Предсердная и желудочковая экстрасистолия


Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»).


устойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

  • Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
  • Частые экстрасистолы — более 30 в час.
  • Полиморфные экстрасистолы.
  • Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
  • Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда.


лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

  • Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
  • Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
  • Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо.


зультаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП.


ссимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

  • очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
  • выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
  • выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.


При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми.


больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.


Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.


У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

  1. β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
  2. Амиодарон + β-адреноблокатор.
  3. Комбинации препаратов:
    • β-адреноблокатор + препарат класса I;
    • амиодарон + препарат класса I С;
    • соталол + препарат класса I С;
    • амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.


Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.


П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник: www.lvrach.ru

Содержание:

Содержание………………………………………………………………..………2

Введение…………………………………………………….……….…………….3

Механизм возникновения аритмий………………………………..……………..6

Предсердные экстрасистолы………………………………………..……………9

Атриовентрикулярные экстрасистолы…………………………………………11

Желудочковые экстрасистолы……………………………………………….…13

Прогноз при экстрасистолии……………………………………………………16

Клиническое значение экстрасистолии……………………..….………………17

Список использованной литературы……………………………….………..…19

Введение

Нарушение сердечного ритма (аритмия сердца) возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Выделяют следующие нарушения ритма сердца:

  1. Синусовые аритмии:

  1.  
    1. тахикардия;

    2. брадикардия;

    3. синусовая аритмия.

  1. Экстрасистолия:

    1. предсердная;

    2. атриовентрикулярная;

    3. желудочковая.

  2. Пароксизмальная:

    1. суправентрикулярная тахикардия;

    2. вентрикулярная.

  3. Трепетание и мерцание предсердий:

    1. пароксизмальная форма;

    2. стабильная форма.

  4. Блокады:

    1. синоаурикальная;

    2. внутрипредсердная;

    3. атриовентрикулярная;

    4. пучка Гисса и его ножек;

    5. волокон Пуркинье.

Подробно рассмотрим экстрасистолии.

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70—80 % пациентов старше 50 лет.

Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.

Различают три вида экстрасистол:

  1. Экстрасистолы функционального характера — результат вегетативной реакции у здоровых людей на стресс, курение, чрезмерное употребление тонизирующих и алкогольных напитков, у больных нейроциркуляторной дистонией;

  2. Экстрасистолы органического происхождения — наблюдаются при глубоких морфологических изменениях в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза, при метаболических нарушениях: ИБС, острый инфаркт миокарда, ревматический порок сердца, миокардит, кардиомиопатия, застойная недостаточность кровообращения и пр.;

  3. Экстрасистолы токсического происхождения — наблюдаются при лихорадочных состояниях, дигиталисной интоксикации, при воздействии антиаритмических препаратов.

Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.

Механизм возникновения аритмий

Нормальный ритм сердца обеспечивается повторяющимися последовательными циклическими изменениями трансмембранного потенциала клеток миокарда, в основе которого лежит движение электролитов. Возникновение аритмий связано с нарушением механизма электрической активности этих клеток. Потенциал действия формируется фазовыми изменениями электрических процессов на мембранах клеток. В них локализуются 2 основных вида активности. Один характерен для клеток синусового и АВ-узла, другой — для системы Гиса-Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

Существуют 5 фаз потенциала действия: деполяризации (0), реполяризации (1, 2, 3) и спонтанной диастолической (медленной) деполяризации (4).

Фаза 0 возникает при достижении трансмембранным потенциалом порогового значения. Это может быть следствием возрастания его величины в фазу спонтанной диастолической деполяризации, что характерно для синусового узла.

Другим инициирующим фактором служит движение волны потенциалов действия соседних клеток. При этом на их мембранах открываются натриевые каналы, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Этот процесс, длящийся несколько миллисекунд ("быстрый ответ"), характерен для клеток системы Гиса-Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

В деполяризации мембран участвует также медленный входящий кальциевый ток. В клетках синусового и АВ-узла натриевые каналы немногочисленны или отсутствуют, из-за чего деполяризация в этих структурах практически полностью обусловлена медленным входящим кальциевым током ("медленный ответ").

Фаза 1, или быстрая реполяризация, обусловлена инактивацией натриевых каналов входящими вслед за натрием током ионами хлора и главным образом активацией выхода калия из клеток. Фаза 2, или плато реполяризации, формируется взаимоуравновешивающимися токами: медленным входом ионов кальция и натрия в клетку и выходом из клетки ионов калия. Инактивация медленных входящих токов кальция и натрия при усилении выхода калия реализуется в виде быстрой фазы 3, завершающей реполяризацию и возвращающей трансмембранный потенциал к исходной

отрицательной величине покоя. В завершение натрий и кальций активно "перекачиваются" из клетки в обмен на ионы калия. Автоматизм (пейсмекерная активность) — уникальное свойство различных клеток сердца. В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле (доминирующий водитель ритма сердца), в меньшей — в АВ соединении, в системе Гиса-Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митраль-ного и трикуспидального клапанов.

В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу (фаза 4), который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастолической деполяризации формируется медленными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами.

Возбудимость — другая важнейшая особенность клеток сердца. Она обеспечивает движение волны деполяризации, начинающейся в норме в синусовом узле и распространяющейся далее по предсердиям, АВ узлу, системе Гиса-Пуркинье к миокарду желудочков. Причем от момента начала деполяризации и на протяжении большей части реполяризации возбудимость отсутствует. Этот временной интервал, следующий за фазой О, на протяжении которого не может быть задействован иной потенциал, способный к распространению на другие клетки, обозначается как эффективный рефракторный период.

С электрофизиологической точки зрения все изменения ритма сердца разделены на 2 большие группы:

  • нарушение образования электрических импульсов;

  • нарушение проведения.

Возможно также их сочетание.

Образование импульсов нарушается из-за усиления нормального автоматизма, то есть повышения автоматической активности пейсмейкерных клеток синусового узла и вторичных водителей ритма сердца (в предсердиях, АВ-соединении, системе Гиса-Пуркинье). Автоматизм становится патологическим, развивается так называемая триггерная активность — серия электрических ответов, способных распространяться на соседние клетки.

Клинические проявления патологического автоматизма: неадекватная синусовая тахикардия, некоторые предсердные тахикардии, ускоренные идиовентрикулярные ритмы. Патологический автоматизм обусловливает большинство желудочковых тахикардий, возникающих в остром периоде инфаркта миокарда. Триггерная активность может проявляться полиморфной желудочковой тахикардией типа "пируэт". Поздние постдеполяризации и связанные с ними аритмии возникают при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда, коронарной реперфузии, дигиталисной интоксикации.

Нарушение проведения импульсов приводит к тяжелым брадикардиям и асистолии.

Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе

большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

  • существовании 2 анатомических или функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;

  • наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из 2 участков;

  • замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Предсердные экстрасистолы

Любое место предсердной стенки может стать источником патологического импульса. Экстрасистолы этого происхождения носят название аурикулярных или предсердных.

При слишком раннем зарождении гетеротропного импульса сокращением на него отвечает только предсердие. Если ко времени образования гетеротропного импульса мускулатура желудочков уже успела выйти из состояния рефрактерной фазы, то вслед за сокращением предсердий следует и экстрасистолическое сокращение желудочков.

Следующая за предсердной экстрасистолой диастолическая пауза большею частью длиннее нормальной. Она носит название компенсаторной паузы, так как создается впечатление, что вслед за патологическим сокращением требуется больше времени для восстановления контрактильной способности сердца. Однако дело заключается исключительно в нарушении порядка выработки и распространения импульса.

Хотя предсердные экстрасистолы могут возникать и у здоровых людей, но у больных ИБС, острым инфарктом, артериальной гипертензией на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях они могут быть предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий (суправентрикулярной тахикардии).

ЭКГ-признаки предсердных экстрасистол:

  • внеочередной преждевременный зубец P и следующий за ним комплекс QRST;

  • деформированный измененной поляризации зубец P экстрасистолы;

  • неизмененный экстрасистолический желудочковый комплекс QRST;

  • неполная компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы;

  • зубец P:

    • мало отличается от нормы при экстрасистолии верхних отделов сердца;

    • деформирован при экстрасистолии средних отделов сердца;

    • отрицательный при экстрасистолии нижних отделов сердца.

Блокированные предсердные экстрасистолы – исходят из предсердий, представленных на ЭКГ только зубцом P, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST.

Атриовентрикулярные экстрасистолы

При экстрасистолах атриовентрикулярного типа импульс возникает в пограничной области между предсердиями и желудочками в атриовентрикулярной перегородке или даже в узле Тавара. При этих условиях порядок распространения импульса и последовательность сокращения предсердий и желудочков значительно отличаются от нормы.

В зависимости от последовательности в сокращении предсердий и желудочков можно различить три вида атриовентрикулярных экстрасистол. При зарождении импульса значительно выше узла Тавара сокращение сначала охватывает предсердия и затем передается желудочкам. По существу атриовентрикулярная экстрасистола этого типа мало чем отличается от чисто предсердной, так как нормальная последовательность в сокращении предсердий и желудочков сохранена. Нужно только отметить значительное укорочение времени проведения, что зависит от укорочения пути для прохождения импульса от места его зарождения к желудочковой части проводящего аппарата; сокращение желудочков почти непосредственно совпадает с концом систолы предсердий. Кроме того при экстрасистолах этого типа распространение импульса в предсердиях происходит в обратном направлении — от желудочков к месту впадения полых вен. Ретроградное течение импульса на ЭКГ нередко сказывается появлением отрицательного Р.

Второй тип атриовентрикулярной экстрасистолы характеризуется зарождением импульса непосредственно над узлом Тавара. Начало сокращения желудочков только немного запаздывает по отношению к началу систолы предсердий.

Третий тип характеризуется зарождением импульса в самом узле Тавара; предсердия и желудочки сокращаются одновременно, иногда предсердия могут сокращаться даже позже желудочков, так как для прохождения импульса в ретроградном направлении требуется иногда больше времени, чем для проникновения его в проводящую систему желудочков.

В смысле диастолической паузы здесь имеются те же соотношения, что и при предсердных экстрасистолах, т. е. нет полной компенсаторной паузы. При ретроградном течении импульс большею частью достигает синуса, и следующий нормальный импульс зарождается через обычный свойственный последнему промежуток времени.

Из описанных вариантов в порядке зарождения и распространения импульса легко представить и изменения, которые должна претерпеть электрокардиографическая кривая при экстрасистолах атриовентрикулярного происхождения. При первом типе экстрасистол этого рода, как было уже упомянуто, Р часто отрицательно и почти непосредственно за ним следует желудочковый комплекс кривой. Расстояние Р—Q равно или почти равно нулю. При экстрасистолах двух последних типов Р отсутствует в начале ЭКГ кривой, будучи поглощено в большинстве случаев желудочковым комплексом, который, несмотря на это, редко претерпевает заметную деформацию. Некоторые авторы считают, что при наложении отрицательного Р на R этот зубец может значительно исказиться. Он становится меньше по величине или на его верхушке появляется западение — он как бы расщепляется.

При сокращении предсердий вслед за желудочками Р может следовать за R и чаще всего находится в промежутке между S и Т. В этом случае Р всегда имеет отрицательное направление, вследствие распространения импульса в ретроградном направлении. В некоторых случаях при позднем появлении экстратрасистолы в конце диастолической паузы гетерстропный импульс может не успеть достигнуть предсердий, — последние раньше сократятся под влиянием импульса из синуса. Р вклинивается в желудочковый комплекс ЭКГ под влиянием интерферирования номотропного и гетеротропного импульса и направлено вверх — положительно.

Желудочковые экстрасистолы

Вентрикулярные экстрасистолы характеризуются рядом симптомов, позволяющих легко отличить их от экстрасистол другого происхождения. Гетеротропный импульс желудочкового происхождения никогда не распространяется в ретроградном направлении. Желудочковая экстрасистола не сопровождается систолой предсердий, раздражение никогда не достигает синуса и потому желудочковой экстрасистоле всегда сопутствует полная компенсаторная пауза.

Сокращение предсердий отсутствует, почему на ЭКГ всегда отсутствует волна Р. Желудочковый комплекс резко изменен, так что достаточно беглого взгляда на кривую, чтобы распознать вентрикулярную экстрасистолу. Если экспериментально раздражать какой-либо участок поверхности стенки желудочков, например, однократным индукционным разрядом, то, если раздражение попадает не на рефрактерный период, за ним следует сокращение желудочков, которое никогда не сопровождается сокращением предсердий. В зависимости от места приложения раздражения фэрма ЭКГ будет различна. Работами Kraus и Nicolai установлены три типа электрокардиографической кривой, свойственной желудочковой экстрасистоле.

Как правило, кривая отличается двуфазностью, т. е. вслед за положительным зубцом непосредственно следует отрицательный или наоборот. При нормальных же условиях вслед за положительным R положительное или отрицательное Т всегда следует только через некоторый промежуток времени относительного электрического покоя.

Первый тип — тип А, или левограмма — свойственен раздражению левого желудочка: R большой и отрицательный, Т непосредственно следует за ним, направлен вверх — положительно (рис. А).

Тип В, или декстрограмма, свойственен раздражению стенки правого желудочка: большой направленный вверх положительный R, большой отрицательный Т непосредственно следует за R (рис. В).

Средний тип С: маленькие зубцы, часто трехфазное течение тока, плохо выражено. Экспериментально получается при раздражении проводящих путей в области атриовентрикулярной перегородки. По форме кривая напоминает атриовентрикулярные экстрасистолы инфранодального происхождения. Отличается отсутствием передачи раздражения на предсердия (рис. С).

Как правило, при желудочковой экстрасистоле типа А — левограмме — R отрицательно и Т положительно только во втором и третьем отведении, в первом отведении соотношения обратны. При типе В — декстрограмме — R положительно и Т отрицательно только во втором и третьем отведении, в первом соотношения также обратные. Поэтому у человека о происхождении экстрасистолы с правой или левой ножки пучка можно говорить только при сопоставлении одновременно снятых кривых сразу в двух или трех отведениях.

При вентрикулярных экстрасистолах импульс не переходит на предсердия, но это не исключает возможности их сокращения под влиянием номотропного импульса из синуса. Такие соотношения наблюдаются при появлении экстрасистолы в достаточно поздний срок в конце нормального диастолического периода. При этом предсердия могут сокращаться, при чем почти всегда одновременно с желудочками. Но так как желудочковый комплекс кривой сам по себе сильно деформирован, то различить наложенную на него предсердную волну Р не представляется возможным.

Вслед за экстрасистолой вентрикулярного происхождения, как было упомянуто, всегда следует полная компенсаторная пауза, но, как и экстрасистолы другого происхождения, желудочковые экстрасистолы могут быть интерполированными, т. е. вклиниваться между нормальными систолами сердца, не сопровождаясь компенсаторной фазой. Такие соотношения могут иметь место только при очень замедленном сердечном ритме, когда гетеротропный импульс застает сердце вне рефрактерного периода и, вместе с тем, имеется еще достаточно времени после экстрасистолы, чтобы рефрактерная фаза могла быть исчерпана к моменту появления следующего нормального раздражения.

Вентрикулярные экстрасистолы редко группируются в правильные комплексы, в большинстве случаев они довольно неправильно чередуются с нормальными сердечными сокращениями. При аускультации сердца экстрасистола сопровождается очень звонким первым тоном, который иногда в зависимости от степени наполнения желудочков сопровождается или не сопровождается появлением второго тона.

Если экстрасистола произойдет в момент, когда желудочки наполнены еще недостаточно, то перехода крови в аорту не будет и пульсовой подъем на периферическом пульсе будет отсутствовать. При более позднем появлении экстрасистолы подъем кривой артериального пульса произойдет, но по величине он всегда меньше нормального.

Прогноз при экстрасистолии

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти.

Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.

Клиническое значение экстрасистолии

Кроме возможных неприятных субъективных ощущений, экстрасистолы могут вызывать также объективные нарушения гемодинамики. Изменения гемодинамики при экстрасистолии весьма вариабельны и зависят от степени преждевременности экстрасистол, их частоты, локализации и состояния сердца. Известно, что короткий интервал R—R не обеспечивает адекватного диастолического наполнения. При очень ранних желудочковых экстрасистолах конечный диастолический объем и сила сокращения желудочков настолько малы, что полулунные клапаны не открываются (неэффективные систолы) или выброс крови крайне мал (малоэффективные систолы). При редких экстрасистолах заметных изменений минутного объема сердца не происходит. Частые экстрасистолы могут уменьшать систолический и минутный объем сердца, коронарный и мозговой кровоток.

В период экстрасистолического сокращения нередко пульс вовсе выпадает — дефицит пульса (в случае бигеминии он может составлять 50% от числа сокращения желудочков сердца).

У больных ИБС во время появления экстрасистолической бигеминии может возникать приступ грудной жабы, и в этих случаях приходится решать, является ли пароксизм экстрасистолии следствием приступа грудной жабы или, наоборот, возникновение экстрасистолии способствовало появлению грудной жабы. Больные с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга во время экстрасистолической аллоритмии могут жаловаться на головокружение, слабость.

Клиническая оценка экстрасистолии в каждом случае должна быть осторожной и тщательно продуманной. Следует учитывать не только особенности самих экстрасистол, по и жалобы больного, характер и стадию основного заболевания, осложнения. Следует также учитывать наличие и особенности сопутствующих заболеваний или синдромов, которые могут провоцировать экстрасистолию или способствовать возникновению пароксизмальных тахикардий (например, синдром ВПУ, пролапс створки митрального клапана, нарушение электролитного обмена и т. п.). Очень важно оценить психоэмоциональное состояние больного, определить особенности влияния вегетативной нервной системы на сердце, выявить условия труда и отдыха, вредные привычки.

Список использованной литературы:

  1. Белялов Ф.И. Аритмии сердца: монография; изд. 6, перераб. и доп. — Иркутск: РИО ИГМАПО, 2014. – 352 с.

  2. Люсов В.А., Колпаков Е.В. Аритмии сердца. Терапевтические и хирургические аспекты. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

  3. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней : учебник. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

  4. Шпак Л.В. Нарушения сердечного ритма и проводимости, их диагностика и лечение: Руководство для врачей. – Тверь, 2009. – 387 с.

  5. http://sohmet.ru/books/item/f00/s00/z0000021/st034.shtml

  6. http://medic.social/kardiologiya_730/supraventrikulyarnaya-nadjeludochkovaya-ekstras.html

Источник: scienceforum.ru

Экстрасистолия (латинский extra вне, снаружи + греческий systole сокращение, сжатие) — нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), то есть являющимся гетеротопным. Экстрасистолия входит в число так называемых активных гетеротопных автоматик (см. Аритмии сердца). Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия).

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая экстрасистолия, при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца — синусно-предсердном узле.

Экстрасистолия относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным Катца и Пика (L. N. Katz, A. Pick, 1956), при регистрации примерно 100 тысяч ЭКГ у 50 тысяч больных, страдающих различными заболеваниями (не только болезнями сердца), предсердная экстрасистолия была выявлена в 2836 случаях, атриовентрикулярная — в 555 и желудочковая — в 3745 случаях. Однако с появлением длительного мониторирования (см. Мониторное наблюдение) выяснилось, что истинная частота экстрасистолии значительно выше и в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90% (показатель колеблется в зависимости от длительности мониторирования).

Условия, предрасполагающие к появлению экстрасистолии, могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия). Установлено, что экстрасистолия может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, например у больных с хромаффиномой в период катехоламинового криза, при ишемии миокарда даже при незначительном повышении концентрации катехоламинов в крови. В то же время у экспериментальных животных с исходно интактным миокардом экстрасистолию удается вызвать воздействием только очень высоких (повреждающих сердечную мышцу) концентраций катехоламинов. Многие исследователи полагают, что экстрасистолия может быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов (при холецистите, болезнях желудка, диафрагмальных грыжах); однако неизвестно, могут ли эти рефлексы реализоваться в интактном миокарде. То же самое относится к так называемым нейрогенным экстрасистолам, нередко возникающим у практически здоровых лиц под влиянием сильных эмоций. В значительном числе случаев причину экстрасистолии в клинических условиях выявить не удается, несмотря на применение комплекса наиболее совершенных методов исследования.

Существуют две основные теории происхождения экстрасистолии. Согласно одной из них, в основе экстрасистолии лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, то есть в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02—0,03 секунд. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории,— существование так называемых частотно-зависимых форм экстрасистолии, отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 минуту), следовательно, при строго определенной продолжительности рефрактерного периода.

Согласно второй теории экстрасистолия возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротопного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами. Парасистолия может быть вызвана различными патологическими процессами в миокарде. В связи с развитием методов кардиостимуляции появилась и стада все чаще выявляться особая форма парасистолии — так называемая искусственная парасистолия, характеризующаяся одновременным наличием двух ритмов сердца, имеющих разную частоту; собственного (синусового, атриовентрикулярного) и навязанного стимулятором. Существование искусственных парасистолии свидетельствует о том, что парасистолии вообще связаны с механизмом патологического автоматизма миокарда. Некоторые исследователи все же полагают, что и обычная экстрасистолия может быть обусловлена эктопическим автоматизмом, связанным с так наз. поздними потенциалами, или постпотенциалами, возникающими вследствие транзиторных изменений трансмембранного потенциала действия (см. Сердце, физиология) по окончании периода реполяризации. Экстрасистола, согласно представлениям этих исследователей, появляется в том случае, если величина позднего потенциала превосходит пороговый уровень. Существование поздних потенциалов показано в экспериментах с воздействием на миокард алкалоидов — вератрина и аконитина, но не обнаружено в интактном миокарде, а также при моделируемых в эксперименте патологических состояниях (ишемия, перегрузка).

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком — масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, то есть индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации — увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения, которое, по данным Лендрума (В. Lendrum с сотр., 1960), не связано с увеличением конечно-диастолического объема желудочков сердца. Механизмы постэкстрасистолической потенциации пока не раскрыты, но установлено, что она характеризуется рядом особенностей: 1) чем меньше интервал сцепления, тем больше сила следующего за экстрасистолой сокращения; 2) потенциация после парных экстрасистол больше, чем после одиночных; 3) потенциироваться могут несколько следующих за экстрасистолой комплексов основного ритма сердца (синусового, мерцательной аритмии и др.); 4) при бигеминии (регулярное чередование сокращений основного ритма с экстрасистолами) потенциация прогрессивно нарастает до известного предела. Она менее выражена при тригеминии (регулярное чередование двух сокращений основного ритма и одной экстрасистолы), квадригеминии (появление экстрасистолы после каждых трех нормальных сокращений) и других формах аллоритмий, то есть регулярного появления экстрасистолы через определенное число нормальных сокращений сердца. Помимо потенциации в увеличении силы следующего за экстрасистолой сокращения может играть роль компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. Перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными при тяжелой патологии миокарда; в этом случае экстрасистолия может быть причиной снижения сердечного выброса или способствовать развитию застойной сердечной недостаточности (см.).

Нередко у больных с субъективно не ощущаемой и не влияющей на общее состояние экстрасистолии частая регистрация ЭКГ, фиксация внимания врача на выявлении субъективных или объективных признаков экстрасистолии становятся причиной ятрогенного фобического невроза (см. Ятрогенные заболевания).

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них экстрасистолии, пока их не проинформирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с экстрасистолией жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1—1,5 секунд) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1—2 сек.) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар. Бигеминия обычно проявляется брадисфигмией (см. Пульс), так как до пальпируемой артерии доходят, как правило, только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца. Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти зоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые зад сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного заполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, пум выслушивается только во время эстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстраснстолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз экстрасистолия, так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию.

Течение экстрасистолии индивидуально. При острых заболеваниях, таких как миокардит (см.), инфаркт миокарда (см.), она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния (например, после полного рубцевания зоны инфаркта). Нередко экстрасистолия сохраняется в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение экстрасистолии связывают с формированием после острых заболеваний кардиосклероза (см.), миокардиодистрофии (см.). При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический миокардит, кардиомиопатии (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), тяжесть экстрасистолии со временем нарастает; желудочковая экстрасистолия может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца (см.). Б. Лаун (1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень — редкие (не более 30 в час) монотопные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень — частые (более 30 в час) монотопные экстрасистолы; III степень — аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы;

IV степень — групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень — экстрасистолы типа «R на T», или ранние. Последний вид экстрасистол отличается коротким интервалом сцепления, то есть ранним возникновением после основного сокращения; при этом на электрокардиограмме зубец Я экстрасистолы приходится на зубец T предыдущего комплекса, вершина которого, по Уиггерсу (C.J. Wiggers, 1937), соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое электрическое раздражение (таким раздражением в патологических условиях может быть и ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков (рис. 2).

Классификации Б. Лауна придерживаются не все исследователи. Фибрилляция желудочков при ишемической болезни сердца может возникать без связи с экстрасистолией и, напротив, многие больные ишемической болезнью сердца в течение 5 лет и более страдают экстрасистолией высоких степеней, сохраняя не только жизнь, но в ряде случаев и трудоспособность.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указания на миокардит, острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, ревматизм, стенокардию, инфаркт миокарда) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию (см.). Если обычная электрокардиография не выявляет экстрасистол, при возможности прибегают к длительному мониторировапию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца P; продолжительность интервала P — Q более 0,12 секунд; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит из синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец T предшествующего нормального комплекса (T + P), вызывая его деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в). К предсердным относятся и экстрасистолы, возникающие в синусно-предсердном узле. Они встречаются крайне, редко и отражаются на ЭКГ выраженной преждевременностью комплекса PQRST, не отличающегося по форме от комплексов основного ритма.

Атриовентрикулярная узловая) экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолий), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части (верхней, средней или нижней исходят экстрасистолы. Зубец P инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При верхнеузловой экстрасистоле (рис. 4, а) инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р — Q меньше 0,12 секунд. При среднеузловой экстрасистоле (рис. 4, 6) зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс, несколько деформируя последний. Нижнеузловая экстрасистола (рис. 4. в) характеризуется тем, что инвертированный зубец Р регистрируется сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексом. Атриовентрикулярные экстрасистолы с аберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов вyутриполостного электрофизиологического исследования сердца (см. Сердце, методы исследования); при анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистол неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия электрокардиографически характеризуется следующими признаками (рис. 2): отсутствием предшествующего экстрасистоле предсердного зубца Р; резким различием формы желудочкового комплекса экстрасистолы и желудочковых комплексов основного ритма; удлинением продолжительности желудочкового комплекса (свыше 0,12 сек.); наличием полной компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс QRST обычно напоминает по форме комплекс QRST при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. Раньше считали, что если экстрасистолический комплекс напоминает по форме комплекс QRST при блокаде правой ножки пучка (см. Блокада сердца), то экстрасистола исходит из левого желудочка, если же форма QRST такая же, как при блокаде левой ножки, то экстрасистола исходит из правого желудочка. Установлено, что указанная закономерность прослеживается не всегда. Желудочковые экстрасистолы могут быть монотонными (возбуждение возникает в одном эктопическом очаге); в этом случае все экстрасистолические комплексы одинаковы по форме и все интервалы сцепления имеют равную величину. Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями. Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия).

Лечение экстрасистолии определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия I и II степени (по классификации Б. Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы экстрасистолии сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, напр, при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. У больных с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств экстрасистолия исчезает; в ряде случаев больной перестает се ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда экстрасистолия снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III—V степени (по классификации Б. Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический) могут оказаться эффективными в отношении экстрасистолии тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой экстрасистолии после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная экстрасистолия у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если экстрасистолия служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению экстрасистолии, назначают противоаритмические средства (см.), используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2—3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ — проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, напр. 0,4—0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% р-ра новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 минуты) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью (см. Мониторное наблюдение). Особое место среди лекарственных средств, применяемых для подавления экстрасистолии, занимает амиодарон (кордарон). Токсичность амиодарона меньше, чем других антиаритмических средств, а эффективность очень высока и приближается к 80%. Однако из-за особенностей фармакокинетики амиодарона (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение его пригодности для лечения каждого больного занимает до 2 недель. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели — но 0,4 г, после чего переходят па поддерживающую дозу (по 0,2 г 5—7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3—4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25—0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с экстрасистолией противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны блокаторы бета-адренергических рецепторов, амиодарон, верапамил. Сведения о том, что различные противоаритмические средства неодинаково эффективны при предсердных, атриовентрикулярных и желудочковых экстрасистолий, подтверждают не все исследователи.

После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей экстрасистолии должно быть постоянным (многие месяцы или годы), так как после отмены принимаемого средства экстрасистолия, как правило, возобновляется.

Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с экстрасистолией на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г, на следующий день — 3 раза по 0,1 г, на третий — 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1—2 недели лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при экстрасистолии, сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении.

Лечение экстрасистолии у больных с острым инфарктом миокарда характеризуется рядом особенностей (см. Инфаркт миокарда). При искусственной парасистолии срочно решается вопрос об удалении или реимплантации кардиостимулятора.

Прогноз в отношении выздоровления при экстрасистолии в большинстве случаев сомнительный. Иногда экстрасистолия спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только экстрасистолия не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии, кардиосклероз).

Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестником мерцательной аритмии (см.). Желудочковая экстрасистолия высоких (III—V) степеней (по классификации Б. Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии, но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение блокаторов бета-адренергических рецепторов, в первую очередь пропранолола (анаприлин, обзидан), значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить экстрасистолию. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М. С. и Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца: (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Б. И. Чазова, т. 1, М., 1982; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Cardiac electrophysiology today, ed. by A. Masoni a. P. Alboni, L. a. o., 1982; Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias, ed. by A. Bayes a. J. Cosin, Oxford a. o., 1980.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.