Преципитация белков плазмы это


В развитии ДВС-синдрома различают 4 стакоторый действует на калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента. Это дии, которые некоторыми исследователями сопровождается блокадой фагоцитарной функ- рассматриваются скорее как формы этого патоции мононуклеаров, которые в физиологических логического процесса. Первая стадия морфолоусловиях поддерживают равновесие процессов гически характеризуется массированным микгемостаза, элиминируя из крови растворимые ротромбозом с блокированием микрососудов, комплексы фибрина. обусловленным гиперкоагуляцией и внутриИнициация ДВС-синдрома непосредствен- сосудистой агрегацией форменных элементов но связана с действием как тромбопластина и крови на фоне активации плазменных систем тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. гемостаза. Морфологическими эквивалентами В результате этого коагуляция и тромбогенез этой стадии ДВС-синдрома являются фибринооказываются первичными процессами с после- вые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитардующей активацией и агрегацией тромбоцитов, ные, лейкоцитарные, эритроцитарные (краскоторые высвобождают биологически активные ные) микротромбы, состав и строение которых соединения в сочетании с интенсивным потреб- не соответствует структуре тромбов в макросолением факторов свертывания крови.


и этом судах. Фибриновые микротромбы, которым при компенсаторная активация тромбином противо- морфологической диагностике ДВС-синдрома свертывающей системы, в норме обеспечиваю- отводится решающая роль, как и гиалиновые, щей адекватное повышение антикоагулянтного состоят преимущественно из фибрина с более и фибринолитического фона, оказывается недо- или менее значительной примесью фибриногестаточной. Распространенный микротромбоге- на (рис. 2.4). нез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентрацию в крови. Протеиназы тромбин и плазмин обусловливают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, которые препятствуют полимеризации фибринамономера и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Вместе с тем некоторая часть фибринмономеров полимеризуется в микрососудах и, Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете кровеносного микрососуда захватывая форменные элементы крови, провоКаркасом глобулярных микротромбов слуцирует реакцию фибрин — эритроциты и микрожат агрегированные эритроциты с явлениями ангиопатогенную гемолитическую анемию с высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, гемолиза, на выщелоченных оболочках которых которые являются индукторами ДВС.
сть откладываются фибриновые массы. Тромбоцитромбоцитов, предварительно активированных тарные или пластинчатые микротромбы, наряду различными индукторами, включая тромбин и с компактно расположенными кровяными плаколлаген, связывается в этих микротромботиче- стинками, включают единичные эритроциты, ских комплексах, высвобождая тромбоспондин, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагаюфибропластин и другие адгезивные белки, что щим фактором для образования таких микротакже способствует истощению защитных ме- тромбов являются альтеративные изменения энханизмов противосвертывающей системы. Из- дотелиоцитов. Белые или лейкоцитарные тромбы чаще оббыточное потребление факторов свертывания, высокий уровень растворимых комплексов фиб- разуются при ДВС-синдроме инфекционной рина, тромбоцитопения, дисфункция противо- этиологии, располагаясь преимущественно в свертывающих механизмов приводят к реали- дистальных отделах микрогемоциркуляторного зации вторичных процессов гиперкоагуляции, русла. Красные тромбы, главным компонентом недостаточности гемостаза, кровотечениям и которых являются выщелоченные сладжированкровоизлияниям. ные эритроциты и преципитаты фибрина, выяв___________________________________ ГЛАВА 2 Q НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 94… [стр. 95 ⇒]


Экстракорпоральные методы в лечении рефрактерных дислипидемий. В настоящее время в мире для лечения тяжелых форм ДЛП применяются экстракорпоральные методы, такие как иммуносорбция ЛНП и Лп(а), каскадная плазмофильтрация(КПФ), плазмосорбция(ПС), гемосорбция(ГС), преципитация ЛНП гепарином. Иммуносорбция ЛНП (аферез ЛНП) Во время этой процедуры плазма протекает поочередно через две иммуносорбционные колонки. Метод позволяет селективно удалять из плазмы крови атерогенные ЛНП, Лп(а), сохраняя при этом в плазме белки, ферменты, гормоны, витамины, ЛВП. Процедуры проводят с интервалом 1 раз в неделю у больных с гомозиготной ГХС и 2 раза в месяц у больных с гетерозиготной ГХС. В результате длительного лечения (1,5-2 года) у этих больных уровень ХС-ЛНП снижается на 50-75%, уровень ХС-ЛВП возрастает на 24%, нормализуются уровни фибриногена и СРБ, снижается вязкость крови, восстанавливается функция эндотелия. Наряду с улучшением биохимического профиля у больных возможна регрессия кожных ксантом, прекращение или существенное уменьшение числа приступов стенокардии, повышение толерантности к физической нагрузке. По результатам селективной коронарографии отмечена стабилизация, а в ряде случаев, регрессия атеросклеротических бляшек. Больные хорошо переносят процедуры ЛНП афереза, без каких-либо серьезных осложнений. Отечественный опыт длительного лечения детей с гомозиготной формой СГХС методом ЛНП афереза показывает отсутствие каких-либо отклонений в их умственном и физическом развитии, изменений в гормональных, биохимических и гематологических показателях.
оцедуры иммуносорбции ЛНП, как и все другие экстракорпоральные процедуры, проводятся в сочетании с медикаментозной гиполипидемической терапией, за исключением ряда случаев, о которых упоминается ниже. КПФ выполняется путем отделения плазмы на сепараторе крови, которая затем протекает через плазменный фильтр, разделяясь на концентрат, содержащий крупномолекулярные ЛНП, Лп(а), ТГ, фибриноген и плазмофильтрат, содержащий все остальные компоненты плазмы крови меньшего размера, включая альбумин, ЛВП, IgG, которые вместе с эритроцитами возвращаются пациенту. Преципитация ЛНП гепарином (HELP-терапия). В основе метода лежит свойство гепарина осаждать липиды и липопротеиды, фибриноген, СРБ. Метод особенно показан больным, страдающим ИБС, рефрактерной к общепринятой терапии и имеющим высокую концентрацию фибриногена. Хороший эффект обусловлен удалением ХС-ЛНП и фибриногена. Прямая адсорбция ЛНП из крови (DALI). Этот метод, в отличие от предыдущих, не требует разделения крови на плазму и клеточные элементы; кровь непосредственно протекает через сорбент, который связывает ХС-ЛНП, Лп(а), приводя к снижению их концентрации в крови в среднем на 60-70% без изменения уровня ХС-ЛВП. Показания к применению прямой адсорбции ЛНП те же, что у метода иммуносорбции ЛНП. Плазмаферез (ПА). [стр. 38 ⇒]

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОФЛЕБИТА ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ: а) ишемический инфаркт мозга б) инфаркт почки в) инфаркт миокарда г) геморрагический инфаркт легкого д) гангрена кишки 41.
БЕРИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МОРФОГЕНЕЗА ТРОМБА: 1. а) коагуляция фибриногена 2. б) агглютинация тромбоцитов 3. в) преципитация плазменных белков 4. г) агглютинация эритроцитов 42. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ШОКА: а) снижение сердечного выброса б) увеличение сердечного выброса в) распространенная периферическая вазодилятация 43. ВЫБЕРИТЕ ПРОЦЕССЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СТАЗА: а) остановка крови в артериях б) остановка крови в капиллярах в) аглюцинация эритроцитов г) диапедезное кровотечение 44. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИВОДЯТ К ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМУ ШОКУ: а) сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами б) кровотечения из хронической язвы желудка при обострении г) крупноочаговый инфаркт миокарда д) профузная диарея при холере 45. КАКОЙ ИЗ НАЗВАННЫХ СПОСОБОВ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ЭМБОЛОВ НАЗВАЕТСЯ ПАРОДОКСАЛЬНЫМ: а) перемещение по току крови б) перемещение против тока крови в) перемещение из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга кровообращения 46. ВЫБЕРИТЕ НЕВЕРНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ: 69… [стр. 69 ⇒]

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости Геморрагическое пропитывание кровоизлияние при сохранении тканевых элементов. Кровоподтеки (синоним -экхимозы) — плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.
техии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Причины кровотечения (кровоизлияния). Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, некроза, аневризмы). Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли). Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции. Исход кровоизлияния. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина) Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости. 16) Стаз (от лат. stasis — остановка) -резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах. Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge -тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
ительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой. 17) Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада). Стадии морфогенеза тромоа: 1 Агглютинация тромбоцитов. 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). 3. Агглютинация эритроцитов, 4. Преципитация плазменных белков. Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы. а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления; б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. Исходы тромбоза неблагоприятные. 1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии. 2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).
С-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах. Стадии:1. Гиперкоагуляция 2. Переходная (коагулопатия потребления) 3. Гипокоагуляции 4. Восстановление или исход и осложнения развивается при: 1. Переливании несовместимой крови 2. Эмболия околоплодными водами 3. Шоковые реакции 4. Генерализованные… [стр. 2 ⇒]

В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке. 2) адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки. 3) процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови.
рмируется вторичная гемостатическая бляшка. Стадии морфогенеза тромба: 1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина. 2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки. 3) агглютинация эритроцитов. 4) преципитация плазменных белков. Причины тромбоза: 1) нарушение целостности сосудистой стенки 2) нарушение тока крови 3) нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы 47… [стр. 47 ⇒]


Выделяют следующие стадии тромбообразования: • А г г л ю т и н а ц и я т р о м б о ц и т о в . Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии. • К о а г у л я ц и я ф и б р и н о г е н а . Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий. • Агглютинация эритроцитов. • Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы. 81… [стр. 79 ⇒]

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови. Таким образом, можно выделить следующие стадии морф о г е н е з а т р о м б а : — агглютинация тромбоцитов; — коагуляция фибриногена с образованием фибрина; — агглютинация эритроцитов; — преципитация плазменных белков. Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм действия фибринолитической системы складывается из следующих стадий: 101… [стр. 5 ⇒]

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови возникает в варикозно-расширенных венах; в артериях около атеросклеротических бляшек, на месте ветвления сосудов; в полостях сердца при сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии). Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия (тромбоцитарно-сосудистый этап) и системы свертывания крови (коагуляционный этап). Выделяют следующие стадии морфогенеза: „„«приклеивание» тромбоцитов к поврежденному эндотелию вследствие синтеза в нем молекул адгезии; „„агрегация (соединение друг с другом) и агглютинация (необратимое склеивание в однородную взвесь) тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки и их дегрануляция с выделением веществ — активаторов процесса коагуляции — тромбоцитарного тромбопластина; „„под действием тромбопластина происходит образование из протромбина (неактивного белка плазмы — прокоагулянта) тромбина; „„тромбин вызывает коагуляцию (скручивание) фибриногена с образованием нерастворимого фибрина, который в виде прочной сеточки из нитей образует основу тромба; „„в ячейках этой сети собираются клетки крови: агглютинированные (склеенные) тромбоциты, лейкоциты и эритроциты; „„продолжается преципитация плазменных белков в рыхлый сгусток, его уплотнение и стабилизация (ретракция — отжатие сыворотки). Классификация тромбов строится по нескольким признакам: „„по цвету (преобладанию тех или иных форменных элементов крови): белые, смешанные, красные. Белые и смешанные тромбы чаще образуются в артериальных сосудах, аорте при быстром токе крови, красные тромбы — в венах при медленном токе крови (рис. 14). „„по отношению к просвету сосуда: полностью закрывающие просвет сосуда (обтурирующие) и пристеночные. „„по форме: повторяют ветвление сосуда, шаровидные тромбы в полостях (рис. 15). Исход тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. К благоприятным исходам относят: асептический лизис тромба под влиянием ферментов и плазмина. Большинство мелких тромбов рассасывается в начале их образования;… [стр. 52 ⇒]

Паренхиматозные жировые дистрофии, или паренхиматозные липидозы, характеризуются нарушением обмена жиров в цитоплазме. Морфологически они проявляются увеличением количества жиров в клетках, содержащих его в физиологических условиях, появлением жиров в клетках, где они отсутствуют, или образованием жиров в клетках необычного химического состава. Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встречается в печени, миокарде, почках. В печени капли жира могут полностью заполнить цитоплазму гепатоцита и сместить ядра на периферию (рис. 2д). При окраске препарата суданом (жировым красителем) капля жира приобретет красный цвет (рис. 2е). Наследственные паренхиматозные липидозы (системные липидозы) возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме определенных ферментов. Поэтому эти дистрофии относятся к тезаурисмозам, или болезням накопления. Среди системных липидозов различают: цереброзидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлипидоз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тей-Сакса) и др. Чаще всего при этих заболеваниях страдают печень, селезенка, костный мозг, центральная нервная система. Паренхиматозный углеводные дистрофии (паренхиматозные гликогенозы) характеризуются нарушением углеводов в цитоплазме, среди которых идентифицируются полисахариды (гликоген), мукополисахариды и глюкопротеиды. Данный вид дистрофии отмечается в печени, почках. Наследственный паренхиматозные гликогенозы относятся к болезням накопления и обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена (болезни Гирке, Помпе, Мак-Ардли и др.). Стромально-сосудистые (мезенхиальные) дистрофии развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках сосудов. Поверхностной фазой дезорганизации соединительной ткани является мукоидное набухание (рис. 3а), которое является следствием нарушения обмена белков и гликозаминогликанов основного вещества, плазморрагии и набухания коллагеновых волокон. В случае его прогрессирования возникает фибриноидное набухание (рис. 3б), которое сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, образованием белково-полисахаридных комплексов. Этот процесс в отличие от мукоидного набухания необратим и заканчивается фибриноидным некрозом, гиалинозом и склерозом. Гиалиноз (от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия, характеризуется деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, преципитацией белков плазмы и образованием белка – гиалина. Гиалиноз завершает процессы дезорганизации соединительной ткани. Он может быть как системным, особенно микроциркуляторного русла (рис. 3в), так и собственно соединительной ткани, например, эндокарда калапана сердца (рис. 3г, 4б). Макроскопически в сердце в исходе инфаркта миокарда развивается постинфарктный кардиосклероз в виде белесоватых рубцов (рис. 4а). Амилоидоз (от лат. аmylum — крахмал) мезенхимальный диспротеиноз, характеризующийся выпадением на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в межуточной соединительной ткани не встречающегося в норме фибриллярного белка, связанного с плазменными глюкопротеидами. По этиологическому принципу амилоидоз делится на: первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный), наследственный (генетический), старческий; по распространенности процесса на: генерализованный и локальный (опухолевый). Вторичный амилоидоз, как правило возникает в паренхиматозных органах, В частности, в почках амилоид откладывается в межуточной ткани и мезангиальном пространстве капилляров почек (рис. 3д). 20… [стр. 20 ⇒]

27. Какой вид стромально-сосудистых дистрофий из перечисленных характеризуется деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, преципитацией белков плазмы и образованием белка – гиалина? а) фибриноидное набухание б) мукоидное набухание; в) фибриноидный некроз; г) гиалиноз. 28. Какой вид стромально-сосудистых дистрофий из перечисленных характеризуется выпадением на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в межуточной соединительной ткани не встречающегося в норме фибриллярного белка, связанного с плазменными глюкопротеидами? а) фибриноидное набухание б) амилоидоз; в) фибриноидный некроз; г) гиалиноз. 29. Какие нарушения жирового обмена из перечисленных относятся к стромальнососудистым липидозам при атеросклерозе? а) нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке; б) нарушения обмена нейтрального жира в жировых депо; в) нарушение обмена холестерина и его производных в стенках крупных артерий; г) нарушения обмена липидов в цитоплазме клетки. 30. Какие виды ожирения различают в зависимости от механизма развития? а) алиментарное; б) церебральное; в) эндокринное; г) наследственное. 31. Как называется гибель отдельных клеток, участков тканей, части органов или целого органа в живом организме? а) некроз; б) апоптоз; в) некробиоз; г) аутолиз. 32. Как называется генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме? а) некроз; б) апоптоз; в) некробиоз; г) аутолиз. 33. Как называется некроз клеток и тканей, которые затем подвергаются разложению? а) некроз; б) апоптоз; в) некробиоз; г) аутолиз. 34. Какие из перечисленных признаков некроза являются необратимыми изменения ядра и цитоплазмы клетки? а) кариорексис; б) кариопикноз; в) кариолизис;… [стр. 29 ⇒]

Инициальным моментом тромбообразования является повреждения эндотелия сосуда. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада). В морфогенеза тромба выделяют следующие 4 стадии: I. Агглютинация тромбоцитов.  адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки сосуда;  секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ), тромбоксана А2, гистамина, серотонина и др.;  агрегация тромбоцитов с образованием первичной тромбоцитарной бляшки. II. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина:  активация внутренней системы свертывания крови (фактор Хагемана — фактор XII, фосфолипид тромбоцитов – фактор III);  активация внешней системы свертывания крови (тканевой тромбопластин, активирующий фактор VII);  превращение протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIa), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также способствует дальнейшему выделению АДФ и тромбоксана А2, способствуя их агрегации. III. Агглютинация эритроцитов. IV. Преципитация плазменных белков. В зависимости от строения и внешнего вида различают: — белый тромб (рис. 11в), который состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях); — красный тромб (рис. 11г), состоящий из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах); — смешанный тромб, имеющий слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид; он содержит элементы красного и белого тромбов; чаще образуется в венах, в полости аневризм аорты и сердца. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелию сосудов, что отличает тромб от посмертного свертка крови. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурационным (закупоривающим). При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Исходы тромбоза могут быть благоприятные и неблагоприятные. Благоприятные исходы включают: асептический фибринолиз (растворение тромба), канализацию, васкуляризацию, организацию, петрификацию. Асептический фибринолиз осуществляется преимущественно фибринолитической системой, механизм действия которой складывается из следующих этапов:  циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;  плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);  происходит растворение фибрина с помощью плазмина, при этом в крови появляются продукты деградации фибрина – фибринопептиды;… [стр. 48 ⇒]

Источник: medlib.xyz

Преципитация — это серологическая реакция, заключающаяся во взаимодействии растворимого антигена с антителом с последующим выпадением мелкозернистого осадка (преципитата).

Реакция преципитации позволяет определить в исследуемом материале присутствие неизвестного  антигена путем добавления известного антитела или при помощи известного антигена — неизвестное антитело. Преципитация идет хуже в отсутствие солей. Оптимум преципитации находится в диапазоне рН=7,0-7,4.

Механизм преципитации близок к механизму агглютинации. Под влиянием иммунной сыворотки, прореагировавшей с антигеном, уменьшается степень его дисперсности. Необходимо, чтобы сыворотка и антиген были совершенно прозрачны. При постановке преципитации можно к одному разведению сыворотки добавлять разные разведения антигена либо наоборот.

Преципитация регистрируется лучше, если антиген наслаивать в пробирке на антитело. При этом наблюдается появление преципитата в виде кольца — кольцепреципитация. Кольцепреципитацию проводят в специальных пробирках диаметром 2,5—3,5 мм. Для определения числа антигенов в исследуемом материале или разных антител в сыворотке пользуются реакцией преципитации в агаре: 1% осветленный агар разливают в чашки Петри или на предметные стекла. В разные лунки, сделанные в агаре, наливают растворы антигена и антитела, которые диффундируют навстречу друг другу, образуя линии преципитации. Реакция преципитации широко используется при диагностике сибирской язвы (см. Асколи реакция).

Преципитация в агаре позволяет определять токсигенность дифтерийных культур.

В судебно-медицинских исследованиях преципитация служит для установления видовой принадлежности крови, органов и тканей с помощью специфических преципитирующих сывороток.

Преципитация — реакция осаждения комплекса антигена (преципитиногена) и антитела (преципитина). Преципитация — один из иммунологических феноменов, позволяющих определить содержание антител (см.) в сыворотке крови больных или вакцинированных людей, а также в крови иммунизированных животных. При использовании стандартных сывороток реакция преципитации может быть применена для титрования различных по происхождению растворимых антигенов (см.).

При наиболее простой форме постановки реакции преципитации к ряду пробирок с постоянным количеством антигена добавляют подслаиванием исследуемую сыворотку в серии кратных разведений. После 30—60 мин. инкубации при комнатной температуре на границе двух жидкостей образуется кольцо помутнения — кольцепреципитация. Минимальное количество сыворотки, которое дает реакцию преципитации, принимают за титр антисыворотки. При обратной постановке реакции со стандартной антисывороткой удается оценить относительную концентрацию антигена в различных биологических жидкостях.

Результаты титрования антител и антигенов на основании вышеуказанного метода не имеют абсолютного количественного выражения. С целью количественной оценки содержания антител Гейдельбергер, Кабат (М. Heidelberger, Е. Kabat) и др. разработали количественный метод реакции преципитации, в основе которого лежит обнаружение так называемые зоны эквивалентности. При смешивании возрастных количеств антигена с постоянными объемами антисыворотки количество образующегося преципитата первоначально возрастает, а затем вновь снижается из-за увеличения растворимости комплекса антиген — антитело в избытке антигена. Если определить во всех пробирках содержание антител в надосадочной жидкости, то окажется, что в средних пробирках ряда или даже в единственной пробирке антител в надосадочной жидкости нет; вместе с тем здесь же образуется наибольший по величине преципитат. Поскольку в зоне эквивалентности в преципитат вовлекается также весь антиген, введенный в смесь реагирующих веществ, после вычитания из количества белка преципитата белка антигена получают точную величину содержания антител в данном объеме испытуемой сыворотки. Содержание белка преципитата после тщательного промывания охлажденным физиологическим раствором определяют по азоту или каким-либо колориметрическим методом.

При оценке значения реакции преципитации как диагностического метода необходимо учитывать, что в иммунных сыворотках могут присутствовать антитела, не обладающие свойствами преципитинов и, следовательно, не образующие преципитата при взаимодействии с антигеном. К их числу относятся прежде всего неполные антитела, а также некоторые другие антитела, относящиеся к группе гамма-А-глобулинов.

Способность антисыворотки преципитировать антиген может быть нарушена нагреванием до 65—70°, обработкой органическими растворителями, восстановлением в кислой среде [Изликер (Н. Isliker), А.Я. Кульберг]. Феномен преципитации с антисывороткой, заведомо содержащей преципитины, возможен лишь при определенной температуре, концентрации солей и водородных ионов. Быстрее всего реакция преципитации протекает при 25—37°. Непременное условие образования преципитата — присутствие в изотонических концентрациях хлорида натрия (0,85% раствора NaCl). При увеличении концентрации NaCl до 15% преципитаты, образованные антигеном полисахаридной природы, частично растворяются, чем можно воспользоваться для извлечения чистых антител. Реакция преципитации с антигенами белковой природы протекает с одинаковой скоростью и полнотой как в 0,85%, так и в 15% растворах NaCl. Оптимальная для образования преципитата концентрация водородных ионов соответствует значениям рН от 5,0 до 9,0.

В лабораторной практике находят применение различные модификации реакции преципитации. В частности, реакцию термопреципитации применяют для обнаружения антигенов бактерий сибирской язвы, ботулизма и др., не подвергающихся термической денатурации (коктоантигены). Эта реакция отличается от реакции кольцепреципитации только тем, что в качестве антигена используют фильтрат прокипяченного исследуемого материала (см. А сколи реакция).

При анализе с помощью реакции преципитации сложной смеси антигенов невозможно охарактеризовать свойства отдельных компонентов смеси. Для решения этой задачи прибегают к методам преципитации в агаре и к иммуноэлектрофорезу. Метод преципитации в агаре в наиболее распространенной модификации Оухтерлоню (О. Ouchterlony) основал на том, что антиген и антисыворотка, диффундируя навстречу друг другу в тонком слое агара, образуют при встрече линии преципитации. По числу таких линий можно судить о количестве компонентов, содержащихся в данной смеси антигенов. Метод Оухгерлоню позволяет сравнивать различные антигенные смеси и определять степень родства присутствующих в них компонентов. При анализе сложной антигенной смеси, содержащей вещества с одинаковыми скоростями диффузии в агаре, большую помощь может принести метод иммуноэлектрофореза. Смесь антигенов предварительно разделяют в электрическом поле в пластинке агара, после чего проявляют отдельные компоненты антисывороткой. Антисыворотку вносят в ровик, проделанный в агаре параллельно линии, вдоль которой перемещались при электрофорезе антигены. Каждый из антигенов дает с антисывороткой индивидуальную дугу преципитации. Иммуноэлектрофорез широко применяют для анализа патологических отклонений в белках сывороток, а также при иммунологическом анализе тканевых и бактериальных антигенов.

Преципитация в судебно-медицинском отношении. Преципитация применяется в судебной медицине для установления видовой принадлежности крови, частей органов и тканей. В ряде следственных дел требуется установить видовую принадлежность крови, обнаруженной на орудиях совершения преступления, одежде преступника или жертвы и др. Для реакции преципитации применяют преципитирующие сыворотки, получаемые иммунизацией кроликов, петухов, коз белками разных животных. Обычно изготовляют сыворотки, преципитирующие белок человека, лошади, кошки, курицы, свиньи, собаки, рогатого скота. Они должны обладать титром не ниже 1:10 000 и быть достаточно специфичными. Из исследуемого пятна или корочки крови готовят вытяжки на физиологическом растворе, которые затем испытывают преципитирующими сыворотками. Вид белка считается установленным, если одна из преципитирующих сывороток образует преципитат с вытяжкой из исследуемой крови при соответствующей контрольной реакции. Реакцией преципитации можно установить также вид белка тканей и органов человека или животных. Обычно реакцию преципитации производят в пробирках с конусообразным концом. При получении мутных вытяжек реакцию преципитации производят в агаре по Оухтерлоню.        

Источник: www.medical-enc.ru

Эналаприл при давлении

  • 1 Состав, форма выпуска и механизм работы
  • 2 Показания препарата для оказания помощи
  • 3 Инструкция по применению «Эналаприла» и дозировка при давлении
    • 3.1 Монотерапия
    • 3.2 В комплексной терапии
  • 4 В каких случаях прием нежелателен?
  • 5 Побочные эффекты и передозировка
  • 6 Взаимодействие с другими лекарствами
  • 7 Аналоги «Эналаприла»

Регулярный подъем цифр артериального давления свыше 130/90 мм рт. ст. является показанием к применению лекарств ингибиторов АПФ. «Эналаприл» от давления пользуется популярностью при гипертонии и сердечных патологиях. Лекарство эффективно понижает давление, однако требует тщательного подбора дозировки. Используется как самостоятельный препарат и в комбинации с другими медикаментами.

Преципитация белков плазмы это

Состав, форма выпуска и механизм работы

Основной лекарственный активный компонент — эналаприла малеат. Вещество принадлежит к группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Выпускается в виде таблеток для внутреннего приема, содержащих по 5, 10 и 20 мг активного вещества. Попадая в желудочно-кишечный тракт, вещество хорошо абсорбируется и превращается в активный метаболит — эналаприлат, который и обеспечивает антигипертензивное свойство. Эффект препарата базируется на торможении ангиотензина — вещества белковой природы, которое делает сосуды спазмированными, что является причиной высокого АД. А также лекарство уменьшает выработку гормона альдостерона, который повышает давление, задерживая соли и воду. Лекарство больше действует на артерии. Эффекты препарата:

на

  • улучшает коронарное и почечное кровообращение;
  • снижает нагрузку на сердечную мышцу;
  • препятствует слипанию тромбоцитов;
  • уменьшает гипертрофию сердца;
  • обладает небольшим мочегонным эффектом.

Первые заметные улучшения состояния наблюдаются через 1—2 недели регулярного приема.

Вернуться к оглавлению

Показания препарата для оказания помощи

Преципитация белков плазмы этоПрепарат действует на артериальное давление постепенно.

Воздействие «Эналаприла» направлено на улучшение процесса кровообращения. Препарат сбивает как систолическое, так и диастолическое давление, не оказывая влияния на мозговой кровоток и пульс. Назначается в лечебных и профилактических целях. Препарат начинает действовать спустя час, снижает давление постепенно. «Эналаприл» не следует использовать как средство экстренной помощи, когда нужно быстро сбить АД и купировать гипертонический криз. Перечень состояний, при которых показан «Эналаприл»:

  • артериальная гипертония любой стадии;
  • патологическое мышечное разрастание миокарда от аритмии;
  • проявления артериальной гипертензии вследствие суженных почечных артерий;
  • нефропатии диабетиков;
  • ишемия сердца;
  • хроническая недостаточность сердечной функции и ее профилактика;
  • при высоком давлении у гипотоников.

Вернуться к оглавлению

Инструкция по применению «Эналаприла» и дозировка при давлении

Таблетки принимаются внутрь независимо от еды 1—2 раза в сутки, чаще всего — утром и вечером. Дозу лекарства врач подбирает исходя из степени тяжести заболевания, общего состояния пациента, существующих патологий. Продолжительность эффекта — 24 часа. Для поддержания АД на нормальном уровне, лекарство пьют постоянно, иногда — без перерыва на протяжении всей жизни. Максимальная суточная доза препарата — 40 мг.

Вернуться к оглавлению

Монотерапия

«Эналаприл» от гипертонии сначала принимают в количестве 5 мг препарата 1 раз в сутки. При отсутствии действия, спустя 7—14 дней доза повышается до 10 мг. Тяжелая форма заболевания позволяет пить 40 мг, разделив на два приема в течение дня. Замедление метаболизма приводит к замедлению времени выведения вещества, поэтому пожилым людям можно принимать «Эналаприл» при повышенном давлении в первоначальной дозировке 1,25 мг. Подбор количества медикамента для приема длится долго, от 2 недель до месяца. Дозировка в монотерапии представлена в таблице:

На протяжении 2—3 часов после первого приема пациенту нужен контроль медика до стабилизации артериального давления.

Вернуться к оглавлению

В комплексной терапии

Преципитация белков плазмы этоЛекарство принимают 2 раза в сутки, по 20 мг.

В совместительстве с другими лекарствами «Эналаприл» используется для лечения кислородного голодания миокарда, недостаточности функции сердца, гиперторофии его желудочка. Применяют лекарство в период восстановления после инфаркта миокарда и сердечного приступа. Сначала берут дневную дозу 2,5 мг, в течение 3—4 дней увеличивают ее до 5 мг. Во время подбора дозы обязательно необходимо контролировать состояние пациента. Если переносимость хорошая — количество приемов доводят до 2-х раз в сутки по 20 мг «Эналаприл» комбинируют с бета-блокаторами, диуретиками, блокаторами канальцев кальция, сердечными гликозидами. При тахикардии помогает сочетание с лекарственным средством «Анаприлин».

Вернуться к оглавлению

В каких случаях прием нежелателен?

Инструкция по применению информирует о состояниях и болезнях, при которых прием медикамента навредит здоровью. Это повышенная восприимчивость организма к эналаприлу или его метаболиту. Не подтверждена безопасность для детей и подростков до 18 лет. Осторожность в употреблении нужна после операционных вмешательств, трансплантации почки и лечении угнетающими иммунитет лекарствами. Строгому контролю подлежат пациенты старше 65 лет. В список противопоказаний включаются:

  • отек Квинке в анамнезе, вызванный употреблением ингибиторов АПФ;
  • патологии почек и сужение их артерий;
  • печеночная недостаточность;
  • повышенное содержание калия в крови;
  • врожденные пороки развития сердца;
  • период вынашивания ребенка и грудного кормления;
  • дефицит солей и жидкости в организме;
  • порфирия — редкая болезнь, при которой нарушается синтез гемоглобина;
  • патологии мозговых сосудов;
  • аутоиммунные болезни;
  • высокий уровень сахара в крови.

Вернуться к оглавлению

Побочные эффекты и передозировка

Преципитация белков плазмы этоСухой кашель без причин, может указывать на побочное действие препарата.

Препарат отличается неплохой переносимостью если правильно его принимать, но иногда могут возникать нежелательные явления. После первого приема таблетки часто появляется сильное головокружение из-за резкого падения давления. Побочные эффекты имеют обратимый характер, но лекарство лучше заменить. Чаще всего появляются:

  • сухой кашель без выведения мокроты;
  • спазм бронхов;
  • одышка;
  • боль в загрудинной области;
  • тахикардия либо брадикардия при пониженном АД;
  • слабость и головная боль;
  • нечеткое зрение;
  • ухудшение слуха;
  • диспептические явления — чувство тошноты, плохой аппетит, застой желчи;
  • сыпь на коже;
  • появление в моче белков;
  • изменения картины крови;
  • тревожность;
  • нарушения сна;
  • приливы крови к лицу.

Серьезное превышение указанной врачом дозировки проявляется в виде критического снижения давления — коллапса. Могут присоединиться судороги, ступор, нарушается мозговой кровоток. Существует опасность развития инфаркта мышцы сердца. До приезда скорой помощи, больного нужно уложить так, чтобы ноги находились выше головы. При незначительной передозировке больному промывается желудок и даются внутрь солевые растворы. В тяжелых ситуациях требуется введение в вену раствора натрия хлорида, заменителей кровяной плазмы и процедура гемодиализа.

Вернуться к оглавлению

Взаимодействие с другими лекарствами

Преципитация белков плазмы этоПри совмещении препарата с другими лекарствами нужно быть осторожным.

Если в терапии «Эналаприлом» требуется прием других лекарственных средств, необходимо учитывать их совместимость друг с другом. Усиливают антигипертензивное свойство препарата бета-блокаторы, нитраты. Сочетание с мочегонными средствами требует осторожности, поскольку может вызвать чрезмерное снижение давления и гиперкалиемию. «Эналаприл» замедляет выведение препаратов лития и усиливает токсическое действие этого элемента. Уменьшают результативность нестероидные противовоспалительные, жаропонижающие, обезболивающие средства. Совместный прием с иммунодепрессантами и цитостатиками усиливает их токсическое влияние на кровь.

Перед тем как делать хирургическую операцию или начинать стоматологическое лечение нужно обязательно предупредить врача о приеме ингибитора АПФ.

Вернуться к оглавлению

Аналоги «Эналаприла»

При непереносимости «Эналаприла» или сильно выраженных нежелательных проявлениях применяют аналоги. Существуют лекарства, подобные по структуре. К ним относятся «Берлиприл», «Вазолаприл», «Инворил», «Корандил», «Миоприл», «Ренитек», «Энап» и другие. Подобный эффект, но различный состав имеют «Каптоприл», «Лизиноприл», «Периндоприл», «Рамиприл». Лекарство от давления «Нолипрел», кроме ингибитора АПФ, имеет в составе мочегонное средство. Аналог «Эналаприла» — «Энафарм-Н» также содержат диуретик.

на

Комментарий

Псевдоним

Как снизить нижнее давление: причины повышения, препараты и лечение

При высоком нижнем давлении на фоне нормального систолического показателя говорят об изолированной диастолической гипертонии.

Данное патологическое состояние менее распространено в сравнении с изолированным систолическим повышением, когда выявляется высокое сердечное давление при нормальном нижнем.

Диастолическое давление чаще всего повышается после 60-летнего возраста, патологии подвержены мужчины и женщины. Именно это заболевание предстает одним из факторов риска инфаркта и инсульта с летальным исходом.

Рассмотрим, какие медикаментозные способы помогут снизить нижнее давление, какие лекарства рекомендуют врачи? А также выясним, что можно предпринять самостоятельно для понижения?

Почему повышается почечное значение?

Преципитация белков плазмы этоУровень давления крови на сосуды и артерии во время расслабленного состояния миокарда определяется диастолическим значением. В период его регистрации на тонометре биологической жидкости в сердце малое количество.

Лабильность обозначения следует фиксировать и периодически измерять, чтобы контролировать тонус сосудистых стенок. Иными словами, артериальное давление – это своеобразная реакция человеческого организма на сопротивление сосудов крови.

Резкий подъем нижнего обозначения обусловлен следующими факторами и причинами:

  • Чрезмерная физическая активность.
  • Хронический стресс.
  • Обострение хронических патологий.
  • Заболевания почек.
  • Эндокринные расстройства в организме.
  • Проблемы с позвоночником.

Если нижнее значение остановилось на отметке 90-100 или 110 мм ртутного столба, то необходимо направить все силы на стабилизацию показателей на требуемом уровне. Прежде чем сбивать лекарственными средствами, следует обратиться к врачу за установлением причин.

Хронически повышенное почечное АД увеличивает вероятность развития сосудистых болезней, ишемии, сердечной недостаточности, как результат, возрастает риск инвалидности и летального исхода.

Медикаментозное лечение

Если нижний показатель 120-125, то такое патологическое состояние протекает на фоне сильного головокружения, проявляется мигрень, приступы тошноты и рвоты. Симптомы похожи на отравление.

Наряду с высоким почечным наблюдается увеличение систолического показателя, вследствие чего прибавляются клинические проявления как слабость, хроническая усталость, снижение работоспособности, беспричинная тревожность.

Понизить нижнее давление помогают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – препараты, включающие в свой состав вещества, состоящие из белков плазмы крови. Они провоцируют в организме выработку компонентов, направленных на снижение параметров.

В действительности, идеального лекарства, подходящего во всех клинических картинах, не существует. Схема терапии подбирается индивидуально, учитывают возраст больного, уровень диастолического значения, сопутствующие болезни.

Чтобы сбить нижний показатель назначаются группы средств:

  1. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.
  2. Диуретические лекарства.
  3. Бета-адреноблокаторы.
  4. Блокаторы кальциевых каналов.

Ингибиторы АПФ способны снизить сердечное давление, а также почечное. Однако более выраженный эффект наблюдается в отношении второго показателя, поэтому при нижнем АД 130-135, их назначение целесообразно.

Выбрать то или иное лекарственное средство помогает доктор.

Если наблюдается чрезмерное увеличение артериальных цифр, при этом таблетки не помогают их снизить, больному необходима помощь медицинских специалистов.

Лекарственные травы от диастолической гипертонии

Преципитация белков плазмы этоЧто делать, если АД резко увеличилось? Снизить показатели помогут народные способы на основе лекарственных трав. Отметим, быстро понижать не рекомендуется, так как это чревато негативными последствиями.

Валериановые корни – эффективное нетрадиционное лекарство, направленное на уменьшение диастолического показателя. Рецепт приготовления: одну столовую ложку отправить в термос, залить 250 мл кипятка, настаивать на протяжении полусуток.

«Валерьянка» принимается по одной столовой ложке. Пить необходимо до приема пищи, кратность – 4-5 раз в сутки. Длительность терапевтического курса определяется в зависимости от изначальных показателей.

Домашние способы, помогающие снижать АД:

  • Если верхний и нижний показатели высокие, при этом наблюдается частый пульс, то нормализовать состояние помогает пустырник. На 250 мл кипятка 1 ст. ложка измельченного сырья, настаивать 15 минут. Выпить за один прием.
  • Когда нужно срочно понизить цифры на тонометре, то можно применять корни пиона – результативное средство, используемое многочисленными пациентами. Рецепт: 2 ст. ложки залить 450 мл кипятка, настаивать в течение двух часов. Принимают по 1 ст. ложке за 10-15 минут до приема пищи, кратность – 5-7 раз в сутки.

Во время самостоятельной терапии необходимо постоянно контролировать параметры. Так как чрезмерное снижение несет определенные риски для здоровья и жизни. Поэтому важно не допустить слишком низкое значение, чтобы потом не задумываться, как его повысить.

Все лекарственные настои и отвары допустимо хранить в холодильнике, но не больше 24 часов.

Срочная помощь в домашней обстановке

Преципитация белков плазмы этоКогда нижнее обозначение 100-110, при этом продолжает подниматься, наблюдается возникновение тревожной симптоматики, то больному можно помочь посредством массирования и холодных компрессов.

Пациент должен лечь на плоскую поверхность, спиной кверху. На шейном отделе позвоночника располагается холодная примочка на 10-15 минут. Затем ее снимают, осуществляют легкое массирование данной зоны, сильно нажимать нельзя.

Данный способ эффективно совмещается с лекарственными средствами. После всех действий нужно провести измерение давления и пульса. Если ДД по-прежнему высокое, больной чувствует себя плохо, то рекомендуется вызвать бригаду медиков.

Стабилизировать ДД на нужном уровне помогают следующие советы:

  1. Смешать в равных пропорциях столовый уксус и чистую воду. Пропитать жидкостью носки, надеть на стопы. Носить в течение пяти часов. Отзывы пациентов показывают, что лучший эффект предоставляет яблочный уксус.
  2. Гимнастика при гипертонии помогает понизить ДД, улучшает состояние. Популярностью пользуются дыхательные упражнения, способствующие нормализации артериального давления в течение 10-20 минут.
  3. Измельчить 10 бутонов гвоздики, залить 300 мл кипятка. Настаивать в течение 10 часов, отфильтровать. Принимать маленькими порциями на протяжении суток.

Домашние способы терапии можно использовать не только в момент увеличения давления, но и при его уменьшении, чтобы закрепить результат. Их допустимо применять при условии, что у больного отсутствуют противопоказания.

«Кототерапия» — хороший метод, помогающий пациенту расслабиться и успокоиться, вследствие чего снижается нижний показатель.

Образ жизни при гипертонии

Преципитация белков плазмы этоПри повышенном диастолическом АД необходимо отказаться от употребления поваренной соли, так как она способствует задержанию жидкости в организме. Как результат, излишки воды приводят к повышению показателей кровяного давления.

Если у пациента гипертоническая болезнь, рекомендуется отказаться от вредных привычек, в частности, употребление спиртных напитков и курение. Никотин, попадающий в организм во время курения, провоцирует резкое сужение кровеносных сосудов, что приводит к нарушению кровообращения.

Для улучшения состояния сосудов, вен и артерий нужно обогатить рацион продуктами, изобилующими калием, магнием, витаминами группы В:

  • Банан, апельсин, огурец, картошка, капуста содержат большое количество калия.
  • В абрикосах, клубнике, бобовых продуктах, твороге и сметане содержится много магния.
  • Источником витамина В является свиная печень, мясо кролика, груши, яблоки, орехоплодные продукты и томаты.

Чтобы исключить скачки, следует навсегда отказаться от способа приготовления как жарка. Вся пища готовится на пару, запекается или отваривается. Из меню убирают копченые, острые и пряные блюда.

В идеале рацион составляется с учетом физической активности пациента и уровня артериального давления. Составить оптимальное меню помогает диетолог, учитывающий нюансы клинической картины.

Лечение диастолической гипертонии – это не только понижение нижнего показателя, но и его поддержание на требуемом уровне. Поэтому подходить к вопросу нужно комплексно, используя медикаментозные и нетрадиционные способы.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Причины, клиника и методы лечения гемофилии

Несвертываемость крови издавна известна медикам как «царская болезнь». Этот недуг (по-другому он называется гемофилией) описывается как склонность сосудов к повышенной кровоточивости. Очевидно, что заболевание несет угрозу не только здоровью, но и жизни больного.

 

Важно: гемофилия относится к геморрагическим патологиям и передается по наследству. Основная опасность несвертываемости крови заключается в том, что она вызывает длительные и довольно интенсивные кровотечения. При этом установить, какой фактор на этот раз спровоцировал подобное явление, бывает крайне проблематично.

у мужчины несвертываеется кровь

Причины

Данная болезнь в большинстве случаев генетически обусловлена. Основные причины развития недуга кроются в нарушении синтеза протромбина и фибриногена, а также в дефиците биохимических соединений, которые разжижают кровь.

Базовые факторы, которые могут спровоцировать болезнь:

  • Главный — наследственная тромбоцитопатия.
  • Хронические патологии печени — именно этот орган вырабатывает фибриноген и протромбин (белки, которые несут ответственность за свертываемость крови), поэтому любой функциональный сбой приводит к снижению уровня синтеза данных веществ, а, соответственно, провоцирует кровотечения.
  • Снижение количества тромбоцитов вследствие тромбоцитопении, дефицит факторов X, V, II, VII.
  • Гемолитическая анемия — тяжелое заболевание, связанное с разрушением красных кровяных телец непосредственно в сосудах. Вследствие этого костный мозг, пытаясь восполнить дефицит кислорода, активно синтезирует дополнительные незрелые эритроциты. Число вырабатываемых им тромбоцитов, наоборот, значительно падает — в результате кровь не сворачивается.
  • Другие причины недуга — системные аллергические проявления (крапивница, анафилактический шок). На фоне подобных изменений в организме в кровь пациента выбрасывается огромное количество гистаминов — сосудистые стенки становятся проницаемыми, а сама кровь разжижается.
  • Бывает, что заболевание развивается вследствие лейкоза — рака крови (нарушается выработка лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов).
  • Дефицит кальция в организме. Этот элемент, наряду с белками фибриногеном и протромбином, отвечает за свертываемость крови.
  • Недостаток витамина К.
  • Болезнь могут спровоцировать инъекции Гепарина — препарата, разжижающего кровь.
  • Причины, провоцирующие возникновение капиллярно-гематомных кровоизлияний, заболевание Виллебранда, ДВС-синдром.
  • Иммунный васкулит.

Клиническая картина

Описываемое заболевание у взрослого человека или ребенка проявляет себя так:

  • повышенная кровоточивость ран, десен;
  • частое появление синяков;
  • при попытках остановки кровотечения возникают затруднения.

Одним из типичных признаков заболевания у ребенка является регулярное возникновение небольших гематом. Основной причиной такого явления выступает болезнь Виллебранда.

Диагностика

Для подтверждения соответствующего диагноза пациент должен:

  • сдать общий анализ крови;
  • пройти исследование агрегации тромбоцитов (демонстрирует способность клеток прикрепляться друг к другу);
  • измерить время, за которое остановилась кровь после прокола пальца пером.

Как бороться с недугом?

Если заболевание возникло вследствие какой-либо системной патологии, вызвавшей снижение скорости свертывания крови, то лечение должно быть направлено на устранение основной причины недуга. Так, когда в основе патологии лейкоз, пациенту показаны облучение, химиотерапия, при необходимости — трансплантация костного мозга.

Если в том, что кровь плохо сворачивается, виновата печень, больному назначают медикаментозное лечение с использованием гепатопротекторных препаратов.

Часто ремиссия заболевания достигается путем обогащения рациона компонентами, дефицит которых привел к его развитию — фолиевой кислотой, кальцием, витамином К, а также незаменимыми аминокислотами.

Повысить число недостающих факторов свертывания в крови ребенка или взрослого, страдающего от недуга, можно с помощью определенных лекарственных средств.

Лечение гемофилии (в зависимости от причины, вызвавшей ее развитие) может включать следующие медикаменты:

  • Коагулянты, полученные из плазмы донора, применяют с целью остановки кровотечений.
  • Бороться с дефицитом фибриногена можно путем внутривенного введения препаратов с его повышенным содержанием.
  • Лечение гемофилии, вызванной болезнью Виллебранда, проводят инъекциями криопреципитата и антигемофильной плазмы.
  • Отличный кровоостанавливающий эффект демонстрируют Контрикал и аминокапроновая кислота. Эти лекарственные средства осуществляют профилактику образования тромбов.

Независимо от причины возникновения заболевания, лечение обязательно включает:

  • препараты с повышенным содержанием железа;
  • переливание донорской крови.

Народная медицина рекомендует дополнять лекарственное лечение недуга отварами из плодов таких растений:

  • барбариса;
  • аронии;
  • листьев смородины и земляники.

В случае отсутствия соответствующей терапии патология может спровоцировать обильные кровотечения, которые повлекут за собой смертельный исход.

Плохая свертываемость крови при беременности — серьезное заболевание. В его основе могут лежать системные патологии либо дефицит белков (протромбина, фибриногена), витамина К, кальция. В любом случае пациентам с данным недугом требуется своевременное медикаментозное лечение (направленное на ликвидацию причины заболевания и устранение его последствий). В ином случае болезнь может привести к смерти больного.

Источник: tahikardiya.gipertoniya-simptomy.ru

4.Преципитация белков плазмы.

Исход тромбоза: К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии — ТЭЛА.

Источник: studfile.net

Белки плазмы

 

Общее количество белков в плазме составляет 65-85 г / л, это наиболее концентрированный белковый и солевой раствор организма. С возрастом количество белков в плазме крови человека уменьшается до 60-67 г / л.

 

 

Белки плазмы крови — это генетически детерминирована гетерогенная система. В плазме обнаружено и идентифицировано более 100 белков, которые различаются по физико-химическим и функциональным свойствам. Среди них есть проферменте и ферменты, ингибиторы ферментов, гормоны, факторы коагуляции и антикоагулянты, транспортные белки, антитела, антитоксины и др..

 

Основными группами белков плазмы: альбумины (35-60 г / л), глобулины (25-35 г / л) и фибриноген (2-7 г / л). С помощью электрофореза в сыворотке было обнаружено пять главных фракций белков. Их относительные количества следующие: альбумины (54-58%), а1-глобулины (6-7%), а2-глобулины (8-9%), ß-глобулины (13-14%) и у-глобулины (11-12 %).

 

Первым электрофоретической методом, который использовался для распределения и идентификации белков, был метод электрофореза с подвижным рубежом. Электрофорез на бумаге дает картину распределения, подобную той, которую получают при использовании метода электрофореза с подвижным рубежом, но метод электрофореза на бумаге гораздо проще и, как правило, используется в клинических лабораториях. Методом электрофореза в крахмальном геле и методом имуноелектрофорезу обнаруживают около 30 и больше белков плазмы.

 

Вследствие имуноелектрофорезу белки разделяются не только по электрофоретической подвижностью, но и за их иммунологическими свойствами. Сначала проводят электрофорез на пластинах агаровой геля, затем — иммунологическую идентификацию полос. Для этого антисыворотки к белков плазмы помещают в длинную канавку, параллельную направлению электрофореза. Источником антител является сыворотка животных (лошадей, коз), иммунизированных к белкам плазмы.

 

В зонах контакта диффундирующих через агар белков, разделенных электрофорезом, и специфической антисыворотки образуются линии преципитации. Положение линий преципитации определяется электрофоретической подвижностью, скоростью диффузии, серологической специфичностью каждого из белков.

 

Экспериментально установлено, что альбумины, фибриноген и большинство а-и ß-глобулинов продуцируются, главным образом, печенью. Так, в печени человека ежедневно синтезируется 10-16 г альбуминов, то есть в среднем 150-200 мг на 1 кг массы тела. Поэтому в случае заболеваний печени наблюдается значительное снижение содержания альбуминов и некоторых глобулинов в крови. Синтез у-глобулинов проходит преимущественно в селезенке, лимфатических узлах и костном мозге.

 

Альбумины. Молекулярная масса альбуминов 69 000. Это наиболее высокодисперсные белки плазмы крови. Молекула альбумина образована полипептидной цепи, состоящей примерно из 580 остатков аминокислот, и имеет »17 дисульфидных связей. Методами электрофореза установлено, что альбумины — это гетерогенные белки, состоящие из нескольких (от 3 до 5) фракций. Кроме альбуминов в печени синтезируются преальбумины, отличающиеся от альбуминов меньшей молекулярной массой (61 000).

 

Главные функции альбуминов — участие в осмотической регуляции и транспортная функция.

 

Отек и шок — два самых распространенных синдромы, связанные с изменениями концентрации белков плазмы и нарушением водного баланса.

 

Благодаря большой плотности электрических зарядов и малой молекулярной массе молекулы альбумина имеют большую электрофоретической подвижностью и хорошую растворимость. Гидратационные слой создается вокруг них, обеспечивает 75-80% всего онкотического давления, обусловленного белками плазмы. В случае уменьшения концентрации белков плазмы в 55-50 г / л, в том числе альбуминов до 22-25 г / л, например во время голодания, уменьшается связывание воды плазмой, является одной из важных причин перехода воды в ткани и образование отека. Лишь 40% альбуминов имеющиеся в кровяном русле, остальные находятся в составе внеклеточной тканевой жидкости, главным образом, мышц, кожи и кишечника. Около 5% альбуминов за 1 час выходят из кровяного русла и возвращаются с лимфой через грудной лимфатический проток в систему кровообращения.

 

Наряду с участием в регуляции онкотического давления, преальбумины и альбумины играют важную роль, участвуя в транспорте различных веществ, большинство из которых плохо растворимые в воде. Альбумины необходимы для нормального метаболизма липидов. Особенно важна функция альбуминов — перенос свободных жирных кислот из печени в периферические ткани. Альбумины связывают также билирубин, обеспечивая его перенос в печени, где последний соединяется с глюкуроновой кислотой и выводится с желчью. Концентрация в плазме Ca2 +, стероидных гормонов, триптофана и других веществ регулируется некоторой степени вследствие связывания их с альбуминами.

 

Наконец, многие лекарственные препараты, такие как сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты и т.д., транспортируются, протеидизуючись альбуминами.

 

Таким образом, альбумины — это полифункциональная система, поскольку, кроме резервной и пластической функций, они буферные свойства, поддерживающие постоянство онкотического давления, осуществляют транспортные и дезинтоксикационные функции.

 

Глобулины. Молекулярная масса глобулинов в среднем составляет 160 000-180 000. В зависимости от условий электрофореза выделено пять и более фракций глобулинов (см. табл. 20), а методом имуноелект-рофорезу — более 30.

 

Фракции а1-глобулинов и а2-глобулинов характеризуются значительным содержанием углеводов, среди которых преобладают гексозы, поменьше гексозамина и еще меньше сиаловых кислот и фруктозы. Наибольшее содержание углеводов в гаптоглобина, который содержит около 95 молей углеводов на 1 моль гликопротеина. Он входит во фракцию а2-глобулинов и образует с гемоглобином специфические стабильные комплексы. Эти комплексы образуются in vivo в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Вследствие высокой молекулярной массы комплексы не могут экскретировать почками, это, с одной стороны, предотвращает выделение железа с мочой, а с другой — защищает почки от «повреждения» гемоглобином. Комплексы гемоглобина с гаптоглобина разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками, после чего глобин испытывает расщепление, гем вследствие распада экскретируется в виде желчных пигментов, а железо может использоваться снова для синтеза гема. У больных различными формами гемолитической анемии наблюдается низкий уровень гаптоглобина.

 

В сыворотке крови человека найден белок с молекулярной массой около 1 млн. Он характеризуется высоким содержанием фосфора и углеводов и относительно небольшим количеством азота (12,5-14,2%), что позволяет отнести его к гликопротеинов. Этот белок при наличии комплемента и солей магния способен повышать устойчивость организма к инфекциям, а также лучевой болезни. Благодаря способности этого гликопротеина разрушать бактерии его назвали пропердина (perdere — разрушать, лат.). Поскольку пропердин активно действует в комплексе с комплементом и солями магния, весь комплекс назвали пропердиновый системой.

 

ß-глобулинов фракция состоит из различных белков, включая ли-попротеины. Одним из компонентов этой фракции является белок трансферрин, который участвует в регуляции концентрации свободного железа в плазме, предотвращая избыточное накопление железа в тканях и потере его с мочой. Он также взаимодействует с медью и цинком. Значительное повышение концентрации трансферрина наблюдается в плазме беременных женщин и больных с недостаточностью железа.

 

В целом роль глобулинов связана с защитными реакциями организма. Изучение природы антител показало, что они глобулинами, к тому же многие из них относятся к у-глобулинов и называются иммуноглобулинами. Известно пять основных классов иммуноглобулинов, которые отличаются некоторыми особенностями структуры и биологическими свойствами.

 

у-Глобулины широко используются в практике здравоохранения, особенно в случае многих инфекционных заболеваниях. С помощью электрофореза и иммунобиологических исследований выявлено, что во фракцию у-глобулинов входит более 20 антител.

 

Большинство белков в плазме имеющиеся в виде комплексов, биологическое значение которых зависит как от белка, так и от небелкового компонента, с которым он комплексируется.

 

Липиды крови, в том числе триацилглицеринов, фосфолипиды, не-этерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), холестерин, стероидные гормоны, некоторые липовитамины т.д., имеющиеся в растворенном состоянии благодаря сочетанию их с белками плазмы в виде комплексов — липопротеинов (см. Структура и функции сложных белков).

 

Вследствие многих патологических состояний может изменяться количественное соотношение между различными белковыми фракциями крови, даже при отсутствии изменений в содержании общего белка — так называемая дис-протеинемия. Иногда в крови появляются необычные белковые фракции или отдельные белки, которых нет в норме (парапротеинемия). Такими белками, например, С-реактивный белок, криоглобулины т.д..

 

Диспротеинемия и парапротеинемия — это, например, признаки лучевой болезни.

 

Выявлен ряд заболеваний, в том числе наследственных, связанных с недостаточным синтезом тех или иных белков крови. Например, во многих новорожденных наблюдается гипо-и агаммаглобулинемия, что сопровождается снижением иммунитета. Встречается также приобретенная гипогаммаглобулинемия. В этих случаях лечение заключается в систематическом введении иммунных у-глобулинов.

 

С-реактивный белок содержится в плазме взрослого человека в концентрациях менее 1 мг/100 мл. Однако его концентрация значительно увеличивается после острых инфекций. Название этого белка связана с его способностью образовывать преципитаты с полисахаридами группы С пневмококков в присутствии Ca2 +. Допускают, что этот белок способствует фагоцитозу.

 

Криоглобулины — белки сыворотки, которые редко встречаются и имеющие редкое свойство спонтанно выпадать в осадок, образовывать гель или даже кристаллизоваться при охлаждении сыворотки. Появляются криоглобулины у больных миеломой и у больных ревматическим артритом. Эти белки отнесены к у-глобулинов. Выяснено, что один из криоглобулинов оказался идентичным гликопротеина фибронектина, который связан с поверхностью фибробластов. Этот белок широко распространен в соединительной ткани, входя в состав миофибрилл соединительной ткани. Хотя возможная роль фибронектина в процессе свертывания крови окончательно не установлена, известно, что образование поперечных связей между молекулами этого белка катализируется активированным фактором ХИИИ (а) свертывающей системы крови.

 

Фибриноген — обладает свойствами глобулинов и вследствие электрофореза находится между фракциями ß-и у-глобулинов. Молекулярная масса фибриногена составляет 330 000-340 000.

 

Молекула фибриногена содержит шесть полипептидных цепей и является диммером, который состоит из трех пар полипептидных цепей, связанных дисульфидными мостиками. Фибриноген — это гликопротеин, в состав которого входит галактоза, манноза, гексозамины и сиаловые кислоты. Эти компоненты играют большую роль при преобразовании фибриногена в фибрин.

 

Содержание фибриногена в крови здоровых людей в среднем составляет 3,0-3,3 г / л. Его концентрация повышается в период беременности, а также при заболеваниях воспалительного характера, при деструктивных процессов, злокачественных новообразований, туберкулеза и других патологических состояний. Снижение содержания фибриногена наблюдается вследствие заболеваний печени, отравление фосфором, фосфорорганических соединениями и другими токсичными веществами.

 

Фибриноген — белок, который быстро восстанавливается, период его распада от 3 до 8 суток.

 

Наряду с плазмоспецифичнимы белками крови, в ней присутствуют соединения белковой природы, которые попадают из других тканей и органов. К последним относятся гормоны белковой природы: инсулин и глюкагон, го-надо-и тиреотропного гормона гипофиза и др.. Постоянной составной частью крови является ферменты. Ферменты, присутствующие в плазме, освобождаются из клеток крови и других тканей в результате естественного лизиса последних. Большинство ферментов плазмы не выполняют метаболических функций, за исключением ферментов, участвующих в свертывании крови и функционирующих в системе комплемента.

 

Вместе с плазмоспецифичнимы ферментами в крови содержится ряд органоспецифических ферментов, активность которых является показателем некоторых патологических состояний. Так, уровень сывороточной амилазы повышается при острых панкреатитов, в случае рака простаты. Значительно повышается активность кислой фосфатазы вследствие воспаления, она снижается при эффективной терапии. В случае заболеваний костной ткани повышается активность щелочной фосфатазы, которая определяется при рН 9.

 

Установлено, что уровень АсАТ, лактатдегидрогеназы и некоторых других ферментов в плазме имеет определенное диагностическое значение при поражении миокарда и может служить прогностическим тестом при терапии заболеваний сердца. В случае заболевания печени также происходит повышение уровня этих и некоторых других ферментов, например альдолазы.

 

В целом индивидуальных белков в крови насчитывается несколько сотен, однако не все они идентифицированы, не установлено их структуру и биологические функции.


Источник: worldofscience.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.