Пластика по де вега

Как возникает трикуспидальная регургитация?

Трикуспидальная регургитация — это патологическое состояние, при котором происходит возвращение части крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолического сокращения сердечной мышцы.

Такое явление может наблюдаться при недостаточности трикуспидального клапана, который перестает выполнять свою функцию. В чистом виде данное отклонение встречается редко, и обычно идет в совокупности с митральной или аортальной недостаточностью.

Почему так происходит?

Клапанный аппарат сердца предназначается для того, чтобы поддерживать ток крови во время сокращения сердца нужном направлении.

Но в результате поражения клапана (первичная регургитация), или расширения отделов сердца (вторичная регургитация), развивается обратный отток, приводящий через некоторое время к сердечной недостаточности.

Основными причинами трикуспидальной недостаточности являются:

• септический эндокардит;
• ревматическое поражение клапанов (чаще всего в сочетании с аортальным и митральным пороком);
• кардиомиопатия;
• механическая травма;
• карциноидный синдром (при вырабатывании серотониноподобных веществ из метаболически активной опухоли);
• миксоматозная дегнерация;
• синдром Марфана;
• пролапс трехстворчатого клапана;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
• врожденные патологии (аномалия Эбштейна).

Кроме того, в качестве вторичной причины выступают следующие состояния:

• легочная гипертензия с гипертрофией ПЖ;
• дефект межпредсердной перегородки;
• стеноз митрального клапана;
• выраженная левожелудочковая недостаточность;
• обструктивные изменения легочной артерии.

Таким образом, причины трикуспидальной регургитации заключаются либо в заболеваниях, связанных с поражением сердечной мышцы, либо в нарушении структуры клапана.

Проявление трикуспидальной регургитации

Симптомы этого патологического состояния зависят от основного заболевания, а также от степени развития процесса:

1. При 1 степени клинической симптоматики практически нет. Обратный ток крови незначителен, и с трудом определяется. Такое состояние относится к доброкачественным, рассматривается как вариант нормы, и не требует специального лечения. У ряда больных может отмечаться увеличение пульсовой волны шейных вен. Согласно статистике у 80% совершенно здоровых людей встречается первая степень недостаточности трехстворчатого клапана.
2. Если отмечается трикуспидальная регургитация 2 степени, то речь идет о том, что струя обратного тока крови составляет в диаметре два сантиметра. В этот период основная терапия направлена на устранение причины. Иногда больному рекомендуется прием вазодилятаторов и мочегонных средств.
3. При третьей степени этого процесса струя становится более двух сантиметров. Проявляется это в виде развития правожелудочковой недостаточности и развитию фибрилляции предсердий. С обеих сторон грудины выслушивается пансистолический шум, который усиливается на вдохе.
4. Четвертая степень характеризуется практически полным открытием отверстия, и распространением на весь правый желудочек. Происходит нарастание симптоматики и значительное ухудшение состояния больного.

Степень нарушения при данной патологии ставится на основе данных допплеровской Эхо КГ. Для получения дополнительных сведений проводится ЭКГ и рентгенография.

Основными признаками этого состояния являются:

• пульсация шейных вен;
• иррадиация пульсовой волны в области печени (бывает не всегда);
• отеки дистальной части ног;
• одышка, акроцианоз;
• легочная гипетензия;
• парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;
• появление асцита и другие признаки печеночной недостаточности.

Как лечить трикуспидальную регургитацию?

Лечение требуется в том случае, когда трикуспидальная регургитация начинает проявляться клинически, то есть со второй по четвертую степень. Консервативная помощь заключается в устранении основного заболевания, а также симптоматической терапии.

Если лечение при помощи лекарственных средств не приносит результата, а степень недостаточности нарастает, то больному рекомендуется хирургическое вмешательство.

Основными видами операций при данной патологии являются:

1. Протезирование клапана. Показано при нарушении функции клапана вследствие поражения его при пороке или карциноидном синдроме. В последнее время практикуется с этой целью брать клапан свиньи. Это существенно снижает вероятность отторжения и развития эмболических осложнений. Обычно поле операции больной в течение 10 лет чувствует себя хорошо. После чего клапан изнашивается, и требуется повторная операция.
2. Анулопластика. Проводится при расширении отверстия между правым предсердием и желудочком.
3. Пластика клапана или его сшивание. Также является необходимой при его деструкции.

Профилактические мероприятия по предотвращению развития трикуспидальной недостаточности заключаются в своевременном выявлении и лечении заболеваний сердечной мышцы.

Прогноз по данной патологии сделать трудно, поскольку она редко встречается в чистом виде. Очевидно, что для определения дальнейшего качества жизни больного, и степени вероятности гибели, следует учитывать общее состояние, возраст, сопутствующие патологии.

Чем опасно поражение митрального клапана?

Порок сердца – стойкое изменение строения органа, нарушающее его функцию. В большинстве случаев они вызваны изменениями одного или нескольких сердечных клапанов и соответствующих отверстий. Патология митрального клапана отмечается чаще остальных.

 

Митральный клапан расположен между левым предсердием и желудочком. Он препятствует обратному потоку крови из желудочка в предсердие. При появлении порока кровь во время сердечного сокращения перетекает обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается и деформируется. В результате нередко развиваются аритмия, сердечная недостаточность и другие отклонения.

Недостаточность митрального клапана

Наиболее распространенным видом нарушений клапанного аппарата сердца является митральная недостаточность. Она диагностируется у половины больных, у которых выявлен митральный порок или недостаточность клапанов аорты. Это заболевание не является самостоятельным, и проявляется вместе с другими пороками сердца.

Симптомы

Митральная недостаточность имеет специфические признаки:

• вначале сухой, затем с присоединением мокроты кашель, иногда с прожилками крови. Этот симптом прогрессирует при нарастании выраженности застоя крови в легких;
• одышка;
• учащенный ритм сердцебиения, ощущение замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки. Такие проявления вызваны травмами сердца или миокардитом;
• снижение работоспособности, вялость.

Формы

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую недостаточность.

Острая недостаточность митрального клапана проявляется в ряде причин:

• разрыв хорд в створках клапана. Возникает в результате травм грудной клетки, инфекционного эндокардита;
• поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда;
• резкое расширение фиброзного кольца;
• разрыв створок митрального клапана во время комиссуротомии.

Хроническая форма возникает в результате следующих факторов:

• воспалительные заболевания;
• дегенеративные отклонения: миксоматозная дегенерация, синдром Марфана и др.;
• инфекционные заболевания, например, воспаление внутренней оболочки сердца;
• структурные патологии, вызванные разрывом сухожильных хорд;
• врожденные особенности строения клапана.

По времени возникновения различают врожденную и приобретенную митральную недостаточность.

1. Врожденная патология появляется в результате действия на плод неблагоприятных факторов во время беременности.
2. Приобретенная недостаточность появляется в процессе действия на организм неблагоприятных факторов.

По степени выраженности различают следующие степени:

• 1 степень – незначительная;
• 2 степень – умеренная;
• 3 степень – выраженная;
• 4 степень – тяжелая.

При незначительной степени обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие (процесс регургитации), наблюдается у створок митрального клапана. Для второй степени характерна регургитация, которая происходит в 1-1,5 см от клапана. При выраженной степени обратный кровоток доходит до середины предсердия, в результате чего оно расширяется и изменяет свои размеры. Тяжелая форма недостаточности приводит к полному заполнению левого предсердия кровью, текущей в обратном направлении.

Причины

Существует несколько вариантов развития врожденной недостаточности митрального клапана:

• миксоматозная дегенерация;
• патология строения митрального клапана;
• специфика строения хорд в виде укорочения или удлинения.

Приобретенный митральный порок сердца возникает по следующим причинам:

• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• хирургическое вмешательство при митральном стенозе;
• закрытая травма сердца с разрывом створок.

Приобретенная функциональная митральная недостаточность возникает в результате:

• поражения сосочковых мышц при инфаркте миокарда левого желудочка;
• разрыв хорд;
• расширения фиброзного кольца.

Диагностика

Митральный порок диагностируется следующими способами:

• анализ жалоб пациента – как давно появилась одышка, учащенное сердцебиение, кашель с кровью;
• анализ анамнеза жизни;
• физикальный осмотр. При митральной недостаточности фиксируются синюшность кожи, ярко-красное окрашивание щек, пульсирующее выпячивание слева от грудины. При простукивании отмечается смещение сердца вправо, при прослушивании – шум в систолу в области верхушки сердца;
• общий анализ крови и мочи для выявления воспалительного процесса;
• биохимический анализ крови с целью определения количественного содержания холестерина, сахара, белка, мочевой кислоты и креатинина;
• иммунологический анализ крови выявляет наличие антител к микроорганизмам и мышце сердца;
• при помощи ЭКГ определяется ритмичность сердечного такта и наличие его патологии. Также оцениваются размеры отделов сердца, при недостаточности митрального клапана увеличено левое предсердие и левый желудочек;
• фонокардиограмма демонстрирует наличие систолического шума в проекции двустворчатого клапана;
• ЭхоКГ – комплексный метод исследования пороков митрального клапана.

Лечение

Важно провести лечение заболевания, которое стало причиной развития недостаточности. При осложнениях патологии показано медикаментозное лечение, например, лечение нарушения ритма или сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана умеренной степени не требует специфического лечения. При выраженной и тяжелой степени показано исключительно хирургическое лечение, протезирование или пластика клапана.

Пролапс митрального клапана

Вследствие неправильного строения сердечного аппарата у людей развивается пролапс митрального клапана. Часто эта патология встречается у детей, особенно в подростковом возрасте. Это связано со скачкообразным развитием организма в этот период. Нередки случаи передачи заболевания по наследственности. Пролапс представляет собой провисание митрального клапана. Причиной неконтролируемого перетекания крови из камеры в камеру сердца является неплотное прилегание створок клапана к стенкам сосудов.

Причины

Причинами развития пролапса митрального клапана является формирование пригибания створок, вызванное изменением соединительной ткани. Это явление вызвано синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантоме и прочими патологиями.

Пролапс может быть:

• врожденным, или первичным. Развивается в результате врожденной патологии соединительной ткани или токсического влияния на плод во время беременности;
• приобретенным, или вторичным. Развивается на фоне ревматизма, ишемической болезни сердца, травм грудной клетки и прочих сопутствующих заболеваний.

Симптоматика

При врожденном типе митрального пролапса симптомы, спровоцированные отклонениями гемодинамики, наблюдаются редко. Такие митральные пороки сердца регистрируются у худощавых высоких людей с длинными конечностями, повышенным содержанием коллагена и эластина в кожном покрове, гиперподвижностью суставов. Нередко сопутствующим заболеванием является вегетососудистая дистония, признаки которой часто относят к проявлению порока сердца.

Пациенты отмечают боль в грудной клетке, возникающую при нервных потрясениях или эмоциональных перенапряжениях. Носит ноющий или покалывающий характер. Продолжительность боли варьируется от нескольких секунд до нескольких суток. При появлении одышки, головокружений, усилении боли и появлении предобморочного состояния необходимо обратиться к кардиологу.

У больных отмечаются дополнительные симптомы:

• боль в животе;
• головные боли;
• беспричинное повышение температуры до 37,9 °С;
• частые мочеиспускания;
• чувство нехватки воздуха;
• быстрая утомляемость и низкая выносливость к большим нагрузкам.

Обмороки при врожденном пролапсе митрального клапана наблюдаются крайне редко и вызваны сильными стрессами. Для их устранения необходимо обеспечить приток свежего воздуха, успокоить больного и стабилизировать температурные условия.

Нередко у пациентов наблюдаются:

• косоглазие;
• близорукость или дальнозоркость;
• нарушение осанки и пр.

Эти заболевания вызваны патологией соединительной ткани, что говорит о вероятности наличия врожденного порока митрального клапана.

Исходя из интенсивности регургитации, выделяют основные стадии заболевания:

• при первой стадии клапан провисает менее чем на 5 мм;
• на второй стадии образуется зазор величиной до 9 мм;
• более сложные третья и четвертая стадии характеризуются отклонением створки от нормального положения более чем на 10 мм.

Удивительная черта пролапса заключается в том, что при значительном отклонении створок регургитация может быть гораздо меньше, чем на начальных стадиях.

Диагностика

При прослушивании сердца кардиолог отмечает характерный шум. В случае необходимости врач назначает ЭКГ и холтер-ЭКГ, которые показывают изменения в работе сердца. Холтер-ЭКГ регистрирует данные о сердечном ритме на протяжении 24 часов.

Стеноз

Стеноз митрального клапана в 80% случаев развивается по причине перенесенного ревматизма. В остальных случаях причинами становятся:

• инфекционные эндокардиты;
• сифилис;
• атеросклероз;
• генетическая предрасположенность;
• травмы сердца;
• предсердная миксома;
• системная красная волчанка и т.д.

Митральный клапан имеет воронкообразную форму, состоит из створок, фиброзного кольца и папиллярных мышц. При сужении клапана увеличивается нагрузка на левое предсердие, в результате давление в нем повышается и развивается вторичная легочная гипертензия. Как итог, возникает правожелудочковая недостаточность, которая провоцирует тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

Отмечаются следующие стадии развития стеноза:

• I стадия характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия до 4 кв. см;
• на II стадии появляется гипертензия, увеличивается венозное давление, но выраженные симптомы патологии митрального клапана отсутствуют. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 2 кв. см;
• на III стадии у пациента выражены признаки сердечной недостаточности, размеры сердца увеличиваются, вырастают показатели венозного давления, размеры печени увеличиваются. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 1,5 кв. см;
• IV стадия характеризуется усугублением признаков сердечной недостаточности, отмечаются застойные явления кровообращения, печень уплотняется, предсердно-желудочковое отверстие сужается до 1 кв. см;
• на V стадии отмечается терминальная стадия сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие практически закрыто.

Симптоматика

Длительное время стеноз протекает без выраженных признаков. С момента первой серьезной атаки на сердце до появления первых специфических симптомов проходит иногда до 20 лет. С момента появления одышки в состоянии покоя до смерти пациента проходит 5 лет.

При наличии у пациента легкого стеноза жалоб на состояние здоровья нет. Только при аппаратном обследовании фиксируются признаки:

• повышение венозного давления;
• сужение просвета между левым желудочком и предсердием.

Резкое повышение венозного давления обуславливается излишней нагрузкой, половым актом, лихорадкой, и проявляется кашлем и одышкой. В результате прогрессирования стеноза больной снижает выносливость к физическим нагрузкам, ограничивают активность. Нередко фиксируются:

• приступы сердечной астмы;
• тахикардия;
• аритмия;
• развитие отека легкого.

Прогрессирование гипоксической энцефалопатии обуславливает появление обмороков и головокружений, вызванных физической нагрузкой. Развитие постоянной мерцательной аритмии является критическим моментом, который сопровождает отхаркивание крови и усиленная одышка. Легочная гипертензия приводит к формированию и прогрессированию правожелудочковой недостаточности.

У пациента наблюдаются:

• отеки;
• резкая слабость;
• тяжесть в правом подреберье;
• боли в области сердца;
• асцит;
• правосторонний гидроторакс.

Во время осмотра определяются:

• цианоз губ;
• митральная бабочка (синюшно-розовый румянец на щеках).

При перкуссии и выслушивании тонов сердца определяются:

• смешение границ органа влево;
• усиливающийся хлопающий тон и добавочный III тон;
• усиление и раздвоение II тона;
• систолический шум, усиливающийся на пике вдоха.

У больных со стенозом часто диагностируются:

• бронхиты;
• бронхопневмонии;
• тромбоэмболия конечностей, почек или селезенки.

Стеноз митрального клапана осложняется рецидивами ревматизма и тромбоэмболии легочной артерии, которые приводят к смерти.

Диагностика и лечение пороков митрального клапана

Диагностику патологий митрального клапана и сердца проводят при помощи следующих методов:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• допплерография;
• рентгенография;
• катетеризация сердца;
• аускультация.

Митральные пороки подразумевают медикаментозное и хирургическое лечение. Медикаментозный метод применяется для коррекции общего состояния пациента при подготовке к операции или в стадии компенсации порока. Терапия медикаментами включает в себя прием следующих препаратов:

• диуретики;
• антикоагулянты;
• бета-блокаторы;
• антибиотики;
• кардиопротекторы;
• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• противотравматические средства и пр.

Если больному невозможно провести операцию, применяют медикаментозную терапию.

Для оперативного лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных митральных пороков выполняются следующие виды вмешательств:

• пластические;
• протезирование клапана;
• клапаносохраняющие;
• замена клапанов в комплексе с шунтированием и сохранением подклапанных структур;
• восстановление корня аорты;
• реконструкция синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия.

После хирургического лечения пациентам назначается курс реабилитации, включающий в себя:

• ЛФК;
• дыхательную гимнастику;
• прием лекарств для поддержания иммунитета и профилактики повторного развития пороков;
• регулярные контрольные анализы для оценки результативности лечения.

Прогноз

Эффективность лечения митральных пороков сердца зависит от следующих факторов:

• возраста пациента;
• степени развития легочной гипертензии;
• сопутствующих заболеваний;
• степени развития мерцательной аритмии.

Хирургический метод при митральном стенозе восстанавливает нормальное состояние клапана у 95% больных, но большинству пациентов рекомендуют провести повторную митральную рекомиссуротомию.

Профилактика

Для профилактики образования клапанных пороков пациенту рекомендуется своевременно лечить патологии, которые являются причиной поражения сердечных клапанов, вести здоровый образ жизни и выполнять следующее:

• по мере появления лечить инфекционные и воспалительные процессы;
• поддерживать иммунитет;
• отказаться от кофеина и никотина;
• следить за поддержанием нормальной массы тела;
• вести активный образ жизни.

Пластика клапанов сердца: показания к операции, проведение, результат и реабилитация

Еще несколько десятилетий назад диагноз порока сердца звучал почти как приговор, потому что пациенты зачастую не доживали до зрелого возраста в силу необратимых изменений в сердце. В настоящее время практически в любом крупном городе проводятся кардиохирургические операции по коррекции пороков сердца, в том числе и пластика клапанов сердца.

Чтобы лучше понимать, о чем идет речь, следует знать, как устроен клапанный аппарат сердца человека. В сердце для обеспечения последовательного продвижения крови из предсердий в желудочки имеются митральный (двухстворчатый) и трикуспидальный (трехстворчатый) клапаны. Для регуляции потока крови из желудочков в аорту и в легочную артерии имеются соответствующие клапаны — аортальный клапан и клапан легочной артерии.

Каждый из имеющихся клапанов может быть изменен вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца. Приобретенные пороки, в свою очередь, могут быть обусловлены ревматической болезнью сердца (РБС) или атеросклерозом — отложением холестерина и кальцинатов, к примеру, в стенке аорты с последующим значимым сужением ее просвета. При поражении сердца вследствие пороков развиваются либо стеноз, либо недостаточность клапанов. Первое понятие означает сужение клапанного кольца, препятствующее нормальному току крови по камерам сердца, второе приводит к неполному смыканию створок клапанов, что мешает удерживать кровь в нижележащей камере или в аорте (в легочной артерии).

Кроме этого, необходимо помнить о том, что пороки сердца опасны развитием острой или хронической сердечной недостаточности. Первая сама по себе является жизнеугрожающим состоянием, а во втором случае возникают нарушения циркуляции крови во всех внутренних органах человека, что рано или поздно (в зависимости от вида порока) также может привести к летальному исходу. Поэтому когда кардиохирург настоятельно рекомендует пациенту провести операцию на сердце, следует прислушаться к советам врача и согласиться на хирургическую коррекцию порока.

Преимущества и недостатки методики

В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность клапана), могут применяться пластика или протезирование клапанов. Чаще всего операции проводятся на митральном и трикуспидальном клапанах, реже — на клапанах аорты и легочной артерии.

Как правило, при недостаточности створок клапана применяется пластика створок, а при сужении клапанного кольца — протезирование.

У каждого из типов операции имеются свои преимущества и недостатки. Так, преимуществами пластики клапанов являются:

• Благоприятный прогноз после операции,
• Повышение выживаемости пациентов с пороками сердца,
• Увеличение продолжительности жизни и повышение качества жизни пациента в связи с практически полным исчезновением симптомов хронической сердечной недостаточности.

К относительным недостаткам можно отнести риск возникновения осложнений после операций на открытом сердце, но эти риски в настоящее время сведены практически к десятым долям процента.

Показания для проведения операции

Случаи, в которых операция по пластике клапанов сердца предпочтительнее, нежели медикаментозное лечение, определяются для каждого пациента строго при очном осмотре врачом кардиохирургом, после получения результатов дополнительных методов исследования.

Для того, чтобы определить необходимость пластики клапанов, врач оценивает совокупность клинических данных и данных Эхо-кардиографии (УЗИ сердца, или Эхо-КГ).

Прямым показанием для пластики является наличие недостаточности клапана в сочетании с хронической сердечной недостаточностью. Клинические признаки последней:

1. Одышка при нагрузке и в покое, особенно в положении лежа,
2. Отеки нижних конечностей, при тяжелых стадиях ХСН — отеки голеней, бедер, наружных половых органов, кожи живота,
3. Снижение переносимости обычных физических нагрузок.

Эхокардиографические критерии сердечной недостаточности — снижение фракции выброса (ФВ) менее 50-60%, снижение ударного объема (УО), а также изменение конфигурации полостей, в частности дилатация (расширение) камер сердца и компенсаторное утолщение мышечной стенки сердца (гипертрофия миокарда).

Противопоказания для пластики клапанов сердца

Разумеется, у каждого пациента при любом пороке сердца всегда необходимо использовать хоть малейший шанс на восстановление нормальной функции клапана. Однако, при наличии выраженной ХСН (3 — 4 функциональные классы и III стадия) операция пациенту противопоказана, так как сердце не вынесет операционной нагрузки. Кроме этого, при необратимых изменениях в миокарде и в других внутренних органах при тяжелой ХСН операцию по пластике клапана проводить бессмысленно, так как восстановленный клапан помочь восстановлению сердца уже не сможет.

Поэтому основным противопоказанием для пластики клапанов сердца является наличие у пациента следующих состояний:

• ХСН в последних стадиях, с выраженными отеками по всему телу и с постоянной одышкой в покое,
• Тяжелая вторичная дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия с фракцией выброса менее 20% по данным УЗИ сердца,
• Необратимые изменения печени и почек (кардиальный цирроз печени, тяжелая хроническая почечная недостаточность).

Кроме этого, вмешательство на сердце противопоказано при таких заболеваниях, как:

1. Острый инсульт или инфаркт миокарда,
2. Сепсис,
3. Острые инфекционные заболевания,
4. Лихорадка,
5. Пневмония,
6. Декомпенсация тяжелых сопутствующих хронических заболеваний (сахарный диабет, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка др).

Подготовка к операции

Подготовка к проведению пластики клапанов начинается сразу же после того, как кардиолог предположил необходимость данной операции. Алгоритм действий пациента в этом случае можно определить, исходя из следующих аспектов:

• Первое, что нужно сделать — это получить консультацию кардиохирурга, но явиться к нему на прием со свежими результатами УЗИ сердца и ЭКГ.
• В том случае, если кардиохирург подтвердит необходимость вмешательства на клапанах сердца, пациент должен определиться — будет ли он получать кардиохирургическое лечение бесплатно или за собственные средства.
• В случае бесплатной операции пациент должен отнести все медицинские документы (выписки из стационара, результаты обследования, направление кардиохирурга) в региональный отдел Минздрава, чтобы получить квоту.
• После получения квоты (иногда ждать приходится несколько месяцев) пациент должен пройти обследование, необходимое для проведения операции. Сюда относятся анализы крови на ВИЧ и вирусные гепатиты, анализ крови на свертываемость (ВСК, АЧТВ, МНО, протромбиновое время и индекс и др), общеклинические анализы (кровь, моча), ФЭГДС и некоторые другие.
• Когда у пациента на руках имеются направление в соответствующую клинику и результаты анализов, он должен позвонить в стационар, где выполняются подобные операции и узнать, в какое время ему следует госпитализироваться.
• После прибытия пациента в клинику его оформляют в кардиохирургическое отделение, где после осмотра врачей будет проводиться предоперационная подготовка.
• Накануне операции пациенту запрещается употреблять пищу (последний прием пищи не менее, чем за 8 часов до операции).

Как проводится операция?

Пластика клапанов сердца всегда выполняется под общим наркозом. Перед тем, как пациента доставить в операционную, ему проводят премедикацию — это подготовка к наркозу с помощью внутривенного введения обезболивающих и снотворных средств.

После погружения больного в медикаментозный сон начинается операция. Хирург производит разрез передней грудной стенки в области грудины и специальным инструментом осуществляет разрез грудинной кости.

Теперь сердце больного доступно для манипуляций. Сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения (АИК). Это аппарат, имитирующий работу легких. Он с помощью специальных трубочек подсоединяется к камерам сердца, и кровь притекает к аппарату, насыщается кислородом, а затем по собственным сосудам разгоняется по организму. По другим трубочкам кровь от всех сосудов организма снова поступает в аппарат, чтобы вновь насытиться кислородом. Таким образом, жизненно важные органы получают кислород при «отключенном» сердце.

Далее начинается основной этап операции. Методика пластики клапанов зависит от вида поражения того или иного клапана:

Так, при недостаточности митрального или трикуспидального клапана используется аннулопластика — восстановление нормального отверстия с помощью опорного кольца. Данное кольцо выбирается по размеру исходя из степени увеличения атриовентрикулярного отверстия. Пластика митрального клапана опорным кольцом  может быть выполнена только в том случае, если у пациента нет кальциноза створок клапана.

При недостаточности и неполном смыкании створок клапанов может быть использована шовная пластика — соединение створок вручную с помощью наложения шва. Такая операция может быть применена на любом из измененных клапанов сердца. Противопоказанием является наличие фиброза и кальциноза створок. Так, например, пластика трикуспидального клапана может быть осуществлена с помощью наложения П-образных швов (по Бойду) или полукисетных швов (по Де Вега, или по Амосову).

При стенозе митрального клапана может быть выполнена закрытая или открытая комиссуротомия, другими словами — рассечение сросшихся створок клапана. Закрытая комиссуротомия проводится без аппарата искусственного кровообращения, а доступ к сердцу осуществляется с помощью небольшого разреза в межреберье слева. В полость ушка левого предсердия вводится специальный аппарат — комиссуротом. Данный метод показан в случае наличия массивного кальциноза клапана. Открытая комиссуротомия при пластике митрального клапана проводится на открытом сердце в случае отсутствия кальциноза клапана или при незначительном кальцинозе.

 

Иногда митральный стеноз обусловлен гипертрофией сосочковых мышц. Это небольшие образования в стенке желудочков, больше левого, которые дают начало хордам. Последние, в свою очередь, как тонкие пружинки, удерживают створки трикуспидального и митрального клапанов в подвижном, но в то же время необходимом для полного смыкания положении. В случае гипертрофии сосочковых мышц они утолщаются и укорачиваются, что мешает хордам полноценно поддерживать створки. Развивается митральный стеноз. Если надсечь скальпелем эти мышцы, хорды вновь смогут обеспечить достаточную подвижность створок митрального клапана. Операция называется папиллотомия.

При тяжелом пролапсе митрального клапана, когда пролабирует задняя створка, оправдано применение париетальной резекции створки. Оставшаяся часть клапана ушивается и закрепляется кольцом.

В целом операция по пластике клапанов длится около двух часов, иногда больше. По окончании операции пациент выходит из наркоза, и несколько часов или суток наблюдается в отделении интенсивной терапии. После этого он переводится в кардиохирургическое отделение, и после необходимых исследований выписывается домой.

 

Стоимость операции

В настоящее время операции по пластике клапанов проводятся практически в любом городе, оснащенном крупной кардиологической клиникой. Как правило, это областные центры и крупные города.

Относительно стоимости операции можно сказать, что цены практически не различаются в разных клиниках. Так, в ГВКГ им. Бурденко, в ГКБ им. Боткина и в НИИ им. Склифосовского (г. Москва) цены располагаются в интервале от 30 тыс руб (комиссуротомия) до 60-70 тыс руб при пластике клапана другими методами. Цена пластики аортального клапана может достигать 160 тыс руб. Также в эту цену включена стоимость дополнительных методов обследования и пребывания в клинике согласно проведенным койко-дням.

Возможны ли осложнения при пластике клапанов сердца?

Разумеется, любое оперативное вмешательство всегда представляет собой определенный риск для пациента, и это следует учитывать при проведении операции. Тем не менее, при пластике клапанов сердца операционная летальность у лиц моложе 50-ти лет составляет менее 1%. Однако, риск осложнений увеличивается с возрастом, достигая у лиц старше 80-ти лет 32%.

К основным осложнениям в раннем постоперационном периоде относятся тромбоэмболические и инфекционные.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений является своевременное назначение антикоагулянтов и антиагрегантов (варфарин, аспирин и др).

Профилактикой инфекционных осложнений в области постоперационной раны является постоянное наблюдение за данной областью, и назначение антибиотиков в случае мокнутия или гнойного воспаления раны.

Образ жизни после операции

Первые четыре недели после операции считаются ранним постоперационным периодом. В это время пациент должен как можно бережнее относиться к своему организму и прислушиваться к своим ощущениям. После выписки из стационара при появлении малейших болевых ощущений, одышки, хрипов в грудной клетке следует немедленно обратиться к врачу кардиологу или к терапевту.

Также в это время пациент должен тщательнее следить за питанием, исключать все вредные продукты — жирное, жареное, соленое и пряное. Желательно ограничить потребление жидкости до полутора литров в сутки, чтобы не нагружать сердечно-сосудистую систему лишним объемом.

Крайне необходимо бросить курить и отказаться от употребления алкоголя.

Через месяц после операции можно допускать легкую физическую активность, например, недлительные прогулки в парке.

По окончании первого месяца после операции следует обратиться к лечащему врачу и выполнить полное обследование — УЗИ сердца, ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, а при необходимости — чреспищеводное ЭХО-КГ. Наблюдаться у врача в первый год следует ежемесячно, а затем — раз в полгода при отсутствии каких-либо жалоб.

Прогноз

Прогноз после операции в большинстве случаев благоприятный. Во-первых, у пациента значительно улучшается качество жизни — исчезают неприятные симптомы, он лучше переносит физические нагрузки (для пациентов с хронической сердечной недостаточностью даже ходьба до магазина в соседнем дворе уже представляет собой значимую физическую нагрузку). Во-вторых, достоверно увеличивается продолжительность жизни, а риск внезапной сердечной смерти при пороках сердца значительно снижается. Так, при пластике митрального клапана по поводу его недостаточности пятилетняя выживаемость составляет 58-64% по данным разных авторов.

Источник: mygipertoniya.ru

Патология трикуспидального клапана продолжительное время не привлекала достаточного внимания хирургов, а сам клапан получил название «забытого» [1]. Однако, по мере накопления знаний о гемодинамике правых отделов сердца, роли в ней трехстворчатого клапана и с развитием хирургического и анестезиологического пособий, трикуспидальному клапану стали уделять гораздо большее исследований. В настоящее время среди пациентов, требующих оперативной коррекции клапанной патологии сердца, 8-35% имеют клинически значимые изменения на уровне правого атриовентрикулярного отверстия [2]. Более активный подход к хирургическому лечению больных трикуспидальным пороком, влечет за собой проблему повторного вмешательства в отдаленном периоде. Частота возврата выраженной недостаточности трехстворчатого клапана после первичной коррекции митрально-трикуспидального порока, при динамическом наблюдении составляет 10-16% [3]. Среди хирургов нет единого мнения о выборе тактики при повторной операции: отсутствуют однозначные данные о необходимости протезирования или сохранения несостоятельного клапана, не определены критерии в пользу того или иного вида аннулопластики. Недостаточно знаний также об особенностях эксплантации скомпрометированных биологических протезов из трикуспидальной позиции. В настоящей работе, на основании опыта клиники ФГБУ «НИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина», мы представили свое мнение по поводу перечисленных выше проблем.

Материал и методы исследования. В основу работы положен анализ результатов обследования и хирургического лечения 80 взрослых больных, оперированных с 1999 по 2012 г. Средний возраст пациентов составил 51±11 (18-72) лет. Структура первичных вмешательств на трикуспидальном клапане выглядела следующим образом: протезирование клапана – 12 (15%) больных, шовная аннулопластика – 21 (26%). У 47 (59%) пациентов на первичной операции вмешательство на трехстворчатом клапане не производили. Из 80 больных у 58 (72%) ритм сердца был представлен мерцательной аритмией, у 15 (19%) был сохранен синусовый ритм, у 7 (9%) больных ритм навязывался постоянным электрокардиостимулятором. Среднее время от последней операции до развития гемодинамически значимых нарушений на уровне правого атриовентрикулярного отверстия составило 10±8 (1-36) лет. Все операции проводили в условиях искусственного кровообращения. При необходимости вмешательства только на трикуспидальном клапане (9 пациентов) предпочитали не выполнять окклюзию аорты, а проводить основной этап в условиях работающего сердца. Показанием к выполнению пластики трехстворчатого клапана было отсутствие выраженных морфологических изменений створок и подклапанных структур собственного клапана (грубый фиброз, сращение створок и подклапанных хорд, разрывы створок). Дисфункция биологического протеза была абсолютным показанием к репротезированию клапана во всех случаях. Все пациенты перед операцией заполняли информированное согласие по принятой в клинике форме. Анализ полученных данных проводили в программе «Statistica 7.0» (Statsoft Inc., США), используя методы параметрической статистики. Уровень отклонения нулевой гипотезы о недостоверности различий (р) принимали равным 0,05.

Результаты исследования. Среди пациентов, которым выполнили пластическую коррекцию трикуспидального порока, у 28 (41%) использовали опорное кольцо «МедИнж» (рис. 1). Размер опорного кольца варьировался от 28 до 36 (32±2) мм и подбирался исходя их конституциональных особенностей, размеров полостей правых предсердия и желудочка, давления в легочной артерии и выраженности дилатации фиброзного кольца. Основным показанием к применению опорной конструкции было увеличение большой оси фиброзного кольца клапана более 50 мм. В таблице 1 представлены до и интраоперационные характеристики пациентов в зависимости от выбранного метода пластики.

Рис. 1. Опорное кольцо в трикуспидальной позиции.

Таблица 1. До и интраоперационные характеристики пациентов, которым выполнили аннулопластику трикуспидального клапана.

Имплантация опорного кольца требует бóльших временных затрат, но является, на наш взгляд, оправданной процедурой в тех случаях, когда шовная аннулопластика уже доказала свою неэффективность – в 16 случаях непосредственной причиной возврата трикуспидальной регургитации явилось прорезывание нити через фиброзное кольцо. При дилатации фиброзного кольца в пределах 5,2±0,6 см мы старались выполнить шовную аннулопластику при условии, что на первичной операции не проводилось вмешательств на трехстворчатом клапане, либо не было признаков прорезывания ранее проведенной нити. Стоит отметить, что пациенты, которым имплантировали опорную конструкцию, имели не только более выраженную дилатацию фиброзного кольца, но и более высокий уровень систолического давления в легочной артерии (58±11 против 50±8), что также служило основанием для применения опорного кольца. В одном случае мы определили расщепление передней створки трикуспидального клапана как ведущую причину развития трикуспидальной недостаточности. Пациенту была успешно выполнена пликация передней створки и имплантация опорного кольца.

Особый интерес представляет дисфункция биологического протеза в трикуспидальной позиции. В доступной литературе крайне мало информации о нюансах проведения операции репротезирования трикуспидального клапана. Частично это можно объяснить небольшим количеством подобных операций – в клинике нашего Института, например, из 345 имплантаций ксенопротезов в трикуспидальную позицию, в отдаленном периоде репротезировали только 12, т.е. 3,5% от общего количества. Тем не менее, обладая даже небольшим опытом подобных операций, мы можем сделать определенные выводы, которые будут интересны кардиохирургам. Основной особенностью при эксплантации биопротеза из трикуспидальной позиции было сращение ранее сохраненной септальной створки или (в одном случае) целого клапана с биологическим протезом. В двух наблюдениях результатом такого сращения стало разрастание фиброзной ткани с переходом на внутреннюю часть ксеноклапана и созданием значительного ограничения подвижности ксеностворок. Этот процесс стал причиной развития дисфункции и необходимости репротезирования клапана. В двух наблюдениях формирование тесной связи между нативным и искусственным клапанами не приводило непосредственно к развитию дисфункции, однако значительно затрудняло эксплантацию протеза.

В настоящее время мы предпочитаем выполнять полное иссечение трикуспидального клапана и подклапанных структур до головок папиллярных мышц, оставляя лишь бортик ткани 3-4 мм, достаточный для более надежной фиксации протеза. В двух случаях мы наблюдали перфорацию створки ксенопротеза ранее проведенным эндокардиальным электродом. Всего же у 5 из 12 больных, реоперированных по поводу дисфункции трикуспидального протеза, в правых отделах находились один или более эндокардиальных электродов. Всем пациентам выполнили максимально возможное удаление электродов из правых отделов и системы верхней полой вены с последующей имплантацией ЭКС в миокардиальном варианте. Во всех 12 случаях дисфункция ксенопротеза в трикуспидальной позиции определена как структурная, т.е. сопровождающаяся макроскопическими изменениями створок (рис. 2).

Рис. 2. Структурная дисфункция биологического протеза в трикуспидальной позиции.

Сравнивая уровни послеоперационной летальности после выполнения реконструктивного вмешательства и репротезирования трикуспидального клапана, можно констатировать, что аннулопластические процедуры демонстрируют меньший риск смерти на госпитальном этапе. В группе больных, которым выполнили пластику трикуспидального клапана, летальность составила 3% (2 пациента). Среди пациентов, которым выполнили репротезирование трикуспидального клапана, умерли 3 больных (25%), однако стоит учитывать, что один больной этой группы подвергся эксплантации двух протезов (митрального и трикуспидального), а у одного смерть после операции наступила на фоне острой остановки дыхания вследствие самостоятельного введения неочищенных наркотических средств. Выжившие больные обеих групп к моменту выписки отмечали улучшение общего самочувствия, уменьшение отеков, одышки. В группе пациентов, которым выполнили аннулопластику клапана, нарушения ритма сердца (инцизионное трепетание предсердий) при исходном синусовом ритме наблюдали у 6 (9%) больных. Во всех случаях синусовый ритм был восстановлен электродефибрилляцией сердца. Развитие синдрома Фредерика, требующего имплантации постоянного электрокардиостимулятора, зафиксировали у 2 (3%) пациентов. Среди больных, которым выполняли репротезирование клапана, трепетание предсердий развилось у 1 (8%) пациента. Нарушений проводимости, требующих имплантации постоянного кардиостимулятора, не зафиксировано, но стоит отметить, что изначально 5 (42%) больных поступили в клинику Института с уже имплантированным кардиостимулятором. По данным контрольной эхокардиографии, наиболее значимые изменения наблюдались в динамике полости правого предсердия – уменьшение продольного размера в общей группе с 7,4±1,1 до 6,1±1 см (р=0,02) и уровня легочной гипертензии – с 56±10 до 47±8 мм рт. ст. (р=0,03). Уменьшение давления в легочной артерии, большинстве случаев (75 больных), было связано не только с восстановлением замыкательной функции трикуспидального клапана, но и с коррекцией митрального порока.

Обсуждение. Патология трикуспидального клапана является одной из самых неоднозначных проблем современной кардиохирургии. Так, например, до настоящего времени нет единого мнения о целесообразности коррекции функциональной недостаточности трехстворчатого клапана при вмешательствах по поводу митрального порока, а также о выборе метода пластики клапана [4, 5]. Одна из самых распространенных техник аннулопластики – методика, предложенная De Vega N.G. [6]. Она воспроизводима и не требует дорогостоящих затрат. За 40 лет было предложены различные модификации этой техники [7, 8], но наиболее востребованной все равно остается классическая. Сторонники шовной аннулопластики в качестве ее преимуществ называют сохранение физиологической подвижности фиброзного кольца клапана, отсутствие синтетических материалов в полости правого предсердия, меньший риск повреждения проводящей системы сердца [9]. Такое мнение разделяют не все хирурги. Некоторые считают, что золотым стандартом при хирургическом лечении функциональной трикуспидальной недостаточности, является имплантация опорной конструкции – при сопоставимых рисках осложнений эта методика обеспечивает более стабильные отдаленные результаты в отношении прогрессирования дилатации фиброзного кольца и риска возврата патологического сброса [10]. На основании собственного опыта и анализа литературных данных, при хирургическом лечении митрального порока мы всегда оцениваем необходимость коррекции сопутствующего трикуспидального порока и в 95% случаев принимаем решение о выполнении аннулопластики, даже при отсутствии значимого обратного сброса крови. При дилатации фиброзного кольца менее 50 мм (большая ось), мы считаем достаточным выполнение шовной аннулопластики, более 50 мм – предпочитаем имплантацию опорного кольца в большинстве случаев. Особого внимания заслуживают пациенты, у котрых открытая операция на сердце является повторной. В нашем исследовании, у 21 больного ранее выполнялось вмешательство на трикуспидальном клапане в объеме шовной аннулопластики. У 18 пациентов в отдаленном периоде наблюдали прорезывание части, или всей нити через ткани фиброзного кольца и, как следствие, развитие сброса на уровне правого атриовентрикулярного отверстия. В подобных случаях, мы считаем выполнение повторной шовной аннулопластики нецелесообразным и однозначно рекомендуем имплантацию опорного кольца (при отсутствии выраженных морфологических изменений клапанного аппарата). Шовную пластику при повторном вмешательстве на сердце целесообразно выполнять пациентам, у которых вмешательство на трехстворчатом клапане производится впервые, ориентируясь на размер фиброзного кольца и уровень давления в легочной артерии (в нашем исследовании достаточным условием для выполнения пластики было систолическое давление в легочной артерии не более 50±8 мм рт. ст.). Независимо от выбранного метода аннулопластики, основными целями операции является коррекция патологической дилатации фиброзного кольца, достижение сопоставимости створок клапана в систолу и достижение стабильных результатов в отдаленном периоде [5]. Окончательное решение, основанное на данных клинического и инструментального обследования, интраоперационных находок, принимает хирург во время основного этапа. При эксплантации протезов из атриовентрикулярных позиций, особого внимания заслуживает такая проблема, как сращение сохраненных ранее подклапанных структур или створок клапана с элементами конструкции протеза. Если в митральной позиции, формирование такого конгломерата приводит к техническим трудностям при выделении протеза [11, 12], то в трикуспидальной разрастание собственных тканей в ряде случаев является непосредственной причиной развития дисфункции или усугубляет гемодинамические нарушения в комплексе с другими (как правило, структурными) изменениями. Подобная проблема описана и для механических протезов [13]. Ряд исследователей указывают на положительную роль сохранения атриовентрикулярного клапана или отдельных его компонентов в улучшении геометрии и функции полости сопряженного желудочка [14, 15], однако не анализируют возможные воздействия на имплантированный протез. Учитывая известные данные и результаты, полученные нами, мы рекомендуем отказаться от полного сохранения трикуспидального клапана при выполнении его протезирования [16]. При его иссечении мы оставляем бортик ткани с хордами третьего порядка, достаточный для формирования надежной фиксации протеза.

Заключение. В отсутствии выраженных морфологических изменений структур трикуспидального клапана при повторном открытом вмешательстве на сердце, предпочтительно выполнение клапансохраняющей процедуры. При дилатации фиброзного кольца по большой оси не более 5,2±0,6 см рекомендовано проведение шовной аннулопластики, более 5,2±0,6 см – имплантация опорного кольца. Нецелесообразно выполнять шовную реконструкцию при формировании дисфункции правого атриовентрикулярного клапана за счет прорезывания нити предыдущей пластики. После восстановления замыкательной функции правого атриовентрикулярного клапана можно ожидать уменьшения размеров правого предсердия и снижения уровня давления в легочной артерии уже в раннем послеоперационном периоде. Вероятность формирования дисфункции ксенопротеза в трикуспидальной позиции за счет формирования сращений структур собственного клапана с корпусом биологической конструкции, свидетельствует о необходимости полного иссечения трехстворчатого клапана при его первичном протезировании.

Источник: vrach-aspirant.ru

Этиология пороков трехстворчатого клапана

Нарушение функции трехстворчатого клапана, как правило, вторично, вследствие повышения давления в легочном круге кровообращения. Врожденная аномалия (болезнь Эбштейна) достаточно редкая патология. Случаи изолированной патологии трехстворчатого клапана связаны с системными заболеваниями (lupus erytematosus, склеродермией), cor pulmonale, нижним инфарктом миокарда редко встречаются в хирургической практике.

Наиболее частая причина недостаточности трехстворчатого клапана – выраженная патология митрального клапана, приводящей к легочной гипертензии, недостаточности и дилатации правого желудочка. Окружность фиброзного кольца увеличивается в основном в области передней и задней створок. Поскольку основание септальной створки фиксировано между фиброзными треугольниками, расширения кольца в этой части не происходит. Дилатация правого желудочка дополнительно приводит к транслокации папиллярных мышц и натяжению створок. Эта комбинация препятствует надежной кооптации створок трехстворчатого клапана, приводя к его некомпетентности. 

Направление дилатации кольца трехстворчатого клапана

Такой же эффект лежит в основе недостаточности трехстворчатого клапана при синдроме Эйзенменгера  и первичной легочной гипертензии. Инфаркт миокарда приводит к разрушению папиллярной мышцы или акинезии стенки правого желудочка, препятствуя нормальному смыканию створок. Синдром Марфана, миксоматозная дегенерация вызывают удлинение хорд, пролабирование створок. Инфекционный эндокардит, тупая или проникающая травма груди могут разрушить структурные компоненты трехстворчатого клапана. Дилатационная кардиомиопатия в последней стадии также приводит к недостаточности трехстворчатого клапана. Ревматические поражения трехстворчатого клапана являются причиной как к стеноза, так и к органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Стеноз трехстворчатого клапана

Гемодинамика

При стенозе трехстворчатого клапана возрастает давление в правом предсердии, что приводит к его гипертрофии и дилатации с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения (увеличивается печень, возникает асцит, отеки).

Диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку, тяжесть и боли в правом подреберье. Могут быть диспептические расстройства — тяжесть в эпигастральной области, отрыжка.
При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен. Пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Часто наблюдается и пульсация печени. При наличии асцита живот увеличен в объеме, в отлогих места определяется притупление перкуторного звука (асцит). На нижних конечностях — отеки.

При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается диастолический шум, который усиливается на высоте вдоха. Гораздо реже здесь же выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана. II тон на легочной артерии обычно ослаблен.

Рентгенологически отмечается значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и удлинение интервала P — Q, а также слабо выраженную гипертрофию правого желудочка. Характерны различные сложные формы нарушения ритма.

При эхокардиографии находят уплотнение створок трикуспидального клапана и уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия. Размеры правого предсердия резко увеличены. Градиент давления между правым предсердием и желудочком > 5 мм рт.ст.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Постоянная перегрузка объемом приводит к эксцентрической гипертрофии, затем дилатации правого желудочка. Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах).

Диагностика

Характерных для данного порока жалоб нет. Они обусловлены обычно наличием сопутствующей патологии митрального или аортального клапана. Больные отмечают слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота (при наличии асцита).

При осмотре отмечается набухание шейных вен, их систолическая пульсация. При пальпации определяется пульсация всей области сердца и области эпигастрия. В области правого подреберья выявляется систолическая пульсация печени, ее увеличение. Иногда имеются отеки на ногах, асцит.

При аускультации находят систолический шум у мечевидного отростка грудины, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Карвалло), что объясняется увеличением объема регургитации. I тон обычно ослаблен. Величина II тона на легочной артерией обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительное увеличение правого предсердия и правого желудочка, расширение тени верхней полой вены.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о поражении трехстворчатого клапана. Характерно наличие мерцательной аритмии.

Эхокардиография

При органическом поражении трехстворчатого клапана находят уплотнение створок. При относительной недостаточности створки не изменены, определяется регургитация крови в правое предсердие, отмечается увеличение размеров правого желудочка и предсердия.

Зондирование сердца демонстрирует повышение давления в правых отделах сердца. Кривая давления в правом предсердии имеет характерную кривую с V-волной. Давление в легочной артерии, как правило, повышено (> 30 мм рт. ст.), вследствие сопутствующего митрального порока.

Показания к операции

Долгое время хирургической коррекции пороков трехстворчатого клапана не придавалось серьезного значения. Это было обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев изменения трехстворчатого клапана были вторичны. С набором опыта ситуация изменилась, так как не устраненный трехстворчатый порок не позволял достигнуть оптимального качества жизни пациентов после коррекции патологии левых отделов сердца. При стенозе трехстворчатого клапана эффективная площадь отверстия < 1,5 см², а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие на 2-4 см выше клапана (II- III степени) являются показанием к коррекции. При регургитации I степени коррекцию трехстворчатого клапана можно не производить.

Техника операции

Коррекция трехстворчатого клапана осуществляется после операции на митральном и аортальном клапанах. Искусственное кровообращение осуществляется в стандартном режиме. АИК подключается по схеме: полые вены – восходящая аорта. Полые вены на канюлях зажимаются турникетами. С учетом необходимости проведения коррекции митрального клапана или процедуры лабиринта доступ к левому предсердию и митральному клапану может осуществляться через правое предсердие и межпредсердную перегородку . 

   

Доступ к трехстворчатому и митральному клапану

Пластика трехстворчатого клапана

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в пликации задней створки (бикуспидализация), кисетной пластики (техника DeVega) и использованием твердых или гибких корригирующих колец. Степень легочной гипертензии, дилатации правого желудочка и его систолической функции вместе с размером правого предсердия должна учитываться при принятии решения о виде аннулопластики. Минимальное расширение правого предсердия и регургитация I или I+ степени обычно не требует коррекции, так как после коррекции митрального клапана легочная гипертензия снижается, что уменьшает и регургитацию на трехстворчатого клапана. Во всех других случаях показана пластика трехстворчатого клапана.

 Наш опыт показал, что определяющим в выборе вида пластики является степень легочной гипертензии. Давление в легочной артерии > 45 мм рт.ст. до операции не подвергается снижению в послеоперационном периоде после коррекции митрального порока, так как в значительной степени оно обусловлено склерозом легочных сосудов. При выборе способа коррекции трикуспидального порока следует также учитывать наличие у пациента других предикторов резидуальной легочной гипертензии: толщины стенки ПЖ >7мм, диаметра ЛП >55 мм, ФВ ПЖ < 30%. Для пациентов с митральной недостаточностью дополнительным независимым прогностическим фактором является ФВ ЛЖ <40%. Учитывая данные корреляционного и дисперсионного анализа, при прогнозировании динамики легочной гипертензии следует учитывать также возраст пациента (>50 лет) и давность возникновения симптомов нарушения кровообращения по большому кругу (>24месяцев)

При уровне резидуальной легочной гипертензии ≤45 мм рт.ст. хорошие отдаленные результаты получены при использовании как кольцевой, так и шовной аннулопластики. При более высоком давлении в системе малого круга кровообращения (>45 мм рт.ст.) в отдаленном периоде более стабильные результаты получены после применения кольцевых методик устранения трикуспидальной недостаточности.

Бикуспидализация

Плицирующий матрацный шов 2 на прокладках накладывается параллельно кольцу трехстворчатого клапана вдоль основания задней створки от края передней до края септальной створки.

Техника выполнения бикуспидализации трехстворчатого клапана

Шовная аннулопластика по DeVega

Полукисетный матрацный шов 2 на прокладках с захватом фиброзного кольца проводится вдоль основания передней и задней створки трехстворчатого клапана. Шов затягивается до диаметра 2,5-3,0 см (на толщину 2-х пальцев), что обеспечивает компетентное закрытие створок клапана. С этой же целью могут быть использованы специальные шаблоны.
      
Техника выполнения шовной кисетной пластики трехстворчатого клапана по DeVega

Шов DeVega используется только при умеренной дилатации кольца трехстворчатого клапана.

Аннулопластика на опорных кольцах

Выраженная дилатация правого артиовентрикулярного отверстия требует имплантации жестких (Carpentier-Edwards), гибких (Duran) корригирующих колец или ленты (Cosgrove annuloplasty system). Длина основания септальной створки трехстворчатого клапана (межтреугольное расстояние) определяет размер кольца или ленты. Для фиксации корригирующих колец используются матрацные швы 3 по окружности кольца трехстворчатого клапана, избегая их размещения в области атриовентрикулярного узла (вершина треугольника Коха), чтобы предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

Аннулопластика трехстворчатого клапана на жестком кольце Carpentier-Edwards

В результате достигается компетентное закрытие клапана за счет передней и септальной створки. Проверка герметичности трехстворчатого клапана обязательно проводится в конце операции. Выявленная остаточная регургитация может быть ликвидирована наложением шва O.Alfiery.

Нами разработан способ кольцевой пластики на мягком кольце из ксенодиафрагмы. Последнее выкраивается непосредственно перед имплантацией. Размер кольца выбирается на основании шаблона по длине основания септальной створки. Способность к деформации мягкого кольца обеспечивает возможность изменения формы трехстворчатого клапана в течение сердечного цикла, что уменьшает нагрузку на швы. Кроме того, имеется возможность дозированного устранения остаточной регургитации за счет дополнительного уменьшения диаметра кольца, связывая швы между собой. 

 
Аннулопластика трехстворчатого клапана на мягком кольце из ксенодиафрагмы

Протезирование трехстворчатого клапана

Органическое поражение трехстворчатого клапана и невозможность проведения пластической коррекции требует замены клапана. Алгоритм выбора протеза должен учитывать возраст пациента, противопоказания к антикоагулянтной терапии, пол и социальные проблемы. С целью предотвращения тромбозов и тромбоэмболических осложнений наиболее предпочтительно использовать биопротезы. В трехстворчатой позиции с учетом менее напряженных гемодинамических условий дегенерация биологической ткани происходит более медленно и в этой связи их долговечность значительно больше, чем при имплантацию в другие позиции.

Кроме того, использование биопротеза во всех случаях позволяет сохранить подклапанный аппарат трехстворчатого клапана, что особенно важно при сниженной контрактильности ПЖ (ФВ<30%). Техника безопасной фиксации протеза требует внимательного отношения при проведении швов в проекции вершины треугольника Коха. Поэтому предпочтительнее выполнять протезирование клапана на работающем сердце, так как выполнение этого этапа контролируется по ЭКГ. Используются матрацные швы 2 на прокладках с захватом ткани фиброзного кольца. При фиксации механических протезов выворачивающие швы проводятся со стороны предсердия, для имплантации биологических протезов можно использовать внутрикольцевые швы. Такая техника не требует иссечения створок трехстворчатого клапана.

Техника протезирования трехстворчатого клапана механическим протезом с сохранением подклапанных структур

Необходимо стремиться к имплантации максимально большего диаметра протеза в трикуспидальную позицию, так как как био-, так и механические протезы с внутренним диаметром ≥ 27 мм не имеют клинически существенных градиентов.

Замена трехстворчатого клапана аллографтом (криоконсервированным митральным клапаном) более сложна. После проведения калибровки на основе измерения внутритреугольного расстояния папиллярные мышцы аллографта фиксируются к папиллярным мышцам пациента или непосредственно к стенке правого желудочка. Это требует точного соблюдения длины хорд имплантируемого клапана для достижения плотного смыкания створок. Фиброзное кольцо аллографта фиксируется обвивным непрерывным швом 3 к кольцу трехстворчатого клапана избегая повреждения проводящих путей. Для предотвращения рецидива дилатации кольца трехстворчатого клапана необходимо дополнительно имплантировать корригирующее кольцо.

Результаты операции

Клинический опыт показал, что у 20-40% пациентов, подвергшихся митральному протезированию одновременно проводилась аннулопластика трехстворчатого клапана и у 2% — протезирование трехстворчатого клапана. Больные с патологией трехстворчатого клапана имеют больший процент неблагоприятных результатов как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периодах. Госпитальная летальность достигает 12% против 3% при протезировании только одного митрального клапана.

Полная атриовентрикулярная блокада – осложнение которое развивается у 25% пациентов, в основном, интраоперационно, чаще после протезирования митрального и трехстворчатого клапанов. Позднее развитие нарушений ритма может произойти после протезирования митрального клапана и пластики трехстворчатого клапана на жестком кольце, так как наличие двух протезов ведет к постоянной травме проводящей системы сердца. 5-летняя выживаемость составляет 70% против 80% при протезировании одного митрального клапана, несмотря на хорошую функцию клапана. Актуарная выживаемость после протезирования трехстворчатого клапана в течение 10 лет составляет 55%. Однако, все живущие пациенты имеют хорошие функциональные результаты (I-II функциональный класс NYHA). У больных после пластики трехстворчатого клапана с использованием корригирующих колец 85% свободны от рецидива тяжелой (III степени) регургитации в течение 6 лет. Основными причинами смерти в отдаленном послеоперационном периоде являются правожелудочковая недостаточность и нарушения ритма.

Использование биологических протезов последних генераций показало достаточную их долговечность при функционировании в трехстворчатой позиции. Свобода от структурных нарушений в течение 18 лет составляет 96%, от неструктурной дисфункции — 77%. Реоперация потребовалась у 20% пациентов, в половине случаев вследствие прямой структурной дисфункции биопротеза, и у других 50% больных – вследствие формирования паннуса на желудочковой стороне протеза.

Формирование паннуса приводит к ограничению подвижности створок биопротеза.

Формирование паннуса на желудочковой поверхности биопротеза
Возможно, постоянная антикоагулянтная терапия уменьшает риск развития паннуса.

Данные литературы демонстрируют хорошие результаты с современными двухстворчатыми механическими клапанами. Многие авторы отмечают отсутствие различий по количеству клапан-зависимых осложнений при имплантации механических и биологических протезов.

Протезирование и пластика трехстворчатого клапана в Беларуси — европейское качество за разумную цену

---

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский 

Источник: cardiolog.org