наиболее частых заболеваний и причин смерти. Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации — все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз — это заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет, различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования – так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение). Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот "нарост" на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб — конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови. Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме стенокардии, инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении (инфаркт миокарда).

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держаться длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется головокружение, бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения – кровоизлияния (инсульт), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе ("перемежающаяся хромота"). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных "болезней цивилизации".

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать Вы?

Атеросклероз – медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у Вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у Вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать Ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов применяются хирургические методы лечения — реконструктивные сосудистые операции.

Источник: www.VIDAL.ru

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.

Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

коронарные (венечные) сосуды,
питающие сердце,
брахиоцефальные артерии (БЦА),
подключичные артерии,
общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
позвоночные артерии,
артерии конечностей,
почечные артерии,
чревный ствол,
мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Чем опасен атеросклероз

Атеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

Кроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Причины возникновения атеросклероза

Причины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

Высокое артериальное давление,
Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
Диета с высоким содержанием животных жиров,
Курение,
Ожирение,
Отягощённая наследственность,
Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов,
рентгеноконтрастная ангиография,
компьютерная томография,
магнитно-резонансная томография,
ЭКГ,
тредмил-тест,
липидограмма и др.

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

Источник: top122.ru