Постпрививочный энцефалит


Первый случай энцефалита после оспенной вакцинации описан в 1903 г. Бастианзе, а первые проверенные патологоанатомически случаи этого заболевания — в 1925 г. Люкшем. Демиелинизирующий энцефалит после прививки оспы — явление довольно редкое, хотя некоторые авторы считают, что в настоящее время в странах Европы и Америки умирает больше людей от поствакцинальных энцефалитов и других послепрививочных осложнений, нежели от самой оспы. В мировой литературе уже опубликовано свыше 500 случаев поствакцинального энцефалита с летальностью от 30 до 60%. В СССР до 1935 г. было описано только 6 случаев энцефалита после прививки оспы.

Вопросы патогенеза и этиологии страдания, а также методы лечения и предупреждения до сих пор остаются неразработанными. Чаще заболевают дети, если им производят вакцинацию после года. Некоторые авторы описывают случаи заболевания детей до года (Ю. В. Коновалов), болеют и молодые люди 15—25 лет (Г. А. Чекарева, К. Н. Шевченко-Чалисова). Некоторые авторы наблюдали определенную сезонность заболеваний, число которых увеличивалось в марте, апреле, что связывалось с понижением солнечной радиации.


Экштейн описал единичные случаи энцефалитов после ревакцинации. В Голландии, где наиболее часто встречались осложнения после оспенной вакцинации, случаев энцефалитов после ревакцинации не отмечалось. Часто удается выявить определенный фон, на котором развивался энцефалит: нарушение гемато-энцефалического барьера предшествующей инфекцией, неспецифические сенсибилизирующие факторы, наклонность к аллергическим реакциям у заболевшего или семейная предрасположенность к аллергическим процессам (Давидзон). Характерным признаком страдания считается наличие инкубационного периода 8—14 дней после прививки, хотя встречаются случаи с более продолжительной инкубацией. Все авторы отмечают острое начало и бурное течение заболевания с появлением лихорадки, головных болей, судорог и параличей. Спинномозговая жидкость часто бывает прозрачной с небольшим цитозом и белком. По клинической картине Люкш различал поствакцинальные мозговые осложнения 4 форм: 1) преобладание картины серозного менингита, 2) менинго-энцефалита, 3) миелита, сходного с полиомиелитом, 4) форма, проявляющаяся спячкой и паркинсонизмом. Демиелинизирующий поствакцинальный энцефалит труден для клинической диагностики, поэтому в описаниях заболевание не всегда четко отграничено от сходных с ним нозологических единиц.

Анатомическая и гистологическая картина страдания также не является строго специфической, она сходна с энцефалитами после ветряной оспы, кори, антирабических прививок и т. д., но отличается от эпидемических энцефалитов (И. В. Давыдовский). Многие авторы пишут о преимущественных изменениях вокруг сосудов, размягчениях у стенок венул и артериол.


Как правило, наблюдаются гиперемия, престазы и стазы, отек и кровоизлияния, главным образом в белом веществе мозга. Под эпендимой желудочков — часто распад миелиновых волокон на ограниченных участках вокруг сосудов, сопровождающийся отеком, местами гибелью нервных клеток. Наблюдается пролиферация глиозных клеток вокруг мелких вен и венул или на некотором отдалении от них (И.В. Давыдовский, Д.С. Футер).

Существует много высказываний об этиологии и сущности страдания. Одни считают, что заболевание вызывается самим вирусом оспы, который находится в головном мозгу, в ликворе или в крови больного (Люкш, Экштейн). Некоторые сторонники вирусной этиологии полагают, что заболевание вызывается каким-то особым вирусом или симбиозом вирусов, один из которых активизирует другой. В настоящее время большинство исседователей склоняется к аллергической теории возникновения энцефалита после вакцинации (М. С. Маргулис, И. В. Давыдовский и др.). Демиелинизирующий энцефалит или энцефалопатию рассматривают как результат неспецифической анафилактической реакции, разыгрывающейся в мозгу, ввиду особой нейротропности вакцинного или другого неспецифического аллергена. В порядке параллергических реакций сенсибилизирующим агентом может быть любой неспецифический аллерген, перенесенное заболевание или прививка.


В. Давыдовский считает, что в основе демиелинизации лежит патология обменных реакций миелинообразования. Иногда появление случаев поствакцинальных энцефалитов совпадало с обнаружением увеличения вирулентности вакцины, при этом у большинства прививаемых появлялись крупные некрозы в месте введения. Редкость заболевания у детей до года объясняется малой дифференцированностью нервной системы, меньшей возможностью в этом возрасте латентных инфекций, т.е. меньшим количеством сенсибилизирующих факторов. Однако в случае, опубликованном Ю. В. Коноваловым, энцефалит развился у трехмесячной девочки с резкой местной кожной реакцией. Наконец, некоторые авторы не исключают, что участки демиелинизации могут образоваться в результате чрезвычайно резкого расстройства крово- и лимфообращения.

Приводим наше наблюдение.

Ребенок 10 месяцев. Родился от первой беременности в срок с весом 3000 г от молодых здоровых родителей, у которых наклонности к аллергическим процессам не отмечалось. Пуповина у ребенка отпала вовремя, грудь первые 2 недели не брал. В родильном доме находился 19 дней, выписался в хорошем состоянии, развивался нормально. В возрасте 6 месяцев перенес острую дизентерию, 8 месяцев — бронхопневмонию. Реакция Пирке делалась в возрасте 3'/2 и 9 месяцев и оба раза была отрицательной. Сделаны противодифтерийные прививки в возрасте 7 и 8 месяцев.

15/Ш 1958 г. в возрасте 10 месяцев была сделана первая противооспенная вакцинация.


На 5-й день отмечалась резкая отечность всего плеча и некроз в месте прививки. Через 8 дней после прививки ребенок внезапно стал беспокоен, плаксив, появились подергивания конечностей. Через 3 часа развились бурные судороги, потерял сознание.

По пути в детскую консультацию, приблизительно через 3—4 часа после появления первых признаков заболевания, скончался.

На вскрытии: труп ребенка правильного телосложения, хорошего питания, без признаков рахита. На наружной поверхности верхней трети левого плеча — две плотные корочки буровато-красного цвета размером 1—0,8 см каждая. Вокруг них Много мелких пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Кожа и подкожная клетчатка этой области резко уплотнены, отечны и полнокровны. Внутренние органы умеренно полнокровны, без каких-либо особенностей. Кости черепа с полным окостенением. Твердая мозговая оболочка не напряжена, гладкая, блестящая, серого цвета. Мягкие мозговые оболочки резко отечны, полнокровны, прозрачны. Головной мозг ассиметричен на разрезе, левое полушарие больше правого; в веществе головного мозга много мельчайших кист, заполненных прозрачной жидкостью. Вещество мозга отечное, несколько уплотненное. Гистологически в головном мозгу обнаружено резкое полнокровие оболочек и вещества, очаговые престазы и стазы крови в капиллярах, резко выраженный периваскулярный отек, резкий отек стенок самих сосудов (рис. 1). В белом веществе головного мозга имеются округлые участки, состоящие из крупных клеток «шаров».


круг них нервные волокна демиелинизированы. Кроме того, встречаются полости, окаймленные уплотненной, бесструктурной и демиелинизированной нервной тканью. Наблюдаются единичные мелкие, периваскулярные кровоизлияния. Вокруг вен или вблизи них отмечаются глиальные узелки. В стволовой части, в мозжечке и в коре очагов демиелинизации не обнаружено (рис. 2). В других органах, кроме отека альвеол легких, отека пространств Диссе, небольших гистиоцитарных скоплений вокруг отдельных сосудов легких, изменений не установлено. В коже из места прививки обнаружен значительный некроз эпидермиса. Дерма и подкожножировая клетчатка отечны вплоть до мышечных волокон, инфильтрированы большим количеством круглых клеток, преимущественно эозинофилами.

Резкий отек сосудистых стенок в среднем слое

Рис. 1. Резкий отек сосудистых стенок в среднем слое (окраска гематоксилин-эозином, 8Х10).

Демиелинизация с образованием полостей, заполненных клетками — «шарами». Рассасывание распадающегося миелина

Рис. 2. Демиелинизация с образованием полостей, заполненных клетками — «шарами». Рассасывание распадающегося миелина (окраска по Шпильмейеру, 8Х10).

 

В отдельных клетках эпидермиса наблюдаются включения, похожие на тельца Гварниери.

В описанном случае энцефалит возник остро через 8 дней после первой вакцинации в марте у 10-месячного ребенка.


В коже наблюдалась бурная местная реакция. В отличие от ранее описанных случаев энцефалит через очень короткое время после появления первых признаков привел к смерти. Патогистологическая картина заболевания характеризуется сравнительно крупными участками периваскулярного отека с очагами демиелинизации и участками разрушения вещества мозга. Заслуживает внимания резкий отек самих стенок сосудов. В подобных случаях имеет большое значение обязательное гистологическое исследование с окраской на миелиновые оболочки.

В судебномедицинской практике встречаются случаи смерти детей через несколько дней после вакцинации. Как правило, на вскрытии находят отек мозга, часто пневмонию, колит, отит, с чем и связывают смерть. Вполне вероятно, что в некоторых из этих случаев встречался и демиелинизирующий поствакцинальный энцефалит, но ввиду неполной гистологической обработки трупа этот диагноз не ставили. Принимая во внимание господствующую аллергическую теорию возникновения заболевания, следует считать, что медицинский работник, производящий вакцинацию, должен учитывать семейную и индивидуальную предрасположенность к аллергическим реакциям, ослабленность ребенка, повышение вирулентности вакцины, неблагоприятность весенних месяцев (март—апрель) для вакцинации.

Выводы

  1. Энцефалит или энцефалопатия после оспенной вакцинации могут развиваться неожиданно бурно и явиться причиной скоропостижной смерти.

  2. Энцефалопатия после прививки оспы имеет характерную гистопатологическую картину, поэтому во всех случаях смерти после прививки оспы (от 5 до 30 дней) обязательно детальное гистологическое исследование головного и спинного мозга. При этом наблюдаются ограниченные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга, глиозные узелки вокруг сосудов, резкое полнокровие сосудов коры и отек периваскулярных пространств.
  3. При дифференциальной диагностике энцефалита на вскрытии нужно учитывать наличие определенного инкубационного периода (8—15 дней), реакцию тканей в месте прививки, остро развившиеся судороги, лихорадку, рвоту и другие менингеальные симптомы.
  4. Для профилактики энцефалита после прививки оспенной вакцины необходимо знать реактивность ребенка и родителей, отказываться от первой вакцинации в весеннее время, учитывать возможность повышения вирулентности вакцины.

Источник: www.forens-med.ru

Острые и подострые инфекции при нейроСПИДе

Поражение нервной системы при СПИДе может быть не­посредственным или вследствие вторичных инфекций, разви­вающихся на фоне иммунодефицита.

Первичное поражение ЦНС может состоять в так называемой ВИЧ-ассоциированной деменции субкортикального типа с явле­ниями замедления всех психических процессов, снижением ин­теллекта, умеренно выраженными психотическими явлениями. Неврологически определяются рассеянные, умеренно выражен­ные органические симптомы мозжечкового, экстрапирамидно- го, пирамидного характера, псевдобульбарные явления.


Другая форма первичного поражения — ВИЧ-ассоцииро­ванная миелопатия. Поражение спинного мозга носит мно­жественный характер, в связи с чем уровень преимуществен­ной локализации патологического процесса определить за­труднительно. Преобладают проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Патология редко затрагивает задние столбы и желатинозную субстанцию задних рогов спинного мозга, вследствие чего болевой синдром не харак­терен. Явления миелопатии могут сочетаться с психически­ми расстройствами.

Острый и подострый асептический серозный менингит воз­никает на фоне клинического дебюта ВИЧ-инфекции, проте­кает с умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В отдельных случаях наблюдается пораже­ние черепных нервов. Явления менингита регрессируют в течение нескольких недель самопроизвольно.

Полинейропатия имеет аксональный и периневральный ха­рактер и проявляется типичными полиневритическими рас­стройствами. Некоторая особенность состоит в выраженных периферических невралгиях и парезах дистальных групп мышц конечностей.

Диагностика основывается на общей клинической карти­не иммунодефицитного состояния, иммунологических и се­рологических исследованиях. Лечение состоит в лечении ВИЧ-инфекции.

Вторичные (оппортунистические) нейроинфекции при СПИДе могут быть самыми различными, острыми и хроническими. Сре­ди наиболее опасных инфекций — токсоплазмоз, гнойные и крип­тококковые менингиты, энцефалиты, цитомегаловирусный ме- нингоэнцефалитет и менингомиелит, герпетический менингоэнце- фалит и миелит, нейротуберкулез, первичные лимфомы ЦНС.


Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия при СПИДе вызывается паповавирусом JC. Патология характери­зуется многоочаговым поражением белого вещества головно­го мозга с демиелинизацией и диффузным глиозом.

Клинические проявления состоят в эпилептических припад­ках, атаксии, пирамидных парезах, которые могут носить асимметричный характер. Быстро прогрессирует деменция. Симптоматика неуклонно нарастает, через 1—3 месяца насту­пает летальный исход.


Источник: med-slovar.ru

Поствакцинальные энцефалиты

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКЛС. при антирабических прививках. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием множественных периваскулярных и прежде всего перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, бактеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически поствакцинальные энцефалиты являются лейкоэнцефалитами.


Клинические проявления. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7–12‑й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже – при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39–40 °С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи (моно‑, геми– или параплегии); периферические параличи и парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. В цереброспинальной жидкости определяются повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.

Течение. Обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы и параличи. Они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита, развившегося после антирабических прививок, является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение. Применяют иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

 

Вторичные энцефалиты (коревой, гриппозный, при ветряной оспе, ревматической энцефалит). Лечение, профилактика.

Коревой энцефалит

Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно‑аутоиммунным энцефалитам.

Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов демиелинизации.

Клинические проявления. Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3–5‑й день после появления сыпи. Температура к началу энцефалита может уже нормализоваться, и нередко отмечается новый резкий подъем ее до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях наблюдаются выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги. Выявляются менингеальные симптомы, парезы, параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, поражение II, III и VII пар черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости нередко увеличено содержание белка и имеется плеоцитоз; давление ее повышено.

Течение. Тяжелое. Летальность может достигать 25 %. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Гриппозный энцефалит

Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патоморфология. В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Клинические проявления. Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1–2 нед после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура. возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). легкие менингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично‑крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения.

Течение. Благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого сражения нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно, с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часты общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наблюдается летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

У ослабленных лиц с иммунодефицитом различного генеза причиной энцефалита может быть цитомегаловирус(СМV) – условно‑патогенный вирус, носителями которого являются до 90 % здоровых людей, но в условиях иммунодефицита он может вызывать тяжелые заболевания. Иногда СМV активируется у ослабленных детей, особенно новорожденных. Этот вирус также может быть причиной вентрикулита, миелита, полирадикулита и ретинита, реже – гепатита и миокардита. Течение энцефалита, как правило, острое, начало по типу острой респираторной или кишечной инфекции, к которой затем присоединяются общемозговые и очаговые симптомы. У взрослых цитомегаловирус чаще вызывает поражение периферической нервной системы (полирадикулопатии).

Энцефалит при ветряной оспе

Тяжелое инфекционно‑аутоиммунное заболевание, в происхождении которого большое значение также имеют перекрестные реакции иммунной системы на вирусные и собственные антигены.

Патоморфология. Характерны перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации.

В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно‑геморрагический менингоэнцефаломиелит.

Клинические проявления. Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3–7‑й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100–200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости повышено.

Течение. Обычно благоприятное, но в некоторых случаях очень тяжелое, с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Ревматический энцефалит

Инфекционно‑аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга. Характерны сосудистые изменения в виде эндартериита, панваскулита или периартериита с воспалительными явлениями в виде муфт и периваскулярной инфильтрации, изменения глии в виде глиозных узелков и розеток.

Клинические проявления. Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры до 38–39 °С, головной болью, головокружением, рвотой или тошнотой, менингеальными явлениями. Симптомы очаговые: корковые, капсулярные, стволовые, гипоталамические или стриарные. Наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, хореоатетозные, миоклонические, тики, торсионный спазм. Часто появляются иллюзии, галлюцинации, страх, ослабление внимания, бредовые состояния, расстройства настроения со склонностью к депрессии, плаксивостью и эмоциональной неустойчивостью. Нередко возникают нарушения сна, иногда эпилептические припадки, пароксизмальные состояния, глазодвигательные расстройства, парез взора вверх и др. Выражены вегетативные нарушения: мраморность кожи, потливость, цианоз и похолодание конечностей, стойкий красный дермографизм, тахикардия, рвота, одышка. Нередко имеются оболочечные симптомы. В цереброспинальной жидкости повышено давление, имеется лимфоцитарный плеоцитоз.

Диагностика. Основывается на анамнезе (ангина, полиартрит, ревматический эндо– или миокардит, рецидивы заболевания, склонность к гиперергическим реакциям, субфебрильной температуре), изменениях крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Ревматический энцефалит у детей развивается после периода недомогания, во время которого дети жалуются на головную боль, утомляемость, двоение в глазах или своеобразные зрительные ощущения (круги, зигзаги, нити, полосы перед глазами), головокружение; наблюдаются расстройство сознания, галлюцинации – слуховые, зрительные (перед глазами проходят тени, фигуры и др.), обонятельные, психосенсорные расстройства (предметы то приближаются, то удаляются, то увеличиваются, то уменьшаются, изменяется их форма, буквы наслаиваются одна на другую, строки делаются косыми и чтение затрудняется). Иногда появляются бред преследования и отношения или ипохондрические реакции.

Малая хорея. Проявляется при ревматизме у детей, чаще у девочек, в холодное время, после ангины или гриппа. Наблюдаются поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани. Воспалительные и дегенеративные изменения преобладают в полосатом теле (скорлупа, хвостатое ядро) и люисовом теле, в области верхних ножек мозжечка. Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боли в ногах, иногда наблюдается бессонница. Появляются излишняя жестикуляция и гримасы, дети усиленно размахивают руками при ходьбе, делают причудливые движения пальцами. Речь становится толчкообразной. Хореатические движения бывают беспорядочными, возникают то в руке, то в ноге, то в голове, то в туловище. Подергивания усиливаются при волнении и исчезают во сне. Наблюдаются частое мигание, затруднение глотания, жевания, походки.

Хореоатетотический гиперкинез сочетается с застыванием голени в положении разгибания (симптом Гордона). Температура субфебрильная. При малой хорее обычно бывает ревмокардит. В крови – лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Источник: cyberpedia.su

Что это — поствакцинальный энцефалит

Развитие заболевания объясняется перекрестной реакцией иммунной системы на вакцинальные и мозговые антигены. В спинном и ГМ (белом мозговом веществе) образуются множественные инфильтраты, очаги демиелинизации, кровоизлияния в результате воспалительного поражения сосудов и нервных тканей.

Данных статистики о распространенности ПЭ не существует,  сложно определить связь развития энцефалита с поствакцинальной реакцией.

Имеющиеся статистические подсчеты свидетельствуют, что в период вакцинации поствакцинальный энцефалит встречается у 1 из 1,5 млн. детей, получивших прививки. Риск осложнения растет по мере увеличения возраста лица, впервые вакцинируемого.

Частота возникновения ПЭ при первичном введении вакцины с ревакцинацией соотносится в пропорции 40:1.

Причины вакцинального энцефалита

Вакцинальный энцефалит возникает при позднем проведении первичной вакцинации, гораздо реже развивается у детей при повторной (ревакциации). Страдают клетки белого мозгового вещества, поэтому заболевание относится к лейкоэнцефалитам. По поводу патогенеза существуют разные гипотезы. Некоторые медики предполагают, что ПЭ развивается от воздействия вакцинального вируса на мозг.

Неврологические патологии вызывают вакцины с высокореактогенными штаммами. Предполагается также, что введение вакцины активирует находящиеся в организме (в латентном (спящем) состоянии) неизвестные нейротропные вирусы, провоцирующие осложнения.

Большинство сторонников (среди медиков) нашла инфекционно-аллергическая теория возникновения ПЭ, подтверждает которую временной интервал перед проявлением симптомов, такой же, как при аллергической реакции организма. Сдвиги в показателях крови (повышение гистамина, ацетилхолина) после прививки схожи с аллергическими заболеваниями. Эта теория гласит, что причиной аутоиммунного воспаления является ответная реакция иммунитета на антигены, поступившие в организм с вакциной.

Поствакцинальный энцефалит: симптомыАллергические реакции в 77% случаев стартовали на 7-9-е сутки после инъекции вакцины. У маленьких детей они проявлялись тонико-клоническими судорогами, тремором конечностей, вздрагиванием и беспокойством в сочетании с высокой температурой.

У детей постарше проявлялись галлюцинаторно-делириозные, психосенсорные отклонения, признаки каталептического синдрома (застывание, ступор). Эти симптомы ослабевают при снижении температуры.

Редким осложнением (с тяжелым течением и последствиями) считается ПЭ при оспенной вакцинации. Большую роль играет иммунологический статус прививаемого лица и его возраст. С возрастом риск осложнения растет. Характерные проявления оспенного ПЭ — это судороги и эпилептические припадки. Иногда случаются локальные припадки, сопровождающиеся парезом конечностей. Вероятными причинами оспенных энцефалитов считаются инфекционно-аллергические.

Симптомы ПЭ

Признаки менингоэнцефалита присущи клинической картине поствакционального осложнения.

Внезапно на 7-12-е сутки после прививки подскакивает температура (до 39-40оС), беспокоят боли в голове, мучают тошнота и рвота, случаются потери сознания. Характерные симптомы заболевания – судороги, отек мозга.

Симптомы бывают следующими:

Общемозговые:

  • головные боли;
  • сонливость;
  • нарушения сознания;

Менингеальные:

  • длительные, повторяющиеся судороги;
  • параличи (параплегии);
  • нарушение координации;
  • припадки эпилепсии (абсансы, секуссы).

Постпрививочный энцефалит, симптомы которого свидетельствует о бульбарном синдроме (при поражении в продолговатом мозге сердечнососудистого, дыхательного центров), несут реальный риск летального исхода. Монофазный, мультифазный, возвратный ПЭ протекает тяжело.

Благодаря патогенетической терапии, летальность поствакцинальных осложнений снизилась. Своевременное диагностирование и целенаправленное лечение позволяет избежать резидуальных (остаточных) явлений.

Благоприятному исходу поствакцинального энцефалита способствует современная патогенетическая и этиотропная терапия. Даже обширный процесс повреждения мозга можно повернуть вспять и достичь полного восстановления функций, нарушенных недугом.

Диагностика ПЭ

Клиническая картина, проявляющаяся на 7-12 сутки острым проявлением симптомов (гипертермии, расстройств сознания) после вакцинации позволяет заподозрить поствакцинальное осложнение — ПЭ. Задача невропатолога дифференцировать недуг от схожих заболеваний ЦНС (бактериальных или вирусных энцефалитов).

Введение при ослабленном иммунитете живой вакцины вызывает осложнения. А проникновение через гематоэнцефалический барьер возбудителей инфекции в мозг приводит к развитию менингоэнцефалита. Диагностические исследования состоят из:

  • Постпрививочный энцефалитПрогноз и профилактика

    Благодаря разрабатывающимся и внедряющимся новым безопасным вакцинам постпрививочный энцефалит в практике вакцинации встречается все реже, возникающие осложнения – менее тяжелы. Интенсивное лечение ПЭ (в большинстве случаев) достигает цели — выздоровления пострадавшего. Через время сохранившиеся парезы регрессируют и исчезают.

    Своевременная терапия гарантирует восстановлениеутраченных функций. Полный регресс остаточных явлений возможен даже после состояния комы. К сожалению, у небольшого числа пациентов сохраняются (различной степени выраженности) остаточные проявления: эпилепсия, гиперкинезы (тики, тремор, миоклонии), отставание в психическом развитии, повышенное внутримозговое давление.

    Летальность оспенных ПЭ достигала 40-50%, у большинства лиц, его перенесших, оставались стойкие последствия в виде парезов, параличей, приступов эпилепсии, задержки развития. Сегодня обязательное вакцинирование от оспы отменено. Противооспенная прививка, если она необходима, делается по двухэтапному щадящему методу. На первом этапе вводится убитая вакцина, на втором (под защитой специфического γ-глобулина) — живая.

    Постпрививочный энцефалитИсточник: wmedik.ru

    1) Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭ).

    ОРЭ (постинфекционный, параинфекционный, поствакцинальный энцефаломиелит) – острое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вскоре после перенесенной вирусной (реже – микоплазменной или бактериальной) инфекции или иммунизации. Течение ОРЭ, как правило, монофазное, редко – рецидивирующее или прогрессирующее, в тяжелых случаях – молниеносное с летальным исходом (10–30%). Чаще встречается у детей 5–15 лет.

    Патоморфология. Обнаруживаются отек головного мозга, периваскулярная или перивентрикулярная лимфоцитарная инфильтрация, дегенерация олигодендроглии, но главное – распространенная демиелинизация, особенно выраженная вокруг мелких и средних вен. Нейроны коры больших полушарий будто бы не страдают.

    Клиническая картина ОРЭ полиморфна, но в 90–96% случаев доминируют признаки энцефалита, напоминающие острый вирусный энцефалит. Необходимо подчеркнуть: ОРЭ начинается обычно остро и спустя 3–15 суток после предшествующего заболевания или прививки. Возникают лихорадка, общемозговые проявления (головная боль, рвота, спутанность сознания, угнетение сознания – до комы), менингеальные симптомы, нередко парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Выявляются разнообразные психические расстройства, нарушения высших психических функций, очаговые неврологические симптомы (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и др.). В крови находят умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка.

    Восстановление начинается спустя 1–3 недели после острого начала болезни и длится несколько месяцев. У 30–50% больных оно может быть полным, в остальных случаях сохраняется резидуальная симптоматика (стойкие психические и двигательные нарушения разной степени выраженности).

    Диагноз. При КТ и МРТ выявляют мультифокальные изменения в белом веществе полушарий большого мозга, сером веществе подкорковых структур, множественные или сливающиеся корковые очаги, отек мозгового ствола и/или спинного мозга. Содержание антител против инфекционных агентов в ликворе не повышено.

    Лечение. Используют в/в введение высоких доз кортикостероидов (метилпреднизолона, дексаметазона или АКТГ). Прибегают, кроме того, к плазмаферезу и лечению циклофосфамидом. При выявлении в крови или ликворе бактерий, вирусов назначается также антибактериальная, противовирусная терапия. Важное значение имеет симптоматическая терапия (осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции), лечение вторичной инфекции, припадков, лихорадки, коррекция водно-электролитного баланса, в резидуальной стадии – реабилитационные мероприятия (особенно в первые 6 месяцев).

    2) Коревой энцефаломиелит.

    Встречается с частотой 1:1000, чаще у детей до 10 лет. Является причиной смерти у детей с иммунодефицитом. Признаки поражения ЦНС вызваны менингеальным синдромом, в тяжелых случаях – энцефаломиелитом (типичные его проявления: сопор или кома, парциальные или генерализованные эпилептические припадки, психические расстройства, атаксия, парез, хореоатетоз, нарушения тазовых функций). Симптоматика поражения ЦНС возникает на 1–8-й день кори. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз (10–250 в 1 мкл), повышенное содержание белка. В относительно легких случаях состояние улучшается уже с 3–4-го дня, в тяжелых – все более ухудшается: продолжают нарастать ВЧД, очаговая симптоматика, отмечаются частые припадки, может быть летальный исход (10%). У половины выживших развивается резидуальная энцефалопатия (задержка психического развития, припадки, гиперкинезы и др.). Редко бывает подострый коревой энцефалит, когда уже на ранних стадиях возникает кожевниковская эпилепсия.

    Диагноз подтверждается высоким титром противокоревых антител в сыворотке и/или ликворе. Специфического лечения не существует. Проводятся дезинтоксикация, десенсибилизация, дегидратация. Назначаются кортикостероиды (метилпреднизолон), вазоактивные препараты, ноотропы, антиконвульсанты (по показаниям), симптоматические средства.

    Частота собственно поствакцинального коревого энцефалита составляет 1,68 на 1 000 000 доз вакцины. В ряде случаев с применением вакцины связано развитие подострого склерозирующего панэнцефалита.

    3) Ветряночный энцефаломиелит (ВЭ).

    Частота – 1:10 000 больных ветрянкой, однако изменения ЭЭГ обнаруживаются у 22% детей с неосложненной ветряной оспой. Чаще ВЭ возникает через 3–7 дней после начала ветряной оспы. В 50% случаев наблюдаются острая доброкачественная мозжечковая атаксия (дискоординация в конечностях, мышечная гипотония, нистагм и др.), а также тремор. У остальных больных возникает диффузное поражение головного мозга, проявляющееся разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Появление припадков и развитие комы прогностически крайне неблагоприятно (летальный исход – 10%, наступает в течение первой недели). У выживших пациентов чаще выявляется легкая резидуальная симптоматика, но могут сохраняться значительные остаточные явления (нарушения психического развития, парезы, припадки).

    Диагноз уточняется вирусологическим исследованием носоглоточных смывов, содержимого кожных везикул и ликвора, а также выявлением в парных сыворотках специфических антител, при этом необходим контроль над динамикой их концентрации.

    В качестве этиотропной терапии используют зовиракс (цикловир, виролекс) в дозе 45 мг/кг в сутки в 5 приемов. В тяжелых случаях препарат вводится в/в, медленно, в 3 приема. Показаны дегидратация, дезинтоксикация, гемодилюция.

    4) Краснушный энцефаломиелит.

    Частота – 1:4000–20 000. Заболевание характеризуется коротким, но наиболее тяжелым течением (в сравнении с вышеописанными формами энцефалита). Его симптомы развиваются через 1–10 дней с момента появления сыпи. Особенно часто наблюдаются кома и припадки, летальность в первые 3 дня болезни достигает 20%. Может возникать прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит с летальным исходом через 1,5–3 года, чаще он бывает в возрасте 8–19 лет и поражает обычно мальчиков. В остальных случаях как будто наступает полное выздоровление.

    Диагноз подтверждается выявлением специфических антител классов М и G в крови и ликворе.

    При лечении острого краснушного энцефалита используют кортикостероиды (метилпреднизолон либо дексазон с переходом через 3 дня на преднизолон). При нарушении сознания и судорогах показаны маннитол, антиконвульсанты, активная детоксикация и дегидратация, при необходимости – ИВЛ. При эпилептическом статусе назначают седуксен, оксибутират натрия, барбитураты. При лечении подострого краснушного энцефалита применяются симптоматические средства, приводятся сведения о возможности продления жизни путем интравентрикулярного введения aльфа-интерферона.

    5) Энцефаломиелит при эпидемическом паротите.

    Клинически явные поражения ЦНС встречаются с частотой 1:1000, а по данным исследования ликвора, когда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, – у 1/3–1/2 пациентов. Мальчики болеют в 3–4 раза чаще девочек. Симптомы болезни появляются в период от 8 до 20 суток после увеличения околоушных желез. Чаще всего возникает менингит с доброкачественным течением, в большинстве случаев заканчивающийся полным выздоровлением.

    Клиническая картина паротитного менингоэнцефалита включает лихорадку, повторную рвоту, ригидность шейных мышц, сомноленцию, головную боль, эпилептические припадки, спутанность сознания (чаще делирий). Возможно развитие полиомиелитоподобного синдрома и мозжечковой атаксии. Смертность в тяжелых случаях достигает 2%. Резидуальная симптоматика выявляется у 25% переболевших и, как правило, в том случае, если имели место нарушения сознания, эпилептические припадки либо не отмечалось увеличения размеров околоушных желез. Наиболее часто встречаются при этом нарушения поведения и хроническая головная боль, реже – атаксия, экстрапирамидные расстройства (нарушения мышечного тонуса, гиперкинезы), атрофия зрительных нервов, поражение лицевого и глазодвигательного нервов, нейросенсорная глухота, эпилептические припадки.

    6) Поражения нервной системы при гриппе.

    Встречаются редко и обычно при тяжелом его течении. Чаще наблюдается поствирусный энцефаломиелит, возникающий, как правило, через 2 недели после вирусной инфекции. Проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В тяжелых случаях развивается бурно протекающий геморрагический лейкоэнцефалит с частым летальным исходом или значительными нервно-психическими резидуальными нарушениями. В ликворе иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Описаны и другие патологии, в частности поражение преддверно-улиткового нерва со стойким снижением слуха, а также неврит зрительного нерва с нарушением зрения.

    7) Осложнения антирабической вакцинации.

    Встречаются с частотой 1:1000, чаще возникают на 2-й, реже – на 1-й неделе вакцинации или спустя 3 недели после завершения 140-дневного курса. Различают 3 основные клинические формы: менингоэнцефаломиелит, поперечный миелит с поражением грудных или поясничных сегментов спинного мозга и полирадикулоневропатия. Наблюдаются головная боль, лихорадка, гиперсомния, нижний парапарез, задержка мочи, редко – поражения черепных нервов. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка (до 1,5 г/л) и глобулинов. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Полное выздоровление наступает более чем в половине случаев. Примерно у пятой части пациентов остается серьезная нервно-психическая симптоматика со стойкой утратой трудоспособности. Смертность достигает 17%. Описаны случаи, напоминающие картину рассеянного склероза.

    8) Осложнения посткоклюшной вакцинации.

    Высокая частота поствакцинальных осложнений при применении коклюшной вакцины контрастирует с редким поражением ЦНС во время самого коклюша. Преходящие осложнения наблюдаются с частотой 1:1750 вакцинаций и включают фебрильные судороги. Такие осложнения обычно развиваются в течение 4–10 часов после вакцинации и, как правило, исчезают через несколько минут или часов. Стойкие нарушения в виде резидуальной энцефалопатии наблюдаются с частотой 1:165 000 вакцинаций. При этом возникают генерализованные фебрильные припадки, полиморфные эпилептические припадки, припадки, напоминающие миоклоническую эпилепсию или синдром Леннокса-Гасто, а в остром поствакцинальном периоде – нарушения сознания. Полагают, что коклюшная вакцина является одной из причин развития инфантильного спазма (синдрома Веста).

    Вернуться к Содержанию

    Источник: psyclinic-center.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.