Портальное кровообращение


Поддержание нормального портального кровообращения имеет важнейшее значение не только для кровоснабжения органов брюшной полости, но и для центральной гемодинамики.

Пропускная способность портального сосудистого русла составляет в среднем 1,5 л/мин, портальный кровоток достигает 25–33%  МОК.

Особенностями портального отдела сосудистой системы является то, что приток крови к нему осуществляется из двух источников: из портальной вены, по которой к печени притекает венозная кровь, оттекающая от органов брюшной полости, и из печеночной артерии, отходящей непосредственно от брюшной аорты. Кровь в русле портального кровообращения проходит через две, а не одну, как обычно, системы капилляров.

Первая сеть капилляров отходит от артериальных сосудов и обеспечивает нутритивное кровоснабжение желудка, кишечника и других органов брюшной полости, а оттекающая от них кровь собирается в воротную вену, которая распадается на капиллярную сеть непосредственно в печени.


В этом отделе портальное кровообращение обеспечивает обменную, детоксикационную и экскреторную функции печени.

Нутритивные потребности печеночной ткани обеспечиваются притоком крови по печеночной артерии.

Характерной особенностью сосудов портальной системы, которая образуется при слиянии брыжеечных вен, вен селезенки и желудка, является наличие спонтанных ритмических сокращений. Физиологический смысл этого определяется тем, что величины давления крови на входе в мезентериальную сосудистую сеть недостаточно для проталкивания крови через две сети сосудистых капилляров, и спонтанные сокращения стенки портальных сосудов обусловливают продвижение крови по сети печеночных синусоидов.

Поддержанию тканевого кровотока в печени способствует также наличие обширной сети артериовенозных анастамозов между ветвями печеночной артерии и сосудами системы воротной вены.

К печеночным клеткам поступает не раздельно артериальная и венозная кровь, а их смесь, что обеспечивает одновременное обеспечение как нутритивной, так и обменной функций системы кровоснабжения печени.

По воротной вене к печени притекает в 4–6 раз больше крови, чем по печеночной артерии, при том, что давление крови в печеночной артерии достигает 100–130 мм рт. ст., а в воротной вене меньше примерно в 10 раз и равно 12–15 мм рт. ст.

При этом наличие системы тонко регулируемых сфинктеров не позволяет артериальной крови блокировать поток венозной крови по системе печеночных синусоидов.


Система артериовенозных анастомозов в печени настолько высоко развита, что выключение как артериального, так и портального притока крови не приводит к гибели гепатоцитов. После перевязки портальной вены резко возрастает доля артериального притока крови в поддержании печеночного кровотока, тогда как после перевязки печеночной артерии кровоток в портальной вене увеличивается на 30–50% и практически полностью компенсирует ограничение притока артериальной крови. Более того, напряжение кислорода в крови печеночных синусоидов в этих условиях остается в пределах нормальных значений, сохраняются нормальными обменная и дектоксикационная функции печени.

Одной из отличительных особенностей портальной сосудистой сети является ее функция как депо крови, поскольку сосуды печени могут вмещать до 20% всей крови организма.

Расширение синусоидов сопровождается депонированием большого количества крови, сокращение — ее выбросом в системную циркуляцию.

Высокая емкость печеночных сосудов определяет роль печени в водно-солевом обмене. Кроме того, эндотелий печеночных синусоидов обладает высокой проницаемостью, через него осуществляется интенсивная фильтрация жидкой части крови. Благодаря этому в печени образуется большое количество богатой белками лимфы, часть которой уходит в грудной лимфатический проток, часть с током желчи в ЖКТ.

Значение функции депонирования крови заключается в том, что благодаря ей обеспечивается адекватная регуляция ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса.


В экстремальных ситуациях, при резком возрастании физической нагрузки, быстрое высвобождение крови из портального депо сопровождается возрастанием работы сердца и поддержанием системной гемодинамики на уровне, соответствующем потребностям организма.

При кровопотере изгнание депонированной крови из печеночного депо восстанавливает до определенной степени ОЦК, способствует поддержанию АД, то есть развивается эффект, именуемый "внутренним переливанием крови". Эти реакции осуществляются благодаря наличию выраженного нейрогуморального контроля за тонусом и кровенаполнением портального русла, адекватная мобилизация крови из него является важным компонентом многих физиологических и поведенческих реакций организма, обеспечивающих его приспособление к изменяющимся условиям внешней среды.

Однако в патологических условиях способность печени депонировать большой объем крови может представлять существенную опасность для организма.

При анафилактическом шоке в портальном сосудистом русле может скапливаться до 60–80% всей циркулирующей крови с выраженным падением АД и нарушением системной гемодинамики. При том, что приток крови к печени осуществляется по двум каналам, отток происходит только через печеночные вены, нарушение оттока, в частности при циррозе печени, приводит к развитию портальной гипертензии с постепенным развитием портокавальных анастомозов и транспортировки крови из портальной вены в нижнюю полую, минуя печень.


Если в норме все 100% крови, притекающие к печени по портальной вене и печеночной артерии, оттекают через печеночную вену, то при выраженном циррозе печени до 90% оттока портальной крови осуществляется через портокавальные анастомозы.

Наиболее тяжелым следствием портальной гипертензии является образование асцита — скопления жидкости в брюшной полости в результате ее транссудации через стенку капилляров. Непосредственной причиной развития асцита является возрастание гидродинамичекого давления в синусоидах печени, которое сопровождается появлением на ее поверхности капелек прозрачной, но богатой белком жидкости,

стекающей в брюшную полость. Развитию асцита способствует также снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией в результате повышения проницаемости эндотелия печеночных синусоидов. У больных с портальной гипертензией, но без асцита коллоидно-осмотическое давление достигает 220–240 мм вод. ст., а у больных с асцитом снижено до 140–200 мм вод. ст.

Гипопротеинемия в этих условиях связана не только с выходом белка крови из сосудистого русла, но в значительной мере является следствием задержки натрия и воды в организме.

Установлено, что эти эффекты у подобных больных возникают еще до появления признаков нарушений портального кровообращения, развития асцита и отеков.


При этом в большинстве случаев фильтрационная и выделительная функция почек сохраняется полноценной, но в сочетании с усилением обратного всасывания натрия в канальцах в результате возрастания концентрации в крови кортикостероидов, прежде всего альдостерона, и антидиуретического гормона нейрогипофиза.

Однако по мере накопления жидкости в перитонеальной полости активируется и процесс обратного всасывания. Когда давление в ней повышается до 400–450 мм вод. ст., между процессами транссудации и обратного всасывания жидкости восстанавливается равновесие на новом патологическом уровне и асцит перестает нарастать.

При этом асцитическая жидкость не находится в статическом состоянии, за 1 ч сменяется до 80% содержащейся в ней воды.
 

В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»

Источник: medbe.ru

Портальное кровообращение (синоним воротное кровообращение) — это система кровоснабжения брюшных органов, получающих артериальную кровь из чревной и мезентериальных артерий.

Из чревной, мезентериальных и селезеночной артерий кровь под давлением 110— 120 мм рт. ст. поступает в так называемую первую сеть капилляров портального русла, расположенную в кишечнике, желудке, поджелудочной железе и селезенке.
туда под давлением 15—20 мм рт. ст. она направляется в венулы, вены и далее в воротную вену (см.), где давление составляет 10—15 мм рт. ст. Из воротной вены кровь поступает в так называемую вторую сеть капилляров портального русла, расположенную в печени, т. е. в печеночные синусоиды, давление в которых колеблется в пределах 6— 12 мм рт. ст.  Оттуда кровь по системе печеночных вен попадает в нижнюю полую вену, покидая портальное русло (цветн. таблица).

схема портального кровообращения
Схема портального кровообращения: 1 — v. lienalis; 2 — v. mesenterica Inf.; 3 — v. mesenterica sup.; 4 — v. portae; 5 — ветвление сосудов в печени; 6 — vv. hepaticae; 7 — v. cava inf.

Одна из ветвей чревной артерии — печеночная артерия — направляется к печени (см.), где артериальные капилляры впадают непосредственно в печеночные венулы и синусоиды, т. е. во вторую капиллярную сеть. Кровь, притекающая по этой артерии, предназначена для снабжения печени кислородом и соответственно минует первую капиллярную сеть. Разность давлений в начальной и конечной частях портального русла, составляющая 100—110 мм рт. ст., обеспечивает поступательный ток крови. У человека через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в 1 мин. Время движения крови от начала мезентериальных артерий через обе капиллярные сети до печеночных вен — 20 сек.; от начала печеночной артерии через сосуды печени до печеночных вен — 11 сек.


Портальное русло является основным депо крови в организме. В осуществлении функции депонирования важную роль играют диффузный сосудистый сфинктер, расположенный в области печени и регулирующий отток крови из портального русла, а также мускулатура мезентериальных артерий, тонус которой регулирует величину притока крови в портальное русло.

Соотношение тонуса сосудов, по которым происходят отток и приток крови, определяет количество ее в портальном русле. В норме эта величина составляет около 20% общего количества крови, содержащейся в организме, но при некоторых патологических состояниях может увеличиваться до 60% и более.

Важный отдел портального русла — кровообращение в печени, к которой но воротной вене притекает примерно 80% крови г по печеночной артерии — 20% . Особенности кровообращения в печени тесно связаны со строением внутрипеченочных сосудов. Так, в ткани печени существует широкий артериовенозный анастомоз между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии. Значение этого анастомоза в норме состоит в том, что к печеночным клеткам поступает не чистая портальная или артериальная кровь, а смесь портальной и артериальной крови, оптимальная для осуществления печеночными клетками их обменной функции. Если перевязать печеночную артерию, то печень будет снабжаться кровью, притекающей только по воротной вене.
ли создать порто-кавальный анастомоз Экка (фистула Экка), направив таким образом портальный кровоток в обход печени, то печень будет полностью снабжаться артериальной кровью. Сколько-нибудь выраженного нарушения обменных и желчевыделительных функций печени ни в том, ни в другом случае не наблюдается. Следовательно, в печени существует взаимозамещаемость портального и артериального кровотока. На этом основаны хирургические операции, применяемые при лечении портальной гипертонии.

Мелкие внутрипеченочные сосуды — терминальные венулы портальной системы, синусоиды, центральные вены, разветвления печеночной артерии — обладают большой вазомоторной активностью. Адреналин вызывает спазм синусоидов, раскрытие выходных сфинктеров и выбрасывание крови из печени в общее русло кровообращения. Введение гипертонического раствора NaCl или 40% раствора глюкозы вызывает спазм внутрипеченочных сосудов, а спустя 20 мин.— их расширение. Холодовое раздражение рецепторов кожи, травма отдаленных органов и тканей, кровопотеря ведут к спазму внутрипеченочных сосудов; приложение к коже тепла — к их расширению. Третья часть внутренней поверхности синусоидов печени покрыта так называемыми купферовскими клетками, которые, являясь частью ретикулоэндотелиальной системы (см.), фагоцитируют бактерий и фиксируют в своей протоплазме чужеродные вещества.

Нервная регуляция портального кровообращения осуществляется вегетативными центрами под определенной степенью коркового контроля.
всех отделах портального русла имеются многочисленные барорецепторы, раздражение которых при растяжении портальных сосудов повышенным давлением приводит к повышению артериального давления в большом круге кровообращения. Симпатическая иннервация портального русла берет начало от невронов боковых столбов III — XI грудных сегментов спинного мозга. При возбуждении симпатических центров происходит резкое сужение разветвлений воротной вены и синусоидов печени; соответственно возрастает портальное давление. Возбуждение системы блуждающего нерва приводит к противоположному результату.

Источник: www.medical-enc.ru

Портальная гипертензия и ее лечение

Портальной гипертензией называют заболевание, проявляющееся высоким кровяным давлением в системе воротной вены. Такой недуг не возникает в качестве отдельной болезни, это патологическое состояние человека. Патогенез артериальной гипертензии обусловлен влиянием других заболеваний, оказывающих воздействие на кровоток. Под влияние таких процессов нарушается ток крови в портальных сосудах, аналогичное расстройство затрагивает и печеночные вены.

Данное состояние может быть очень опасным для человека и даже смертельным. Портальная гипертензия плохо поддается лечению. При таком недуге развивается много нарушений органов и систем организма, и как следствие, определяется инвалидность.

Развитие заболевания

При возникновении портальной гипертензии, в теле человека происходят расстройства. Характер этих изменений отличается тем, что в области воротной вены появляется блокада. Данная преграда току крови формируется в пределах печени, ниже, выше или внутри этого органа. Нормальным, уровень кровяного давления в портальной системе считается, при показателях 7мм рт. ст.


При возникновении портальной гипертензии, преграда, образованная в этой области, увеличивает давление крови до высоких значений, 12 – 20 мм рт. ст. Такое воздействие сильно расширяет вены, ведь напор крови может быть очень большим. Состояние, возникающее при данном процессе, очень опасно за счет того, что может появиться серьезное кровотечение. Оболочка вены достаточно тонка, хоть и эластична, поэтому ее растяжение возможно лишь до определенных пределов, а далее следует разрыв, что и является причиной кровотечений. Кроме того, портальная гипертензия зачастую становится причиной других последствий.

Что такое портальная гипертензия

Осложнения:

  1. Гепатоспленомегалия.
  2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
  3. Варикозное расширение вен в желудке и пищеводе.
  4. Диспепсия.
  5. Асцит.
  6. Печеночная недостаточность.
  7. Перитонит.

Последствием любого осложнения данного недуга может стать инвалидность человека, так как такие патологические процессы наносят непоправимый урон организму. Лечение портальной гипертензии – очень сложный процесс, без которого жизнь больного находится под серьезной угрозой.

Виды заболевания

Портальная гипертензия классифицируется в зависимости от своего течения, зон локализации и стадии болезни. Распространенность заболевания может быть тотальной, сигментарной, портальной.

В первом случае болезнь охватывает всю область портальной системы. Во втором случае, заболевание характеризуется нарушением тока крови по селезеночной вене. Воротная и брыжеечные вены сохраняют нормальную проходимость и давление.

Воротная вена и ее ветви

Классификация по месту локализации:

  • преднепеченочная;
  • внутрипеченочная;
  • постпеченочная;
  • смешанная.

Каждый из вида портальной гипертензии отличается по своему течению, симптомы тоже могут быть различны. Из названий становится ясно, какая часть печени и других органов вовлечены в патологический процесс, где именно произошло разрушение.

Стадии заболевания:

  1. Начальная. (Небольшие функциональные нарушения).
  2. Умеренная. (Незначительное увеличение селезенки и вен пищевода).
  3. Выраженная. (Ярко выраженный отечно-асцетический и геморрагический синдром).
  4. Портальная гипертензия с осложнениями. (Гепатоспленомегалия, печеночная недостаточность, кровотечения).

При последней стадии недуга часто наблюдаются серьезные разрушения, в том числе отток портальной крови через потртокавальные анастомозы в центральные вены.

Причины заболевания

Самостоятельно портальная гипертензия не развивается. Данному состоянию есть много причин.

Что влияет:

  • гепатиты;
  • цирроз печени;
  • опухолевые процессы в печени;
  • желчекаменная болезнь;
  • раковая опухоль на головке поджелудочной железы;
  • отравление токсинами;
  • стеноз воротной вены;
  • сильные и масштабные ожоги;
  • травмы;
  • сепсис;
  • инфекционные поражения;
  • прием больших доз транквилизаторов или диуретиков;
  • алкоголизм;
  • потребление большого количества белков животного происхождения;
  • операции;
  • паразитарные болезни;
  • конструктивный перикардит и другие.

Факторов, влияющих на возможность заболеть портальной гипертензией, множество. Основной причиной возникновения этой болезни как у взрослых, так и у детей, является сильное повреждение паренхимы печени, вследствие различных заболеваний этого органа. Сдавливание воротной вены опухолью, ее стеноз и тромбоз, приводящие к разрушительному процессу во всех сосудах печени, что тоже часто наблюдаются у таких больных.

Плохой аппетит

Признаки

На начальном этапе развития этого заболевания проявляются диспепсические симптомы, связанные с неприятными ощущениями в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы:

  1. Тошнота, рвота.
  2. Плохой аппетит.
  3. Болевые ощущения в эпигастрии, в правом боку и в подвзодошной области.
  4. Образование жидкости в брюшной полости (асцит).
  5. Плохая свертываемость крови, снижение лейкоцитов, эритроцитов, что вызывает гепатоспленомегалия.
  6. Кровотечения из пищевода. Проявляются выделением крови изо рта или рвотой с примесью крови.
  7. Повышенная температура тела.
  8. Быстрое похудение.
  9. Сильная утомляемость и слабость.
  10. Желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно в подъязычной области.
  11. Отеки ног.
  12. Кровавый стул.

Симптомы могут проявляться очень сильно, что становится довольно мучительным для человека. Такое состояние является поводом для обращения больного в отделение МСЭ, чтобы получить инвалидность, особенно если речь идет о последней стадии этой болезни.

Анастомозы между полыми венами и портальной, служат местом для сброса крови, если в портальной системе блок, поэтому симптоматика данного заболевания связана с изменениями сосудов в желудочно-кишечном тракте. Синдром портальной      гипертензии способен проявляться слабо или значительно, это связано с давлением на вены печени.

Гепатоспленомегалия, возникающая у человека как осложнение портальной гипертензии, выступает, как правило, последствием паразитарных инфекций организма. При данном состоянии увеличена как печень, так и селезенка, что является смертельно опасным последствием.

Заболевания у детей

Портальная гипертензия у детей

Если уровень кровяного давления в воротной вене и в системе печеночной вены превышен у ребенка, возникает портальная гипертензия. Одной из частых причин для такого состояния, служит врожденный фиброз печени у малыша. Часто наблюдаются патологические процессы почек. Такая болезнь проявляется у детей в раннем возрасте, а диагностируется с помощью гистопатологического исследования. Существуют другие заболевания, приводящие к усилению давления в воротной вене и тромбозу сосудов печени.

Признаки у детей:

  • кровотечение из пищевода;
  • желтуха;
  • боль в области живота;
  • скопление жидкости в брюшной полости;
  • увеличение печени и селезенки;
  • потеря аппетита;
  • мелена;
  • повышенная температура тела.

В тяжелых случаях данного заболевания у детей, выполняются операции, в ходе которых устанавливаются обходные анастомозы, для снижения давления области воротной вены, а также для уменьшения размеров селезенки и печени. Симптомы у малышей проявляются ярко при запущенной стадии болезни. Синдром портальной гипертензии у детей возникает по разным причинам, но объединяет их одно обстоятельство – повышение давления в воротной вене и сосудах печени. Признаки этого заболевания у маленьких пациентов имеют различное течение, полностью зависящее от причины, по которой проявилось такое состояние у ребенка. Несмотря на то, что портальная гипертензия у детей довольно успешно лечится, инвалидность получает большое количество таких пациентов.

Малыши гораздо лучше справляются с данным недугом, в отличие от взрослых. Детей с таким диагнозом, в некоторых случаях вылечивают полностью, что невозможно во взрослом возрасте больного. Если речь идет о пациенте с таки заболеванием в возрасте от 30 лет и старше, то медики могут лишь облегчить симптомы, и купировать развитие некоторых осложнений, и то, лишь на некоторое время.

УЗИ брюшной полости

Диагностика

Портальная гипертензия выявляется с применением нескольких методов обследования. Как для детей, так и для взрослых существует определенная схема, позволяющая диагностировать данную болезнь даже на ранней стадии.

Способы диагностики:

  1. Инструментальные исследования.
  2. Клинический анализ мочи и крови.
  3. Биохимический анализ крови.
  4. Коагулограмма.
  5. Кавография.
  6. Целиакография.
  7. Ангиография мезентериальных сосудов.
  8. Сцинтиграфия печени.
  9. Узи брюшной полости.
  10. ФГДС.
  11. Эзофагоскопия.
  12. Ректроманоскопия.
  13. Рентген желудка и пищевода.
  14. Диагностическая лапароскопия.
  15. Биопсия печени.

Симптомы, на которые жалуются пациенты, а первую очередь подлежат изучению доктора. На основании жалоб больного назначаются мероприятия по обследованию. С помощью неинвазивных методов исследования, изучают диаметр воротной вены, а также наличие коллатерального кровообращения, его выраженность. Кроме того, методом узи, выявляют наличие опухолевых процессов печени и размеры самого органа. Такие признаки, как желтушность кожи и увеличение живота, являются поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

Лечение

Портальная гипертензия у детей является тяжелым состоянием. Многие малыши получают инвалидность сразу после диагностирования данной патологии. Лечение этого недуга основано на хирургическом вмешательстве, что улучшает прогноз жизни, снижает признаки самой болезни. Главной задачей для врачей считается, создание благоприятных условий для роста и развития детей, а не временное улучшение их состояния. Однако, даже при проведении всех мероприятий, у ребенка могут развиться осложнения.

Язвенный колит

Осложнения

  • язвенное поражение всего желудочно-кишечного тракта или отдельных его участков;
  • расширение вен желудка и пищевода с обильным кровотечением из этой области;
  • гиперспленизм;
  • неспецифический язвенный колит;
  • печеночная кома;
  • повреждение головного мозга токсического характера;

Инвалидность не является приговором для таких детей, многие полностью выздоравливают, но развитие осложнений меняет весь прогноз для таких больных.

Портальная гипертензия у взрослых имеет несколько направлений в лечении. Медикаментозные средства применяются на начальном этапе развития данной патологии, когда болезнь находится еще на стадии функциональных расстройств внутрипеченочной гемодинамики. При лечении используют нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и глюкозаминогликаны. При возникновении внезапных кровотечений могут применяться способы прошивания варикозно-измененных вен через ткани слизистой оболочки.

В случае когда медикаментозная терапия бесполезна, больному проводят хирургическое лечение. Такой метод обычно применяется, если у пациента обнаружен асцит или обильные кровотечения.

Прогноз

Причины портальной гипертензии представляют собой огромный перечень разных заболеваний и состояний. Именно от первоначальной болезни зависит прогноз жизни больного. Однако люди с таким диагнозом на поздней стадии, не живут обычно дольше 15 лет, чем отличаются от детей, их прогноз гораздо благоприятнее.

Портальная гипертензия – сложное состояние организма человека, требующее немедленного комплексного лечения. Нельзя упускать время, нужно обращаться к врачу при первых признаках этого недуга. Немаловажным фактором для терапии этого заболевания, является образ жизни пациента. Диета, правильный распорядок дня и здоровый образ жизни значительно улучшают здоровье таких больных.

Портальная гипертензия не излечивается полностью у взрослых людей, но с помощью медиков, состояние людей существенно улучшается.

Воротная вена печени и ее заболевания

Воротная вена — это большой сосуд, собирающий кровь от различных органов ЖКТ и приносящий ее к печени. Там кровь фильтруется и уже очищенной возвращается в кровеносное русло. Анатомия довольно непроста: главный ствол расходится на венулы и другие различные по диаметру сосуды. Система воротной вены обеспечивает печень насыщением кислородом и питательными веществами.

Патологии воротной вены

Такой важный сосуд подвержен различным заболеваниям и опасным повреждениям, например:

  • врожденным отклонениям, а именно аплазии и стенозу;
  • каверноме (возникает в результате послеродового тромбоза с дальнейшей реканализацией и возникновением новых сосудов);
  • аневризмам;
  • узелковой регенеративной гиперплазии (при отсутствии лечения возникает портальная гипертензия);
  • тромбозу или пилетромбозу.

Факторы развития тромбоза

Современная медицина выявила 2 основные причины развития патологий:

  • локальные факторы, к которым относятся различные воспаления в брюшной полости, механические повреждения сосуда вследствие травм и медицинских манипуляций;
  • системные факторы, а именно наследственная или приобретенная плохая свертываемость крови, тромбофилия.

Кроме того, тромб в воротной вене может образоваться из-за злокачественных новообразований в печени или декомпенсированного цирроза. Наличие таких воспалительных болезней брюшной полости, как панкреатит или холецистит, лечение которых проводилось хирургическим путем, также увеличивает риск возникновения опасных патологий.

Клинические проявления патологий и их осложнения

Патологии воротной печеночной вены по характеру бывают острыми и хроническими. Острая стадия подтверждает свое название, так как ее сопровождают следующие выраженные симптомы тромбоза воротной вены:

  • внезапно возникающая мучительная боль в животе;
  • увеличение температуры тела и наличие постоянной лихорадки;
  • увеличение размеров селезенки, а именно спленомегалия;
  • возникновение тошноты, рвоты и расстройства стула.

Примечательно, что все вышеназванные нарушения нормы проявляются одновременно и существенно ухудшают состояние больного. Если вовремя не начать лечение патологий, то это может привести к ишемии кишечника, то есть к гибели его ткани из-за закупорки тромбами мезентериальных сосудов.

Хроническая стадия опасна тем, что может протекать без каких-либо клинических проявлений. В таких случаях пациент даже не подозревает о наличии у себя любой серьезной и опасной патологии. Чаще всего хронический тромбоз случайно обнаруживается во время УЗИ (планового, или назначенного в связи с иными патологическими процессами). Отсутствие тяжелых симптомов при хронических патологиях объясняется тем, что организм защищает себя особыми компенсаторными механизмами. К таким спасителям от боли, лихорадки, тошноты, поноса и запора следует отнести вазодилатацию, то есть увеличение печеночной артерии и рост каверномы, а именно системы венозных коллатералей (вспомогательных сосудов, принимающих на себя повышенную нагрузку).

Рано или поздно способность к самозащите теряется, из-за чего пациент начинает страдать от характерных симптомов, например:

  • слабости,
  • вялости,
  • потери аппетита.

Особенно опасна портальная гипертензия, которая выражается в виде асцита или накопления жидкости в брюшном отделе, увеличения подкожных вен в передней стенке живота, варикозного расширения пищеводных вен. Также во время хронической стадии тромбоза у больного может быть воспалена воротная вена. Такая патология выражается в виде тупых постоянных болей в животе и увеличения температуры тела до субфебрильного значения на длительный период времени. К тому же хроническая форма может спровоцировать гепатоспленомегалию, а именно увеличение размеров печени и селезенки.

Из-за варикозного расширения вен пищевода и отсутствия должного своевременного лечения возникает внутриполостное кровотечение. Кроме того, пилетромбоз воротной вены может привести к прогрессированию хронической ишемии, недостаточному кровообращению и развитию цирроза, при котором печеночные клетки замещаются соединительной тканью. Однако в некоторых случаях цирроз, наоборот, возникает до образования тромба и провоцирует возникновение прочих патологических процессов.

Как обнаружить и лечить патологию?

Чтобы подтвердить диагноз, врачи современных клиник используют такие способы визуализации:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • допплерографию;
  • компьютерную и магнитно-резонансную томографию;
  • рентгенологическое исследование с внедрением контрастного вещества;
  • чрезпеченочную портографию, где также используется контраст для введения в печень или селезенку.

Также для диагностики применяют портальную сцинтиграфию, которая предусматривает использование радиофармацевтического датчика (введение его в организм с последующим фиксированием в сосуде).

Терапевтическая стратегия заключается в комплексном медикаментозном лечении, оперативном вмешательстве и в устранении осложнений системы воротной вены. Под комплексным медикаментозным лечением подразумевается применение антикоагулянтов, (например, гепарина или пелентана), а также тромболитиков, к которым можно отнести стрептокиназу и урокиназу. Первый вид препаратов используется для предупреждения появления тромбов и возобновления проходимости сосуда, а второй тип медикаментов устраняет сам тромб, перекрывающий просвет в воротной вене.

Если медикаментозное лечение не помогло привести здоровье к норме, то пациенту проводят чрезпеченочную ангиопластику или тромболизис с портосистемным шунтированием внутри печени. Главными осложнениями пилетромбоза являются венозные кровотечения пищевода и кишечная ишемия. Такие опасные для здоровья и жизни пациента заболевания устраняются только хирургическим путем, поэтому лучше всего своевременно лечить этот недуг под пристальным присмотром терапевта.

Современная медицина постоянно развивается, поэтому в настоящее время учеными разрабатывается эффективный способ профилактики тромбоза. Самыми инновационными средствами считаются неселективные бета-блокаторы, поэтому некоторые специалисты для лечения и профилактики данного заболевания назначают своим пациентам обзидан или тимолол.

Прогноз при различных формах патологий

Прогноз в большей степени зависит от того, какой процент повреждений спровоцировали патологии. Если тромболизис при лечении острой формы не позволил достичь нормы, то требуется оперативное вмешательство, что, конечно, влечет за собой повышенный риск. При хроническом пилетромбозе проявляются серьезные осложнения, а это уже говорит о запущенности патологического процесса, поэтому сначала оказывается неотложная помощь.

Указанные случаи являются тяжелыми, что и сказывается на прогнозе, который в таких ситуациях будет неблагоприятным и сомнительным. Для эффективного лечения и благоприятного прогноза очень важно своевременно диагностировать тромбоз воротной вены на ранней стадии, когда компенсирующие механизмы еще в состоянии притормозить приближение непоправимых изменений.

Источник: tahikardiya.lechenie-gipertoniya.ru

Портальное кровообращение

Портальное кровообращение (синоним воротное кровообращение) — система кровоснабжения брюшных органов, получающих артериальную кровь из чревной и мезентериальных артерий.
Из чревной, мезентериальных и селезеночной артерий кровь под давлением 110— 120 мм рт. ст. поступает в так называемую первую сеть капилляров портального русла, расположенную в кишечнике, желудке, поджелудочной железе и селезенке. Оттуда под давлением 15—20 мм рт. ст. она направляется в венулы, вены и далее в воротную вену (см.), где давление составляет 10—15 мм рт. ст. Из воротной вены кровь поступает в так называемую вторую сеть капилляров портального русла, расположенную в печени, т. е. в печеночные синусоиды, давление в которых колеблется в пределах 6— 12 мм рт. ст.  Оттуда кровь по системе печеночных вен попадает в нижнюю полую вену, покидая портальное русло (цветн. табл.).

Одна из ветвей чревной артерии — печеночная артерия — направляется к печени (см.), где артериальные капилляры впадают непосредственно в печеночные венулы и синусоиды, т. е. во вторую капиллярную сеть. Кровь, притекающая по этой артерии, предназначена для снабжения печени кислородом и соответственно минует первую капиллярную сеть. Разность давлений в начальной и конечной частях портального русла, составляющая 100—110 мм рт. ст., обеспечивает поступательный ток крови. У человека через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в 1 мин. Время движения крови от начала мезентериальных артерий через обе капиллярные сети до печеночных вен — 20 сек.; от начала печеночной артерии через сосуды печени до печеночных вен — 11 сек.
Портальное русло является основным депо крови в организме. В осуществлении функции депонирования важную роль играют диффузный сосудистый сфинктер, расположенный в области печени и регулирующий отток крови из портального русла, а также мускулатура мезентериальных артерий, тонус которой регулирует величину притока крови в портальное русло.
Соотношение тонуса сосудов, по которым происходят отток и приток крови, определяет количество ее в портальном русле. В норме эта величина составляет около 20% общего количества крови, содержащейся в организме, но при некоторых патологических состояниях может увеличиваться до 60% и более.
Важный отдел портального русла — кровообращение в печени, к которой но воротной вене притекает примерно 80% крови г по печеночной артерии — 20% . Особенности кровообращения в печени тесно связаны со строением внутрипеченочных сосудов. Так, в ткани печени существует широкий артериовенозный анастомоз между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии. Значение этого анастомоза в норме состоит в том, что к печеночным клеткам поступает не чистая портальная или артериальная кровь, а смесь портальной и артериальной крови, оптимальная для осуществления печеночными клетками их обменной функции. Если перевязать печеночную артерию, то печень будет снабжаться кровью, притекающей только по воротной вене. Если создать порто-кавальный анастомоз Экка (фистула Экка), направив таким образом портальный кровоток в обход печени, то печень будет полностью снабжаться артериальной кровью. Сколько-нибудь выраженного нарушения обменных и желчевыделительных функций печени ни в том, ни в другом случае не наблюдается. Следовательно, в печени существует взаимозамещаемость портального и артериального кровотока. На этом основаны хирургические операции, применяемые при лечении портальной гипертонии.
Мелкие внутрипеченочные сосуды — терминальные венулы портальной системы, синусоиды, центральные вены, разветвления печеночной артерии — обладают большой вазомоторной активностью. Адреналин вызывает спазм синусоидов, раскрытие выходных сфинктеров и выбрасывание крови из печени в общее русло кровообращения. Введение гипертонического раствора NaCl или 40% раствора глюкозы вызывает спазм внутрипеченочных сосудов, а спустя 20 мин.— их расширение. Холодовое раздражение рецепторов кожи, травма отдаленных органов и тканей, кровопотеря ведут к спазму внутрипеченочных сосудов; приложение к коже тепла — к их расширению. Третья часть внутренней поверхности синусоидов печени покрыта так называемыми купферовскими клетками, которые, являясь частью ретикулоэндотелиальной системы (см.), фагоцитируют бактерий и фиксируют в своей протоплазме чужеродные вещества.
Нервная регуляция портального кровообращения осуществляется вегетативными центрами под определенной степенью коркового контроля. Во всех отделах портального русла имеются многочисленные барорецепторы, раздражение которых при растяжении портальных сосудов повышенным давлением приводит к повышению артериального давления в большом круге кровообращения. Симпатическая иннервация портального русла берет начало от невронов боковых столбов III — XI грудных сегментов спинного мозга. При возбуждении симпатических центров происходит резкое сужение разветвлений воротной вены и синусоидов печени; соответственно возрастает портальное давление. Возбуждение системы блуждающего нерва приводит к противоположному результату.








Источник: philipp-bittner.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.